PAŃSTWOWA WYŻSZA SZKOŁA ZAWODOWA IM. WITELONA W LEGNICY

Wydział Medyczny

Kierunek Ratownictwo Medyczne -niestacjonarne

PRACA SAMOKSZTAŁCENIOWA

Z PRZEDMIOTU: Patofizjologia z elementami patomorfologii

Prowadzący: dr n med. Izabela Gaśińska - Drozdowska

TYTUŁ PRACY Zawał mięśnia sercowego, jego rodzaje, przebieg i skutki

Imię i Nazwisko Kamil Lampart, Wojciech Kaczorowski

Nr albumu 27786, 27348

Legnica 2010

Opis przypadku
Zawał mięśnia sercowego u 20-letniego mężczyzny powikłany migotaniem komór po zażyciu metylenodioksymetamfetaminy (ecstasy) - opis przypadku

Wstęp 
Zawał serca u młodych ludzi jest chorobą rzadką. Tylko 10% zawałów stanowią zawały u pacjentów poniżej 45. roku życia. Najczęstszą przyczyną, podobnie jak u osób starszych, jest miażdżyca tętnic wieńcowych. W 20% przypadków nie stwierdza się jednak zmian miażdżycowych w koronarografii i bierze się pod uwagę inne mechanizmy zawału, takie jak: wrodzone anomalie naczyń wieńcowych (ektopowe odejście tętnic lub ich atypowy przebieg, mostki mięśniowe), nadkrzepliwość (wrodzone zaburzenia krzepliwości, choroby układowe), zapalenia naczyń wieńcowych (kolagenozy), zator tętnic wieńcowych (zapalenie wsierdzia, przetrwały otwór owalny) oraz ich kurcz (pod wpływem kokainy lub amfetaminy) . 
Wzrost spożycia narkotyków, szczególnie przez młodych ludzi, zmusza do rozpatrywania ich jako potencjalnego czynnika sprawczego ostrych zespołów wieńcowych w tej grupie wiekowej. 
3,4-metylenodioksymetamfetamina (MDMA - ecstasy) jest pochodną amfetaminy. Powoduje wzrost poziomu epinefryny, serotoniny i dopaminy w centralnym układzie nerwowym, a co za tym idzie, ich niepożądane działania na układ krążenia - kurcz naczyń wieńcowych, nasilenie agregacji płytek krwi oraz tachyarytmie. Narkotyk przyjmowany długotrwale powoduje przyspieszenie procesu miażdżycy oraz przerost lewej komory serca. Zawał po zażyciu ecstasy w większości przypadków spowodowany jest przez kurcz naczynia wieńcowego, który inicjuje sekwencję zdarzeń prowadzącą do zamknięcia tętnicy. Ryzyko zgonu pacjenta, który zostanie dowieziony żywy do szpitala, jest bardzo małe, jednak wzrasta 18-25-krotnie w przypadku jednoczesnego zażywania alkoholu. 
Leczenie odbiega od standardowego, a badanie angiograficzne ma ogromny wpływ na jego wybór. U większości pacjentów z zawałami wywołanymi przez spożycie amfetaminy lub jej pochodnych koronarografia wykazywała brak zmian patologicznych w naczyniach wieńcowych. Bardzo rzadko stwierdzano istnienie skrzepliny w tętnicy wieńcowej. 
Leczenie farmakologiczne obejmuje podawanie leków przeciwpłytkowych, antagonistów kanału wapniowego, azotanów, benzodiazepin. W bardzo rzadkich przypadkach
- stwierdzenia okluzji lub krytycznego zwężenia naczynia
- konieczne jest wykonanie angioplastyki. 

Opis przypadku 
Mężczyzna 20-letni, student, został przyjęty na oddział kardiologii po incydencie nagłego zatrzymania krążenia w mechanizmie migotania komór w pokoju akademickim, stwierdzonym przez zespół pogotowia ratunkowego. Do czasu przybycia karetki chory przez kilkanaście minut był reanimowany przez kolegów (masaż zewnętrzny serca, sztuczne oddychanie metodą usta-usta). Przy przyjęciu do szpitala pacjent był w stanie bardzo ciężkim, głęboko nieprzytomny (3 pkt w skali Glasgow), areaktywny, wiotki, źrenice nieco poszerzone, leniwie reagujące na światło, bez odruchu rogówkowego, zaintubowany, na oddechu zastępczym z respiratora. Akcja serca była miarowa 130/min, tętno na obwodzie niewyczuwalne, na tętnicach szyjnych słabo napięte. W EKG stwierdzono cechy ostrego zawału ściany przednio-bocznej - prąd uszkodzenia w odprowadzeniach I, aVL, V2-V6. W badaniu echokardiograficznym nie zarejestrowano zaburzeń kurczliwości mięśnia sercowego, anomalii zastawek ani osierdzia. W trybie pilnym wykonano koronarografię, która nie wykazała zmian w naczyniach wieńcowych. 
W badaniu tomografii komputerowej (CT) głowy obraz struktur mózgowia był w normie. Badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej - bez zmian patologicznych. Z odchyleń w badaniach laboratoryjnych w dniu przyjęcia stwierdzono: mioglobina - 1785 µg/l (norma 19-92), CK-MB - 55 U/l (norma 0-24), glukoza - 21,4 mmol/l (norma 4,1-5,9), troponina - 0,19 ng/ml (norma < 0,04), kaliemia - 3,4 mmol/l (norma 3,5-5,1), kreatynina - 136 µmol/l (norma 72-110), D-dimery - 750 ng/ml (0-270 - oznaczenie jakościowe), alkohol etylowy - 0,13‰, ecstasy w moczu - wynik pozytywny. 
Pacjent otrzymał metoprolol 5 mg i.v. raz dziennie, enoksaparynę 60 mg s.c. dwa razy dziennie, piracetam 12 γ i.v. raz dziennie, midazolam 3 mg/godz. w pompie, amantadynę 200 mg we wlewie i.v. raz dziennie. W 2. i 3. dobie hospitalizacji chory pozostawał nadal nieprzytomny. 
Pojawiła się gorączka 38°C - podawano doraźnie pyralginę. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono wysokie stężenie troponiny - 21,4 ng/ml (< 0,04), peptydu BNP 515 pg/ml (0-100). W kolejnych dobach chory zaczął po- woli odzyskiwać przytomność, rozpoczęto rehabilitację ruchową. Parametry nerkowe, kaliemia, glikemia wróciły do normy. 
Z powodu utrzymującej się gorączki, wykrztuszania ropnej plwociny, leukocytozy rzędu 17 tys./µl i stężenia białka C-reaktywnego (CRP) 84 mg/ml (norma 0-5) konieczne było zastosowanie amoksycyliny z kwasem klawulanowym, początkowo dożylnie 2 × 1,2 g, a po 5 dniach doustnie 2 × 1000 mg. Przez cały pobyt w szpitalu stosowano benzodiazepiny (diazepam i midazolam) ze względu na pobudzenie psychoruchowe. W EKG utrzymywało się uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach I, II, aVL oraz przedsercowych. W dniu wypisu (15. doba hospitalizacji) w odpro wadzeniach przedsercowych wykształciły się dwufazowe dodatnio-ujemne załamki T oraz ujemne załamki T w I, II, III, AVL, AVF (ryc. 4.). Nie obserwowano zaburzeń kurczliwości w kontrolnym badaniu echokardiograficznym. Pacjent nie pamiętał okoliczności zdarzenia poprzedzającego przyjęcie do szpitala, jak również wydarzeń do kilku miesięcy wstecz. Został wypisany do dalszej rehabilitacji w warunkach domowych z zaleceniem opieki psychologa oraz przyjmowania metoprololu w dawce 2 × 50 mg i kwasu acetylosalicylowego 75 mg dziennie.

Omówienie 
3,4-metylenodioksymetamfetamina, zwana ecstasy, jest analogiem amfetaminy używanej w przeszłości w celu zmniejszenia łaknienia, a obecnie w nielicznych krajach, m.in. w USA, do leczenia narkolepsji oraz zespołu hiperkinetycznego. W Polsce została wykreślona ze spisu leków. 
Powoduje podwyższenie nastroju, wyzwala uczucie błogostanu, wzmaga stan czuwania, zmniejsza zapotrzebowanie na sen, zwiększa zdolność skupiania uwagi oraz wydolność psychofizyczną. Długotrwałe zażywanie prowadzi do uzależnienia psychicznego. Przyjmowana jest w postaci doustnej (tabletki), dożylnej (obie formy znane jako speed) lub krystalicznej do palenia (ice) w celu wywołania podniecenia, urojeń i omamów wzrokowych i słuchowych. Może powodować wiele działań niepożąda nych - hiponatremię, hiperpyreksję, uszkodzenia wątroby, hipotonię, drgawki, śpiączkę, krwotoki mózgowe, martwicze zapalenie naczyń, serce płucne, ostre zespoły wieńcowe. 
Wpływ na układ sercowo-naczyniowy związany jest z uwalnianiem katecholamin z zakończeń presynaptycznych, blokowaniem ich wychwytu zwrotnego oraz z hamowaniem metabolizmu katecholamin poprzez blokowanie monoaminooksydazy typu A (MAO-A) i na stępczym pobudzeniem receptorów alfa-adrenergicznych. Mechanizm kardiotoksyczny ecstasy jest złożony. Związek ten powoduje kurcz naczyń wieńcowych, a w konsekwencji ostre niedokrwienie mięśnia sercowego. Zaburza prawidłową funkcję śródbłonka poprzez zmniejszenie syntezy i uwalniania tlenku azotu oraz nasilenie uwalniania substancji naczyniokurczących. Zwiększa zapotrzebowanie tlenowe mięśnia sercowego, a poprzez katecholaminy wpływa proagregacyjnie. 
Kurcz może się pojawiać zarówno w obrębie istniejącej zmiany miażdżycowej, jak i w zdrowym naczyniu. W populacji ogólnej odsetek pacjentów z ostrym zawałem serca i angiograficznie zdrowymi naczyniami wieńcowymi wynosi 1-10%. U młodych ludzi z zawałem mięśnia sercowego procent angiograficznie „zdrowych” naczyń wień cowych jest duży, co potwierdzili w swoich badaniach Wolfe i Vacek, ustalając u 14% chorych poniżej 35. roku życia etiologię skurczową. Glover i wsp. po analizie 100 pacjentów poniżej 35. roku życia stwierdzili prawidłowy wynik koronarografii u 7% z nich. 
Migotanie komór po zażyciu ecstasy opisano kilkukrotnie, nie stwierdzając w tych przypadkach w koronarografii istotnych zmian w naczyniach wieńcowych, co potwierdzałoby rolę kurczu w patogenezie zawału po MDMA. Jednakże Sadeghian i wsp. opisali przypadek pacjenta, który przebył dwa zawały mięśnia sercowego wywołane ecstasy w odstępie 3 miesięcy. Podczas pierwszego incydentu nie stwierdzono zmian stenotycznych w koronarografii, a w czasie drugiego incydentu - całkowitą okluzję w odcinku proksymalnym w obrębie gałęzi przedniej zstępującej. Według autorów sugeruje to istnienie dwóch patomechanizmów zawału - kurczu tętnicy nasierdziowej oraz uszkodzenia śródbłonka mikrokrążenia. 
Nie ma jednoznacznych zaleceń ESC dotyczących postępowania w takich przypadkach. Wybór leczenia opiera się na doświadczeniu ekspertów. W leczeniu zawałów wywołanych skurczem naczyń wieńcowych stosuje się antagonistów kanału wapniowego i nitraty. Baumann i wsp. udowodnili korzyści płynące z jednoczesnego stosowania nitrogliceryny z diazepamem w stosunku do monoterapii. Podobną przewagę stwierdzili Hondercik i wsp. stosując jednocześnie nitroglicerynę i lorazepam. U większości chorych nie ma wskazań do inwazyjnego leczenia zawału z powodu braku krytycznych zwężeń w tętnicach wieńcowych. Opisywano jednak przypadki istnienia skrzeplin w naczyniach wieńcowych u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego wywołanym ecstasy i amfetaminą. Uzasadnione wówczas byłyby trombektomia i dodatkowa farmakoterapia z zastosowaniem dożylnych inhibitorów receptorów GP IIB/IIIA lub fibrynolityków. 
Rokowanie u pacjentów, którzy przeżyli zawał mięśnia sercowego, a u których w naczyniach wieńcowych podczas koronarografii nie stwierdzono istotnych zmian miażdżycowych, jest znacznie lepsze niż u pacjentów po zawale z udowodnioną angiograficznie miażdżycą w naczyniach wieńcowych. Dotyczy to zarówno młodych, jak i starszych pacjentów. 
Menyar dokonał przeglądu artykułów dotyczących zawałów u nastolatków i młodych ludzi na przestrzeni 35 lat - od 1970 do 2005 r. Spośród 220 prac dotyczących ponad 12 tys. przypadków zawałów bez zmian w koronarografii wyszczególniono 50 artykułów opisujących ok. 100 przypadków zawałów wywołanych kurczem tętnic wień cowych. Wśród czynników wywołujących stwierdzono 12 substancji toksycznych (najczęściej - kokaina, marihuana, alkohol) oraz 19 typów leków, po zażyciu których doszło do zawału (głównie przeciwbólowe, przeciwmigrenowe, antybiotyki, chemioterapeutyki). 
Nie istnieją jednak rzetelnie przeprowadzone metaanalizy na temat zawałów serca wtórnych do kurczu tętnicy wieńcowej, a jedynie serie opisów przypadków, w których kurcz tętnicy wieńcowej w większości rozpoznawano retrospektywnie na podstawie obrazu klinicznego oraz badań dodatkowych, bez wykonywania prób prowokacyjnych. 
Przedstawiony przypadek młodego chorego z zawałem serca zmusza do zwrócenia uwagi na możliwość zatrucia narkotykami jako przyczyny ostrego zespołu wieńcowego.

Zawał mięśnia sercowego - narastający problem u młodych osób

Wstęp
Zawał mięśnia sercowego to stan chorobowy, w którym dochodzi do całkowitego zamknięcia naczynia wieńcowego zaopatrującego określony obszar serca. Zwykle do takiego stanu dochodzi w tętnicach już uprzednio zwężonych w przebiegu miażdżycy. Najczęściej występującym objawem u pacjentów z zawałem serca jest charakterystyczny ból o typowej zamostkowej lokalizacji lub w nadbrzuszu, który może promieniować do ramion, żuchwy, lewej ręki, pleców i często może mu towarzyszyć osłabienie, wzmożona potliwość, nudności, wymioty oraz silny niepokój. Często jednak objawy są mniej typowe. Zawał dotyczy najczęściej osób starszych, po 55. roku życia. Niestety, coraz częściej występuje także u osób młodszych. Na podstawie wielu przeprowadzonych dotychczas badań częstość zawałów występujących u młodych osób (przed 45. rokiem życia) szacuje się w przybliżeniu na 10 proc. wszystkich przypadków zawałów serca. Zdecydowaną większość chorych stanowią mężczyźni, jednak obserwuje się tendencję do wzrostu liczby zawałów również u młodych kobiet, które w chwili obecnej stanowią ok. 20 proc. pacjentów z zawałem serca przed 55. rokiem życia. 

Patogeneza 
Zmiany miażdżycowe u osób z zawałem przed 45. rokiem życia stwierdza się w 80 proc. przypadków, ale dotyczą one najczęściej jednego naczynia. Mimo że główną przyczyną zawału u młodych ludzi jest miażdżyca naczyń wieńcowych, to jednak znamiennie częściej niż w przypadku osób starszych obserwuje się cechy zawału przy nieobecności zmian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych, obrazowanych w koronarografii (20 proc.). W takich przypadkach należy rozważyć inne czynniki mogące być przyczyną zawału mięśnia sercowego, np. zator do naczyń wieńcowych (w przebiegu przetrwałego otworu owalnego, zapalenie wsierdzia), nadkrzepliwość (wrodzone zaburzenia krzepliwości, toczeń układowy, stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych), anomalie naczyń wieńcowych czy skurcz naczynia (wynik zażywania kokainy, amfetaminy). Palenie papierosów jest dużo bardziej powszechne u młodych ludzi z zawałem niż u osób starszych: odpowiednio 76-91 proc. u osób młodych, ok. 53 proc. wśród pacjentów w wieku 51-70 lat, natomiast u osób powyżej 70 lat odsetek ten zmniejsza się do 21 proc. Zidentyfikowano wiele składników dymu tytoniowego, które zwiększają ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. U palących obserwuje się nasiloną trombogenezę i agregację płytek krwi, uszkodzenie komórek śródbłonka, wzmożenie produkcji F2-izoprostanu i karboksyhemoglobiny. Nikotyna wykazuje właściwości sympatykomimetyczne (przyspiesza czynność serca, powoduje przejściowy wzrost ciśnienia krwi i skurcz naczyń), dodatkowo zwiększając ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Hiperlipidemię stwierdza się u ok. 29 proc. pacjentów z zawałem mięśnia sercowego przed 40. rokiem życia, u 24 proc. osób w wieku 51-70 lat oraz u 15 proc. badanych po 70. roku życia. Najbardziej rozpowszechniony wzór nieprawidłowego lipidogramu u młodych pacjentów z zawałem to postać homozygotycznej rodzinnej hipercholesterolemii, w której poziom cząsteczek LDL (low-density lipoproteid) jest podwyższony przy prawidłowym poziomie cholesterolu HDL (high-density lipoproteid) oraz triglicerydów. Rzadziej spotyka się postać rodzinnej mieszanej hiperlipidemii, w której poziom cholesterolu LDL i triglicerydów jest podwyższony. Nadciśnienie tętnicze i cukrzyca są rzadsze u osób młodych niż u starszych pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. U młodych otyłych mężczyzn ryzyko wystąpienia zawału rośnie 2-krotnie, a u kobiet 2,5-krotnie. Jest to szczególnie istotne, ponieważ z roku na rok wzrasta odsetek młodych osób z nadwagą i otyłością. Obecnie szacuje się, że młode otyłe osoby z chorobą wieńcową stanowią 30-58 proc. populacji. Zażywanie kokainy jest następnym czynnikiem ryzyka zawału mięśnia sercowego, typowym dla młodych pacjentów. Kokaina działa chronotropowo, podwyższa ciśnienie tętnicze krwi, poprzez skurcz naczyń zmniejsza przepływ wieńcowy (i tym samym zwiększa zapotrzebowanie na tlen), ponadto dodatkowo zwiększa krzepliwość krwi. Długotrwałe zażywanie kokainy przyspiesza powstawanie miażdżycy tętnic wieńcowych i jest przyczyną bezpośredniego toksycznego wpływu na mięsień sercowy, w wyniku czego dochodzi do martwicy ogniskowej kardiomiocytów. Mechanizm działania kokainy wynika z blokowania kanału sodowego oraz blokowania wychwytu zwrotnego katecholamin w neuronach presynaptycznych w centralnym i obwodowym układzie nerwowym, co w rezultacie prowadzi do wzrostu aktywności układu współczulnego. Kokaina ma także bezpośredni, zależny od jonów wapnia naczynioskurczowy wpływ na mięśniówkę naczyń. Opisywano także zawały serca u młodych ludzi po zażyciu amfetaminy, a także u palaczy marihuany. 
Wrodzone lub nabyte zaburzenia krzepliwości stanowią bardzo ważny czynnik ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego u osób w młodym wieku. Udowodniono, że podwyższone stężenie czynnika VII oraz fibrynogenu ma wpływ na wczesne wystąpienie zawału, a u młodych osób po przebytym zawale stwierdzono zmniejszoną aktywność fibrynolityczną osocza, będącą rezultatem zwiększenia się stężenia PAI-1 (plasminogen activator inhibitor 1). Wykazano również związek wczesnych zawałów z nabytymi lub wrodzonymi zaburzeniami funkcji płytek krwi. Podkreśla się głównie rolę polimorfizmu glikoproteiny IIIa - u chorych z tym polimorfizmem istnieje 6-krotnie większe ryzyko powstania skrzepliny w naczyniu wieńcowym. Wykazano również związek hiperhomocysteinemii z występowaniem miażdżycy oraz powikłań zakrzepowo-zatorowych u osób przed 30. rokiem życia. Homocysteina poprzez swoje działanie na płytki krwi powoduje wzrost zdolności adhezji i agregacji płytek, a także skraca czas ich przeżycia. Aktywuje ona czynnik V i XII krzepnięcia, powoduje zmniejszenie stężenia antytrombiny III, inaktywację trombomoduliny oraz blokuje wiązanie tkankowego plazminogenu do komórek śródbłonka. Wrodzone anomalie naczyniowe stanowią ok. 4 proc. przyczyn zawału mięśnia sercowego i nagłej śmierci u osób młodych. Do tych nieprawidłowości należy przede wszystkim zwężenie ujścia tętnic wieńcowych, nieprawidłowości odejścia naczyń z zatok wieńcowych czy śródmięśniowy przebieg naczynia, tzw. mostek mięśniowy z kompresją skurczową naczynia. Inną przyczyną zawału mięśnia sercowego w tej grupie pacjentów może być spontaniczne rozwarstwienie naczynia wieńcowego, które występuje przede wszystkim u kobiet . Zapalenie naczyń wieńcowych prowadzące do zawału może towarzyszyć chorobom układowym. Opisano również pojedyncze przypadki zawału serca u młodych osób z chorobą Hodkina lub nowotworami śródpiersia poddanymi radioterapii. Pierwotne guzy serca występują rzadko, ale mogą być również przyczyną zawału. Guzy wtórne, w 75 proc. przypadków o łagodnym typie histologicznym, są 30-40 razy częstsze i najczęściej zdarzają się w przebiegu szpiczaka mnogiego, raka piersi i płuc, a o mniejszych rozmiarach w białaczkach czy chłoniakach. Objawy podmiotowe i przedmiotowe zależą od ich umiejscowienia i często naśladują inne choroby serca. Złośliwe guzy serca - mięsaki, które mogą wywodzić się z każdej tkanki sercowej, występują głównie u dzieci. Jednak wszystkie guzy serca są potencjalną przyczyną groźnych dla życia powikłań, w tym zawału mięśnia sercowego. Dlatego też bardzo ważne jest podejrzenie i dalsza diagnostyka w kierunku guza u młodych pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, szczególnie przy braku innych rozpoznawalnych czynników ryzyka. Śluzak (myxoma) - łagodny guz wywodzący się z tkanki łącznej, jest najczęstszą przyczyną pierwotnych guzów serca we wszystkich grupach wiekowych. W 75 proc. przypadków występuje on w lewym przedsionku, wyrasta zwykle z wsierdzia przy brzegu dołu owalnego i może być uszypułowany. Jeżeli jest uszypułowany, to w czasie rozkurczu może wpadać przez ujście mitralne. Śluzaki mają bardzo zróżnicowany obraz kliniczny, objawy ogólnoustrojowe są zmienne i mogą naśladować takie choroby, jak bakteryjne zapalenie wsierdzia, choroba układowa tkanki łącznej lub skrycie przebiegająca choroba nowotworowa. Często mylone są ze skrzeplinami wewnątrzsercowymi. Fragmenty guza lub materiał zatorowy, po oderwaniu się od prawego czy lewego serca, mogą przedostawać się odpowiednio do płuc lub krążenia obwodowego. Śluzaki lewego przedsionka mogą wywoływać zastój w krążeniu małym i objawy zwężenia lewego ujścia żylnego. Tętniaki naczyń wieńcowych są bardzo rzadkie, opisuje się je w 1,5 do 5 proc. angiogramów wieńcowych i u 1,4 proc. młodych pacjentów w autopsji. W rejestrze CASS (Coronary Artery Surgery Study) tętniaki w naczyniach wieńcowych były opisywane u 978 z 2 2087 pacjentów (4,9 proc.), którzy byli poddani angiografii z powodu podejrzenia choroby naczyń wieńcowych. Najczęściej zajęte są bliższe i środkowe segmenty prawej tętnicy wieńcowej (RCA), następnym naczyniem, co do częstości jest bliższy odcinek lewej, przedniej zstępującej (LAD) i okalającej tętnicy wieńcowej (Cx). Zajęcie lewej głównej tętnicy wieńcowej (LMCA) jest rzadkie. Mężczyźni są częściej dotknięci tym schorzeniem niż kobiety. Miażdżyca lub naciekające tętniaki naczyń wieńcowych zazwyczaj zajmują więcej niż jedną tętnicę, w przeciwieństwie do wrodzonych, pourazowych tętniaków. Możliwe przyczyny tętniaków naczyń wieńcowych przedstawiono w tab. 2. Naturalna historia i patogeneza tętniaków naczyń wieńcowych pozostają nieznane, a postępowanie terapeutyczne nadal jest dylematem. Pacjenci z tętniakami naczyń wieńcowych mają zazwyczaj objawy niestabilnej choroby wieńcowej lub zawału mięśnia sercowego. Choroba Kawasaki lub choroba tkanki łącznej (np. zespół Marfana, zespół Ehlersa-Danlosa) w wywiadzie może nasuwać podejrzenie tętniaka. Tętniaki naczyń wieńcowych powinno się podejrzewać u młodych ludzi z bólem w klatce piersiowej o charakterze stenokardialnym. 

Choroba Kawasaki
Jednostka chorobowa opisana po raz pierwszy w 1967 r. przez Japończyka Kawasaki, określana także jako zespół węzłowo-skórno-śluzówkowy. Jest ostrą chorobą gorączkową wieku dziecięcego, przebiegającą z zapaleniem naczyń. Początkowo uważano, że jest ona łagodnym stanem przypominającym powszechnie występujące choroby wysypkowe wieku dziecięcego (odra, płonica). Zaczęto jednak jednocześnie obserwować zgony dzieci (szczególnie niemowląt), i to w fazie zdrowienia. W wykonanych sekcjach zwłok zauważono zniekształcenia naczyń wieńcowych o charakterze tętniaków (w 20-25 proc. przypadków). Doprowadzały one do powstania zakrzepów i w rezultacie do zawału mięśnia sercowego. W Stanach Zjednoczonych choroba Kawasaki jest najczęściej stwierdzaną nabytą chorobą serca u dzieci. W większości przypadków (80 proc.) dotyczy dzieci w wieku do 5 lat, przeważnie chłopców, zaś 50 proc. tych dzieci jest w wieku do 2 lat. Częstość występowania nie jest zbyt wysoka - 6-11 przypadków na 100 tys. dzieci poniżej 5. roku życia. W przypadku niezastosowania odpowiedniego leczenia u 20-25 proc. tych niemowląt i dzieci dochodzi do uszkodzenia tętnic wieńcowych i powstania tętniaków. Według wytycznych AHA (American Heart Association), chorobę Kawasaki rozpoznaje się wyłącznie na podstawie kryteriów klinicznych przedstawionych poniżej. Podstawą rozpoznania jest także wykluczenie innych chorób, których przebieg przypomina chorobę Kawasaki. Nie istnieją badania laboratoryjne swoiste dla choroby Kawasaki, ale u chorych dzieci może wystąpić zwiększona liczba leukocytów, przyspieszony OB oraz zmniejszona albo zwiększona liczba płytek krwi. U niektórych chorych stwierdza się przeciwciała ANCA (Antibody to Neutrophil Cytoplasmic Antygen) lub AECA (Antiendothelial Cell Antibodies). Do rozpoznania choroby Kawasaki u dziecka konieczne jest występowanie gorączki oraz przynajmniej 4 z pozostałych 5 kryteriów. U chorych, u których występuje gorączka i mniej niż 4 główne objawy, chorobę Kawasaki można rozpoznać w przypadku stwierdzenia zmian w tętnicach wieńcowych w dwuwymiarowym badaniu echokardiograficznym lub w koronarografii. Niezmiernie ważne jest wykluczenie innych chorób o podobnych objawach, np. odry. Niestety, coraz częściej zdarza się, że u dziecka rozwija się choroba Kawasaki (co pokazują np. charakterystyczne zmiany w naczyniach wieńcowych), ale brak jest spełnienia wymaganej liczby kryteriów. Dzieje się tak zwłaszcza u niemowląt. Jest to istotny sygnał dla lekarzy, by podejrzewać tę chorobę w każdym przypadku niewytłumaczonej w inny sposób wysokiej gorączki. Przyczyna choroby nie jest dotychczas poznana. W etiologii choroby Kawasaki bierze się pod uwagę czynniki infekcyjne, np. zakażenie paciorkowcem beta-hemolizującym, toksyny uwalniane przez gronkowiec złocisty, rotawirusy oraz inne toksyny pochodzenia niebakteryjnego. O pochodzeniu infekcyjnym choroby może świadczyć także jej częstsze występowanie zimą i wiosną. Jak potwierdzają wyniki ostatnich badań, w rozwoju schorzenia dużą rolę odgrywają zaburzenia układu immunologicznego. Zmiany w sercu są najbardziej niepokojącym objawem związanym z chorobą Kawasaki. U prawie 1/4 nieleczonych małych pacjentów występują nieprawidłowości tętnic wieńcowych. Oprócz zmian w naczyniach można się również spotkać z zapaleniem wszystkich podstawowych struktur serca: jego mięśnia, osierdzia oraz wsierdzia. Jednak to zmiany w układzie krążenia są najgroźniejsze. Prawie wszystkie nagłe zgony we wczesnym okresie choroby (dotyczy to również niemowląt) są związane z zawałem serca lub pęknięciem tętniaka tętnicy wieńcowej. U większości chorych rokowanie jest jednak pomyślne. Wobec występowania szeregu różnych chorób, które mogą przypominać chorobę Kawasaki, należy pamiętać o możliwości wystąpienia niepełnego lub nietypowego obrazu klinicznego tej choroby. Rowley i wsp. opisali serię przypadków u dzieci, które nie spełniały klasycznych kryteriów diagnostycznych choroby Kawasaki, ale u których w późniejszym okresie rozpoznano tętniaki tętnic wieńcowych. W innym doniesieniu Witt i wsp. podali, że u dzieci z niepełnym lub nietypowym przebiegiem choroby Kawasaki prawdopodobieństwo tętniaków tętnic wieńcowych było większe niż u dzieci, które spełniały kryteria kliniczne rozpoznania tej choroby. W obu wymienionych publikacjach wskazywano na potrzebę wczesnej oceny stanu serca w przypadku podejrzenia choroby Kawasaki o niepełnym obrazie klinicznym. W leczeniu nie powinno się stosować glikokortykosteroidów ze względu na zwiększone ryzyko tworzenia się tętniaków. Szeroko stosowany jest kwas acetylosalicylowy. Najlepsze wyniki terapeutyczne uzyskuje się po zastosowaniu dożylnych wlewów z immunoglobulin, które blokują procesy uszkadzające śródbłonek naczyń. Najgroźniejsze są jednak wspomniane zmiany w tętnicach krwionośnych, które rozszerzają się, tworząc tętniaki. Najbardziej niebezpieczne są tętniaki olbrzymie, osiągające średnicę 8 mm. W przeciwieństwie do mniejszych, te duże zmiany nie zanikają w przebiegu choroby. Powstanie tętniaków jest przyczyną zakrzepicy i w rezultacie zamknięcia światła naczynia, co z kolei prowadzi do zawału serca. Na szczęście dzieje się tak w bardzo niewielkim procencie przypadków. Rozwojowi tętniaków można zapobiec, w ciągu pierwszych 10 dni od rozpoznania podając immunoglobuliny dożylnie oraz kwas acetylosalicylowy (ASA). Należy tutaj podkreślić, że choroba Kawasaki jest jednym z nielicznych stanów, w których dopuszcza się stosowanie kwasu acetylosalicylowego u małych dzieci. W związku z tym w tej grupie pacjentów należy pamiętać o ryzyku rozwoju zespołu Reya. 

Podsumowanie
Za występowanie zawału mięśnia sercowego u młodych ludzi w większości przypadków odpowiedzialna jest miażdżyca naczyń. Jeżeli nie stwierdza się czynników ryzyka odpowiedzialnych za rozwój miażdżycy, należy poszukiwać innych przyczyn, mogących powodować zawał serca, takich jak zapalenie naczyń, skurcz naczyń wieńcowych lub nadkrzepliwość. Należy także pamiętać o innych, rzadszych przyczynach zawału, takich jak choroba Kawasaki, dlatego wszyscy młodzi pacjenci, u których występują objawy niedokrwienia mięśnia sercowego, powinni być przebadani w kierunku przyjmowania kokainy (i innych narkotyków) oraz w kierunku choroby Kawasaki w dzieciństwie. Bez względu na zasadniczą przyczynę choroby, prewencja wtórna powinna stać się głównym punktem terapii, z zaprzestaniem palenia papierosów i leczeniem hipolipemizującym na czele. 

Leczenie hipoglikemizujące po zawale mięśnia sercowego

Głównym problemem zdrowotnym chorych na cukrzycę typu 2 jest przyspieszony rozwój miażdżycy i związane z nią powikłania sercowo-naczyniowe. W ciągu 10 lat od rozpoznania cukrzycy typu 2 u co 7. z chorych (15 proc.) występuje ostry zawał mięśnia sercowego, u 6 proc. pojawia się udar mózgu, zaś u 1,1 proc. zachodzi konieczność wykonania amputacji. W tym samym czasie następstwa powikłań mikroangiopatycznych są zdecydowanie mniejsze - tylko niecały 1 proc. chorych rozwija niewydolność nerek, a uszkodzenie wzroku, definiowane jako wystąpienie ślepoty bądź krwotoku do ciała szklistego, występuje u 4 proc. chorych. Wdrożone w ostatnim 20-leciu zabiegi prewencyjne pozwoliły na odwrócenie trendu wzrostowego śmiertelności z powodu powikłań sercowo-naczyniowych czy występowania świeżych epizodów. Ten korzystny trend spadkowy nie dotyczy jednak chorych na cukrzycę. Analiza zapadalności na choroby układu sercowo-naczyniowego w badaniu NHANES w ciągu ostatniej dekady w USA wskazuje wręcz, że nadal zwiększa się częstość miażdżycy w populacji kobiet chorych na cukrzycę typu 2, zaś wśród mężczyzn trend spadkowy jest zdecydowanie mniejszy aniżeli w populacji ogólnej. W ciągu 7 lat po przebyciu zawału mięśnia sercowego u prawie połowy chorych na cukrzycę występuje kolejny epizod zawału w porównaniu z niecałymi 20 proc. chorych bez współistniejącej cukrzycy. Z kolei pierwszy incydent sercowo-naczyniowy u chorego z cukrzycą typu 2 występuje z taką samą częstością co ponowny zawał u chorego bez tego schorzenia. Wyniki cytowanych danych, pochodzących z lat 80. XX w. potwierdziły również publikowane później dane grupy szwedzkiej. W chwili obecnej należy przyjąć, że chory na cukrzycę typu 2 w kontekście zagrożenia zawałem powinien być traktowany jak chory po przebytym epizodzie wieńcowym. Problem nietolerancji glukozy u chorych z zawałem wydaje się zdecydowanie większy aniżeli wynika to z analizy częstości cukrzycy w tej grupie chorych. W ostatnio publikowanych badaniach prawidłową tolerancję glukozy stwierdzono jedynie u 25 proc. chorych ze świeżym zawałem mięśnia sercowego. U pozostałych obserwuje się nietolerancję glukozy lub cukrzycę zarówno znaną, jak i świeżo rozpoznaną. Na wczesne rozpoznanie zagrożenia miażdżycą pozwala rozpoznanie zespołu metabolicznego, nowej jednostki chorobowej zaproponowanej przez WHO w raporcie dotyczącym modyfikacji diagnostyki i klasyfikacji cukrzycy. Pewne zamieszanie powoduje ostatnio krytyczna analiza traktowania zespołu metabolicznego jako odrębnej jednostki chorobowej, zwłaszcza że pojawiło się kilka definicji tego zespołu, różniących się przede wszystkim przyjmowaniem różnych wartości poszczególnych parametrów jako diagnostycznych dla zespołu. Fakt ten nie zwalnia jednak z konieczności korekty poszczególnych jego parametrów. Zagrożenie zawałem powinno skłaniać lekarzy opiekujących się chorymi na cukrzycę do zasięgania opinii kardiologów. Aktualne wytyczne Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego określają sytuacje, kiedy chory na cukrzycę powinien być konsultowany kardiologicznie. Konieczność takiej konsultacji wynika z faktu częstego bezobjawowego przebiegu choroby niedokrwiennej. W badaniu Janand-Delenne i wsp. wykonanie testu tolerancji wysiłku, a następnie badania koronarograficznego pozwoliło na rozpoznanie krytycznych zwężeń tętnic wieńcowych u 20 proc. badanych mężczyzn, którzy nie mieli żadnych objawów sugerujących chorobę niedokrwienną. Na podstawie uzyskanych wyników autorzy sugerują konieczność wykonania testu tolerancji wysiłku u wszystkich chorych leczonych z powodu cukrzycy typu 2 powyżej 10 lat, a w przypadku współistnienia 2 czynników ryzyka już przy 5-letnim okresie trwania choroby. Na podstawie wieloletnich obserwacji wyodrębniono grupę czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Wśród nich wysoką znamiennością odznacza się HbA1c jako miara wyrównania cukrzycy. Korelacja pomiędzy poziomem glikemii a ryzykiem zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych była przedmiotem licznych badań prospektywnych. Epidemiologiczna analiza efektów prowadzenia chorych na cukrzycę w badaniu UKPDS w ciągu 10-letniej obserwacji wykazała, że wzrost HbA1c o 1 proc. wiąże się ze wzrostem ryzyka zawału mięśnia sercowego o 12 proc. Nie jest do końca jasne, jaką rolę odgrywają poposiłkowe wahania glikemii. Istnieje szereg pośrednich dowodów, że poposiłkowe oscylacje mają istotny wpływ na śmiertelność i występowanie miażdżycy. W badaniu DECODE poddano analizie wyniki prospektywnych badań epidemiologicznych, w których wykonano test tolerancji glukozy, a następnie obserwowano badanych przez co najmniej 10 lat. Analizą objęto ponad 25 tys. osób. Stwierdzono, że ryzyko zgonu u osób z patologicznym testem tolerancji glukozy (glikemia >200 mg%), jest zbliżone do ryzyka w grupie osób z nieprawidłową tolerancją glukozy (glikemia >140 mg% w 2. godz. po obciążeniu glukozą). Natomiast prawdopodobieństwo zgonu u osób z nieprawidłową glikemią na czczo było zbliżone do ryzyka w grupie osób bez zaburzeń tolerancji glukozy. Analogiczne rezultaty uzyskano przy analizie prawdopodobieństwa miażdżycy, definiowanej jako wystąpienie zawału serca, choroby niedokrwiennej mięśnia sercowego, udaru mózgu. Wszystkie wymienione przesłanki wskazują na istotną rolę hiperglikemii w rozwoju powikłań makroangiopatycznych, w tym świeżego zawału mięśnia sercowego. Niemniej do chwili obecnej nie opublikowano zbyt wielu badań, które jednoznacznie dowodziłyby, że interwencja prowadząca do intensywnego obniżenia glikemii redukuje ryzyko wystąpienia bądź poprawę rokowania po przebytym zawale mięśnia sercowego. Problem wpływu leczenia na częstość występowania zawału podjęto w badaniu UKPDS. Wyniki tego badania wskazują, że o wystąpieniu powikłań w przebiegu cukrzycy typu 2 decyduje stopień wyrównania, a bez znaczenia jest, jakimi metodami jest on uzyskany. Nieco odmienne wyniki uzyskano w grupie chorych otyłych, którzy otrzymali metforminę. Otyli chorzy, którzy uzyskali stabilizację glikemii na metforminie i nie wymagali dołączenia pochodnych sulfonylomocznika, mieli o połowę mniejsze ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego (iloraz ryzyka 0,50; p=0,02). Stąd wniosek, że stosowanie metforminy u chorych ze współistniejącą otyłością poprawia rokowanie. Jednakże u chorych, u których ze względu na hiperglikemię konieczne było dołączenie sulfonylomocznika, obserwowano zwiększone ryzyko wystąpienia zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych. Można spekulować, że stwierdzony zwiększony odsetek późnych powikłań i śmiertelności jest spowodowany trudniejszym przebiegiem cukrzycy, który wymagał intensywniejszego leczenia hipoglikemizującego, a nie wynika z faktu stosowania tych dwóch grup leków. Odmiennym problemem jest postępowanie u chorego na cukrzycę w ostrej fazie zawału mięśnia sercowego - problem podjęty w badaniu DIGAMI 1. W tym badaniu wykazano, że zastosowanie dożylnego wlewu insuliny w 1. dobie zawału, a następnie intensywnej insulinoterapii przez 3 mies. pozwoliło na redukcję 5-letniej pozawałowej śmiertelności z 44 do 33 proc. Wnioski płynące z badania DIGAMI wskazują, że niezależnie od postępów w zakresie kardiologii interwencyjnej, diabetolodzy mają do zaoferowania chorym na cukrzycę znaczną redukcję śmiertelności pozawałowej poprzez zastosowanie insuliny. Zastosowanie intensywnego leczenia hipoglikemizującego pozwala na uratowanie dodatkowo 1 chorego na cukrzycę typu 2 spośród 9 leczonych z powodu ostrego zawału mięśnia sercowego. Badanie DIGAMI 1 nie rozstrzygnęło, czy przebycie zawału mięśnia sercowego jest wskazaniem do prowadzenia insulinoterapii bez względu na wartości glikemii. Temu zagadnieniu poświęcone było badanie DIGAMI 2, w którym porównano sposoby leczenia chorych z ostrym zawałem mięśnia sercowego:
a) dożylny wlew insuliny w ciągu 24 godz., a następnie obligatoryjnie insulinoterapia,
b) dożylny wlew insuliny, a następnie leczenie konwencjonalne prowadzące do normoglikemii,
c) leczenie konwencjonalne prowadzące do normoglikemii (insulina tylko w razie konieczności).
W badaniu DIGAMI 2 nie obserwowano różnic w zakresie śmiertelności czy nawrotu powikłań sercowo-naczyniowych. Wyniki tego badania sugerują, że stosowanie dożylnego wlewu insuliny w ciągu pierwszych 24 godz. powinno być stosowane u wszystkich chorych z ostrym zawałem mięśnia sercowego i hiperglikemią w chwili przyjęcia. Leczenie hipoglikemizujące po wypisie ze szpitala powinno prowadzić do uzyskania normalizacji glikemii, natomiast nie można przesądzać o przewadze jakiegokolwiek sposobu leczenia. Rozstrzygnięcia wymaga także kwestia, czy leczenie ukierunkowane na normalizację glikemii poposiłkowej nie przyniesie poprawy rokowania. Wśród leków hipoglikemizujących ostatnio wprowadzoną grupą są tiazolidinediony - leki doustne zmniejszające insulinooporność. Pojawiły się sugestie, że leki te poza działaniem hipoglikemizującym mogą wywierać dodatkowy efekt ochronny dla wystąpienia powikłań miażdżycy. Zastosowanie przedstawiciela tej grupy leków - pioglitazonu u chorych po przebytym epizodzie sercowo-naczyniowym wykazało znamienną, 16-procentową redukcję ryzyka kolejnych powikłań tego typu. Jednakże u chorych leczonych pioglitazonem 2-krotnie częściej występowała niewydolność krążenia i retencja płynów. Można zatem przyjąć, że stosowanie pioglitazonu u chorych po epizodzie sercowo-naczyniowym może być korzystne pod warunkiem, że nie rozwiną oni niewydolności krążenia. Dalszych badań wymaga określenie predyspozycji do niewydolności krążenia i retencji płynów. Nie rozstrzygnięto także, czy leki te mogą zmniejszać ryzyko powikłań miażdżycowych w prewencji pierwotnej (u chorych bez wcześniejszego wywiadu w tym kierunku). W podsumowaniu należy stwierdzić, że skuteczne, tzn. prowadzące do normoglikemii leczenie może zapobiegać występowaniu powikłań sercowo-naczyniowych. Poza korzystnym działaniem dożylnego wlewu insuliny w ostrej fazie zawału dotychczas nie udowodniono, aby jakikolwiek rodzaj leczenia miał przewagę w postaci działania ochronnego niezależnego od stopnia normalizacji glikemii. Do rozstrzygnięcia pozostaje zwłaszcza kwestia wpływu normalizacji glikemii poposiłkowej czy nowych grup leków na możliwość uzyskania dodatkowego efektu profilaktycznego powikłań sercowo-naczyniowych. 

Miejsce kontrapulsacji wewnątrzaortalnej w leczeniu zawału serca z uniesieniem odcinka ST powikłanego wstrząsem kardiogennym 

Zgodnie z obecnymi wytycznymi postępowania w zawale serca z uniesieniem odcinka ST (ST-segment elevation myocardial infarction - STEMI) wystąpienie wstrząsu kardiogennego jest wskazaniem (klasy IB) do zastosowania kontrapulsacji wewnątrzaortalnej (intra-aortic balloon counterpulsation - IABP). Grupa holenderskich badaczy podjęła się oceny skuteczności i bezpieczeństwa stosowania IABP w grupie chorych ze STEMI z obecnymi objawami wstrząsu i bez objawów. W dwóch przeprowadzonych metaanalizach (7 badań z randomizacją - 1009 chorych, 9 badań kohortowych - 10 529 pacjentów), poza grupą chorych leczonych fibrynolizą, nie potwierdzono zmniejszenia 30-dniowej śmiertelności czy istotnej poprawy frakcji wyrzutowej lewej komory po zastosowaniu IABP. Co więcej, zastosowanie IABP wiązało się ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu, istotnych klinicznie krwawień i nieco zwiększoną 30-dniową śmiertelnością chorych leczonych przezskórną interwencją wieńcową (percutaneous coronary intervention - PCI). Należy spodziewać się dyskusji nad efektywnością i bezpieczeństwem IABP w terapii STEMI, trudnej, ponieważ wciąż zbyt mało jest wiarygodnych badań oceniających IABC. 






U pacjentów z zawałem serca z uniesieniem odcinka ST po skutecznej resuscytacji należy intensyfikować leczenie niezależnie od stanu neurologicznego 

Hosmane i wsp. na łamach Journal of the American College of Cardiology opublikowali wyniki obserwacji 98 chorych po STEMI powikłanym zatrzymaniem krążenia. Spośród chorych, którzy bezpośrednio po resuscytacji nie wykazywali reakcji na bodźce zewnętrzne, do wypisu przeżyła blisko połowa, a jedynie co 8. z ocalałych nie odzyskał pełnej sprawności neurologicznej. Do odzyskania prawidłowego stanu neurologicznego predysponował krótszy czas od ustania do powrotu krążenia, obecność minimalnych reakcji na bodźce zewnętrzne tuż po resuscytacji i młodszy wiek. Wyniki badania potwierdzają konieczność dążenia do jak najszybszej rewaskularyzacji i intensyfikacji leczenia chorych po skutecznej resuscytacji, mimo niekorzystnego stanu neurologicznego bezpośrednio po przywróceniu krążenia. 

Stenty uwalniające lek gorsze od stentów metalowych u pacjentów po zawale serca z uniesieniem odcinka ST? 

Celem badania przeprowadzonego przez grupę amerykańskich badaczy było porównanie śmiertelności chorych po STEMI leczonych PCI z implantacją stentu uwalniającego lek (drug-eluting stent - DES) - 1313 pacjentów - i stentu metalowego (bare-metal stent - BMS) - 3780 pacjentów. Oceniano śmiertelność w ciągu 2 lat od wystąpienia STEMI. Po uwzględnieniu pozostałych czynników ryzyka nie stwierdzono istotnych różnic we wczesnej śmiertelności (do 6 mies.), natomiast śmiertelność późna była znacznie większa wśród chorych z implantowanym DES - blisko 5-krotnie większe ryzyko zgonu między 6. a 12. mies. i ok. 7-krotnie większe między 12. a 24. mies. po wystąpieniu STEMI. Wydaje się, że dopóki nie zostaną opublikowane wyniki wieloletnich obserwacji chorych z DES, należy rozważyć wstrzymanie się od implantowania DES, pacjentom po STEMI. 

Przedszpitalna fibrynoliza podobnie skuteczna w redukcji wewnątrzszpitalnej śmiertelności chorych po zawale serca z uniesieniem odcinka ST jak przezskórna interwencja wieńcowa 

W styczniu bieżącego roku opublikowano wyniki przeprowadzonej w Niemczech analizy przedszpitalnych i szpitalnych losów niemal 2400 pacjentów po STEMI. Porównano w niej śmiertelność wewnątrzszpitalną chorych, u których zastosowano przedszpitalną fibrynolizę (średnio po 10 min od ustalenia rozpoznania - 6%), szpitalną fibrynolizę (po 52 min - 5,8%), PCI (po 86 min - 4,5%) i bez terapii reperfuzyjnej (16%). Nie stwierdzono istotnej różnicy między wewnątrzszpitalną śmiertelnością po zastosowaniu PCI i przedszpitalnej fibrynolizy. Autorzy analizy podkreślają wysoką, niemal 90-procentową skuteczność w rozpoznawaniu STEMI w warunkach przedszpitalnych i szybkość, z jaką podejmowano próbę rewaskularyzacji.

Wewnątrzszpitalne parametry gospodarki węglowodanowej pomagają przewidzieć długoterminowe zaburzenia glikemii? 

Jaka jest nowa definicja zawału serca? 
Pod koniec 2007 r. opublikowano nową, długo oczekiwaną definicję zawału serca opracowaną wspólnie przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne, Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne i Światową Federację Zdrowia, będącą aktualizacją dotychczasowej definicji wg Światowej Organizacji Zdrowia z 2000 r. Według tego dokumentu zawał serca rozpoznaje się na podstawie objawów klinicznych, nieprawidłowości w zapisie elektrokardiograficznym (EKG), zwiększonych wartości markerów martwicy mięśnia sercowego i zaburzeń kurczliwości w badaniach obrazowych. Zawał serca definiowany jest jako martwica kardiomiocytów spowodowana przedłużającym się niedokrwieniem, którą rozpoznaje się na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych oraz zmian w zapisie EKG. Całkowita martwica komórek mięśnia sercowego rozwija się w ciągu 2-4 godz. od momentu wystąpienia niedokrwienia. Zależy ona od krążenia obocznego, wrażliwości miocytów na niedokrwienie, od tego, czy niedrożność tętnicy jest trwała, czy przemijająca oraz zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen i składniki odżywcze. Do objawów niedokrwienia należy ból w klatce piersiowej promieniujący do kończyny górnej lub żuchwy lub ból występujący w postaci maski brzusznej. Zwykle w sytuacji ostrego niedokrwienia powyższe dolegliwości trwają przynajmniej 20 min. Mogą im towarzyszyć duszność, zlewne poty, zawroty głowy lub utrata przytomności. Rozpoznając zawał serca, należy stwierdzić typowy wzrost (co najmniej 1-krotny powyżej normy) oraz zmniejszenie stężenia markerów martwicy mięśnia sercowego (troponiny), łącznie z przynajmniej jednym z poniższych objawów: • podmiotowe objawy niedokrwienia mięśnia sercowego, • w zapisie EKG - nowe zmiany odcinka ST-T, nowo powstały blok lewej odnogi pęczka Hisa, • patologiczne załamki Q, • dowody w badaniach obrazowych na nową utratę żywotnego miokardium lub nowe regionalne zaburzenia kurczliwości w obecności zwiększonych stężeń markerów martwicy. Wysoce czułym i specyficznym markerem dla martwicy miocytów jest troponina (I lub T), której stężenie wzrasta nawet przy mikroskopijnej wielkości ogniska martwicy miokardium. Stwierdzenie typowego zwiększenia i zmniejszenia stężenia markerów martwicy mięśnia sercowego jest podstawą do ustalenia rozpoznania ostrego zawału serca. Oznaczenie stężenia troponiny w surowicy powinno nastąpić przy przyjęciu pacjenta do szpitala (często kilka godzin po pojawieniu się objawów niedokrwienia), a następnie po 6-9 godz. Nowa definicja zwiększa rolę badań obrazowych w rozpoznawaniu ostrego zawału serca. Echokardiografia pozwala nie tylko ocenić grubość mięśnia sercowego oraz jego ruchomość, ale także może okazać się pomocna w różnicowaniu bólu w klatce piersiowej. Podobną zdolność do rozpoznawania ostrego zawału serca ma rezonans magnetyczny. 

Jaka jest nowa klasyfikacja kliniczna zawału serca? 
Zgodnie z nową klasyfikacją kliniczną wyróżnia się pięć typów zawału serca. W tab. 1. przedstawiono szczegółową charakterystykę wszystkich poszczególnych klas. Należy pamiętać jednak, że jednocześnie może wystąpić więcej niż jeden typ zawału lub różne typy zawałów mogą nastąpić po sobie.

BIBLIOGRAFIA:

1. Sjauw KD, Engström AE, Vis MM i wsp. A systematic review and meta-analysis of intra aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction: should we change the guidelines? Eur Heart J 2009 Epub ahead of print. 

2. Thygesen K, Alpert JS, White HD, et al. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2007; 28: 2525-38.

3. Sjauw KD, Engström AE, Vis MM i wsp. A systematic review and meta-analysis of intra aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction: should we change the guidelines? Eur Heart J 2009 Epub ahead of print. 

4. Hosmane VR, Mustafa NG, Reddy VK i wsp. Survival and neurologic recovery in patients with ST-segment elevation myocardial infarction resuscitated from cardiac arrest. J Am Coll Cardiol 2009; 53: 409-15. 

5. Steg PG, Fox KA, Eagle KA i wsp.; Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) Investigators. Mortality following placement of drug-eluting and bare-metal stents for ST-segment elevation acute myocardial infarction in the Global Registry of Acute Coronary Events. Eur Heart J 2009; 30: 321-9. 

6. Zeymer U, Arntz HR, Dirks B i wsp.; PREMIR-Investigators. Reperfusion rate and inhospital mortality of patients with ST segment elevation myocardial infarction diagnosed already in the prehospital phase: results of the German Prehospital Myocardial Infarction Registry (PREMIR). Resuscitation 2009 Epub ahead of print. 

7. Knudsen EC, Seljeflot I, Abdelnoor M i wsp. Abnormal glucose regulation in patients with acute ST-elevation myocardial infarction-a cohort study on 224 patients. Cardiovasc Diabetol 2009; 8: 6. 

---