Zawał mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego (łac. Infarctus myocardii), ostra, groźna choroba serca w której powstaje obszar martwicy mięśnia sercowego w wyniku jego niedotlenienia. Zawał mięśnia sercowego jest postacią choroby niedokrwiennej mięśnia sercowego (obok: nagłej śmierci sercowej, dławicy sercowej, przewlekłej choroby niedokrwiennej serca czyli tzw. "kardiomiopatii" niedokrwiennej).

Przyczyny

Do zawału mięśnia sercowego najczęściej dochodzi na tle miażdżycy tętnic wieńcowych w przebiegu choroby wieńcowej (często utożsamianej z chorobą niedokrwienną serca). Ognisko miażdżycy w ścianie tętnicy wieńcowej nazywane jest blaszką miażdżycową. Powoduje ona zwężenie światła tego naczynia i ograniczenie przepływu krwi - często w tych przypadkach pacjent odczuwa objawy dławicy piersiowej przy wysiłku czy zdenerwowaniu.

Mechanizmem, który bezpośrednio prowadzi do zawału, jest pęknięcie lub krwotok do blaszki miażdżycowej albo narastanie zakrzepu na jej powierzchni. Jeśli średnica naczynia zostanie zwężona powyżej 2/3 - 3/4 jego średnicy (krytyczne zwężenie tętnicy wieńcowej) wówczas zwykle dokonuje się zawał mięśnia sercowego w obszarze zaopatrywanym przez dane naczynie (mięsień sercowy ulega niedokrwieniu i w ciągu kilku-kilkunastu minut rozpoczyna się jego nieodwracalne uszkodzenie, które w wypadku nieprzywrócenia dopływu krwi prowadzi do powstania ogniska martwicy tego fragmentu mięśnia sercowego).

Krytyczne zwężenie światła (powyżej 2/3 średnicy) prawej tętnicy wieńcowej powoduje:

• zawał ściany dolnej

• zawał tylnej lewej komory serca

• zawał tylnej części przegrody międzykomorowej.

Krytyczne zwężenie światła gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej powoduje:

• zawał ściany przedniej

• zawał ściany bocznej

zwężenie gałęzi międzykomorowej przedniej powoduje:

• zawał w przedniej części przegrody

• zawał ściany przedniej lewej komory serca.

W rzadkich przypadkach przyczyną zawału może być zator tętnicy wieńcowej, zmiany zapalne tętnic wieńcowych (np. w kile) lub neuropochodne zaburzenia w regulacji przepływu krwi przez układ naczyń wieńcowych.
Ogniskowa martwica mięśnia sercowego może pojawić się także w przebiegu wstrząsu i przy dużym przeroście mięśnia sercowego.

Czynniki ryzyka

Zawał mięśnia sercowego występuje na ogół po 40. roku życia, częściej u mężczyzn niż u kobiet, zwłaszcza u osób otyłych i z nadciśnieniem tętniczym. Do czynników ryzyka należą:

• starzenie się

• płeć męska

• palenie tytoniu

• nadciśnienie tętnicze i inne przyczyny przerostu lewej komory serca

• wysoki poziom cholesterolu

• brak aktywności fizycznej

• osobowość typu A

Morfologia zawału mięśnia sercowego

Dokonany zawał mięśnia sercowego pod względem morfologicznym jest zawałem bladym, w którym pojawia się martwica skrzepowa (denaturacyjna). Na obrzeżach ogniska zawałowego mogą powstać ogniska uszkodzenia reperfuzyjnego, w wyniku którego pojedyncze kardiomiocyty ulegają martwicy rozpływnej. Zawały powstają prawie wyłącznie w mięśniu komory lewej i w przegrodzie międzykomorowej serca (zawały komory prawej lub przedsionków są bardzo rzadkie).

Zawał mięśnia sercowego:

• zawał pełnościenny (łac. infarctus myocardii totimuralis) może obejmować całą grubość ściany komory, charakterystyczny przy zwężeniu jednej z gałęzi tętnic wieńcowych

• zawał podwsierdziowy (łac. infarctus myocardii subendocardialis) może lokalizować się podwsierdziowo oraz dotyczyć mięśni brodawkowatych, charakterystyczny dla zwężenia wszystkich trzech gałęzi tętnic wieńcowych.

Makroskopowo zawał jest obszarem bledszej oraz mniej spoistej tkanki niż otaczający mięsień, otoczony wąskimi pasami (rąbkami) barwy czerwonej i żółtej.

Jeśli zawał pełnościenny jest niepowikłany, typowo przebiega on w czterech okresach:

• zawał wczesny (łac. infarctus myocardii recens) w pierwszych kilkunastu godzinach od dokonania martwicy. W tym czasie obszar zawału ujawnia się morfologicznie: pojawia się tzw. rąbek czerwony (pas przekrwienia na obrzeżu ogniska) oraz rąbek żółty (pas granulocytów obojętnochłonnych ulegających stłuszczeniu na obrzeżu ogniska), włókna mięśniowe ulegają fragmentacji i zanika ich poprzeczne prążkowanie.

• zawał w stanie rozmiękania (łac. infarctus myocardii in statu emollitionis) trwa od drugiej do dziesiątej - czternastej doby. W tym okresie granulocyty obojętnochłonne i makrofagi uprzątają martwą tkankę, a następnie dochodzi do proliferacji naczyń włosowatych.

• zawał w okresie organizacji (łac. infarctus myocardii in statu organisationis) następuje w trzecim i czwartym tygodniu po dokonaniu zawału. Organizacja zawału polega na rozplemie tkanki ziarninowej w miejscu uprzątniętej martwicy.

• kształtowanie się blizny pozawałowej (łac. cicatrix post infarctum myocardii) trwa od drugiego do szóstego miesiąca po zawale. Formowanie blizny polega na przekształceniach tkanki ziarninowej, w której przybywa włókien kolagenowych.

Wbrew rozpowszechnionemu poglądowi, nie można w sposób pewny stwierdzić na stole sekcyjnym świeżo dokonanego zawału mięśnia sercowego. Aby potwierdzić zawał serca u zmarłej osoby, osoba taka musi żyć od chwili dokonania zawału co najmniej kilka godzin, aby w jej sercu można było stwierdzić dyskretne cechy martwicy widoczne morfologicznie. Problem wykrywania wczesnych zawałów serca jest ważnym zagadnieniem w medycynie sądowej. Dla stwierdzenia bardzo wczesnych zawałów stosuje się metody immunochemiczne i histochemiczne (np. zwiększenie fuksynofilii uszkodzonych włókien mięśniowych) pozwalające wykazać zmianę aktywności enzymów mięśniowych w ogniskach zawału, ale są to metody mało pewne, zwłaszcza gdy zwłoki zmarłego nie zostały poddane sekcji krótko po zgonie.

Objawy

Podmiotowe (subiektywne)

• bardzo silny ból w klatce piersiowej, nieustępujący po odpoczynku i po nitratach (nitrogliceryna), piekący, dławiący, rozpierający, promieniujący do żuchwy, lewej kończyny górnej (lub obu)

• lęk przed śmiercią

• duszność

Przedmiotowe (obiektywne)

• bladość

• lepki pot

• spadek ciśnienia tętniczego

• tachykardia - wzrost częstości akcji serca, lub inne zaburzenia tętna

• pobudzenie ruchowe

W badaniach dodatkowych

• zmiany elektrokardiograficzne (badanie decyzyjne przy rozpoznawaniu zawału)

• obecność markerów zawału we krwi (badanie decyzyjne przy rozpoznawaniu zawału)

• podwyższony poziom glukozy we krwi

• przyspieszone opadanie krwinek (OB)

• wzrost liczby leukocytów we krwi obwodowej (zwiększona leukocytoza)

Postacie kliniczne zawału

• bólowa

• obrzękowa (występują objawy obrzęku płuca)

• wstrząsowa (objawy wstrząsu kardiogennego)

• arytmiczna (zaburzenia rytmu lub przewodnictwa)

• brzuszna (gastryczna, gdy dotyczy ściany tylnej)

• neurologiczna (objawy niedowładu, dezorientacja i zaburzenia świadomości)

• bezbólowa

• bezobjawowa

Podział kliniczny zawału (ostre zespoły wieńcowe)

Z punktu widzenia praktycznego, obecnie ostre niedokrwienie mięśnia sercowego nazywa się ostrym zespołem wieńcowym (OZW) (ang. ACS - Acute Coronary Syndromes) i dzieli się na następujące jednostki kliniczne, gdyż implikuje to sposób postępowania leczniczego:

• niestabilna choroba wieńcowa (ang. UA - Unstable Angina)

• zawał mięśnia sercowego

• bez uniesienia odcinka ST elektrokardiogramu (ang. NSTEMI - Non ST-elevation Myocardial Infarction)

• z uniesieniem odcinka ST elektrokardiogramu - (ang. STEMI - ST-Elevation Myocardial Infarction)

• nagły zgon sercowy

Niestabilną chorobą wieńcową (UA) oraz zawał serca bez uniesienia ST (NSTEMI) zalicza się jednej grupy, gdyż oba te stany chorobowe powstają z podobnej przyczyny - pęknięcia blaszki miażdżycowej z następowym narastaniem zakrzepu płytkowego, co doprowadza do zwężenia, ale nie do całkowitego zamknięcia światła naczynia.

W przypadku całkowitego zamknięcia naczynia dochodzi do zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI) lub bardziej morfologicznie rzecz ujmując - zawału pełnościennego lub w szczególnie dramatycznych wypadkach - nagłego zgonu sercowego.

Rozpoznanie

Według aktualnych zaleceń WHO, zawał można rozpoznać tylko i wyłącznie na podstawie przekroczenia norm stężeń biochemicznych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego we krwi.

Zapis EKG

Prawidłowy wykres EKG

Strefa martwicy, tzw. dziura elektryczna
(patologiczny załamek Q)

Strefa uszkodzenia, fala Pardeego
(uniesiony odcinek ST)

Strefa niedotlenienia
(ujemny załamek T)

Najwcześniej do normy dochodzi fala Pardeego. Załamek T normalizuje się w ciągu kilku miesięcy, a dziura elektryczna może pozostać na stałe w zapisie EKG jako ślad po przebytym zawale.

W zapisie EKG różnicować można kolejne warstwy ogniska zawałowego w ścianie mięśnia sercowego (od "wewnątrz"):

• strefa martwicy - patologiczny załamek Q (dłuższy niż 0,1 ms oraz wyższy niż 25% załamka R)

• strefa uszkodzenia - fala Pardeego, uniesiony odcinek ST

• strefa niedotlenienia - ujemny załamek T

Powyższe 3 strefy i ich obraz w EKG są charakterystycznymi cechami zawału serca w elektrokardiografii. W zależności od lokalizacji zawału poszukujemy ich w różnych odprowadzeniach, a na tej podstawie wysuwamy wnioski na temat lokalizacji zawału:

• zawał rozległy przedni (łac. infarctus myocardii parietis anterioris externus) - odprowadzenia V1-V6, I, aVL

• zawał przednio-przegrodowy (łac. infarctus myocardii anteroseptalis) - odprowadzenia V1, V2

• zawał przedniej ściany serca (łac. infarctus myocardii parietis anterioris) - odprowadzenia V3, V4

• zawał przednio-boczny (łac. infarctus myocardii anterolateralis) - odprowadzenia V3-V6, I, aVL

• zawał dolnej ściany serca (łac. infarctus myocardii parietis inferioris) - odprowadzenia II, III, aVF

• zawał tylnej ściany serca (łac. infarctus myocardii parietis posterioris) - odprowadzenia V1, V2 (UWAGA! "Efekt lustra", tzn. załamek T dodatni, zamiast ujemnego czy wysoki załamek R zamiast patologicznego załamka Q)

Enzymy wskaźnikowe w zawale serca

Wykres względnych zmian poziomów białek wskaźnikowych u mężczyzny z pełnościennym zawałem serca

Diagnostyka biochemiczna zawału mieśnia sercowego opiera się na oznaczaniu w surowicy krwi enzymów i innych białek uwalnianych do krwi w wyniku martwicy kardiomiocytów. W zależności od metod oznaczania tych białek, wartości referencyjne i wartości odcięcia mogą się znacznie różnić pomiędzy poszczególnymi ośrodkami.

Enzymy wczesne:

• Sercowe białko wiążące kwasy tłuszczowe czyli h-FABP (heart-fatty acids binding protein) - pojawia się w osoczu już po 30-210 min. od wystąpienia objawów, szczyt stężenia osiąga po ok. 6 godzinach i po 24 godzinach powraca do wartości wyjściowych

• Mioglobina pojawia się 2-3 godziny od początku objawów, osiąga szczyt po 12 godzinach i powraca do wartości wyjściowych po 18-24 godzinach

• cTnT i cTnI (izoformy troponin swoiste dla mięśnia sercowego) - stężenie podnosi się od 6. godziny po zawale, osiągając szczyt po ok. 12 godz. normalizuje się pomiędzy 6. a 10. dniem

• CPK lub CK (kinaza kreatynowa) - poziom wzrasta 2-5 godzin po zawale, szczyt osiąga 24 godziny po zawale, a normalizuje się w 2.-3. dobie

• CK-MB - frakcja CPK z dimerami M i B, specyficzna dla mięśnia sercowego

• AspAt (aminotransferaza asparaginianowa) - podnosi się w pierwszej dobie, szczyt osiąga 24-72 godzin, normalizuje się po 5-7 dniach

• AlAt (aminotransferaza alaninowa) - podnosi się w 2.-3. dobie, normalizuje się w 3.-7. dobie

Enzymy późne:

• LDH (dehydrogenaza mleczanowa) - osiąga szczyt ok. czwartego dnia, a normalizuje się od 8 do 14 dni

• GGTP (gammaglutamylotranspeptydaza) - wzrasta w czwartej dobie, szczyt osiąga w 2.-3. tygodniu, a normalizuje się po ok. 5-6 tygodniach.

Powikłania

Wczesne

• zgon, najczęściej w wyniku nagłego zatrzymania krążenia w mechanizmie migotania komór

• wstrząs kardiogenny

• poszerzenie się ogniska zawałowego (najczęściej w wyniku poszerzenia się obszaru uskodzenia reperfuzyjnego lub wstecznego narastania zakrzepicy w zajętej tętnicy wieńcowej)

• zaburzenia rytmu i przewodnictwa

• ostra niewydolność krążenia z obrzękiem płuc

• ostra dyskineza mięśnia sercowego (ostry tętniak serca)

• pęknięcie ściany serca (tamponada serca) lub przegrody międzykomorowej

• pęknięcie mięśnia brodawkowatego i ostra niewydolność zastawki mitralnej

Późne

• zakrzepica przyścienna w komorze nad obszarem zawału i inne powikłania zatorowo-zakrzepowe

• pozawałowe zapalenie nasierdzia (łac. pericarditis epistenocardiaca)

• przewlekły tętniak serca

• przewlekła niewydolność krążenia

• zespół ramię-ręka

• zespół pozawałowy Dresslera

Postępowanie przy zawale

Pomoc przedlekarska sprowadza się do ułożenia chorego w pozycji półsiedzącej (o ile jest przytomny) lub bocznej ustalonej (jeśli jest nieprzytomny), wezwaniu fachowej pomocy medycznej i kontroli tętna i oddechu (jeśli ustanie praca serca i oddech należy rozpocząć resuscytację krążeniowo-oddechową).

Lekarz, jeżeli istnieje podejrzenie zawału, dokonuje pomiarów tętna, ciśnienia krwi oraz podłącza chorego do stałego monitoringu. Wykonuje EKG oraz zapewnia stały dostęp do żyły poprzez założenie wenflonu lub w cięższych przypadkach wkłucia centralnego. Podaje tlen, który powinien być nawilżony i podawany z prędkością 2-4 litrów na minutę. Powinien pobrać krew do badań oraz walczyć z bólem.

Walka z bólem

Stosuje się mieszanki przeciwbólowe:

• lityczna, która składa się z:

• 100 mg Dolarganu

• 50 mg Dipherganu

• 50 mg Fenactilu

• uzupełnia się 0,9% roztworem NaCl do 20 ml

• NLA, która składa się z:

• 0,1 mg Fentanylu

• 5 mg dihydrobenzperidolu

• uzupełnia się 0,9% roztworem NaCl do 10 ml

• MCP, która składa się z:

• 50 mg morfiny

• 50 mg Fenactilu

• 50 mg Dipherganu

• 500 ml 5% glukozy

Pierwszym lekiem przeciwbólowym podawanym pacjentowi jest morfina, podawana dożylnie. Początkowo 5 mg w ciągu 2 min., a następnie 2 mg co 5 min. Maksymalna dawka wynosi 30 mg.

Postępowanie przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe

Podczas zawału serca nie można dopuścić do stworzenia się zakrzepów, dlatego podaje się na samym początku kwas acetylosalicylowy (aspiryna) w dawce co najmniej 300 mg (aktualnie podanie aspiryny traktowane jest jako rutynowe postępowanie przedszpitalne) oraz heparynę w dawce 40-70 j.m./kg. Płytki krwi, które powodują powstawanie zakrzepów, można dodatkowo zablokować, stosując klopidogrel w dawce nasycającej 600 mg.

Optymalną metodą leczenia świeżego zawału serca (do 12 godz od początku bólu) jest angioplastyka wieńcowa, pod warunkiem że jest wykonywana w ośrodku pełniącym 24-godzinny dyżur zawałowy przez doświadczonych operatorów w ciągu 90 minut od pierwszego kontaktu z lekarzem (pierwotna angioplastyka wieńcowa).

W sytuacji, gdy istnieje możliwość wykonania pierwotnej angioplastyki wieńcowej podawanie leków fibrynolitycznych (tenekteplaza, reteplaza) powinno być stosowane w wyjątkowych sytuacjach.

KIG

To tzw. mieszanka polaryzująca, która poprawia metabolizm niedokrwionych komórek mięśnia sercowego. Składa się z:

• K - potasu ok. 40 mEq

• I - insuliny ok. 6 j.m. insuliny krótkodziałającej, np. Actrapid

• G - glukozy 250 ml 10% na KIG mały lub 500 ml 5% na KIG duży

Podczas podawania leku należy zwrócić uwagę na szybkość podawania, ponieważ zbyt szybkie może spowodować asystolię. W kontrolowanych badaniach klinicznych nie stwierdzono korzystnego wpływu podawanie KIG w zawale mięśnia sercowego, wobec powyższego nie powinno być ono stosowane i ma raczej znaczenie historyczne.

Rehabilitacja

Rehabilitację rozpoczyna się po ustąpieniu bólu zawałowego, zmniejszeniu aktywności enzymów i obniżeniu temperatury.

Faza I

Model A - stosuje się dla chorych z pełnościennym, niepowikłanym zawałem.

1° - ćwiczenia bierne i sadzanie po 2-3 dobach

2° - ćwiczenia czynne i pionizacja po 4-5 dobach

3° - wolne spacery oraz chodzenie po schodach po ok. 6-10 dniach

Model B - dla chorych z powikłanym zawałem i trwa powyżej 21 dni

W pierwszej fazie obciążenie nie powinno przekraczać 1,5-3 MET'ów

Faza I zazwyczaj kończy się wypisaniem chorego ze szpitala.

W pierwszym okresie zawału bardzo istotne jest zapewnienie lekkostrawnej diety, tak aby chory nie miał trudności z wypróżnianiem się. Defekacja jest dość dużym wysiłkiem, wymagającym napięcia tłoczni brzusznej, powodując odruchową tachykardię w celu zwiększenia rzutu sercowego. Skutkiem tego wysiłku może być "śmierć na sedesie" - dość typowa u chorych w pierwszych dwóch tygodniach choroby, czasami nawet z pęknięciem ściany serca.

Faza II

Odbywa się w pomieszczeniach odpowiednio przystosowanych, tzn. zapewniających ciągły monitoring chorego, posiadających ruchome bieżnie lub cykloergometry. Wszystkie te zabiegi odbywają się pod nadzorem lekarza i rehabilitantów. Proste ćwiczenia chory powinien wykonywać w domu.

Faza III

Trwa co najmniej 6 miesięcy. Jest realizowana w ośrodkach przyszpitalnych i w domu. Obejmuje ćwiczenia kondycyjne, rekreacyjne i edukację przeciwzawałową. Celem jest osiągnięcie przez chorego wydolności co najmniej 8 MET-ów.

Faza IV

Rozpoczyna się ok. 1 rok po zawale. Polega na ćwiczeniach grupowych i indywidualnych w celu utrzymania chorego w jak najlepszej kondycji fizycznej i psychicznej oraz zapobiegania nawrotom choroby.

1

---