Choroba Alzheimera

Postęp medycyny spowodował opanowanie wielu chorób, przedłużenie życia. Jednocześnie coraz więcej osób pada ofiarą chorób degeneracyjnych mózgu. U schyłku swego życia tracą: umiejętność rozumowania, myślenia abstrakcyjnego, uczucia wyższe. Chorzy żyją nie mogąc porozumieć się z rodziną, przestają rozpoznawać osoby bliskie, a nawet siebie w lustrze. W większości przypadków odpowiedzialna jest za to Choroba Alzheimera (postępujące otępienie starcze), schorzenie, które można rozpoznać ze stuprocentową pewnością tylko wtedy, kiedy charakteryzuje się dwoma cechami: po pierwsze - w badaniu klinicznym stwierdza się otępienie, a po drugie - w mózgu obecne są amyloidowe blaszki starcze i neurony z cechami zwyrodnienia neurofibrylarnego (patrz niżej).

Przyczyny powstawania tego schorzenia są do tej pory nieznane i nie ma skutecznego sposobu powstrzymywania jej rozwoju, ani zapobiegania. Ponieważ cierpi na nią 20% osób powyżej 80 roku życia i liczba ta będzie się zwiększać - nazywana jest chorobą XX/XXI wieku.

Alois Alzheimer (1864 - 1915) studiował m.in. zagadnienia arteriosklerozy mózgu i epilepsji oraz zwyrodnienia kory mózgowej. W listopadzie 1901 r. jego służącą została 51-letnia Augusta D., u której z czasem uwidoczniły się pogłębiające się zaburzenia pamięci, którym towarzyszyły zaburzenia mowy, orientacji przestrzenno-czasowej, napady lęku, kłopoty w zakresie utrzymania higieny.

Przypadek Augusty D. bardzo interesował Alzheimera. Po jej śmierci w 1906 r. Alzheimer przebadał mózg zmarłej. Pośmiertny raport neuropatologiczny wskazywał na "rozległą przedstarczą atrofię mózgu". Ten pierwszy zanotowany przypadek opisuje chorobę, która dziś nosi nazwę choroby Alzheimera. Nazwę tę nadano chorobie opisanej przez Alzheimera dopiero w 1967 r. na kongresie lekarzy w Lozannie.

Psychiatria zawdzięcza także Alzheimerowi klasyczny opis symptomatologii miażdżycy, otępienia starczego i jego odmian oraz delirium.

Kryteria kliniczne otępienia wg ICD-10 dla lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej (PHC)

Objawy kliniczne:

• osłabienie zdolności przyswajania nowych informacji, myślenia, oceny, orientacji i funkcji językowych;

• chory często staje się apatyczny, bez zainteresowań, ale mimo zaburzeń pamięci może żywo i we właściwy sposób reagować na bodźce zewnętrzne;

• pogorszenie funkcjonowania codziennego (np. ubieranie się, mycie, gotowanie);

• utrata kontroli emocjonalnej chory łatwo staje się zniechęcony, płaczliwy lub drażliwy.

Objawy te często występują w wieku podeszłym, bardzo rzadko w młodości lub w wieku średnim.

Badania pamięci i myślenia obejmują:

• możliwość powtórzenia nazw trzech często występujących przedmiotów bezpośrednio i po 3-minutowym odroczeniu;

• zdolność nazwania dni tygodnia od ostatniego do pierwszego

Kryteria kliniczne otępienia alzheimerowskiegowg ICD-10

• spełnione kryteria zespołu otępiennego;

• podstępny początek z powolnym pogarszaniem się stanu pacjenta;

• nieobecność objawów klinicznych i inne wyniki badań wykluczające możliwość wystąpienia otępienia jako rezultatu innych chorób układowych lub chorób mózgu;

• nieobecność nagłego, udarowego początku lub objawów uszkodzenia ogniskowego ośrodkowego układu nerwowego.

Kryteria kliniczne rozpoznania choroby Alzheimera NINCDS-ADRDA

Kryteria klinicznego rozpoznania PRAWDOPODOBNEJ choroby Alzheimera:

Rozpoznanie choroby Alzheimera ustalane jest na podstawie:

otępienie ocenione na podstawie badania klinicznego, udokumentowane w takich skalach, jak np. Krótka Ocena Stanu Psychicznego (MMSE) lub Skala Demencji Blesseda oraz potwierdzone w badaniu neuropsycholog;

• deficyty w zakresie co najmniej dwóch funkcji poznawczych;

• postępujący charakter zaburzeń pamięci i innych funkcji poznawczych;

• nieobecność zaburzeń świadomości;

• początek zachorowania pomiędzy 40. a 90. rokiem życia, najczęściej powyżej 65. roku;

• nieobecność chorób ogólnoustrojowych i innych chorób mózgu.

Rozpoznanie prawdopodobnej choroby Alzheimera jest dodatkowo potwierdzone przez:

• postępujące zaburzenia wyższych czynności nerwowych, takich jak afazja, apraksja i agnozja;

• zaburzenie aktywności życia codziennego i zmiana wzorców zachowania;

• występowania podobnych zaburzeń w rodzinie, szczególnie jeśli były potwierdzone badaniem neuropatologicznym;

badania laboratoryjne: prawidłowy wynik badania płynu mózgowo-rdzeniowego, zapis EEG prawidłowy lub zmiany nieswoiste, np. wzrost czynności wolnej, zanik mózgu w tomografii komputerowej z progresją zmian udokumentowaną w kolejnych badaniach.

Objawy, które mogą występować w prawdopodobnej chorobie Alzheimera, po wykluczeniu innych przyczyn otępienia:

• okres stabilizacji objawów w postępującym przebiegu choroby;

• objawy towarzyszące: przygnębienie, bezsenność, nietrzymanie emocji, złudzenia, omamy, urojenia, myśli katastroficzne, pobudzenie psychoruchowe, zaburzenia seksualne, spadek masy ciała;

• inne zaburzenia neurologiczne, szczególnie u chorych w zaawansowanej postaci choroby, w tym: objawy ruchowe, takie jak wzrost napięcia mięśniowego, zaburzenia chodu;

• napady padaczkowe w zaawansowanym stadium choroby;

• prawidłowy obraz mózgu w badaniu tomografii komputerowej.

Objawy nasuwające duże wątpliwości co do rozpoznania PRAWDOPODOBNEJ choroby Alzheimera:

• nagły udarowy początek;

• ogniskowe objawy neurologiczne takie jak: niedowład połowiczy, zaburzenia czucia, ubytki w polu widzenia i zaburzenia koordynacji występujące we wczesnym stadium choroby;

• napady padaczkowe lub zaburzenia chodu na początku lub we wczesnym okresie choroby.

Kryteria rozpoznania PEWNEJ choroby Alzheimera:

• kliniczne kryteria prawdopodobnej choroby Alzheimera

• typowe zmiany histopatologiczne w materiale z biopsji lub autopsji.

Diagnoza różnicowa

• między deficytami procesów poznawczych w przebiegu fizjologicznego procesu starzenia się ośrodkowego układu nerwowego,

• między różnymi postaciami zespołu otępiennego,

• między otępieniem a objawami depresji wieku podeszłego przebiegającej z obniżeniem poziomu aktywności poznawczej.

Badanie neuropsychologiczne:

Szczegółowa ocena poszczególnych funkcji poznawczych:

• ogólnego poziomu funkcjonowania intelektualnego

• uwagi dowolnej,

• uczenia się i pamięci (słownej i wzrokowej)

• funkcji językowych

• analizy wzrokowo-przestrzennej

• myślenia

• funkcji wykonawczych (ang. executive functions).

Wczesne deficyty poznawcze w chorobie Alzheimera dotyczą przede wszystkim zdolności przyswajania nowych informacji niezależnie od modalności i rodzaju materiału. Ze względu na specyficzny charakter zaburzeń pamięci w otępieniu typu alzheimerowskiego ocena procesów pamięci słownej powinna być dokonywana wg ściśle określonych wymogów metodologicznych. Próba kliniczna powinna zawierać:

• listę słów składającą się z przynajmniej 10 elementów (liczba ta musi przekraczać pułap pamięci krótkotrwałej); co najmniej 3 próby uczenia się;

• próbę swobodnego odtwarzania (po kilkuminutowym odroczeniu (210 minut);

• próbę rozpoznawania (po upływie 2 10 minutowego okresu odroczenia).

Szczególnie wysoką wartość diagnostyczną we wczesnym wykrywaniu deficytów poznawczych charakterystycznych dla tego procesu otępiennego ma procentowy wskaźnik liczby odtworzonych słów po okresie odroczenia w stosunku do wyniku ostatniej próby uczenia się.

Powyższe kryteria spełnia Test Uczenia się 15 Słów Reya.

Do bardzo wczesnych objawów zaburzeń poznawczych w przebiegu ch. Alzheimera należą także deficyty językowe. Ze względu na wysoką czułość diagnostyczną, do diagnozy zaburzeń językowych, godny polecenia jest Test Fluencji Słownej badający zdolność generowania pojęć zarówno w ramach kategorii semantycznych (np. nazwy zwierząt), jak i kategorii formalnych (np. rzeczowniki rozpoczynające się na określoną literę).

Zaburzenia językowe we wczesnym stadium ch. Alzheimera obejmują także trudności w nazywaniu początkowo wyłącznie w odniesieniu do nazw rzadko stosowanych. Z tego powodu zaleca się, by próba kliniczna oceniająca zdolność nazywania uwzględniała różne częstości występowania danych słów w języku polskim.

Do wczesnych deficytów neuropsychologicznych w przebiegu choroby Alzheimera należą również zaburzenia pamięci operacyjnej. Polegają one na dezorganizacji złożonych procesów uwagi dowolnej regulujących przebieg czynności wymagających równoczesnego przetrzymywania i manipulowania informacjami. Narzędziem badawczym o wysokiej czułości jest Test Łączenia Punktów (wersja "B"). Ze względu na brak norm dla populacji polskiej ocena może być dokonana jedynie na podstawie analizy jakościowej.

Etiopatogeneza choroby Alzheimera

Jak dotąd wśród możliwych przyczyn choroby Alzheimera wymieniano uwarunkowania genetyczne (15% chorych), postępujące skażenie środowiska naturalnego, zaburzenia biochemiczne w obrębie neuronów (patrz niżej), wirusy, a ostatnio też bakterie (odkrycie zespołu biologów z uniwersytetów w Filadelfii, Detroit i Baltimore, wskazujące na rolę bakterii Chlamydia pneumoniae).

Postawienie pewnego rozpoznania choroby Alzheimera jest możliwe po spełnieniu dwóch warunków: obecności charakterystycznego obrazu klinicznego otępienia i typowych zmian neuropatologicznych w badaniu pośmiertnym mózgu. Są to amyloidowe blaszki starcze (które składają się głównie z małego peptydu określanego symbolem Ab) i neurony z cechami zwyrodnienia włókienkowego (neurofibrylarnego),. Naukowcy uważają, że obecność blaszek amyloidowych jest bezpośrednią przyczyną niszczenia komórek mózgu i pogorszenia stanu psychicznego chorych osób.

Obecność zwyrodnienia neurofibrylarnego upośledza początkowo przepływ aksonalny, a w dalszej kolejności prowadzi do rozpadu błony komórkowej neuronu. Zanik neuronów (niezależnie od przyczyny) powoduje obniżenie zawartości w mózgu produkowanych przez te komórki substancji neuroprzekaźnikowych (transmiterów). W procesach pamięci najważniejszą rolę odgrywa acetylocholina. Spadek stężenia acetylocholiny (co jest szczególnie wyraźne w obrębie płata skroniowego) w mózgu jest jednym z kluczowych objawów ch. A → Podawanie leków podwyższających poziom acetylocholiny, takich jak cognex, donezepil, Exelon® czy metrifonat powinno więc poprawić stan chorego w pierwszej fazie choroby.

Badania neuroobrazowe i izotopowe

Zastosowanie tomografii komputerowej (CT) i rezonansu magnetycznego (NMR) pozwala wykluczyć przede wszystkim obecność guza lub przewlekłego krwiaka i umożliwia określenie stopnia i topografię zaniku (w ch.A. charakterystycznie dotykającego hipokampa i okolicy okołohipokampalnej części układu limbicznego). Badania te pomagają uwidocznić współistniejącą patologię naczyniową. Służą także do postawienia rozpoznania otępienia naczyniopochodnego. Badanie przepływów SPECT (Single Photon Emission Tomography) pozwala rozpoznać proces zwyrodnieniowy przed wystąpieniem widocznych zmian strukturalnych (zanik) w obrębie układu limbicznego. SPECT jest także jedynym badaniem laboratoryjnym, szczególnie w fazie początkowej, pozwalającym podejrzewać rozpoznanie otępień niealzheimerowskich, takich jak: choroby Picka i zwyrodnienia czołowo-skroniowego. Najczulszym badaniem jest tomografia pozytronowa (PET), w Polsce niedostępna, która pozwala na podstawie oceny zaburzeń metabolizmu glukozy rozpoznać ch.A. przed wystąpieniem zmian zanikowych.

Przebieg choroby Alzheimera

Początek choroby Alzheimera jest niezauważalny, a przebieg stopniowo postępujący z niewielkimi zaostrzeniami zależnymi od czynników psychospołecznych i biologicznych. Mogą występować okresy bez widocznego postępu choroby. Czas trwania choroby może być różny, średnio 8 -12 lat.

We wczesnym okresie choroby pacjent coraz częściej zapomina fakty sprzed kilku godzin i minut, ale pamięć dawnych wydarzeń jest stosunkowo dobrze zachowana. Chory ma trudności ze znalezieniem właściwych słów. Przestaje sobie radzić w nowych sytuacjach. Nie potrafi zanalizować wielu informacji docierających do niego równocześnie.

W średnio zaawansowanym stadium choroby zaburzenia pamięci są już wyraźne. Chory traci zdolność płynnego mówienia, jest nieporadny, zdarza mu się gubić w znanym sobie otoczeniu. Bywa niespokojny, a nawet pobudzony lub agresywny. Przestaje dbać o swój wygląd i higienę. Odżywia się w sposób nieodpowiedni do potrzeb.

W późnym okresie chory nie rozpoznaje bliskich sobie osób, bardzo rzadko nawiązuje kontakt z otoczeniem, mówi pojedyncze słowa, traci kontrolę nad czynnościami fizjologicznymi.

W ostatniej fazie choroby pozostaje w łóżku, często w pozycji embrionalnej, a bezpośrednią przyczyną śmierci są najczęściej infekcje, np. zapalenie płuc, zakażenie dróg moczowych i odleżyny.

Pierwsze objawy chorobowe

Może zaczynać się ona objawami trudnymi do zauważenia i nasilającymi się bardzo powoli. Chorobę może poprzedzać depresja, która może też być jej pierwszym objawem. Osoba chora zaczyna zapominać podstawowych rzeczy, często związanych z wykonywanym zawodem lub też czynnościami dnia codziennego.

Chory zmienia swój stosunek do najbliższych, odsuwa się od nich. Przestaje się interesować tym, co do tej pory dawało mu radość i satysfakcję. Pojawiają się problemy w pracy. Zadania wykonywane do tej pory bez trudności, zaczynają urastać do nierozwiązywalnych. Niekiedy chory rezygnuje z pracy pozornie bez wyraźnego powodu, albo przechodzi na wcześniejszą emeryturę. Prowadzenie samochodu zaczyna mu sprawiać trudność, którą sobie uświadamia, albo zauważa to jego rodzina. Do zaburzeń pamięci dochodzą stopniowo zaburzenia związane z orientacją w przestrzeni i czasie (Chory wielokrotnie dopytuje się o godzinę, dzień tygodnia). Gubi się w miejscach do tej pory dobrze mu znanych. Można również zauważyć częste zmiany nastroju, zniechęcenie wobec ulubionych czynności i apatię. Na tym etapie chory ma pełną świadomość popełnianych błędów i zaburzeń pamięci. Usiłuje to jednak ukryć i minimalizować objawy.

W tym okresie w badaniu klinicznym i badaniach dodatkowych można już stwierdzić obiektywne odchylenia od normy. Jest to moment, w którym powinno się rozpocząć leczenie wieloma dostępnymi na rynku preparatami. Okres ten trwa od 2 do 4 lat bez leczenia.

Fazy rozwoju choroby

Faza I (odpowiednik umysłowy - 8 - 12 lat)

pamięć - chory zapomina o umówionych terminach, spotkaniach. Zapomina imiona krewnych, nazwy ulic, przedmiotów. Ma kłopoty z liczeniem, rozmowy stają się coraz trudniejsze.

zachowanie chorego - nastroje są bardzo chwiejne. Drobne zdarzenia wprawiają go w złość, przestaje panować nad swoimi reakcjami. Zaczyna się izolować od rodziny i znajomych. Nie chce nigdzie wychodzić: ani na spacery, ani na spotkania. Stwarza swój własny świat, w którym żyje.

mowa - coraz trudniej choremu dobrać odpowiednie słowa, zapomina ich znaczenia. Zdania wypowiadane często nie mają logicznego związku ze sobą.

koordynacja ruchów - przebiega jeszcze całkiem dobrze. Chory potrafi się ubrać, wykonywać codzienne czynności, samodzielnie poruszać się po okolicy.

codzienne czynności - w wykonywaniu ich może przeszkadzać jedynie kłopot z pamięcią.

Faza II (odpowiednik umysłowy - 4 - 7 lat)

Druga faza to okres, w którym coraz więcej chorych trafia do lekarza. Chory traci na wadze nawet do 10 kg. Kobiety przestają gotować lub najpierw gotują gorzej, ograniczając menu do minimum. Pojawiają się cechy zaniedbania wyglądu własnego i mieszkania. Chory bywa depresyjny, apatyczny albo odwrotnie - wesołkowaty. Pamięć jest dramatycznie upośledzona, chory nie może się nauczyć niczego nowego i natychmiast zapomina to, czego mu się udało nauczyć. Pojawia się podejrzliwość nawet wobec opiekuna. Chory coraz mniej rozumie z wydarzeń otaczającego go świata, co wywołuje jego lęk. Chory zazwyczaj już nie czyta, nie rozumie treści oglądanych filmów. Nie może śledzić toku rozmów towarzyskich. Pamięta jednak pewne ważne fakty z przeszłości.

Z czasem pacjent przestaje rozpoznawać najbliższych. Nie poznaje domu, w którym mieszkał.

Nie poznaje opiekuna. Nie poznaje swojego odbicia w lustrze. Nie tylko nie potrafi przygotować najprostszego posiłku, ale nie umie już jeść nożem i widelcem. Je jednym sztućcem, potem ręką. Czasami już w tej fazie choroby musi być karmiony. Nie kontroluje zwieraczy, zanieczyszcza się. Pod koniec tego okresu należy zakładać mu pampersy w dzień i w nocy. Coraz gorsze są możliwości ruchowe pacjenta. Chodzi drobnymi kroczkami, zgarbiony, łatwo traci równowagę, a to z powodu pojawiającego się często w tym czasie zespołu parkinsonowskiego. Część chorych (nie każdy) bywa bardzo pobudzonych. Nie mogą oni "usiedzieć na miejscu". Reagują agresją na niezrozumiałe dla nich polecenia. Często pobudzenie narasta po południu; pogłębiają się zaburzenia snu, aż do odwrócenia rytmu dnia i nocy. Chory nie pozwala się myć, zmieniać ubrania. Nie rozumiejąc znaczenia tych czynności, walczy przeciw nim z całą siłą. Ta faza trwa od 2 do 4 1at.

pamięć - zaburzenia pamięci nasilają się. Coraz częściej chory zapomina o wydarzeniach lub czynnościach jakie miały miejsce przed chwilą, poprzedniego dnia. Doskonale jednak pamięta wydarzenia odległe, chociaż niewłaściwie umieszcza je w czasie.

zachowanie - jest często gwałtowne, trudne do przewidzenie i niewspółmierne do wywołujących je czynników (częstym zachowaniem jest oskarżanie o kradzież w przypadku niemożności znalezienia portfela, pieniędzy, ubrania). Coraz bardziej narasta w nim lęk. Ostre dźwięki, migające światło wywołują ostre reakcje lękowe. W tym też okresie pojawia się chodzenie tam i z powrotem. Należy usunąć wszelkie możliwe przedmioty i sprzęty aby chory mógł poruszać się swobodnie.

mowa - słownictwo ubożeje, chory odpowiada na pytania w sposób powolny (po dłuższej chwili, jakby zastanawiał się nad odpowiedzią), nie kończy rozpoczętych zdań.

koordynacja ruchów - ruchy stają się nieprecyzyjne. Coraz większe kłopoty sprawiają czynności codzienne (np. kłopoty z zapinaniem guzików). Pojawiają się zaburzenia równowagi, co powoduje częste upadki. Zaczyna chodzić coraz wolniej. Mogą pojawić się również drżenia i przykurcz mięsni.

czynności codzienne - coraz trudniej je wykonać. Nie umie podejmować decyzji, dokonać wyboru. Bywa, że zaczyna zostawiać odkręcone kurki od gazu, odkręcone krany. Naraża to nie tylko chorego na niebezpieczeństwo ale i rodzinę. Musi przebywać pod stała, ciągłą opieką przez całą dobę. Z zasięgu chorego należy usunąć wszelkie przedmioty, które mogłyby okazać się dla niego niebezpieczne (np. noże, widelce, nożyczki).

Faza III (odpowiednik umysłowy - od niemowlaka do 3 lat)

To okres, w którym chory już nie chodzi, leży w łóżku (chociaż nie ma niedowładów), nie mówi, musi być karmiony, zupełnie nie kontroluje zwieraczy. Na tym etapie tylko niektórzy mają śladowy kontakt z otoczeniem. Chory umiera najczęściej z powodu zapalenia płuc lub innych przyczyn nie związanych z chorobą, a raczej wynikających z unieruchomienia chorego i niedoskonałości opieki. Ta ostatnia faza może trwać od 1 do 3 lat.

pamięć - nie rozpoznaje już nikogo z rodziny (nawet najbliższych). Nie pamięta żadnych wydarzeń. Jedynie rozpoznaje osobę, która się nim opiekuje.

zachowanie - nastroje zmienne, trudne do przewidzenia.

mowa - niewyraźna, nie rozumie co się do niego mówi. Powtarza słowa i krótkie sekwencje tylko sobie znane.

koordynacja ruchów - każda czynność sprawia mu kłopot. Nie umie siadać, wstawać, chodzić, jeść. Przestaje panować nad czynnościami fizjologicznymi.

czynności codzienne - nie wykonuje już żadnych czynności. Cały czas spędza w łóżku. Należy dbać aby nie pojawiły się odleżyny i infekcje dróg oddechowych.

TABELA -1 ETAPY CZYNNOŚCIOWE I ICH PROGRESJA W NORMALNYM STARZENIU I CHOROBIE ALZHEIMERA

Etap	Charakterystyka	Diagnoza kliniczna*	Przybliżony czas trwania
1	Brak zaburzeń poznawczych	zdrowy
2	Poczucie trudności w przypominaniu słów	zdrowy starszy człowiek
3	Obniżenie sprawności zawodowej	odpowiada początkowi choroby Alzheimera	7 lat
4	Wymaga pomocy w złożonych działaniach np. finanse, planowanie spotkań	choroba Alzheimera o lekkim nasileniu	2 lata
5	Wymaga pomocy w wyborze właściwego ubioru	choroba Alzheimera o średnim nasileniu	18 m-cy
6a	Wymaga pomocy przy ubieraniu	choroba Alzheimera o średnio-głębokim nasileniu	5 m-cy
b	Wymaga pomocy przy kąpieli		5 m-cy
c	Wymaga pomocy przy korzystaniu z urządzeń (muszla klozetowa, prysznic)		5 m-cy
d	nietrzymanie moczu		4 m-ce
e	nietrzymanie kału		10 m-cy
7a	Ograniczenie mowy do ok.6 słów	choroba Alzheimera o nasileniu głębokim	12 m-cy
b	Zrozumiały słownik ograniczony do pojedynczych słów		18 m-cy
c	Utrata zdolności chodzenia		12 m-cy
d	Utrata zdolności siedzenia		12 m-cy
e	Utrata zdolności do uśmiechania się		18 m-cy
f	Utrata zdolności do utrzymania podniesionej głowy		12 m-cy i dłużej

Tabela stworzona przez Dr Barry'ego Reisberga. * dla osób, które przeżyły do następnego etapu.

Tekst opracowany na podstawie materiałów

Interdyscyplinarnej Grupy Ekspertów Rozpoznawania (i Leczenia) Otępień (IGERO)

Adam Bilikiewicz, Maria Barcikowska, Danuta Kądzielawa, Sławomira Kotapka-Minc, Jerzy Leszek, Mirosław Mossakowski, Grzegorz Opala, Tadeusz Parnowski, Anna Pfeffer, Andrzej Szczudlik,

Bogna Żakowska-Wachelko

TABELA 2.DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA OCENY FUNKCJI (FAST) NA RÓŻNYCH ETAPACH

Etap	Charakterystyka FAST	Diagnostyka różnicowa nietypowo wczesnego przebiegu otępienia
1	Brak zaburzeń poznawczych
2	Skargi na zapominanie przedmiotów poczucie trudności w pracy	Nerwica lękowa;depresja
3	Obniżenie wydolności w pracy stwierdzane przez kolegów, trudności w podróżach do nowych miejsc	Depresja;delikatne objawy medycznej patologii
4	Zmniejszenie możliwości wykonywania złożonych zadań:planowanie obiadu dla gości,finanse,zakupy	Depresja; psychoza; ogniskowy proces mózgowy (np.zesp.Gerstmanna)
5	Wymaga pomocy w wyborze odpowiedniego ubrania;namawiania do właściwego umycia się	Depresja
6a	Trudności we właściwym ubieraniu się	Zapalenie stawów; deficyt czuciowy; udar; depresja
b	Wymaga pomocy przy kąpieli; może bać się kąpieli	j.w.
c	Niemożność korzystania z urządzeń toaletowych	j.w.
d	Nietrzymanie moczu	Infekcja dróg moczowych; inne przyczyny
e	Nietrzymanie kału	Infekcja;zesp złego wchłaniania; inne przy-czyny nietrzymania
7a	Ograniczenie mówienia do 1-5 słów	Udar; inne choroby otępienne(np rozsiane uszkodzenia )
b	Utrata zrozumiałego słownika	j.w.
c	Utrata możliwości chodzenia	Parkinsonizm; wtórne zespoły pozapiramidowe, po-neuroleptyczne; Choroba Creutzfeldta-Jakoba; wodogłowie normotensyjne; otępienie z powodu hyponatremii; udar; złamanie szyjki k.udowej; zapalenie stawów; wpływ nadmiaru leków
d	Utrata zdolności do samodzielnego siedzenia	zapalenie stawów; złamania
e	Utrata zdolności do uśmiechania się	Udar
f	Utrata zdolności do utrzymania podniesionej głowy	Uraz głowy; zab. metaboliczne; inne zab. medyczne; leków; zap. mózgu; inne wpływ nadmiaru przyczyny

1

3

---