Ćwiczenie 4. 3.11.2014

ZAKAŹNE ZAPALENIE KRTANI I TCHAWICY - INFECTIOUS LARYNGOTRACHEITIS ILT

Etiologia:

-wirus należy do podrodziny Alphaherpes

Gatunek i wiek ptaków

-kury, bażanty (indyki, kaczki są bezobjawowymi siewcami)

-zakażenie możliwe w każdym wieku, ale choroba występuje najczęsciej u kurcząt 6 tyg i starszych

Inkubacja:

-6-12 dni po zakażeniu naturalnym

Źródła i drogi zakażenia:

-źródłem są chore ptaki i nosiciele (nosicielstwo w tchawicy do 16 miesięcy)

-rozprzestrzenianie zakażenia w stadzie- bardzo szybko- choruje tylko część stada, między kurnikami, fermami- ograniczone

-zakażenie poziome drogą aerogenną i przez spojówki

-możliwość mechanicznego przeniesienia ILTV

-materiał zakaźny: wydzielina z nosa, tchawicy, oczu, zakażona ściółka, sprzęt, odzież, wytłaczanki na jaja

Przebieg choroby:

-choroba w formie epizotii rozprzestrzenia się bardzo szybko i obejmuje zwykle 90 - 100 % ptaków w stadzie

-przeniesienie ILT na inne stada, nawet na tej samej fermie może trwać stosunkowo długo (nawet do kilkunastu tygodni)

-ILT rozprzestrzenia się na fermie znacznie wolniej niż IB i ND

-śmiertelność 5-70% (średnio 10-20%)

-po przechorowaniu około 2% ptaków pozostaje nosicielami, przez okresnawet 16 miesięcy

- u niosek zakażenie ILTV w okresie produkcji powoduje spadek nieśności o 10-50%, która jednak wraca do normy po 3-4 tygodniach

-ILTV nie wpływa na jakość jaj

-nasilenie objawów wzrasta przy powikłniach innymi patogenami (ospa, E.coli. MG i inne)

Objawy kliniczne

1. Postać nadostra- upadki nie poprzedzone objawami lub objawy nagłej, bardzo silnej duszności z wykrztuszaniem krwistych lub śluzowo- krwistych czopów, chore ptaki cieżko dyszą, są bardzo osowiałe i sine, upadki bardzo duże nawet 70%

2. Postać ostra:

-nasilające się trudnośc w oddychaniu, oddychanie przez otwarty dziób, akcji oddechowej towarzyszy charakterystyczne wyciąganie głowy i szyi ("pompujące oddychanie) oraz świszczące odgłosy

-często występuje zapalenie spojówek i obrzęk zatok, w jamie dzioba obecne czasem żółte, łatwo odzielające dyfteroidalne naloty na tylnej ścianie podniebienia i w okolicy krtani (specyficzny zapach)

-występuje osowienie, brak apetytu, spadek nieśności

-u kogutów niechęć do krycia

-upadki wysokie i mogą utrzymywać sie długo (3-4 tygodnie)

-u części ptaków objawy duszności nasilają się przez 3-4 dni, potem słabną i po około 2 tygodnaich ustępują

3. Postać łagodna- dotyczy częsci kur w stadzie. Występuje: potrzasanie głowami, zapalenie spojówek, wyciek z nosa, rzężenia, duszność. Ptaki są nieznacznie osowiałe i zwykle po 1-2 tygodniach wracają do zdrowia. U takich ptaków nieśność spada nie więcej niż 10% i ma charakter przejściowy.

4. Postać bezobjawowa (np. u indyków)

Zmiany sekcyjne

-błona śluzowa jamy nosowej jest przekrwiona, pokryta śluzem (zapalenie nieżytowe do ropnego)

-krtań obrzękła i przekrwiona

-silne krwotoczne zapalenie błony śluzowej i obecność serowatych czopów włóknikowych w świetle krtani i tchawicy są typowymi zmianami

-przy powikłaniu E. coli włóknikowe zapalenie worków powietrznych

Diagnostyka laboratoryjna:

1. Badania wirusologiczne

2. Badania serologiczne

3. Badania histopatologiczne (ciałka wtrętowe Seifrieda- nabłonek tchawicy)

Diagnostyka różnicowa:

1. IB

2. AI

3. SHS

4. Mykoplazmoza, CRD

5. IC

6. Ornitobakterioza

7. ND

8. Pastereloza

9. Chlamydioza

10. Ospa

11. Aspergiloza

12. Kandidiaza

13. Syngamoza

14. Niedobór witaminy A

Leczenie:

Swoiste nie zostało opracowane. Stosuje się leczenie objawowe wspomagajce (antybiotyki, witaminy, preparaty bodźcowe). Poprawa warunków środowiskowych. Wskazana dezynfekcja bieżąca.

Profilaktyka

-w kraju stosuje się szczepionki żywe atenuowane, które podaje się dospojókow

-szczepienia wykonuje się na terenach zagrożonych

-szczepienie można wykonać u brojlerów, niosek towarowych i reprodukcyjnych

-u niosek zaleca się szczepienie dwukrotne, drugie szczepienie najpóźniej na 4 tygodnie przed początkiem nieśności

-z uwagi na powolne rozprzestrzenianie się ilt, istnieje możliwość immunoprofilaktyki na fermie dotkniętej ILT

-po stwierdzeniu ILT w jednym kurniku zaleca się bezzwłoczne zaszczepienie ptaków w innych kurnikach, w których ptaki nie wykazują objawów

Nioski towarowe. Stada rodzicielskie reprodukcji mięsnej. Dominujące zagrożenie ILT

Termin szczepienia	Jednostka chorobowa/ typ szczepienia/ badania	Sposób podania
1 dzień	Choroba Mareka- MD	Iniekcja domięśniowa im
1 dzień	Zakaźne zapalenie oskrzeli kur- IB Rzekomy pomór drobiu - ND	Spray wielkocząsteczkowy
5-10 dzień	Kokcydioza	Inny
14 dzień	Zakaźne zapalenie oskrzeli ku- IB	Spray wielkocząsteczkowy
18-28 dzień	Choroba Gumboro- IBD	W wodzie do picia
4-5 tydzień	Rzekomy pomór drobiu- ND	Spray wielkocząsteczkowy lub w wodzie do picia
	Zakaźne zapalenie krtani i tchawicy- ILT	6 tydzień
10 tydzień	Zakaźne zapalenie oskrzeli kur- IB	Spray wielkocząsteczkowy
12 tydzień	Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego- AE	W wodzie do picia
12 tydzień	Zakaźne zapalenie krtani i tchawicy ILT	W wodzie do picia
16 tydzień	Rzekomy pomór drobiu - ND Syndrom spadku nieśności- EDS Zakaźne zapalenie oskrzeli kur- IB	Iniekcja domięśniowa

ZAKAŻENIA PNEUMOWIRUSOWE

1. ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY INDYKÓW- TURKEY RHINOTRACHEITIS TRT

2. SYNDROM OBRZĘKU GŁOWY KUR- SWOLLEN HEAD SYNDROME SHS

Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy indyków- TRT

Etiologia:

-Pneumowirusy ptasie z rodziny Paramyxoviridae

Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy indyków TRT

Gatunek i wiek ptaków

1. Kury- brojlery najczęściej między 3 a 6 tygodniem życia, nioski na początku nieśności

2. Indyki - w każdym wieku, ale najczęsciej ptaki młode między 6 a 9 tygodniem życia

3. Bażanty (zakażenia eksperymentalne)

Drób wodny, gołębie - odporne na zakażenie

Okres inkubacji: 3- 7 dni

Przebieg:

-zachorowalność w stadzie do 100%

-choroba utrzymuje się w stadzie 10-14 dni

-w przypadku wtórnych infekcji (E. coli, Pasteurella, Mycoplasma, IBV, NDV)- cięższy przebieg choroby, śmiertelnośc obejmuje 30%.

W przypadkach nietypowych śmiertelność nie przekracza 1%.

Źródła i drogi zakażenia

-bezpośrednio: kontakt ptaków zdrowych z chorymi

-pośrednio: zanieczyszczona woda, pasza, sprzęt, odzież obsługi

-zakażenie: drogą per os, droga aerogenną

-brak zakażenia drogą transowarialną mimo, że wirus obecny jest w układzie rozrodczym niosek

Objawy kliniczne:

Ptaki młode:

-surowiczy a następnie śluzowo- ropny wypyw z otworów nosowych i worków spojówkowych

-obrzęk zatok podoczodołowych i okolicy podżuchowowej

-potrząsanie głową

-rzężenie, kichanie

-senność, utrata apetytu, osowienie

-czasem torticollis, zaburzenia koordynacji ruchów

Nioski:

-objawy ze strony układu oddechowego słabiej zaznaczone

-spadek niesności 10-20%, nawet do 70%

-depigmentacja skorupy jajowych trwająca około 2 tygodnie- głównie u indyczek

Zmiany sekcyjne:

- nieżytowe zapalenie błony śluzowej nosa, zatok podoczodołowych i tchawicy

-przy wtórnych infekcjach bakteryjnych: zapalenie płuc i orków powietrznych, worka osierdziowego i torebki wątrobowej

U niosek:

-zapalenie otrzewnej (spowodowane wypadaniem kul żółtkowych do jamy ciała)

-zapalenie jajowodu

-obecność konglomeratów jajopodobnych w jajowodzie

-uwstecznienie jajnika i jajowodu

Syndrom obrzęku głowy kur - SHS

Zespół chorobowy występujący u kur będący następstwem infekcji bakteryjnej (np. E. coli) wikłajacej pierwotne zakażenie pneumowirusem ptasim (APV)

Gatunek i wiek ptaków:

-kury (brojlery w wieku 3-6 tygodni, nioski 24-25 tydzien

-indyki

Okres inkubacji: 8 dni

Przebieg choroby:

-choroba w stadzie trwa 2-3 tygodnie

-w przypadkach niepowikłanych śmiertelnośc nie przekracza 2-3%

Źródła i drogi zakażenia:

-bezpośrednio: kontakt ptaków zdrowych z chorymi

-pośrednio: zanieczyszczona woda, pasza, sprzęt, odzież obsługi

zakażenie: drogą per os, drogą aerogenną

-brak zakażenia droga transowarialną mimo, że wirus obecny jest w układzie rozrodczym niosek

Objawy kliniczne:

-senność

-brak apetytu

-kichanie

-potrząsanie głową

-zapalenie spojówek i łzawienie

-surowiczy lub śluzowy wypływ z otworów nosowych

-obrzęk tkanki podskórnej głowy: powiek ("chińskie oko"), zatok podoczodołowych, żuchw oraz grzbietowej części szyi (5-30% stada)

-objawy nerwowe: torticollis, opistothonus, zaburzenia koordynacji ruchu (1-3% stada)

Zmiany sekcyjne:

-obrzęk tkanki podskórnej z galaretowatym lub ropnym naciekiem

-nieżytowe zapalenie błony śluzowej nosa

-wyborczyny w małżowinach nosowych

-przy wtórnych zakażeniach bakteryjnych: zmętnienie worków powietrznych, worka osierdziowego, powiększenie wątroby, zmiany zapalne błony śluzowej jelit

Diagnostyka laboratoryjna (TRT, SHS)

1. Badanie wirusologiczne: izolacja wirusa trudna i możliwa tylko podczas bardzo wczesnej fazy choroby. Materiał pobiera się z górnych dróg oddechowych (wypływ z nosa). Metody, które pozwalają na izolację wirusa to: hodowle fragmentów tchawicy lub zakazanie zarodków kurzych do woreczka żółtkowego

2. Badanie serologiczne: ELISA, SN, IF -> wykrywanie specyficznych przeciwciał

Diagnostyka różnicowa:

1. IB

2. ILT

3. AI

4. Mykoplazmoza

5. CRD

6. IC

7. Ornitobkterioza

8. ND

9. Pastereloza

10. Chlamydioza

11. Ospa

12. Aspergiloza

13. Kandidiaza

14. Syngamoza

15. Niedobór witaminy A

Leczenie:

-swoiste leczenie nie opracowane

-stosuje się leczenie objawowe, wspomagające (antybiotyki, witaminy, preparaty bodźcowe)

-dezynfekcja bieżąca

Profilaktyka:

-optymalne warunki środowiskowo- żywieniowe oraz profilaktyka swoista. Stosowane są szczepionki żywe i inaktywowane

Przykłady szczepionek stosowanych przeciwko TRT i SHS:

-żywe: Nobilis TRT, Aviffa- RTI

-inaktywowane: Nobilis TRT inac. ILT VAC

Program szczepień indyki (TRT):

Brojlery indycze: 1 dzień życia (żywa, aerozol)

21 dzień życia (żywa, aerozol/ woda do picia)

8 tydzień (żywa, aerozol/ woda do picia)

Stada reprodukcyjne

1 dzień życia (żywa, aerozol)

21 dzień życia

9-10 tydzień

Program szczepień kury

-kurczęta- stado reprodukcyjne: 10 tydzien- żywa, aerozol/ woda do picia

16 tydzień- inaktywowana sc, im

MYKOPLAZMOZY DROBIU

Do najbardziej chorobotwórczych dla ptaków przedstawicieli z rodzaju Mycoplasma należą:

Mycoplasma gallisepticum MG- kury, indyki, bażanty, kuropatwy

M. synoviae MS- kury, indyki

M. melagridis- MM- indyki

M. iowae MI- kury, indyki

M.anatis MA- kaczki, gęsi

M. anseris- MAs- gęsi

M. cloacale- indyki gęsi

charakterystyczną cechą tych drobnoustrojów jest brak ściany komórkowej. Otaczająca komórkę mykoplazm powłoka jest trójwarstwową błoną protoplazmatczną. Z braku typowej dla bakterii ściany komórkowej wynika duża zmiennośc w kształcie (polimorficzność) tych mikroorganizmów.

Mykoplazmy odpowiadają nie tylko za powistanie choroby klinicznej (zazwyczaj układu oddechowego oraz aparatu ruchowego) ale rónież są odpowiedzialne m.in. za zmniejszennie przyrostów masy ciała, gorsze wykorzystanie paszy, spadek wylęgowości.

POSTACIE MYKOPLAZMOZY

NIEPOWIKŁANE

-postać dotycząca worków powietrznych

-postać zatokowa

-postać stawowa

-postać mieszana (zatoki, worki powietrzne)

POWIKŁANA

-CRD- chronic respiratoty disease- chroniczny nieżyt dróg oddechowych

Drogi szerzenia się zakażeń mykoplazmami:

- droga pionowa- największe zagrożenie populacji ptaków poprzez jajo, straty w reprodukcji, zamieralność zarodków

- droga pozioma- wydalanie z dróg oddechowych, wydalanie z kałem, trwałe zakażenie w obiektach o ciągłej produkcji, obsługa, sprzęt i środki transportu

- droga płciowa- zakażenie zainfekowanym nasieniem

MYKOPLAZMOZA DRÓG ODDECHOWYCH- MYCOPLASMOSIS AVIUM

Czynnik etiologiczny

-Mycoplasma galisepticum- MG- kury, indyki, bażanty, kuropatwy

Gatunek i wiek ptaków:

-najczęściej kury i indyki w każdym wieku, ale objawy kliniczne zakażenia obserwuje się zwykle u ptaków w wieku 6-10 tygodni. MG izolowano także od bażantów, pawi, kuropatw, gołębi, kaczek, perlic i ptaków ozdobnych.

Okres inkubacji:

-6-21 dni, u kurcząt zakażonych przez jaja 4-6 tygodni

Przebieg choroby:

-przebieg zakażenia zależy przed wszystkim od wpływu czynników usposabiających. W dobrych warunkach przebieg bezobjawowy. W niesprzyjających warunkach dochodzi do wybuchu choroby.

-Mykoplazmoza rozprzestrzenia się wolno, przebiega przewlekle i długo utrzymuje się w stadzie.

-zachorowalność do 80% stada, ale choroba ma charakter naprzemienny tzn. zwykle choruje część ptaków, które zdrowieją gdy zaczyna chorować następna grupa. Zakażone stada pozostają nosicielami i siewcami MG aż do końca cyklu produkcyjnego (przewlekłe nosicielstwo zarazka)

-śmiertelność 4-40% (przypadki niepowikłane)

Czynniki usposabiające:

-nieodpowiednie warunki środowiskowe (zapylenia, zła wentylacja, nadmierne stężenie amoniaku, nadmierne zagęszczenie ptaków, przeciągi, zimno)

-niedobory witaminowe (głównie witaminy A)

-szczepienia ptaków zakażonych MG żywymi szczepionkami (głównie przeciwko IB, ND i ospie)

-wszystkie choroby i zatrucia a zwłaszcza te o charakterze immunosupresyjnym

-stres wynikający z nadmiernej intensyfikacji tuczu

-hodowla ptaków zróżnicowanych wiekowo

Źródła i drogi zakażenia:

-źródłem zakażenia są ptaki chore i nosiciele wydalający MG z wysiękiem z dróg oddechowych, podczas kaszlu i kichania oraz z kałem

-MG jest przekazywana transowarialnie z zakażonych stad rodzicielskich na potomstwo (częstość transmisji waha się od 1 do 20%). Do zakażenie kul żółtkowych dochodzi poprzez układ krwionośny oraz kontakt kuli ze zmienionym chorobowo workiem powietrznym

-zakażenie w stadzie zachodzi droga poziomą w drodze kontaktu bezpośredniego (głównie zakażenie kropelkowe) poprzez wspólny wylęg piskląt wrażliwych z zakażonymi oraz podczas odchowu i produkcji.

-Możliwe zakażenie w drodze kontaktów pośrednich przez powietrze, sprzęt, za pośrednictwem człowieka (transmisja między..), MG w środowisku przeżywa do 3 dni

Objawy kliniczne:

-potrząsanie głowami

-ochrypłe pianie kogutów

-szary i śluzowy wyciek z nosa

-kichanie

-duszność

-oddech charczący

-wypływ pienisty a potem ropnyz oczu często sklejający powieki

-jedno lub obustronny obrzęk zatok podoczodołowych (najczęściej u indyków)

-u kurcząt ograniczenie przyrostów masy ciała (8-25%)

-u niosek spadek nieśności (8-20%), zapłodnienia i wylęgowości (5-20%)

Zmiany anatomopatologiczne:

-nieżytowe zapalenie błony śluzowej jam nosa, spojówek, zatok, krtani, tchawicy, oskrzeli worków powietrznych piersiowych i brzusznych. Worki powietrzne są zgrubiałe, zmętniałe, czasem pokryte lub wypełnione masami włóknika. W zatokach obecny kremowo- żółty płynny lub kruchy wysięk.

MG upośledza odporność ptaków co sprzyja wtórnym zakażeniom wywoływanym najczęściej przez E. coli a także Avibacterium paragallinarum IBV, NDV i inne. Prowadzi to do rozwoju chronicznego zespołu oddechowego - CRD- chronic respiratory disease. W takich przypadkach dochodzi do nasilenia objawów klinicznych ze strony układu oddechowego. Rozwija się włóknikowe zapalenie worka osierdziowego, który pokryty jest szarożółtym, twardym włóknikiem. Poza tym występuje włóknikowe zapalenie torebki wątroby (biały opalizujący, łatwo usuwalny wysiek włóknikowy gromadzący się zwłaszcza na brzegach płatów).

Diagnostyka laboratoryjna

1. Badania serologiczne

Test aglutynacji płytkowej - SPA

Wykorzystywany do przeglądowych badań stad drobiu (wykrywanie nosicieli i oceny zakażenia w stadzie). Polega na zmnieszaniu równej objętości surowicy kurzej lub indyczej oraz barwnego antygenu (o zakażeniu stada mówmy gdy wynik dodatni otrzymamy w przypadku 10% wszystkich badanych próbek)

MYCOGNOST- antygen do terenowej diagnostyki mykoplazmozy

Badanie wykonuje się na kurczętach powyżej 12 tygodnia życia na 10-20% pogłowia stada. Do kropli krwi dodaje się kroplę antygenu.

Odczyt wyników?- najpóźniej do 90 sek od zmieszania. Zwykle aglutynacja pojawia się w 30 sek. Im temperatura otoczenia wyższa tym szybciej zachodzi odczyn zlepny. Próbę uznaje się za dodatnią, gdy w ciągu 90 sekund pojawią się liczne widoczne gołym okiem fioletowe grudki.

Test hamowania hemaglutynacji - HI

MG ma zdolność do hemaglutynacji krwinek ptaków (kury, indyki). Służy do rozpoznania szczepów terenowych (zjadliwych) od szczepionkowych.

Test ELISA- MG, MG/MS

-wykrywanie specyficznych przeciwciał dla MG, MS i MM

-Surowice otrzymane od ptaków wykorzystywane są w złożonym teście ELISA (MG/MS) a następnie wykorzystywane są w pojedynczym teście ELISA (MG, MS i/lub MM).

2. Badania mikrobiologiczne

MG izoluje się od ptaków najczęściej z dróg oddechowych i narządów rozrodczych. Wzrost i namnażanie MG można uzyskać na:

-zarodkach kurzych SPF (woreczek żółtkowych)

-hodowli komórkowej fibroblasów ptasich

-sztucznych pożywkach płynnych i stałych np. podłoże Edwardsa

Na podłożu płynnym wzrost (zmętnienie) po 4- 6 a nawet po 14 dniach inkubacji w temp. 37 oC

Na podłożach stałych po 4- 7 dniach tworzą kolonie podobne do sadzonego jaja wielkości 0,05-0,1 mm.

3. Badania oparte na diagnostyce molekularnej: różnicowanie szczepów przy pomocy przeciwciał monoklonalnych, wykrywanie specyficznego DNA- PCR

Diagnostyka różnicowa:

1. IB

2. ILT

3. AI

4. SHS

5. IC

6. Ornitobakterioza

7. ND

8. Pastereloza

9. Chlamydioza

10. Ospa

11. Aspergiloza

12. Kandidiaza

13. Syngamoza

14. Niedobór witaminy A

Zwalczanie mykoplazmozy:

Stada reprodukcyjne:

1. Likwidacja zakazonych stad reprodukcyjnych.

2. Ścisła ochrona mikrobiologiczna fermy.

3. Regularne badanie diagnostyczne ptaków (całośc pogłowia).

4. Właściwe postępowanie z jajami wylęgowymi (stosowanie środków przeciwbakteryjnych).

Stada towarowe niosek:

1. Eliminacja ptaków chorych.

2. Pełna izolacja fermy.

3. Profilktyka i leczenie skutecznymi antybiotykami.

4. Immunoprofilaktyka (szczepionki żywe i inaktywowane).

Stada rzeźne:

1. Ścisła ochrona mikrobiologiczna fermy.

2. Profilaktyczne stosowanie chemioterapeutyków.

3. eliminacja ptaków chorych.

4. Leczenie.

5. Szczepienia profilaktyczne (szczepionki inaktywowane).

Przykłady szczepionek

żywe: TS- 11

inaktywowane: Myc- Vac, Nobilis MG 6/85

Inaktywowane:

Zalety:

1. ograniczają straty w produkcji nieśnej

2. ograniczają pionową transmisję zarazka

Wady:

1. wymagaja indywidualnego stosowania

2. wymagają dwukrotnego podania

3. nie zapobiegają zakażeniom szczepami terenowymi

Żywa:

Zalety:

1. ograniczają straty w produkcji nieśnej ograniczają straty w produkcji nieśnej

2. ograniczają pionową transmisję zarazka

3. znacząco zapobiegają zakażeniami szczepami terenowymi

Wady:

1. możliwe powikłania poszczepienne

Nioski towarowe. Dominujące zagrożenie MG

Wiek ptaków w tygodniach	Jednostka chorobowa/ typ szczepienia/ badania	Sposób podania
10 tydzień	Zakaźne zapalenie oskrzeli kur - IB Rzekomy pomór drobiu - ND	Spray wielkocząsteczkowy. W wodzie do picia
12 tydzień	Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego - AE	W wodzie do picia
14 tydzień	Mykoplazmoza - MG	Aerozol
16 tydzień	Rzekomy pomór drobiu - ND Syndrom spadku nieśności - EDS Zakaźne zapalenie oskrzeli kur- IB	Iniekcja domięśniowa
9 tydzień	Choroba Mareka - IBD	W wodzie do picia
11 tydzień	Zakażenia reowirusami ptaków- Reo	Iniekcja podskórna
11 tydzień	Zakażenia pałeczkami S. typhimurium - ST	Iniekcja domięśniowa
15 tydzień	Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego- AE	W wodzie do picia
17 tydzień	Mykoplazmoza - MG	Aerozol
18 tydzień	Rzekomy pomór drobiu- ND Zakażenia reowirusami ptaków- Reo Zakaźne zapalenie oskrzeli kur- IB Choroba Gumboro- IBD	Iniekcja domięśniowa
18 tydzień	Zakaźna anemia kurcząt CIA	Iniekcja domięśniowa
18 tydzień	Zakażenia pałeczkami S. typhimurium- ST	Iniekcja podskórna

Antybiotyki najczęściej stosowane w zwalczaniu mykoplazmozy: linkomycyna, spiramycyna, tetracykliny, makrolidy (tylozyna), tiamulina, gentamycyna oraz fluorochinolony (najefektywniejsze np. enrofloksacyna, norfloksacyna?).

Antybiotyki nie eliminują MG ze stada ptaków. Łagodza one jedynie objawy kliniczne, spowalniają rozprzestrzenianie MG i ograniczają spadek nieśności przez co zmniejszają straty ekonomiczne.

U brojlerów antybiotyki te podaje się najczęściej przez pierwsze 3-5 dni życia oraz ponownie przez 3-5 dni po szczepieniu na IB i/lub ND.

MYCOPLASMA SYNOVIAE (KURY4-16 TYDZIEŃ, INDYKI 10-24 TYDZIEŃ)

-coraz większa rola w zakażeniach układu oddechowego (stany zapalne worków powietrznych) głównie kur, rzadziej u indyków

-wykazuje szczególny negatywny synergizm w zakażeniach mieszanych z wirusami układu oddechowego oraz O. rhinotracheale, E. coli

Zmiany w układzie lokomocyjnym:

-chroniczne zapalenie błony śluzowej stawów i pochewek ścięgnowych (głównie zaatakowane stawy skokowe, czasem palców i śródstopia)

-symetryczne obrzeki stawów skokowych lub stawów stóp (początkowo są one miękkie, cistowate, później twardnieją i dochodzi do rozsunięcia ścięgien - trwała dysfunkcja stawu).

-zmiany w mięśniach ud (amyloidoza mięśni)

-deformace stopy i palców (artropathie)

-przykurcze palców tzw. szponowate kończyny" lub postawa szpotawa (szczególnie u ciężkich indyków)

-zahamowanie rozwoju, brak przyrostów

-w stadach niosek- spadek nieśności (18%)

-choroba nieuleczalna, chore ptaki brakujemy ze stada

Zmiany anatomopatologiczne:

-zwykle nie stwierdza się zmian w drogach oddechowych jedynie zapalenie worków powietrznych

-duża ilośc szarego, lepkiego wysięku w torebkach stawowych, wokół pochewek ścięgnistych

-nadżerki na błonie maziowej stawów

-u indyków zgrubienie tkanki okołostawowej, zapalenie ścięgien, czasem również mięśni ud

-nerki powiększone, niekiedy pokryte moczanami (trudności w poruszaniu się, ograniczone pobieranie wody)

Rozpoznanie różnicowe:

-choroby wywołujące zmiany w stawach: Staphylococcus spp., Salmonella spp, Pasteurella spp, reowirusy

Diagnostyka laboratoryjna:

-badanie serologiczne (test aglutynacji płytowej, test ELISA)

-badanie mikrobiologiczne

-diagnostyka molekularna - PCR

ZAKAŹNY KATAR NOSA- INFECTIOUS CORYZA- IC

Etiologia:

Gram- ujemna pałeczka Avibacterium paragallinarum

Gatunek i wiek ptaków:

-chorują głównie kury w każdym wieku, ale najczęściej w wieku 5-12 miesięcy. mogą chorowac także bażanty i kuropatwy.

Okres inkubacji:

-kilka godzin do 3 dni

Przebieg:

Jest to typowa choroba środowiskowa małych ferm i drobnych gospodarstw. Avibacterium paragallinarum jest słabo patogenny, do wystąpienia choroby niezbędne są czynniki usposabiające. Choroba jest wysoce zaraźliwa, szybko rozprzestrzenia się w stadzie, głównie przez kontakt bezpośredni. Wybucha nagle i od razu obejmuje znaczną liczbę ptaków. Najwyższa zachorowalność w 1-ym tygodniu. Po 4 tygodniach choroba ustępuje pozostawiając kury nieuleczelnie chore i znaczną ilośc bezobjawowych nosicieli. Śmiertelność 3-10%. Spadek nieśności 10-40%. Przerwa w nieśności może trwać przez 4-8tyg. Po przechorowaniu możliwe nawroty choroby.

Czynniki usposabiające:

-przegrzania, znaczne wahania temperatury, zimno, wilgoć, wilgotna ściółka, złe żywienie, niedobory witaminy A

Źródła i drogi zakażenia:

-źródłem są ptaki chore i nosiciele. Zakażenie następuje przez przewód pokarmowy najczęściej przez zakażoną paszę i wodę.

Objawy kliniczne

-wypływ surowiczy, potem śluzowy lub śluzowo- ropny z nosa

-zapalenie spojówek, sklejenie powiek

-obrzęk jednej lub obu zatok podoczodołowych

-czasem obrzęk dzwonków

-kichanie, pióra na szyi brudne, pozlepiane wysiękiem

-potrząsanie głową, duszność, niechęć do poruszania się, senność

-w kurniku cuchnący zapach

Zmiany sekcyjne:

-ropny lub serowaty wysięk w zatokach podoczodołowych

-różny stopień uszkodzenia gałki ocznej

-zrogowacenie błony śluzowej języka

-czasem w jamie dzioba szare, lekko przytwierdzone do podłoża naloty

-czasem nieżytowe zapalenie krtani i tchawicy

-w ciężkich przypadkach nieżytowe zapalenie worków powietrznych

Diagnostyka laboratoryjna:

1. Badanie bakteriologiczne- posiewy wymazów z górnych dróg oddechowych (od ptaków we wczesnym stadium choroby) na podłożu wzbogacone np. surowicą kurzą lub bulionem z mięsa kurzego. Inkubacja w obecności 10% CO. Wzrost widoczny po 24h. brak izolacji Avibacterium paragallinarum nie neguje podejrzenia o IC.

2. Badania serologiczne- aglutynacja płytkowa, próbówkowa, HI, test ELISA

3. Próba biologiczna- dozatokowa zakażenie 4 tygodniowych kurcząt świeżym...

Diagnostyka różnicowa:

1. IB

2. AI

3. SHS

4. Mykoplazmoza, CRD

5. IC

6. Ornitobakterioza

7. ND

8. Pastereloza

9. Chlamydioza

10. Ospa

11. Aspergiloza

12. Kandidiaza

13. Syngamoza

14. Niedobór witaminy A

Leczenie:

-poprawa warunków środowiskowych i żywieniowych

-wybrakowanie ptaków z zaawanoswanymi objawami klinicznymi

-dezynfekcja bieżąca

-antybiotykoterapia

-preparaty mineralne i witaminowe

-przemywanie otworów nosowych środkami o działaniu odkażającym i przeciwbakteryjnym np. 3% roztwór Chinoksyzolu

Profilaktyka:

-poprawa warunków środowiskowo- żywieniowych

-starych kur, które przechorowały katar nie wolno trzymać z młodymi (nosicielstwo)

-istnieje możliwość swoistej profilaktyki (szczepionki żywe, autoszczepionki szczepionki inaktywowane np. Haemovac (inakt))

-2x podaż szczepionki w odstępie 3-6 tyg. (pierwsza dawka…)

ORNITOBAKTERIOZA- ORNITOBACTERIOSIS

Etiologia:

-polimorficzna Gram ujemna pałeczka: Ornitobacterium rhinotracheale - ORT

Gatunek i wiek ptaków:

-indyki i kury, najczęściej indyki i kurczęta rzeźne w wieku 2-3-4 tygodni lub starsze

Przebieg:

-Choroba może współtowarzyszczyć innym jednostkom chorobowym (m.in. mykoplazmozie, kolibakteriozie, chlamydiozie, TRT, ND)

-śmiertelność 1-15% (indyki, kurczęta rzeźne)

-1-3% - stada reprodukcyjne kur i indyków

Objawy kliniczne:

-prychanie, kichanie, kaszel, silna duszność

-wyciek z nosa

-obrzeki tkanki podskórnej w okolicy oczodołowej

-czasem obrzęk zatok podoczodołowych

-senność, opuszczenie głowy i skrzydeł, nastroszenie piór

-maleje spożycie karmy i wody

-ptaki giną z powodu uduszenia

-czasem zaburzenia lokomocyjne - kulawizny

-u niosek spadek nieśności o 20% i wylędowości, zła jakość skorup

Zmiany sekcyjne:

-jednostronne/ obustronne zapalenie płuc o charakterze włóknikowyn

-płuca powiększone, przekrwione z ogniskowymi zmianami o charakterze "zwątrobienia"

-worki powietrzne zgrubiałe, wypełnione żółtobiałymi "jogurtowymi" masami

-zapalenie błon surowiczych z obfitym włóknikowym wysiękiem

-często zapalenie jelit (dwunastnica, jelito czcze)

Diagnostyka laboratoryjna:

1. Badanie bakteriologiczne- Ornithobacterium rhinotracheale izoluje się z tchawicy, oskrzeli i płuc na podłożu agarowym z dodatkiem krwi baraniej lub agarze czekoladowym w warunkach mikroaerofilnych tj. z dodatkiem 5-10% CO2, w ciągu 48-72h

2. Badania serologiczne- wyizolowane szczepy można typować w teście precypitacji w żelu agarowym (serotypy europejskie A i B oraz amerykański C)

Diagnotyka różnicowa:

1. IB

2. AI

3. SHS

4. Mykoplazmoza, CRD

5. IC

6. Ornitobakterioza

7. ND

8. Pastereloza

9. Chlamydioza

10. Ospa

11. Aspergiloza

12. Kandidiaza

13. Syngamoza

14. Niedobór witaminy A

Leczenie:

Poprawa warunków środowiskowych i żywieniowych. Dezynfekcja bieżąca. Anybiotykoterapia. Preparaty witaminowe i mineralne

Szczepienie

-stada reprodukcyjne kur kierunku mięsnego: 8 tydz im i 16 tydz im

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA CHORÓB UKŁADU ODDECHOWEGO:

Pomór rzekomy	wybroczyny na błonach śluzowych i surowiczych, butony w jelitach	B. wirusologiczne B. serologiczne
Pastereloza	wybroczyny w błonach surowiczych, krwotoczne zapalenie dwunastnicy, ogniska martwicze w wątrobie	Badanie bakteriologiczne
Chlamydioza	rogowacenie rogówki i spojówkek (ślepota), powiększenie śledziony, włóknikowe zapalenie błon surowiczych	Badanie mikrobiologiczne badanie serologiczne
Ospa	Szarożółte naloty w jamie dzioba silnie przytwierdzone do podłoża	Badanie wirusologiczne
Aspergiloza	Szarożółte guzki w płucach i na workach powietrznych	Badanie mykologiczne
Kandidiaza	Szarobiałe naloty w przełyku, wolu, żołądku gruczołowym, jelitach	Badanie mykologiczne
Syngamoza	Pasożyty w kształcie litery Y barwy czerwonej obecne w tchawicy	Badanie parazytologiczne
Niedobór witaminy A	Białawe guzki w przełyku

---