Serce
Podstawową cegiełką budulcową układu przewodzenia jest włókno Purkinjego. W istocie jest nieco zmodyfikowane włókno mięśniowe poprzecznie prążkowane typu sercowego odpowiedzialne za rytmiczne, swoiste skurcze serca. Od przeciętnego włókna różni się tym, że ma mniej miofibryli i nie posiada kanałów T . Skupienia krótkich i rozgałęzionych włókien tworzą w ścianach mięśnia sercowego przestrzenie sieci zwane węzłami. U owodniowców funkcjonują jako węzeł zatokowo - przedsionkowy i węzeł przedsionkowo komorowy. Z tego ostatniego wychodzi pasmo długich i słabo rozgałęzionych włókien Purkinjego, tworzące pęczek Hisa.....pęczek przedsionkowo - komorowy. Pęczek Hisa przewodzi impuls z węzła przedsionkowo-komorowego do przegrody międzykomorowej i dalej poprzez swoje odnogi do mięśnia prawej i lewej komory. Szybkość przewodzenia w pęczku Hissa wynosi ok. 4 m/sek. Serce jest unerwione, co zapewnia X nerw czaszkowy - błędny, natomiast centrum sterującym jest ośrodek pracy serca, zlokalizowany w rdzeniu przedłużonym.
Automatyzm serca.
Zdolność serca do wykonywania samodzielnych skurczów niezależnie od pobudzeń docierających z ukł. Nerwowego i dokrewnego. Automatyzm serca warunkowany jest obecnością w sercu tzw. tkanki węzłowej, której kom. posiadają unikalna zdolność do generowania i przewodzenia impulsów nerwowych pobudzających mięsień sercowy do pracy. Tkanka węzłowa tworzy na terenie serca układ przewodzący serca zbudowany z węzła zatokowo - przedsionkowego, węzła przedsionkowo - komorowego i pęczka przedsionkowo - komorowego (pęczek Hissa) Impulsy nerwowe powstają z największą częstotliwością w węźle zatokowym, który narzuca rytm pozostałym elementom układu przewodzącego, pełniąc w ten sposób funkcję rozrusznika serca. Częstość generowania przez niego impulsów podlega kontroli ukł. Hormonalnego i nerwowego, przez co jest dostosowany do bieżących potrzeb organizmu.
Regulacja pracy serca
Cechą charakterystyczną włókien Purkinjego jest pewna dziwna przypadłość. Otóż nie potrafią one utrzymać stałej polaryzacji spoczynkowej. Normalna żywa komórka ma plazmolemmę trwale spolaryzowaną. Zmiana tej sytuacji wywołana jest jedynie przez dostateczny silny bodziec zewnętrzny, np. impuls nerwowy. Natomiast interesujące nas włókna po osiągnięciu wartości potencjału spoczynkowego ok. -80mV przechodzą wolną depolaryzacje spoczynkową.
Samodzielne pobudzenia powstają we wszystkich częściach układu rozrusznikowego, ale najczęściej w węźle zatokowo przedsionkowym. (pierwszorzędny ośrodek automatyzmu serca). Węzeł przedsionkowo - komorowy (drugorzędny ośrodek automatyzmu serca ) i pęczek przedsionkowo komorowy działają w wolniejszym rytmie i ich znaczenie jest pomocnicze.
Całość działa w ten sposób, że:
Najpierw wzbudza się węzeł zatokowo - przedsionkowy (powoduje to skurcz przedsionków), potem pobudzenie dość wolno dociera do do węzła przedsionkowo - komorowego i z stamtąd przekazywane jest na włókna pęczka Hissa. Jego zakończenia rozgałęziają się na obie komory w okolicach koniuszka serca. Powoduje to jednoczesny skurcz komór właśnie od strony koniuszka i pozwala skutecznie wtłoczyć krew do układu tętniczego.
Wytwarzanie siły skurczu mięśnia sercowego.
Polega ono na skracaniu włókien mięśniowych, które zmieniają objętość jam serca. Normalne robocze włókna wykazują następujące cechy:
Stały potencjał spoczynkowy
szybkie narastanie potencjału spoczynkowego
Posiadają kanaliki T i dlatego kurczą się szybciej niż włókna Purkinjego.
Wykazują dłuższy okres refrakcji niż włókna Purkinjego
Aktywność miofibryli zaczyna się w momencie gwałtownego zwiększenia stężenia jonów Ca++ w sarkoplaźmie. Jony te prowadzą do skurczu sarkomerów, a co za tym idzie, do skurczu miofibryli, a dalej włókien mięśniowych i całego mięśnia sercowego (Siła skurczu włókna zależy proporcjonalnie do wielkości różnicy stężeń tego jonu)
Powstawanie i przewodzenie pobudzeń w sercu
Mięsień komór serca stanowi funkcjonalne syncytium, tzn. komórki nie są od siebie odizolowane; pobudzenie, gdziekolwiek ono powstanie, zawsze prowadzi do pełnego skurczu obu komór (skurcz wszystko-albo-nic). Podobnie jest w przedsionkach.
Pobudzenie serca w warunkach prawidłowych powstaje w węźle zatokowym; jest on fizjologicznym generatorem rytmu serca. Pobudzenie rozprzestrzenia się na oba przedsionki oraz węzeł przedsionkowo-komorowy (węzeł A-V) a następnie przez pęczek Hisa z jego dwoma odnogami do włókien Purkinjego, które przekazują pobudzenie komórkom mięśnia komór; pobudzenie rozchodzi się w nim od wewnątrz na zewnątrz i od koniuszka do podstawy. Potencjał komórkowy układu bodźcotwórczego i bodżcoprzewodzącego serca nie posiada stałego potencjału spoczynkowego, lecz wzrasta po każdej repolaryzacji, podczas której najniższa ujemna wartość potencjału nazywana jest maksymalnym potencjałem rozkurczowym (MDP), powoli narasta (potencjał generatora rytmu, powolna spoczynkowa depolaryzacja), aż do ponownego osiągnięcia potencjału progowego i wyzwolenia kolejnego potencjału czynnościowego.
Potencjał czynnościowy komórek generatora rytmu wyznaczany jest przez następujące po sobie zmiany przewodności (g) i prądów jonowych. Poczynając od MDP (węzeł zatokowy: ok. - 70 mV), gk stale się zmniejsza. Chociaż gCa, i gNa, są małe, to jednak istnieją ICa, i INa które powodują powolną depolaryzacją (prepotencjał). Później wzrasta tez gCa, (i także nieco gNa), tak że wzmocniony ICa, prowadzi do późnego prepotencjału. Przy potencjale progowym (węzeł zatokowy; ok. - 40 mV) gCa wzrasta stosunkowo szybko, by w końcu ulec inaktywacji, podczas gdy gK wzrasta teraz gwałtownie. Po umiarkowanie stromym wzroście i "zaokrąglonym" maksimum p.cz., komórka jest znowu repolaryzowana do MDP.
W mięśniowce roboczej ostra iglica p.cz., jest wynikiem krótkotrwałego dużego dośrodkowego prądu Na+. W przeciwieństwie do tego szczelność kanałów Na+ w węzłach zatokowym i AV jest znacznie mniejsza, czego następstwem jest stosunkowo powolny wzrost p.cz. (powodowany m.in. przez dośrodkowy prąd Ca+). Każdy potencjał czynnościowy w węźle zatokowym wyzwala jedno uderzenie serca, częstotliwość impulsów tego generatora rytmu określa częstość akcji serca. Wiodąca rola węzła zatokowego w prawidłowym pobudzeniu serca wynika z tego "niżej" lezące części układu bodźcotwórczego i bodżcoprzewodzqcego serca mają mniejsze częstotliwości generatora rytmu niż zatokowy, zatem pobudzenie dociera do nich zanim ich spontaniczna depolaryzacja osiągnie swój własny potencjał progowy.
Elektrokardiogram
Metoda ta pozwala na uzyskiwanie obrazów depolaryzacji i repolaryzacji serca, uzyskiwanych przez pomiary elektryczne na powierzchni ciała.
Depolaryzacja serca zaczyna się w węźle zatokowo - przedsionkowym (załamek P) Następnie linia elektrokardiogramu staje się izoelektryczna (płaska i wyzerowana), ponieważ w tym czasie impuls biegnie w rozruszniku i aparatura go nie mierzy. Załamek Q oznacza depolaryzację węzła przedsionkowo - komorowego. Wywołana przez niego aktywacja skurczowa komór daje skok potencjału, widoczny jako załamek R. Repolaryzacja w komorach doprowadza linię elektrokardiogramu ponownie do izoelektryczności (załamek S). Jednak grubość, a więc i pojemność elektryczna komór jest odmienna i w czasie repolaryzacji pojawia się niewielka różnica potencjałów, obserwowana jako załamek T.
EKG dostarcza imformacji o czynnościach bioelektrycznych serca, natomiast nic nie mówi o procesach mechanicznych, np. osile skurczu, objętości wyrzutowej itd.
Prawidłowy zespół komorowy w EKG
Depolaryzacji komór odpowiada w zapisie EKG zespół QRS. Mechaniczną odpowiedzią na ten bodziec elektryczny jest skurcz komór. Pomiędzy załamkiem P a zespołem QRS występuje niewielki odcinek izoelektryczny, który w większości odpowiada opóźnieniu wędrowania bodźca przez węzeł przedsionkowo-komorowy. Prawidłowa sekwencja depolaryzacji przedsionków i komór (załamek P przed zespołem QRS) zwana jest rytmem zatokowym. Załamek T, następujący po zespole QRS, odpowiada repolaryzacji komór. Ponieważ układ Hissa-Purkiniego przekazuje bodziec depolaryzacyjny szybko przez obydwie komory, zespół QRS jest stosunkowo krótki (prawidłowo poniżej 0,12 sekundy). W razie schorzenia lub uszkodzenia jednej z odnóg pęczka utrudnione jest szybkie przewodzenie do zaopatrywanej przez niego komory. Bodziec depolaryzacyjny wędruje wzdłuż drugiej odnogi pęczka
Regulacja pracy serca.
Na drodze nerwowej.
Przyspieszenie pracy srca polega na bodźcowaniu węzła zatokowo - przedsionkowego impulsami pobudzającymi o większej częstotliwości niż te, które generują rozrusznik.
Oddziaływanie odbywa się za pomocą ośrodka przyspieszającego pracę serca zlaokalizowanego w rogach piersiowych rdzenia kręgowego w odcinku piersiowym.
Z niego wybiegają impulsy, które w zakończeniach nerwów zazwojowych nerwów współczulnych powodóją wydzielanie noradrenaliny.
Związek ten doprowadza do powstania stanów czynnych we włuknach mięśniowych.
Podobny efekt można osiągnąć przez dożylnie podanie noradrenaliny i adrenaliny.
Wzrost stęrzenia tego hormonu powoduje w sercu wzrost:
częstotliwości skurczów----> dodatni efekt chronotropowy ( serce skraca czas trwania wszystkich faz skurczu)
szybkości przewodzenia w samym sercu -----> dodatni efekt dromotropowy (serce skraca czas niezbędny do rozprowadzania stanu czynnego)
Kurczliwości mięśnia sercowego ----->dodatni efekt inotropowy ( włókna nerwowe są bardziej podatne na impulsy skurczowe, bardziej się skracają, a skutkiem jest wzrost objetości wyrzutowej)
Zwolnieni pracy serca polega na bodźcowanu rozrusznika impulsami hamującymi o małej czestotliwości. Centrum sterujacym jest tutaj ośrodek zwalniajacy pracę serca zlokalizowany w rdzeniu przedłużonym.
Jest on częścią przywspółczulnego układu nerwowego i wysyła impulsy, które w nauronach zazwojowych nerwu błędnego powodują wydzielenie acetylocholiny . Związek ten działa hamujaco na serce:
zmniejszenie częstotliwości skurczów na skutek spowolnienia pracy rozrusznika-----> ujemny efekt chronotropowy (serce wydłuża czas trwania wszystkich faz)
zwalniajac prędkość przenoszenia stanów czynnych w samym sercu ------> ujemny efekt dromotropowy
zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego-----> ujemny efekt inotropowy (włókna mięśniowe staja się mniej podatne na impulsy skurczowe, mniej się skracają, a skutkiem tego jest spadek objetości wyrzutowej)
W ten sposób OUN utrzymuje optymalne tempo przepływu krwi przez serce - jest ono bilansem pobudzenia i hamowania.
2) Na drodze chemicznej
Pewne substancje zmieniają kurczliwość serca — można je więc określić jako środki inotropowe. Należą do nich substancje wywołujące:
A) dodatni efekt inotropowy (wiesz już. co to oznacza) powodują wymienione już: adrenalina i noradrenalina (A i NA). Związki te są jednak wydzielane nie tylko przez włókna układu współczulnego. Silne emocje, wysiłek fizyczny, spadek temperatury, albo utrata krwi wymagają zwiększenia rzutu minutowego:
a) w tej sytuacji rdzeń nadnerczy wydziela znaczne ilości A i NA, które z krwią docierają do serca. Tak więc skutek oddziaływania jest taki sam, natomiast sens istnienia „podwójnego systemu podkręcającego" pracę serca jest taki, że mobilizacja układu nerwowego umożliwia szybkie oddziaływanie na serce, ale krótkotrwałe. Natomiast wydzielone z rdzenia nadnerczy A i NA długo jeszcze krążą w obiegu podtrzymując mobilizację serca do działania;
b) w każdym włóknie sercowym (i nie tylko tam) jednym z produktów przemian nukleotydów adeninowych jest inozyna. Normalnie całość tej substancji jest usuwana przez krążenie wieńcowe. Jeżeli jest ono niewydolne (choroba wieńcowa) to nadmiar inozyny oddziaływuje inotropowo (+) — w sytuacji nadciśnienia tętniczego takie niepotrzebne „podkręcanie" może być niebezpieczne.
Omawiane dotychczas w tym podpunkcie substancje są związkami endogennymi (podającymi w organizmie).Medycyna zna środki egzogenne (nie syntetyzowane w organizmie), które wywołują (+) efekt inotropowy.
B) ujemny efekt inotropowy można osiągnąć działając na serce wspomnianą już acetylocholiną. Podobny skutek wywiera adenozyna (podobnie jak inozyna jest produktem przemian nukleotydów purynowych). Związek ten normalnie jest ..zabierany" przez, krążenie wieńcowe. ale jeśli jest ono niewydolne gromadzi się w sercu. Osłabia tam siłę skurczu tak, że może u nadciśnieniowców wywołać zawał. Sam zawał jest spowodowany martwicą tej części serca, która jest słabo zaopatrywana w tlen przez odpowiednią tętnicę wieńcową. Może to być skutkiem choroby wieńcowej lub długotrwałego stresu związanego z pracą.
Hormony
Hormon to substancja chemiczna, biologicznie czynna, zdolna do przekazywania informacji, wywierająca swoiste działanie na kom. lub narządy, rególująca ich funkcje. Nie inicjuje żadnych procesów biochemicznych.Natomiast rególuje tempo i kierunek procesów już zachodzących
Gruczoły i kom. uwalniają swoje produkty bezpośrednio do krwi . Brak przewodów wyprowadzających i uwalnianie hormonów do płynów ciała spowodowało, że nazwano je gruczołami wydzielania wewnętrznego lub dokrewnymi----> są inkretami ( wydzielane bezpośrednio do płynów ustrojowych.
Wydzielanie wewnętrzne to proces uwalniania bezpośrednio do płynów ciała substancji biologicznie aktywnych - hormonów, swoiście oddziałujących na tkanki i organy.
Hormony rgólują różne funkcje życiowe organizmów, od takich jak rozród, wzrost i rozwój do rególacji procesów metabolicznych i składu chemicznego płynów ustrojowych.
Rególacja hormonalna - wpływ wymierny na tkanki i organy przez hormony.
Powstają w jadnym narządzie, tkance lub w pojedynczych komórkach.
Jeśli jest to narząd wyspecjalizowany , nazywamy go gruczołem dokrewnym (endokrynowym)
jeżeli spełnia funkcje endo- i egzokrynowe jednocześnie to nazywa się go gruczołem mieszanym. Inkrety produkowane i wydzielane w takich miejscach nazywane są hormonami gróczołów dokrewnych.
Inkrety pochodzące z komórek rozsianego układu wydzielania wewnetrznego nazywamy kormonami tkankowymi.
Szczególną odmianą hormonów tkankowych są neurochormony. Proces ich wydzielania przez komórki nerwowe nazywamy neurosekrecją. Są one wydzielane przez podwzgórze.
Budowa chemiczna hormonów
A) Zbudowane z aminokwasów lub związków pochodnych - powstają w:
podwzgórzu - wszystkie
części gruczołowej i pośredniej przysadki - wszystkie
szyszynce - melatonina (pochodna aminokwasu)
tarczycy - trójjodotyronina (poch A), tyroksyna (poch A), kalcytonina
przytarczycach - parathormon
wyspach Langerhansa trzustki - insulina, glukagon, somatostatyna
rdzeniu nadnerczy - adrenalina (poch. A), noradrenalina(poch. A), enkefaliny
B) Pochodne cholesterolu (hormony steroidowe, sterydowe)
korze nadnerczy - wszystkie kortykoidy i androgeny
gonadach - wszystkie
Mechanizm działania hormonów
Hormony w przeciwieństwie do enzymów niezapoczątkowują w organizmie nowych reakcji, ale wpływaja na tempo i kierunek przemian już istniejących. Odbywa się to poprzez:
zmianę przepuszczalności błony kom.,
przyspieszenie lub zwolnienie reakcji enzymatycznych,
bezpośrednie oddziaływanie na geny kierujące biosyntezą białek.
Szczegółowy sposób działania hormonów na kom. docelowe zależy gł. od ich budowy chemicznej:
A) Hormony sterydowe przechodzą przez błonę kom. do cytoplazmy komórki, gdzie łączą się z właściwym dla nih receptorem, tworząc kompleks hormon - receptor. Utworzony kompleks przemieszcza się następnie do jądra kom. i wiąże się z odpowiednim białakiem chromatyny, zmieniając ekspresję genów, a co za tym idzie: ilość i rodzaj syntetyzowanych białek.
B)Hormony peptydowe nie wnikają do kom., lecz łaczą się z receptorami na powierzchni błony kom.Powstałe kompleksy hormon - receptor aktywuja receptor błonowy - cyklazę adenylową, która przekształaca ATP w cAMP (cykliczny AMP). Pod jego wpływem dochodzi do fosforylacji enzymów komórkowych, a przez to ich aktywacji i nasilenia szeregu procesów metabolicznych. Jeśli stężenie hormonów spadnie, wówczas kompleks rozpada się, a aktywność enzymów obniża się.
Podwzgórze
Wydzielane przez podwzgóże substancje są neurohormonami. Podwzgóże jast warzną częścią międzymózgowia. Tutaj znajdują się komórki nerwowe, które umieją zmienić sygnał elektryczny w biochemiczny (wydzielanie substancji dokrewnych przez neurony to NEUROSEKRECJA) W tej części mózgowia znajdują się jednoczśnie neurony wrażliwe na hormony krążące we krwi. Tworzy się skomplikowana sieć wzajemnych zależności: ukł. Dokrewny - ukł. Nerwowy.
W podwzgórzu mieszczą się m.in. ośrodki termorególacyjne, popędu płciowego, instynktu macierzyńskiego, głodu i sytości oraz pragnienia. Poprzez syntezę i wydzielanie liberyn i statyn podwzgórze reguluje pracę przysadki mózgowej.
HORMONY PODWZGÓRZA:
Wazopresyna (ADH)
Wytwarzana w podwzgórzu i uwalniana przez tylni płat przysadki mózgowej.
Zmniejsza straty wody w nerkach, głównie w kanalikach dystalnych i kanalikach zbiorczych, przez zwiększenie ich przepuszczalności dla wody
Sygnałem do zwiększenia wydzielania ADH jest spadek impulsacji z barareceptorów tętnic szyjnych ( receptory ciśnienia krwi)
Oksytocyna (OT)
Wydzielenie następuje na drodze odruchowej wskutek podrażnienia mechanicznego.
Szyjki macicy i pochwy, co zachodzi w czasie
aktu płciowego - wówczas OT wywołuje falowe skurcze macicy, przyspieszające transport plemników w górę dróg rodnych.
Porodu- OT jest wtedy wydzielana szczególnie ibtensywnie. Wywołuje silne skurcze mięśni gładkich macicy, prowadząc w ten sposób akcję porodową. We krwi znajduje się też spora ilość enzymu rozkładającego OT. Dlatego kolejne porcje OT są rozkładane. Skutkiem są kolejne, gasnące fale skurczów.
Brodawki sudkowej poprzez karmione piersię niemowlę. Wydzielana OT kurczy mięśnie gładkie przewodów mlwcznych gruczołów mlekowych i zwiększa wydzielanie mleka.(NIE PRODUKCJĘ!!!!!!)
Podwzgórzowe hormony sterujące czynnością przysadki
Wydzielane są do wrotnej sieci naczyniowej łączącej podwzgórze z przysadką.
Liberyny - uwalniające ( RH) - pobudza przysadkę mózgową do wydzielania odpowiednich hormonów tropowych.
Hormon wydzielany przez przysadkę |
Nazwa liberyny wytwarzanej w podwzgórzu |
Somatotropina (STH) |
Somatoliberyna (SRH) |
Tyroksyna (TSH) |
Tyreoliberyna (TRH) |
Gonadotropina (hCG) |
Gonadoliberyna ( LH/FSH - RH) |
Hormon luteinizujący (LH) |
Luliberyna (LH - RH) |
Folikulotropina (FSH) |
Foliberyna (FSH - RH) |
Prolaktyna (PRL) |
Prolaktoliberyna (PRH) |
Kortykotropina (ACTH) |
Kortykoliberyna (CRH - RH) |
Melanotropina (MSH) |
Melanoliberyna (MRH) |
Statyna - hamujące (IH) - hamują wydzielanie przez przysadkę odpowiednich hormonów tropowych.
Hormon wydzielany przez przysadkę |
Nazwa statyny wytwarzanej w podwzgórzu |
Somatotropina (jest wydzielana także przez niektóre kom.przewodu pokarmowego) |
Somatostatyna (SIH) |
Prolaktyna |
Prolaktynostatyna (PIH) |
Melanotropina |
Melanostatyna (MIH) |
Przysadka mózgowa.
Właściwie jest wystającą częścią międzymózgowia, z którym łączy się przez tzw. lejek. Składa się z części gruczołowej i nerwowej.
(Jeśli podwzgórze jest naczelnym wodzem hormonów, to przysadka na pewno nie schodzi poniżej generała.) Plecenia przychodzące z podwzgórza w postaci hormonów uwalniających bądź hamujących. Reakcją jest wzmocnienie lub zahamownie wydzielania odpowiedniego inkrwtu.
Część gruczołowa przysadki (przedni płat) uwalnia następujące hormony:
HORMON WZROSTU (GH)----->somatotropina
substancja ta mobilizuje rezerwy energetyczne ustroju i skierowuje je na wzrost masy ciała
GH wzmaga lipolizę, rozkład glikogenu
hamuje wychwyt glukozy z krwi i glikogenogenezę (efekt przeciwinsulinowy)
Wzmaga wychwytywanie aminokwasów do wnętrza kom. i procesy biosyntezy białek.
Zwiększa też wchłanianie wapnia i fosforanów niezbędnych do budowy kości
W fazie wzrostu powoduje wydłużenie się chrzęstnych części nasadowych kości.(Dlatego w czasie skoku pokwitaniowego większość młodych ludzi chudnie i wyrasta ze spodni kurtek) :)
Współcześnie uważa się że działanie na wzrost masy ciała odbywa się za pośrednictwem somatomedyn - peptydów produkowanych przez wątrobę pod wpływem GH. Właśnie one indukują bezpośrędnio w kom. docelowych wzrost kości, biosyntezę białaka itd.
Stężenie GH jest szczególnie wysokie u dzieci i w czasie trwania skoku pokwitaniowego. Ulega także wahaniom dobowym - największe jest w nocy.
PROLAKTYNA (PRL)---->hormon laktogenny
pod względem anabolicznym naśladuje GH.
Pod wpływem PRL wzmaga się produkcja mleka w okresie porodowym (w czasie ciąży progesteron łożyskowy hamuje wydzielanie tego hormonu) Także drażnienie sutków w czasie karmienia powoduje wydzielanie przez podwzgórze odpowiedniej liberyny, która zwiększa produkcję mleka (stąd określenie laktogenny )
PRL kontroluje „instynkt macierzyński”
Hamuje wydzielanie LH i FSH. Skutkiem czego jest zatrzymanie owulacji.
HORMONY TYPOWE PRZYSADKI (niedziałające bezpośrednio na komórki docelowe, a jedynie regulujące aktywność podległych przysadce gruczołów) Ich wydzielanie podlega neurohormonalnej kontroli podwzgórza.
Adrenokortykotropina (ACTH) --->pobudza korę nadnerczy do wydzielania jej hormonów (kortyzol, kortykosteron)
Tyrotropina (TSH)----> pobudza tarczycę do wydzielania jej hormonów
Gonadotropiny
Folikulotropina (FSH)
U kobiet w jajnikach pobudza dojżewanie pęcherzyków Graafa i wydzielanie estrogenów
U mężczyzn w jądrach stymuluje rozwój kanalików nasiennych, wzbudza proces spermatogenezy
Luteinotropina (LH)
U kobiet w jajnikach wywołuje owulację i później rozwój ciałka żółtego
U mężczyzn w jądrach wzmaga wydzielanie androgenów, gł. testosteronu przez kom. śródmiąższowe Leydiga.
Część pośrednia przysadki
INTERMEDYNA (MSH)
MSH pobudza kom. skóry do syntezy i odkładania melaniny (barwnika skóry)
Wzmaga uwalnianie wolnych kw. Tłuszczowych z tkanki tłuszczowej
Hormony kory nadnerczy (kortyzol) i rdzenia nadnerczy dość silnie hamują syntezę MSH
Szyszynka (część nadwzgórza)
MELANOTROPINA
Opóźnia dojrzewanie płciowe, ponieważ działa na ośrodki kontrolujące wydzielanie gonadotropin
Obejmuje także ośrodki kontrolujące czuwanie i sen
Aktywność szyszynki podlega silnym regulacjom środowiskowym - światło w istotnym stopniu osłabia czynności szyszynki
Innym skutkiem działania melatoniny jest zmiana agregacji ziaren melatoniny w kom. barwnikowych skóry - następuje jej przejaśnienie ( dlatego zimą, gdy brak słońca, schodzi opalenizna)
Nadnecza
Nadnercza są małym, parzystym gruczołem dokrewnym, który wykazuje wyraźnie warstwową budowę anatomiczną. Wyróżniamy:
Korę nadnerczy
Leży zewnętrznie , wydziela hormony steroidowe. Nie posiada unerwienia ruchowego ( tu wydzielniczego) i pozostaje pod kontrolą przysadki, a kontroluje (ACTH). Wydziela:
GLIKOKORTYKOIDY
kortyzol
kortyzosteron
Wpływają na metabolizm węglowodanów, białek, tłuszczów w całym organizmie
W wątrobie stymulują syntezę glikogenu (efekt proinsulinowy)
Zapewniają prawidłową pobudliwość wszystkich mięśni
Zwiększają wydzielanie soku żołądkowego
Obniżają liczbę leukocytów w krwi obwodowej
MINERALOKORTYKOIDY
aldosteron
dezoksykortykosteron
Wpływają gł. na gospodarkę wodno - mineralną ustroju
Wpływają w kanalikach nerkowych na zwiększenie resorpcji sodu i sekrecję potasu (efekt uzyskiwany jest przez wzmożone syntezy białek transportowych i enzymatycznych związanych z przetwarzaniem energii) Po drodze oszczędza się wodę i podnosi ciśnienie krwi.
ANDROGENY
dehydroepiandrosteron (DHEA)
wywołuje anaboliczne efekty podobne do testosteronu, tyle że wyraźnie słabsze
wzmożone syntezy białek,
wzrost organizmu
wykształcenie męskich drugorzędowych cech płciowych
Rdzeń nadnerczy
Leży wewnętrznie , ma własne unerwienie ruchowe i pobudzana jest za pośrednictwem współczulnej części AUN. Wydzielane hormony są pochodnymi fenylotyrozyny i alaniny a więc aminokwasów.
ADRENALINA (A)----->”hormon walki”
NORADRENALINA (AN)
mobilizują organizm do działania
Ich wyrzut na drodze odruchowej prowadzi do:
wzrostu akcji serca
rozszerzenia naczyń w mięśniach szkieletowych
zwężania naczyń skórnych i narządów jamy brzusznej
mobilizuje rezerwy energetyczne - pobudzona zostaje glikogenoliza, gł. w włóknach mięśniowych poprzecznie prążkowanych (efekt przeciwinsulinowy)
Rusza także rozkład tłuszczów i glukoneogeneza
Rozluźnienie mięśni gładkich systemu pokarmowego
zmniejsza też nieznacznie diurazę wodną w nerkach
Tarczyca
Jej działanie podlega kontroli przysadki. Tarczyca wychwytuje z krwi nieorganiczny jod i wbudowuje go w cząsteczki tyrozyny.Wydziela następujące hormony:
Pochodne aminokwasów
Tyroksynę (T4) - z wbudowanymi w cząsteczkę czterema atomami jodu
Trójjodotyroninę (T3) - z trzema atomami jodu
powodują zużycia tlenu i tempa metabolizmu
wpływają na metabolizm wszystkich istotnych związków organicznych, soli mineralnych i wody
Szczególnie śilnie rośnie ilość enzymów oksydoredukcyjnych i liczba mitochondriów (wzmożenie oddychania wewnątrzkomórkowego)
podniesienie tem. Ciała. Zwiększenie wydzielania tych hormonów występuje w wypadku obniżenia tem. Otoczenia.
Kalcytonina
hormon ten pojawia się w krwi w wyniku reakcji tarczycy na podwyższony poziom Ca++ we krwi.
Jego działanie sprowadza się do powodowania spadku stężenia wapnia i fosforanów w osoczu na skutek zwiększonego odkładania tych substancji w kościach.
Przytarczyce
To dwie pary malutkich gruczołów leżących blisko przy tarczycy.
PARATHORMON (PTH)
działa antagonistycznie do kalcytoniny
Jego wydzielanie następuje, gdy spada poziom wapnia we krwi.
Zwiększa uwalnianie wapnia z kości i wchłanianie tego jonu z przewodu pokarmowego
Cytofizjologicznym skutkiem obecności PTH w kościach jest podnieśienie poziomu cAMP w osteoklastach i przechodzenie części osteocytów w osteoklasty.
Trzustka
Trzustka zawiera w swym miąższu liczne, rozsiane dość luźno skupienia kom. tzw. Wyspy Langerhansa. Występują dwa rodzaje takich wysp zbudowane z kom różnych typów. Stanowiące 20-30% wyspy kom. typu A (alfa) i 40-60% kom. typu B (beta) Charakterystyczne jest dla nich wydzielanie hormonów peptydowych, wywołujących wyraźnie przeciwne efekty.
KOMÓRKI ALFA PRODUKUJĄ DO KRWI GLUKAGON
najsilniejszym bodźcem wywołującym produkcję i uwalnianie tego inkretu jest spadek poziomu glukozy we krwi.
Cukier ten jest podstawowym paliwem ustrojowym, a dla mózgu prawie wyłącznym. Wahania poziomu tej substancji mogą być fatalne. Kręgowce wykształciły sprawny mechanizm kontroli tego zjawiska. Jednym z jego ogniw jest:
podwyższenie poziomu cukru we krwi przez wzmożenie glikogenolizy w wątrobie i mięśniach.
Wzmaga lipolizę
działa chronotroowo dodatnio na serce.
Rozszerza naczynia wieńcowe i tętnice w dużym obiegu.
Osiąga się w ten sposób mobilizację rezerw energetycznych.
Zadaniem glukagonu jest ochrona organizmu przed skutkami spadku poziomu glukozy w okresie między posiłkami, w czasie wysiłku i głodzenia.
Celem jest niedopuszczenie do spadku stężenia cukru poniżej poziomu krytycznego dla kom. nerwowych.
Czas oddziaływania glukagonu jest wyraźnie dłuższy niż adrenaliny.
KOMURKI BETA PRODUKUJĄ DO KRWI INSULINĘ
najsilniejszym bodźcem tu jest wzrost poziomu cukru we krwi.
Pierwszym skudkiem jest przyspieszenie transportu błonowego, szczególnie monosacharydów, aminokwasów i fosforanów w wątrobie, mózgu i mięśniach
Następuje zahamowanie mobilizacji rezerw tłuszczowych i wzmożenie procesu glikogenogenezy w wątrobie.
Ostatecznym efektem jest obniżenie poziomu glukozy we krwi.
Gonady