22 - Wymień wziewne środki znieczulenia ogólnego.

- Enfluran, halotan, izofluran, podtlenek azotu, eter dietylowy.

23 - Wymień leki stosowane w premedykacji do wprowadzenia do znieczulenia ogólnego.

- leki uspokajające, nasenne, opioidy, leki ataraktyczne i cholinolityczne. barbiturany, np. sekobarbital i pentobarbital, opioidy - morfina, fentanyl czy alfentanil , pochodne fenotiazyny, np. prometazyna hydroksyzyna, ataraktyczne (przeciwlękowe), np. diazepam, środki cholinolityczne, atropina i hioscyna.

24 - Klasyfikacja barbituranów, przykłady

1. Bardzo krótko działające barbiturany (np. tiopental [Pentothal]) wpływają na czynność OUN już w ciągu kilku sekund, a czas ich działania wynosi 30 minut. Przede wszystkim stosuje się je dożylnie jako leki pomocnicze w znieczuleniu ogólnym.

2. Krótko działające barbiturany (np. pentobarbital) mają czas działania około 2 godzin; ich podstawowe zastosowanie to ułatwianie zasypiania. Czas działania średnio długo działających barbituranów (np. amobarbitalu) wynosi 3-5 godzin. Są stosowane głównie jako leki nasenne, mają jednak skłonność do utrzymywania tego działania dłużej, ze względu na resztkowe działanie depresyjne na OUN (objawy ponarkotyczne).

3. Długo działające barbiturany (np. fenobarbital [Luminal]) mają czas działania dłuższy niż 6 godzin. Są skutecznymi lekami uspokajającymi i nasennymi, a w malych dawkach są stosowane jako leki przeciwpadaczkowe, powodują jednak nieprzyjemne samopoczucie następnego dnia (objawy ponarkotyczne, kac).

Przykłady barbituranów:

Tiopental,heksobarbital,pentobarbital,sekobarbital,amobarbital,butabarbital,barbital,fenobarbital.

25 - Mechanizm działania barbituranów.

W małych dawkach barbiturany zarówno naśladują, jak i nasilają działanie kwasu y-aminomasłowego (GABA), który jest neuroprzekażnikiem hamującym.

Aktywacja receptorów GABA powoduje otwarcie kanału chlorowego. Jony chloru wnikają do komórki, wywołują hiperpolaryzację i osłabiają procesy pobudzenia. Z receptorem GABA jest związane także miejsce pikrotoksynowe, z którym wiążą się barbiturany. Im większe jest powinowactwo leku do miejsca wiązania pikrotoksyny, tym silniejsze jest jego działanie. Barbiturany są mniej selektywne niż benzodiazepiny, które także mają działanie GABA-ergiczne, ponieważ w miarę zwiększania dawki barbiturany oprócz selektywnej blokady w synapsach wywierają uogólnione działanie depresyjne na OUN.

26 - Działanie farmakologiczne barbituranów

Barbiturany działają depresyjnie na OUN na wszystkich jego poziomach w stopniu zależnym od dawki. Barbituran podany wraz z innym środkiem o podobnym działaniu (np. z pochodnymi fenotiazyny, z etanolem, z lekami antyhistaminowymi) może wywołać nasiloną depresję czynności OUN.

- Jako leki nasenne barbiturany skracają fazę snu REM.

- Barbiturany nie działają przeciwbólowo, a w małych dawkach mają nawet obniżać próg bólu.

- Wszystkie barbiturany, podane w odpowiednich dawkach, hamują napady drgawkowe.

Działanie depresyjne na ośrodek oddechowy występuje na wielu poziomach. W miarę nasilania się działania depresyjnego na OUNvÃylqcza się regulacja neurogenna oddychania, a pozostaje regulacja poprzez receptory w zatoce szyjnej i w aorcie. Regulacja oddychania pod wpływem niedotlenienia jest zaburzana przez mniejsze dawki leku niż regulacja poprzez chemoreceptory, jednak utrzymuje się ona dłużej, tzn. jeszcze wtedy, gdy całkowicie zniesiona jest reakcja na wzrost stężenia dwutlenku węgla we krwi. Jednak przy wysokich dawkach leku wpływ niedotlenienia na czynność oddechową także zostaje

27 - Zastosowanie terapeutyczne barbituranów

a. Chociaż barbiturany ciągle jeszcze są stosowane jako leki uspokajające i nasenne, stopniowo wypierają je benzodiazepiny. Dzieje się tak ze względu na następujące niekorzystne właściwości barbituranów:

(1) Mają niski stosunek dawki terapeutycznej do toksycznej (tzn. niski indeks terapeutyczny).

(2) Skracają fazę snu REM.

(3) Stosunkowo szybko prowadzą do rozwoju tolerancji na ich działanie)

(4) Mają dużą zdolność do rozwoju uzależnienia psychicznego i fizycznego.

(5) Często powodują interakcje z innymi lekami z powodu indukcji enzymów mikrosomalnych.

b. Ze względu na szybki początek działania barbiturany (np. fenobarbital, pentobarbital, amobarbital, tiopental) są stosowane w doraźnym leczeniu napadów drgawkowych i stanu padaczkowego, chociaż u dorosłych lekami z wyboru są benzodiazepiny.

c. Bardzo krótko działające barbiturany są stosowane dożylnie jako leki wprowadzające do znieczulenia ogólnego do zabiegów chirurgicznych.

d. Barbiturany, szczególnie w dawkach anestetycznych, w znacznym stopniu zmniejszają zużycie tlenu przez mózg, co może się przyczyniać do zmniejszenia obrzęku mózgu po zabiegach chirurgicznych i urazach, a także chronić przed zawałem mózgu w wyniku niedokrwienia.

e. Zdolność barbituranów do stymulowania transferazy glukuronowej w wątrobie wykorzystuje się w leczeniu hiperbilirubinemii i żółtaczki jąder podstawy mózgu (kernietertis) u noworodków.

28 Wymień leki uspokajające i nasenne o innej budowie niż barbiturany.

Wodzian chloralu, paraldehyd, glutetimid ,metyprylon, flurazepam, triazolam, etchlorwylon, temazepam

29 Opisz mechanizm reakcji alergicznej.

Alergia- tworzenie przeciwciała IgE. Wiąże się z antygenem, następuje aktywacja i degranulacja na zewnątrz.

30 Nie mam

31 Działanie farmakologiczne histaminy.

- rozszerza drobne naczynia

- powoduje zwiększenie przepuszczalności naczyń

- wywołuje spadek ciśnienia krwi

-w sercu zwalnia przewodnictwo w węźle przedsionkowo- komorowym

- skurcza mięśnie gładkie oskrzeli i jelit

- zwieksza wydzielanie soku żołądkowego

- reakcje alergiczne, ma znaczenie w katarze, pokrzywka, anafilaksja

32 Wymień receptory histaminowe, opisz ich funkcję i podaj ich lokalizację.

H1- skurcz mięśni gładkich oskrzeli

H2- wydzielanie soku żołądkowego

H1 i H2- na układzie krążenia

H3- odpowiedzialny- modeluje wydzielanie histaminy z komórek, znajduje się na części presynaptycznej neuronów, hamuje biosyntezę.

receptor H₁, prowadzi do wzrostu przepuszczalności naczyń, uwalniania hormonów i glikogenolizy w mózgu. Pobudzenie receptora H₂ wywołuje zwiększenie wydzielania gruczołów żołądka, skurcz mięśni gładkich, dodatnie działanie ino- i chronotropowe na mięsień sercowy oraz hamujący wpływ na system immunologiczny. Receptory H3 są receptorami hamującymi wydzielanie histaminy w korze mózgu

33 Opisz różnice między lekami przeciwhistaminowych I i II i podaj przykłady preparatów.

Leki przeciwhistaminowe H1 l generacji

Są to pochodne: etanoloaminy, etylenodiaminy, piperydyny, fenotiazyny.

Leki I generacji mają zbliżoną siłę działania blokującego receptory H1 i wykazują dodatkowe działania blokujące inne receptory (nie są selektywne). Blokują one receptory cholinergiczne (mają wyraźne działanie atropinowe), jak również receptory serotoninergiczne, dopaminergiczne i adrenergiczne

Przykłady:

Difenhydramina, Klemastyna, Dimetinden, Prometazyna, Ketotifen, Cyproheptadyna, Hydroksyzyna.

Leki przeciwhistaminowe H1 II generacji

Leki przeciwhistaminowe H1 II generacji, które nie przenikają lub słabo przenikają przez barierę krew-mózg

Leki przeciwhistaminowe II generacji są lekami o działaniu wybiórczym, w stężeniach terapeutycznych blokują wyłącznie receptory H1. Duże powinowatwo do tych receptorów wykazują: astemizol, lewokabastyna, desloratadyna.

Przykłady:

Cetirizyna, Loratadyna, Desloratadyna, Feksofenadyna, Elastyna, Mizolastyna, Akriwastyna, Lewokabastyna, Azelastyna, Emedastyna.

34 Nie mam

35 Co to jest reakcja anafilaksji i jak należy postępować w przypadku jej wystąpienia.

Reakcja anafilaktyczna-to rodzaj reakcji alergicznej typu natychmiastowego, która ma miejsce po ponownej ekspozycji na alergen. Jest ona spowodowana przez szybkie uwalnianie mediatorów preformowanych i wytwarzanych m.in. histaminy i przeciwciał IgE z komórek tucznych i bazofili, co wzbudza odpowiedź narządów docelowych.

Postępowanie:

- ocena drożności dróg oddechowych wydolności układu krążenia i oddechowego

- resuscytacja krążeniowo-oddechowa, schemat podtrzymania życia (ALS)

- zabezpieczenie drożności dróg oddechowych

- identyfikacja i unikanie w miarę możliwości narażenia na alergeny

36 Definicja i patofizjologia zastoinowej niewydolności krążenia.

Definicja - Zastoinowa niewydolność krążenia (z.n.k.) oznacza niezdolność serca do utrzymania rzutu na poziomie odpowiadającym metabolicznemu zapotrzebowaniu tkanek obwodowych.

Patofizjologia - Utrata komórek mięśnia serca, spowodowana odcinkowym niedokrwieniem lub miopatią, prowadzi do upośledzenia wydolności skurczowej i rozkurczowej mięśnia serca. W następstwie zwiększonego obciążenia pozostała normalna część mięśnia przerasta, aby utrzymać wydolność serca. Przerost mięśnia prowadzi do obniżenia wskaźnika objętości wyrzutowej i do wzrostu ciśnienia napełniania lewej komory. Wzrasta opór tętnic obwodowych i rozwija się zastój w płucach. W celu utrzymania przepływu krwi przez mózg i tętnice wieńcowe zostają uruchomione mechanizmy wyrównawcze kurczące naczynia, takie jak:

- pobudzenie układu sympatycznego,

- pobudzenie układu renina-angiotensyna.

37 Opisz budowę chemiczną glikozydów nasercowych oraz podaj rośliny, które są ich głównym źródłem.

1. Chemia

a. Glikozydy nasercowe są połączeniem aglikonu, czyli geniny, z 1-4 cząsteczkami cukru.

Budowa chemiczna aglikonu jest podobna do struktury kwasów żółciowych i steroidów, np. hormonów nadnerczowych i płciowych. Jest to farmakologicznie czynna część glikozydów.

Cukry modyfikują rozpuszczalność cząsteczki glikozydu w wodzie i w tłuszczach, wpływając w ten sposób na siłę i czas ich działania.

b. Glikozydy otrzymuje się z suszonych liści naparstnicy purpurowej - Digitalis purpurea (digitoksyna) - lub naparstnicy wełnistej - Digitalis lanata (digoksyna) oraz z nasion roślin z gatunku Strophantus (strofantu, skrętnika), zwłaszcza Strophantus gratus (strofantyna G, czyli ouabaina).

38 Wpływ glikozydów na pracę serca.

Kurczliwość mięśnia serca

Glikozydy nasercowe zwiększają kurczliwość mięśnia serca przez zwiększenie zarówno szybkości, jak i maksymalnej siły skurczu. Glikozydy nasercowe nie przedłużają czasu trwania skurczu.

U chorych na zastoinową niewydolność krążenia (z.n.k.) glikozydy poprawiają czynność komór, co wyraża się zwiększeniem objętości wyrzutowej, zmniejszeniem ciśnienia napełniania komory, zmniejszeniem wymiarów serca oraz zmniejszeniem ciśnienia żylnego i kapilarnego.

Glikozydy nasercowe mają działanie inotropowe dodatnie dzięki mechanizmom:

Hamują adenozynotrójfosfatazę błonową aktywowaną przez Na i K (ATP-aza sodowo-potasowa), co prowadzi do zwiększenia poziomu wewnątrzkomórkowego Ca.

Napływ wapnia do komórki powoduje wzrost natężenia wolnego dokomórkowego prądu wapniowego w czasie trwania potencjału czynnościowego.

Glikozydy nasercowe nie wpływają bezpośrednio na białka kurczliwe ani na mechanizm dostarczający energii do skurczu. Jednakże digitalis może zmieniać wiązanie wapnia przez siateczkę sarkoplazmatyczną, zwiększając w ten sposób ilość wapnia dostępnego do interakcji z białkami kurczliwymi.

39 Podaj zastosowanie terapeutyczne glikozydów nasercowych i przeciwwskazania.

Zastosowanie terapeutyczne i przeciwwskazania

Glikozydy nasercowe mają największą wartość w leczeniu niewydolności serca z małą objętością wyrzutową.

Są również cennymi lekami w leczeniu migotania i trzepotania przedsionków dzięki właściwości przedłużania okresu refrakcji układu przewodzącego i zwalniania czynności komór. Glikozydy mogą spowodować zmianę trzepotania w migotanie przedsionków.

Napadowy częstoskurcz przedsionkowy często ustępuje pod wpływem glikozydów, prawdopodobnie w następstwie odruchowej stymulacji nerwu błędnego.

Glikozydy nasercowe są przeciwwskazane w tamponadzie serca, u chorych na z.n.k. z dużą objętością wyrzutową, w zaciskającym zapaleniu osierdzia i w zwężeniu podzastawkowym aorty ze zwężeniem drogi odpływu.

40 Opisz mechanizm działania następujących diuretyków: tiazydy, furosemid, kwas etakrynowy i bumetanid, spironolakton, triamteren i amiloryd.

Tiazydy są najczęściej stosowanymi lekami moczopędnymi. Działanie hipotensyjne diuretyków we wczesnej fazie jest związane ze zmniejszeniem objętości krwi; ich skuteczność zaś w leczeniu przewlekłym jest następstwem zmniejszenia oporu tętnic obwodowych.

Furosemid, kwas etakrynowy [Uregyt] i bumetanid powodują silniejszą diurezę niż tiazydy, mają jednak słabsze działanie hipotensyjne i mogą wywołać ostre zaburzenia elektrolitowe. Ponieważ zachowują skuteczność nawet w razie uszkodzonej funkcji nerek, mają przewagę nad tiazydami, te bowiem w przypadku uszkodzenia funkcji nerek nie wywołują diurezy ani natriurezy.

Spironolakton [Spironol], triamteren i amiloryd mają słabe działanie hipotensyjne i diuretyczne, korzystne więc jest ich łączenie z diuretykiem tiazydowym, potęguje to bowiem ich działanie diuretyczne, a jednocześnie zapobiega utracie K wywoływanej przez tiazydy.

41 Podaj mechanizm działania, zastosowania terapeutycznego oraz przykłady preparatów następujących leków stosowanych w nadciśnieniu:

a. ၢ - adrenolityki

Leki blokujące receptor ၢ układu adrenergicznego odgrywają istotną rolę w leczeniu nadciśnienia.Leki te są skuteczne jako monoterapia oraz w skojarzeniu z innymi lekami hipotensyjnymi.

Mechanizm ich hipotensyjnego działania nie jest znany, niewątpliwie jednak istotną rolę odgrywa w nim blokada receptorów ၢ.

ၢ -adrenolityki zmniejszają objętość minutową.

Hamują wydzielanie reniny.

Przykłady:

Selektywność ၢ-adrenolityków. Skuteczność różnych ၢ-adrenolityków w leczeniu nadciśnienia jest mniej więcej jednakowa. Różnią się one jednak selektywnością w stosunku do receptorów ၢ .

Propranolol, timolol [Oftensin], nadolol [Corgard], pindolol [Visken], penbutolol i karteolol są nieselektywnymi inhibitorami receptorów ၢ, a metoprolol [Metocard], acebutolol [Sectral] i atenolol [Cardiopress] (w małych dawkach) są kardioselektywne (tzn. silniej blokują receptory adrenergiczne ၢ ,).

Pindolol, acebutolol, penbutolol i karteolol w spoczynku obniżają ciśnienie krwi słabo wpływając na objętość minutową lub częstość serca. Nie powodują zaburzeń gospodarki lipidowej.

Labetalol jest nieselektywnym ၢ-adrenolitykiem, ale ma wewnętrzną aktywność sympatomimetyczną i blokuje w naczyniach receptory ၡ-adrenergiczne postsynaptyczne.

b. Leki blokujące kanał Ca2+

Leki blokujące kanał Ca2+ w krótkim czasie stały się uznanymi lekami hipotensyjnymi dzięki ich działaniu rozszerzającemu naczynia.

Diltiazem [Dilzem], werapamil [Staveran, Isoptin] i nikardypina powodują rozszerzenie naczyń i obniżają opór obwodowy.

Werapamil i diltiazem powodują niewielkie zmiany częstości serca, nikardypina zaś powoduje początkowo odruchowe przyspieszenie akcji serca.

Diltiazem i werapamil powodują zwolnienie przewodzenia w węźle A-V, nie powinny więc być stosowane jednocześnie z ၢ -adrenolitykami.

Diuretyki mogą wzmagać skuteczność leków blokujących kanał Ca2+

c.Wazodylatatory bezpośrednie

Uwagi ogólne. Ta grupa leków hipotensyjnych bezpośrednio rozkurcza mięśniówkę gładką tętniczek. W ten sposób obniża opór naczyń obwodowych i ciśnienie tętnicze krwi.

Korzystny wpływ tych leków na opór obwodowy może być częściowo niweczony przez jednoczesne, odruchowe pobudzenie układu sympatycznego, co może spowodować przyspieszenie czynności serca oraz zwiększenie objętości wyrzutowej i minutowej.

Leki te mogą również podwyższyć aktywność reninową osocza jako następstwo pobudzenia adrenergicznego.

Ponadto ta grupa leków często powoduje retencję wody i sodu. W ten sposób zwiększa objętość płynu pozakomórkowego i objętość osocza.

Dlatego wazodylatatory bezpośrednie powinny być stosowane w skojarzeniu z diuretykami i z lekami blokującymi receptor ၢ-adrenergiczny.

Przykłady:

Hydralazyna. Pochodne ftalazynowe mają silniejszy wpływ na tętniczki niż na żyły (co zmniejsza częstość występowania podciśnienia ortostatycznego). Mogą obniżać bardziej ciśnienie rozkurczowe niż skurczowe.

Minoksydyl

Zastosowanie terapeutyczne

Wskazaniem do stosowania minoksydylu jest ciężkie nadciśnienie oporne na inne leki hipotensyjne.

Może być szczególnie przydatny w ciężkim nadciśnieniu z towarzyszącym uszkodzeniem czynności nerek.

Podobnie jak hydralazyna minoksydyl powinien być stosowany w kombinacji z lekiem blokującym receptor ၢ-adrenergiczny oraz z diuretykiem, aby można było zapobiec następstwom pobudzenia sympatycznego i retencji sodu i wody.

Diazoksyd jest chemicznie zbliżony do diuretyków tiazydowych, lecz w przeciwieństwie do nich powoduje raczej retencję wody i sodu niż diurezę.

d.Leki rozszerzające naczynia tętnicze i żylne.

Leki te zmniejszają zarówno opór tętniczy, jak i napięcie żył, znacznie obniżając ciśnienie tętnicze.

1. Nitroprusydek sodu

Zastosowanie terapeutyczne

Nitroprusydek, podobnie jak diazoksyd, jest przeznaczony do krótkotrwałego leczenia w celu szybkiego obniżenia ciśnienia tętniczego w stanach zagrożenia życia. Skuteczniej niż diazoksyd działa w leczeniu doraźnym nadciśnienia u chorych z niewydolnością wieńcową lub obrzękiem płuc, ponieważ w przeciwieństwie do diazoksydu zmniejsza obciążenie wstępne lewej komory (przez zwiększenie pojemności żylnej) i tym samym zapotrzebowanie na tlen.

Nitroprusydek jest stosowany również w celu wywołania podciśnienia sterowanego i zmniejszenia dzięki niemu krwawienia w czasie zabiegów chirurgicznych.

Nitroprusydek może poprawić funkcję lewej komory (obniżając ciśnienie wypełnienia komory) u chorych ze świeżym zawałem mięśnia serca; ma też korzystne działanie hemodynamiczne w leczeniu ostrej zastoinowej niewydolności serca.

e. Antagoniści postsynaptycznych receptorów adrenergicznych ၡl.

Prazosyna [Polpressin]. Jest pochodną chinazolinową, której działanie polega na blokowaniu postsynaptycznych receptorów adrenergicznych ၡl. Prowadzi to do rozszerzenia zarówno tętnic, jak i żył.

Zastosowanie terapeutyczne

Prazosyna jest stosowana w nadciśnieniu łagodnymi umiarkowanym. Może być bardziej skuteczna w kombinacji z diuretykiem lub z lekiem blokującym receptora niż stosowana samodzielnie.

Stosuje się ją również w ostrej zastoinowej niewydolności serca.

f.Ośrodkowo działające leki sympatolityczne

Klonidyna i metylodopa działają centralnie na ośrodki naczynioruchowe mózgu i są agonistami receptorów ၡ1.

Zastosowanie terapeutyczne

Klonidyna może być stosowana w nadciśnieniu łagodnym, umiarkowanym i ciężkim.

Może być podawana jako pojedynczy lek lub w kombinacji z innymi lekami hipotensyjnymi.

Nie można jej podawać jednocześnie z trójcyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi, ponieważ blokują one jej działanie hipotensyjne.

Metylodopa [Dopanol]

Mechanizm działania

Metylodopa jest inhibitorem dopa-dekarboksylazy Początkowo uważano, że jej działanie hipotensyjne jest następstwem zmniejszania zapasów noradrenaliny w układzie sympatycznym. Jednakże obecnie wiadomo, że główne jej działanie polega na wpływie jej metabolitu na ośrodkowy układ nerwowy.

Metylodopa jest metabolizowana przez dekarboksylację i ၢ-hydroksylacjçę w neuronach adrenergicznych OUN. Powstały metabolit - ၡ-metylo-noradrenalina - pobudza receptory ၡ-adrenergiczne w mózgu, hamując przenoszenie pobudzeń sympatycznych na obwód. Działanie to jest uważane za główny mechanizm hipotensyjnego działania ၡ-metylodopy.

g.Leki blokujące pozazwojowy neuron adrenergiczny

Ta grupa leków blokuje selektywnie funkcję neuronu sympatycznego; przyjmuje się, że mają one jeden lub kilka możliwych mechanizmów działania

Rezerpina

Mechanizm działania

(1) Rezerpina - alkaloid rauwolfii - opróżnia magazyny katecholamin i serotoniny w obwodowym i ośrodkowym układzie nerwowym, co zaburza transmisję pobudzeń w układzie sympatycznym.

Zakłóca zarówno obwodowe, jak i ośrodkowo wewnątrzkomórkowe magazynowanie katecholamin.

Rezerpina zmniejsza syntezę noradrenaliny i zwiększa jej metabolizm pod wpływem monoaminooksydazy (MAO).

Zastosowanie terapeutyczne.

Rezerpina jest stosowana głównie w małych dawkach doustnie - w kombinacji z innymi lekami hipotensyjnymi (tiazydami i wazodylatatorami) - w nadciśnieniu umiarkowanym.

2. Guanetydyna

Mechanizm działania

Guanetydyna działa presynaptycznie, hamując uwalnianie neuroprzekaźnika z obwodowych neuronów adrenergicznych i zmniejszając w ten sposób reakcję na pobudzenie nerwów sympatycznych.

Podobnie jak w wyniku działania rezerpiny noradrenalina uwolniona przez guanetydyny ulega dezaminacji wewnątrz neuronu w następstwie działania MAO, ale w stopniu mniejszym niż po rezerpinie.

W przeciwieństwie do rezerpiny guanetydyna nie przekracza bariery krew-mózg, nie wpływa zatem na magazyny serotoniny i noradrenaliny w OUN.

Uważa się, że obniża aktywność reniny w osoczu.

Zastosowanie terapeutyczne.

Guanetydyna jest stosowana w leczeniu nadciśnienia umiarkowanego do ciężkiego, zwykle w skojarzeniu z diuretykiem tiazydowym lub diuretykiem i lekiem rozszerzającym bezpośrednio naczynia.

h.Leki hamujące układ renina-angiotensyna

Nerki syntetyzują reninę, która działa na a2-globulinę i wytwarza nieczynny dekapeptyd - angiotensynę I. Angiotensyna I pod wpływem enzymu konwertującego przekształca się w angiotensynę II, silnie kurczącą naczynia. Leki tej grupy działają hipotensyjnie przez zakłócanie tworzenia bądź blokowanie działania angiotensyny II.

Kaptopril [Captopril], enalapril [Enarenal] i lizynopril

Mechanizm działania

Kaptopril, enalapril i lizynopril są swoistymi, konkurencyjnymi inhibitorami dwupeptydazy peptydylowej (ACE) - enzymu przekształcającego angiotensynę I w angiotensynę II. Z tego powodu są często określane jako inhibitory ACE.

Angiotensyna II silnie kurczy naczynia krwionośne, natomiast kaptopril, enalapril i lizynopril hamują to działanie.

Angiotensyna II pobudza sekrecję aldosteronu, co prowadzi do retencji sodu i wody. Kaptopril, enalapril i lizynopril hamują retencję sodu i wody i lekko podwyższają stężenie K w surowicy krwi.

Ponieważ dwupeptydaza peptydylowa katalizuje również degradację bradykininy, inhibitory ACE mogą podwyższać stężenie bradykininy, która silnie rozszerza naczynia.

Zastosowanie terapeutyczne

Inhibitory ACE stosuje się coraz częściej w nadciśnieniu łagodnymi umiarkowanym, ponieważ pozbawione są objawów niepożądanych związanych z terapią inhibitorami receptorów adrenergicznych.

Inhibitory ACE są skuteczne także w leczeniu przewlekłej zastoinowej niewydolności krążenia dzięki zmniejszeniu obciążenia wstępnego i następczego.

Leki te mogą być mniej skuteczne niż diuretyki w nadciśnieniu u pacjentów rasy czarnej.

42 Podaj mechanizm działania, zastosowania terapeutyczne oraz przykłady leków stosowanych w leczeniu zakrzepu tętnic wieńcowych.

Streptokinaza, urokinaza i aktywator tkankowy plazminogenu (t-PA) są stosowane dożylnie w leczeniu zakrzepu tętnicy wieńcowej powodującego zawał serca.

A. Mechanizm działania

.Streptokinaza, urokinaza i t-PA ułatwiają przekształcenie plazminogenu w plazminę. Plazmina powoduje fibrynolizę.

t-PA jest bardziej selektywny od kinaz, ma wysokie powinowactwo do fibryny i powoduje degradację plazminogenu do plazminy tylko w obecności fibryny. Teoretycznie t-PA powinien mieć mniejszy wpływ na krzepnięcie.

C. Zastosowanie terapeutyczne

1. Badania kliniczne wskazują, że:

a. t-PA i streptokinazy mają podobną skuteczność w zmniejszaniu umieralności i w poprawianiu czynności lewej komory serca;

b. Streptokinaza jest najskuteczniejsza, jeśli zostanie podana przed upływem 3 godzin od początku objawów.

2. Droga podawania. Terapię trombolityczną rozpoczyna się jak najwcześniej po pojawieniu się objawów zawału mięśnia serca.

Streptokinaza jest podawana w infuzji dożylnej lub dowieńcowej.

Urokinazę podaje się w infuzji do zamkniętej tętnicy wieńcowej.

t-PA jest podawana wyłącznie dożylnie.

43 Wymień czynniki ryzyka miażdżycy.

- czynniki dziedziczne

- dieta

- nadwaga i otyłość

- stres

- wiek i płeć

- nikotynizm

- brak aktywności fizycznej

- niektóre choroby: NT, cukrzyca, niedoczynność tarczycy

---