Spis treści:
Choroby zakaźne koni
Afrykański pomór koni Wiśniewski E., Kita J.
Wirusowe zapalenie mózgu i rdzenia koni Żmudziński J.
Otręt koni
Wirusowe zakażenia górnych dróg oddechowych
Chotroba z Lyme (borelioza koni)
Tężec
NOSACIZNA
(malleus)
Zakaźna choroba koniowatych, przy której dochodzi do tworzenia się charakterystycznych guzków, a następnie owrzodzeń na błonie śluzowej nosa, skórze i w płucach. Chorują: koniowate, mięsożerne i Ho.
Występowanie:
endemicznie w Turcji, Iraku, Indiach, Chinach i Mongolii, skąd sporadycznie zawlekana jest do innych krajów
Etiologia:
Burkholderia mallei (Pseudomonas mallei)
Gram (−) pałeczka
0,5x1,5um
silna inwazyjność i zaraźliwość oraz zróżnicowana zjadliwość
w środowisku zew. w wysuszonych strupach lub ropie zarazek utrzymuje się 15 − 30 dni
w wilgotnych, słabo oświetlonych pomieszczeniach nawet do 6 tyg.
bezpośrednie światło słoneczne niszczy go po 12−14 godz., a środki odkażające w powszechnie stosowanych stężeniach po godzinie
Epizootiologia:
chorobotwórczość uwarunkowana jest inwazyjnością zarazka i uwalnianiem endotoksyn o charakterze lipido-wielocukrowym
pierwotne źródło zakażenia stanowią zwierzęta chore, wydalające duże ilości zarazka z wyciekiem z nosa i wrzodów, jak również ozdrowieńcy i bezobjawowi nosiciele
wtórnym źródłem zakażenia są: pomieszczenia, środki transportu, pasza i woda zanieczyszczone zarazkami.
Wrota:
p.o. (rzadziej przez uszkodzoną skórę i sporadycznie aerogennie)
Patogeneza:
O.I.: 2 tyg. − 2-3 mies.
namnożenie w miejscu inwazji → regionalne węzły chłonne
zniszczone przez fagocyty
przeżywają → z limfą są przenoszone do miejsc predylekcyjnych (głównie błony śluzowej nosa, płuc oraz skóry) → zmiany zapalne o charakterze wysiękowo wytwórczym oraz martwicowym
W warunkach naturalnych do rozwoju procesu chorobowego dochodzi przy masywnym zakażeniu lub przy powtarzających się infekcjach w toku kilkutygodniowego kontaktu ze źródłem zakażenia.
Objawy kliniczne:
p. ostra (osły, muły, zwierzęta mięsożerne i Ho)
wysoka gorączka (41 − 42°C) → utrata apetytu, osowienie i dreszcze
guzki na błonie śluzowej jamy nosowej (po 2-3 dn.) − szkliste, żółtawe lub szaroczerwone, wielkości ziarna prosa; otoczone obwódką przekrwienia obocznego
guzki → zropienie i martwica (po paru dniach) → owrzodzenia o wałowato wyniesionych, nierównych brzegach
wypływ − żółto-zielony śluzowo-ropny, a później krwisty wyciek
zmiany obejmują zwykle jedną jamę nosową
jednocześnie występujące
gojenie owrzodzeń → charakterystyczne srebrzyste, gwiazdkowate blizny
powstawanie guzków i owrzodzeń w innych miejscach
charakterystyczny objaw nosacizny: równoczesne występowanie guzków, wrzodów i blizn
podobne zmiany w gardle, krtani, tchawicy i oskrzelach a czasami na skórze wokół nozdrzy i części twarzowej głowy
♀ na obrzękłych wargach sromowych
♂ na mosznie
duszność oraz napadowy kaszel
stan ogólny zwierząt chorych szybko pogarsza się
w końcowej fazie choroby − zapalenie płuc
czasem biegunka i poliuria
† po 1−2 tyg.
p. przewlekła (Eq)
gorączka powrotna (okresy gorączkowe trwające 2-3 dni towarzyszą rozpadowi guzów i bakteriemii; w okresach remisji gorączki zwierzęta odzyskują apetyt, ale stan ogólny pogarsza się)
błonia śluzowej nosa → charakterystyczne guzy, wrzody i blizny
perforacja przegrody nosowej (zlewanie się sąsiadujących ze sobą wrzodów)
obrzęk węzłów chłonnych podżuchwowych − później rozrost tkanki łącznej → twarde i nieprzesuwalne względem podłoża
proces chorobowy stopniowo obejmuje dalsze odcinki układu oddechowego i w końcu płuca, w których rozwinąć się może postać rozsiana, drobnoguzkowa lub guzowata
rozsiana, drobnoguzkowa:
ciemnoczerwone guzki wielkości ziarna prosa do grochu powstają we wszystkich płatach, rozrzucone w całym miąższu, ale najwięcej spotyka ich się pod opłucną
środek guzka ulega martwicy i serowaceniu lub zwapnieniu
guzowata:
zmiany obejmują cały zrazik lub kilka sąsiednich zrazików
szarobiałe, słoninowate guzy różnej wielkości − od jaja kurzego do pięści − wypełnione ciemnobrązową, serowatą lub ropną zawartością
zmiany na skórze:
powstają na skutek:
zakażenia miejscowego przez uszkodzoną skórę − najczęściej na kończynach tylnych, rzadziej przednich i głowie
przeniesienia zarazków drogą hematogenną
różańcowato ułożone guzki średnicy od 0,5 do 2,0 cm, o podminowanych brzegach i szarobiałym dnie
wrzody − wyciek ciągliwej, żółtawej ropy
pierwotne wrzody goją się po kilkunastu dniach, w ich sąsiedztwie pojawiają się następne, (zwykle wzdłuż przebiegu skórnych naczyń limfatycznych)
wrzody mogą drążyć do tkanki podskórnej i przy znacznym rozprzestrzenieniu powodować zmiany rozrostowe tkanki podskórnej i stoniowatość kończyn
Postać przewlekła mimo okresowych remisji, prowadzi do charłactwa.
Przy umiejscowieniu w płucach → postać subkliniczna → czynnik stresogenny lub infekcja wirusowa → uaktywnienie
Na terenach endemicznych pewien odsetek koni przechodzi chorobę w postaci poronnej lub subklinicznej → nosicielstwo
AP:
wychudzenie
na błonie śluzowej nosa − guzki, wrzody i blizny gwiazdkowate
na skórze − guzy oraz wrzody
w płucach:
drobne ciemnoczerwone guzki z żółtym przeświecającym środkiem w miąższu lub na przekroju guzka widoczne jest martwicze centrum, otoczone szarobiałą obwódką
duże szarobiałe słoninowate guzy, wypełnione „bryjowatą" brązowoczerwoną masą
HP:
martwica połączona z rozpadem jąder komórkowych (kariorhexis}. Wokół ogniska jest naciek komórek nabłonkowych i makrofagów, a na zewnątrz komórek limfocytarnych
Bad. laboratoryjne:
szczególne środki ostrożności → chorobotwórcza dla ludzi
materiał: punktaty pobrane z guzków, próbki ropy z otwartych wrzodów
przed wykonaniem posiewów ropę należy zmieszać z penicyliną → eliminacji paciorkowców
podłoża agarowe + glicerol 4%
podłoża agarowe selektywne z dodatkiem gliceryny, surowicy końskiej, owczej hemoglobiny oraz polimyksyny
aglutynacja szkiełkowa ze swoistą surowicą
API-test (Merieux)
OWD, ELISA
Rozpoznanie:
dochodzeniu epizootiologiczne, badanie kliniczne, sekcyjne, bakteriologiczne, serologiczne i alergiczne
wywiad − pochodzenie zwierzęcia i ewentualne kontakty ze zwierzętami importowanymi
maleinizacja − test alergiczny wykonany za pomocą maleiny. Są trzy metody wykonania tego testu - maleinizacja spojówkowa, śródskórno-powiekowa i podskórna
Maleinizacja spojówkowa:
Do worka spojówkowego po odchyleniu dolnej powieki wkrapla się zalecaną przez producenta dawkę maleiny (0,1 ml maleiny PPD).
Wynik ocenia się po 3, 6, 12 i 24 godz.
(+) po wystąpieniu przekrwienia spojówek i wypływie ropnym z oka, utrzymującym się min 24 godz.
(+/−) przy wypływie śluzowym i nieznacznym przekrwieniu
(−) przy braku wypływu i krótkotrwałym, lekkim łzawieniu
W przypadkach wątpliwych odczyn powtarza się po 5 dniach. Podczas kontroli wyników każdorazowo mierzy się temp. wewnętrzną. Jeśli wynik jest wątpliwy, każdy wzrost temp. powyżej 38,5°C kwalifikuje odczyn jako dodatni.
Maleinizacja śródskórno-powiekowa:
Maleinę wstrzykuje się strzykawką do tuberkulinizacji, śródskórnie do dolnej powieki, w odległości 1 mm od jej brzegu, w ilości zalecanej przez producenta.
Ocenę próby przeprowadza się po 24 i 72 godz.
(+) przy obrzęku obu powiek oraz wypływie ropnym z oka
(+/−) przy obrzęku powieki dolnej i wypływie śluzowym
(−) przy lekkim obrzęku powieki dolnej, zanikającym po 24 godz.
Gdy wynik pierwszego (po 24 godz.) sprawdzenia testu jest dodatni lub wątpliwy, należy wykonać dodatkową maleinizację na drugim oku (tzw. sensybilizację), którą ocenia się po 48 godz., według tych samych kryteriów. Podobnie jak przy maleinizacji spojówkowej bierze się pod uwagę temp. wewnętrzną.
Maleinizacja podskórna:
Wykonuje się przy wynikach wątpliwych OWD i maleinizacji spojówkowej czy śródskórno-powiekowej.
Przed wykonaniem odczynu zwierzęta obserwuje się przez 2 dni i mierzy temp. rano, w południe i wieczorem:
jeżeli średnia temp. przekracza 38,5°C lub wahania dobowe wynoszą ponad 1°C, maleinizację należy odroczyć
jeśli wahania dobowe mieszczą się w granicach fizjologicznych, tj. 0,5°C, wstrzykuje się rozcieńczoną maleinę podskórnie na szyi. Próbę tę wykonuje się zwykle w godzinach wieczornych, a jej ocenę rozpoczyna po 12 godz., dokonując pomiarów temp. wewnętrznej co 3 godziny przez 24 do 36 godzin.
(+) po wystąpieniu w miejscu iniekcji bolesnego obrzęku wielkości jaja kurzego lub pięści, utrzymującego się przez 2−3 dni, przy jednoczesnym wzroście temp. wewnętrznej o 1−2°C ponad normę, połączonym z osowieniem i utratą apetytu.
Wynik również traktuje się jako dodatni przy słabo wyrażonym odczynie miejscowym i ogólnym, ale przy skoku temp. o 2°C lub więcej.
(+/−) gdy temp. wzrośnie o 1°C lub więcej (jednak nie więcej niż 2°C), a jednocześnie obserwuje się utratę apetytu i słabo wyrażony, ale utrzymujący się przez 2−3 dni odczyn miejscowy.
(−) przy temp. w granicach norm fizjologicznych i braku odczynów ogólnych i miejscowych. Powstały w miejscu iniekcji maleiny mały obrzęk zanika po 18−24 godz.
Przed wykonaniem maleinizacji należy zawsze pobrać krew do badania serologicznego. Badania serologiczne i alergiczne mogą dawać wyniki fałszywie ujemne w ostrej postaci choroby oraz w stanach anergii charłaczej, natomiast fałszywie dodatnie przy melioidozie.
D. różnicowa:
zołzy
zapalenie naczyń chłonnych (epizootyczne i wrzodziejące)
melioidoza
przewlekłe zapalenie zatok lub worków powietrznych
zmiany nowotworowe błony śluzowej nosa
Zwalczanie i zapobieganie:
CHOROBA ZWALCZANA Z URZĘDU i podlegająca obowiązkowi zgłaszania (lista B)
eutanazja chorych
odkażenie pomieszczeń i sprzętu
kwarantannia zwierząt, które stykały się z chorymi − (w trakcie przeprowadza się bad. serologiczne i maleinizację)
6−miesięczną obserwację zwierząt w dotkniętej stadninie wraz ze wszystkimi rygorami sanitarno-weterynaryjnymi
odkażanie bieżące pomieszczeń, co tydzień badania kliniczne wszystkich koni, co miesiąc badania serologiczne, a co 3 miesiące maleinizacja
przeszkolenie obsługi zwierząt w zakresie unikania zakażenia oraz zaopatrzenie w odzież ochronną
wstrzymanie obrotu końmi na terenie zapowietrzonym
okręg zagrożony − w promieniu 30 km wokół terenu zapowietrzonego (w którym przeprowadza się przeglądy koni i ewentualną maleinizację)
kraj może być uznany za wolny od choroby po upływie 12 mies. od likwidacji ostatniego, chorego zwierzęcia
obowiązuje zakaz importu zwierząt koniowatych z terenów zapowietrzonych
zwierzęta przeznaczone na eksport winny być zbadane w kierunku nosacizny i reagować ujemnie w OWD
Zagrożenie dla zdrowia człowieka
O.I. 2−3 dni. − w miejscu infekcji guzek lub owrzodzenie z obrzękiem regionalnych węzłów chłonnych
rozprzestrzenienie guzków i owrzodzeń na inne okolice ciała oraz na błony śluzowe jamy nosowej, ustnej i krtani
w zmienionych obszarach skóry → zapalenie tkanki łącznej
gorączka, dreszcze, bóle głowy, złe samopoczucie, bóle mięśni i stawów, wypływ z nosa
zapalenie płuc, opłucnej, ogniska ropne w płucach
nie leczone → † 3 tyg.
forma chroniczna z tworzeniem się ropni w skórze, stawach i mięśniach
Piśmiennictwo:
S. Wotoszyn - Magazyn Weterynaryjny: Suplement: „KONIE” , 2000
NIEDOKRWISTOŚĆ ZAKAŹNA KONI
(anemia infectiosa equorum)
Jest chorobą wirusową, występującą w naszych warunkach klimatycznych u koniowatych.
Charakteryzuje się nawrotową gorączką, anemią i trwałym zakażeniem utrzymującym się przez całe życie.
Występowanie:
Choroba występuje na całym świecie.
Etiologia:
Lentivirus
pleomorficzny
otoczka
w glebie przeżywa 6 mies.
inaktywowany przez eter i większość środków dezynfekcyjnych w czasie ok. 1 min.
temp. 60°C / 1 godz.
wiele szczepów różniących się pod względem antygenowym
głównym antygenem grupowo swoistym (gag) jest białko p26
Wirus namnażając się w organizmie zakażonego konia wywołuje nawroty gorączki. W trakcie gorączki dochodzi do wiremii. Obecnie wiadomo, że każdy okres gorączki niesie za sobą zmianę antygenową wirusa i w ten sposób powstają nowe warianty.
Epizootiologia:
zakażenia poprzez kontakt z krwią
wektorami wirusa są owady kłujące, pobierające większe dawki krwi i bardzo mobilne, (+ igła injekcyjna)
zakażone koniowate − jedyny rezerwuar wirusa (chore i zak. bezobjawowo)
do czynników wpływających na aktywność wektora w przenoszeniu wirusa należą między innymi klimat i „atrakcyjność" gospodarza. Owady rzadziej atakują źrebięta (ruchliwość, aktywność obronna)
na ograniczenie lub uniemożliwienie transmisji wpływa także izolacja przestrzenna − kwarantanna może być skuteczna już w odległości ok. 200 m od rezerwuaru zarazka !
Patogeneza:
O.I.: 6 − 30 dni
2.−7. dnia przed wystąpieniem gorączki nasilanie objawów klinicznych (równolegle z wiremią)
postać ostra, kończąca się nawet zejściem śmiertelnym
namnażanie wirusa następuje w makrofagach i monocytach w miejscu ukąszenia
wirus rozprzestrzenia się po całym organizmie
50% koni chorych wykazywało obniżony poziom dopełniacza C3
uszkodzenie lub inaktywacja makrofagów następuje w wyniku uwolnienia różnych cytokin, (TNF i IL-1)
gorączka oraz rozległe zmiany w otaczających tkankach i w komórkach układu immunologicznego
w późnych okresach zakażenia − makrofagi, monocyty i komórki Kupfera w wątrobie wydają się być komórkami docelowymi
obniżenie okresu funkcjonowania dojrzałych form krwinek z 136 do 28-87 dni. (ostra postać)
aglutynacja krwinek (kompleksy wirus−przeciwciało na powierzchni erytrocytów)
anemia związana jest również z zaburzeniem funkcjonowania szpiku kostnego (w szczególności dotyczy to różnicowania macierzystych komórek krwinek czerwonych)
konie zakażone mogą wykazywać też trombocytopenię
trwałe zakażenie do końca życia i okresowe nawroty choroby
Objawy kliniczne:
p. ostra: 5 − 15 (21) dni
przekrwienie błon śluzowych
spojówki początkowo brudnoczerwone → bledną i stają się żółte
wybroczyny na spojówkach, trzeciej powiece, w jamie gębowej i pochwie
objawy morzyska lekkiego stopnia
biegunkę z domieszką krwi
temp. 40,5°C i więcej, tętno przyspieszone 60-90 uderzeń/min (fizjol. 30-45)
chudnięcie przy zachowanym apetycie
erytrocytopenia po 10-15 dniach
stężenie hemoglobiny spada do 30%
stosunek składników morfotycznych do osocza wynosi on 1:2 (fizjol. 1:1)
przyspieszony opad krwinek (OB)
limfocytoza 50% przy normalnej lub nawet obniżonej liczbie leukocytów
p. podostra:
gorączka naprzemienna (febris intermittens)
w okresie nawrotów gorączki nasilają się objawy chorobowe
przerwy między nawrotami gorączki najczęściej wynoszą 9−14 dni
w miarę postępu choroby niedokrwistość pogłębia się, zwierzę słabnie
wysiłek → duszność, przyspieszenia, akcji serca i poty
Postać przewlekła różni się od podostrej długością okresów między nawrotami choroby, wynoszącymi 1−3 mies. lub więcej
AP:
wybroczyny pod błonami surowiczymi, w błonach śluzowych i nerkach
żółtaczka i obrzęki tkanki podskórnej
p. podostra:
bladość błon śluzowych i obrzęki
wybroczynowość słabo wyrażona
śledziona i węzły chłonne nieznacznie powiększone
wątroba − zwyrodnienie miąższowe i tłuszczowe
nerki − zwyrodnienie i ogniska martwicy
mięsień sercowy − zwyrodnienie, barwa szaro-żółta
szpik kostny − zabarwienie malinowe
p. przewlekła:
bladość błon śluzowych
niedokrwienie narządów wewnętrznych
często brak wyraźnie zaznaczonych zmian
HP:
rozrost komórek siateczkowo-śródbłonkowych
zaburzenia w gospodarce żelazem
Rozpoznanie:
wywiad epidemiologiczy, badania kliniczne, sekcyjne, laboratoryjne
Do urzędowego rozpoznania NZK konieczne badanie serologiczne.
immunoprecypitacji,
namnażania wirusa w hodowlach komórkowych.
ELISA − dają reakcje nieswoiste dlatego łączone są z AGID zanim koń zostanie uznany za dodatniego
RT−PCR
Izolacji wirusa terenowego, który namnaża się w makrofagach dokonuje się przez transfuzję 250 ml konserwowanej cytrynianem sodu krwi badanego zwierzęcia koniowi serologicznie ujemnemu
Zwalczanie:
NZK podlega obowiązkowi zwalczania
Nie stosuje się leczenia
Obecnie nie ma możliwości zapobiegania swoistego − brak akceptowanej szczepionki
Zwalczanie choroby → eliminacji koni zakażonych
W Polsce badane są wszystkie konie w obrocie międzynarodowym
Pismiennictwo:
1. Kita J.: Magazyn Weterynaryjny: Suplement: „KONIE”
INFLUENZA KONI
(Influenza equi)
Influenza koni jest ostro przebiegającą chorobą szybko szerzącą się w populacji koni (dotyczy generalnie koniowatych).
U koni w pełni wrażliwych na zakażenie influenza przebiega wśród objawów gorączki, suchego kaszlu oraz śluzowo-ropnego wycieku z nozdrzy.
Występowanie:
endemicznie w Europie i Ameryce Północnej
ze względu na szeroko stosowane szczepienia − zachorowania mają charakter ograniczony i sporadyczny
epidemie występują wraz z pojawieniem się nowego antygenowe szczepu wirusa
ostatnia epidemia influenzy miała miejsce w Europie w 1989 roku
Etiologia:
wirus influenzy typ A rodzina Orthomyxoviridae
dwa odrębne podtypy
podział na podstawie właściwości białek otoczki wirusowej: hemaglutyniny (H) i neuraminidazy (N)
podtyp A1 − wirusy posiadające szablon H7N7, (prototypem jest szczep A/equi/Praga/1/56) − jest względnie stabilny i nie ulega mutacjom (dryf antygenowy); w populacji koni występuje rzadko
podtyp A2 − szczepy o szablonie antygenowym H3N8 z (prototypowym szczepem A/equi/Miami/2/63)
podtyp A2 powoduje zakażenia o cięższym przebiegu niż podtyp A1
znaczny antygenowy dryf szczepów podtypu A2 komplikuje programy profilaktyczne uwzgl. stosowanie szczepionek
Epizootiologia:
szerzy się przez kontakt bezpośredni - bardzo szybko
wirus wydalany z wydychanym powietrzem do 8 dni po zakażeniu
brak długotrwałego nosicielstwa
kaszel powoduje rozpylanie zakaźnego aerozolu nawet na odległość 35 metrów, a wiatr może przenosić taki aerozol na odległość nawet 8 km
w środowisku naturalnym zachowuje zakaźność przez co najmniej 36 godz.
możliwość przenoszenia biernego (sprzęt)
zakażeniom sprzyjają : wymiana koni, wyścigi, treningi, punkty krycia, pokazy
Źródła:
wydychane powietrze
Wrota:
aerogennie
Patogeneza:
O.I.: 1 − 5 dni
Objawy kliniczne:
temp. do 41°C
częsty, suchy, męczący kaszel → wilgotny i rzadszy
jeśli konia wyłączy się z pracy objawy choroby ustępują po około 1 − 3 tyg.
surowiczy wyciek z nozdrzy → śluzowy lub śluzowo-ropny
apatia, brak apetytu
stan zapalny błony śluzowej krtani i tchawicy
może dochodzić do zejść śmiertelnych, których przyczyną jest zapalenie płuc (u źrebiąt pozbawionych siary)
AP: (niespecyficzne )
przekrwienie
stan zapalny błon śluzowych dróg oddechowych
płatowe lub odoskrzelowe zapalenie płuc
Diagnoza różnicowa:
EHV-4, EHV-1
zakażenie rhinowirusami
zakażenie adenowirusami
zapalenie tętnic u koni − equine viral arteritis
pastereloza
zołzy
zakażenia bakteryjne: Streptococcus zooepidemicus, Streptococcus pneumoniae, Actinobacillus equuli
Cechy odróżniające
bardzo szybkie tempo szerzenia się,
wysoki współczynnik zachorowalności
suchy, męczący kaszel
Rokowanie:
zachorowalność: 50−100%
śmiertelność: różna (w stadach utrzymywanych w dobrych warunkach może sięgać 5% i dotyczy szczególnie źrebiąt w wieku do 2 lat)
Bad. laboratoryjne:
próbki do izolacji → z wczesnego okresu zakażenia
wypłuczyny z jamy nosowej (jałowy płyn fizjologiczny + antybiotyki)
wymazy z nosa
krew (ok. 20 ml) → badanie par surowic
1) w fazie gorączkowej zakażenia
2) 3 tyg. później
badania serologiczne par surowic − test zahamowania hemaglutynacji (wzrost czterokrotny miana przeciwciał dla wirusa influenzy u zwierząt rekonwalescentów potwierdza zakażenie wirusem influenzy)
izolacja
na 9−11 dniowych zarodkach kurzych → hemaglutynacja krwinek
w hodowli komórek nerki psa (Madin-Darby canine kidney - MDCK) − ale nie wszystkie warianty wirusa
Zwalczanie i zapobieganie:
proces ostry − antybiotyki, sulfonamidy
preparaty wzmacniające i stymulujące odporność nieswoistą
zapewnienie chorym koniom bezwzględnego spokoju, ciepłego, dobrze wentylowanego pomieszczenia i dobrej paszy
szczepionki inaktywowane zawierające antygeny szczepów A1 oraz szczepów A2 (odpowiedź immunologiczna po podaniu szczepionki jest krótkotrwała − wielokrotne podawanie)
cyklu immunizacji podstawowej: 0, 1 i 6 mies., coroczne podawanie dawki przypominającej
w przypadku szczepów A2 często zdarza się przełamanie odporności
Pismiennictwo:
1. Żmudziński F.: Magazyn Weterynaryjny: Suplement: „KONIE”
WIRUSOWE ZAPALENIE TĘTNIC KONI − EVA
(arteritis virosa equorum)
wirus odznacza się wybitnym powinowactwem do warstwy środkowej małych tętnic typu mięśniowego, powodując zmiany patologiczne nie spotykane przy innych zakażeniach wirusowych
Występowanie:
zakażenie wirusem zapalenia tętnic koni (wirus EA) występuje powszechnie na całym świecie
szczególnie wysoki odsetek zakażeń, dochodzący w niektórych stadach do 80-90% notuje się u dorosłych klaczy
Etiologia:
EAV (equine arterial virus) − wirus zapalenia tętnic koni, rodzina: Arteriviridae (RNA)
wiriony 50-70 nm
replikacja wirusa następuje w cytoplazmie zakażonych komórek
Epizootiologia:
Ze względu na siewstwo wirusa EA z nasieniem, ogiery dzieli się na trzy kategorie:
1. siewców krótkoterminowych siejących wirus przez 2−5 tyg. od zakażenia
2. siewców średnioterminowych siejących wirus przez 3−8 mies.
3. siewców długoterminowych siejących wirus przez wiele lat, najczęściej do końca życia
U czynnych siewców wirus stwierdzany jest w każdym ejakulacie
utrwalanie się stanu nosicielstwa i siewstwa wirusa EA z nasieniem ogierów ozdrowieńców
ogiery siewcy wirusa z nasieniem stanowią główne ogniwo w łańcuchu epidemicznym
Wrota:
aerogennie − kropelkowo
układ rozrodczy - ogier siewca
Patogeneza:
wirus wprowadzony → drogi oddechowe → płuca → pobieranie przez makrofagi płucne → roznoszenie po całym organizmie → zakażenie wielu narządów i tkanek
wirusowe zapalenie tętnic koni jest chorobą kompleksów immunologicznych − zakażeniu towarzyszą zmiany wsteczne w naczyniach krwionośnych oraz zapalenie kłębuszków nerek
po kilku dniach od infekcji → w surowicy swoiste przeciwciała anty-EAV
maksymalny poziom − 3. mies. po zakażeniu
wykrywalne koncentracje przeciwciał − prawdopodobnie do końca życia zwierzęcia
Objawy kliniczne:
O.I.: 3 − 14 dni
przebieg łagodny:
gorączka, początkowo 40°C przez 3 dni, a następnie 41−41,5°C utrzymująca się przez kilka dalszych dni
spadek apetytu, ogólne osłabienie
zapalenie spojówek
przebieg ciężki:
lekki obrzęk powiek, łzawienie
rozpulchnienie błony śluzowej nosa, surowiczy wypływ z jam nosowych
wysypka na skórze szyi i przedniej części klatki piersiowej
bardzo charakterystyczne: obrzęki kończyn, brzucha, klatki piersiowej, jąder i wymienia
duszność
biegunki na przemian z zaparciami
źrebięta noworodki − słabe, brak odruchu ssania, czasami trudności w oddychaniu i biegunka
u źrebiąt starszych − przebieg enzootyczny − zapalenie płuc i wysoka gorączka, rzadziej biegunka i żółtaczka
zapalenie ścięgien mięśni zginaczy kończynowych oraz pochewek ścięgnistych → kulawizna i ruchy spętane
w przebiegu nadostrym u źrebiąt − zapaść i †
najsilniejsze objawy występują w 6. dniu choroby, po czym zaczynają one słabnąć i konie zdrowieją
w stadzie − gdy obserwuje się poprawę stanu zdrowia - u zakażonych ciężarnych klaczy może dojść do poronień a odsetek sięga 40-50%
naturalne − terenowe zakażenia u koni dorosłych nie powodują zejść śmiertelnych
AP:
duża ilość płynu wysiękowego w jamach ciała
obrzęk płuc
zapalenie nieżytowe jelit cienkich
zapalenie krwotoczne jelit grubych
obrzęk i przekrwienie węzłów chłonnych
obrzęk i zwyrodnienie wątroby i nerek
wylewy krwi i zawały w śledzionie
Rozpoznawanie:
Rozpoznanie wirusowego zapalenia tętnic koni na podstawie objawów klinicznych nie jest możliwe
Bad. laboratoryjne:
materiał do badań:
wymaz z jam nosowych; worka spojówkowego; krew z antykoagulantem;
ogiery − nasienie
płody, padłe źrebięta - wycinki wątroby, śledziony, płuc, węzły chłonne, błony płodowe
badanie par surowic: I - początku choroby; II - po upływie 3−4 tyg.
odczyn zobojętniania wirusa wykonany w obecności dopełniacza surowicy świnki morskiej, (duża wykrywalność i swoistość)
próba izolacji wirusa w hodowlach komórek
odczyn IF pośredniej - identyfikacja wirus
próba biologiczna na koniach
próba biologiczna na wrażliwych klaczach: 2 pełnowrażliwe (serologicznie ujemne) klacze → kryte 2x/dzień przez badanego ogiera, przez 2 kolejne dni, → badane klinicznie i obserwowane przez 3-4 tyg. → bad. serologiczne obu krytych klaczy (2 x w odstępie 2−3 tyg.) Wynik (−) → ogier wolny
Zapobieganie i zwalczanie:
podstawą postępowania są:
stała kontrola serologiczna i wirusologiczna ogierów
badania wirusologiczne wszystkich poronionych płodów w stadninie
rygorystycznie przestrzegana kwarantanna dla wszystkich koni wprowadzanych do stadniny
Postępowanie szczegółowe w przypadku wykrycia choroby:
Wstrzymanie wprowadzania i wyprowadzania koni na teren stadniny.
Przerwanie stanówki.
Izolowanie koni z objawami EVA oraz koni mających z nimi kontakt.
Wykonanie badania serologicznego wszystkich koni w stadninie.
Na podstawie danych uzyskanych z postępowania w punkcie 3 i 4 należy podzielić konie na grupy:
grupa koni zakażonych: w jej skład wchodzą konie z objawami klinicznymi choroby oraz konie serologicznie dodatnie, tj. posiadające swoiste przeciwciała anty-EAV w surowicy krwi (należy je trzymać we wspólnej stajni),
grupa koni podejrzanych o zakażenie przetrzymywana jest osobno, a stanowią ją konie, które miały kontakt z chorymi sztukami,
grupa koni nie zakażonych i nie podejrzanych o zakażenie powinna być trzymana osobno od koni z grupy a i b.
Od koni wykazujących objawy chorobowe należy pobrać materiał do badań laboratoryjnych, a w przypadku poronień wszystkie poronione płody wysłać do kompetentnego laboratorium.
Badanie serologiczne trzeba powtórzyć po 14 dniach.
Konieczne jest powiadomienie właścicieli koni, które opuściły stadninę tuż przed wybuchem choroby oraz badanie kliniczne i serologiczne tych koni. Ponadto należy skontaktować się ze wszystkimi odbiorcami nasienia. Kryte klacze, które opuściły stadninę i te, z którymi się one kontaktowały powinny być izolowane do czasu otrzymania wyników badań serologicznych.
Zakażone klacze, wałachy oraz źrebięta w stadninie powinny być trzymane w izolacji co najmniej przez miesiąc od stwierdzenia zakażenia badaniem serologicznym.
Pobieranie nasienia od ogierów czołowych musi być wstrzymane do czasu uzyskania wyników powtórnego badania serologicznego wykonanego po 14 dniach od stwierdzenia choroby w stadzie. W przypadku ogierów serologicznie dodatnich konieczne jest badanie nasienia na ewentualną zawartość wirusa EA.
Należy zgłosić przypadek choroby hodowcom i właścicielom koni, które aktualnie przebywają na terenie stadniny lub mają do niej przyjść.
W sprawie dodatkowych środków zapobiegawczych konieczny jest kontakt z lekarzem specjalistą.
Odpowiednie służby weterynaryjne powinny dokonać oceny stanu zdrowotnego stadniny.
Konieczne jest oczyszczenie stajni i boksów końskich oraz dezynfekcja stajni.
Postępowanie dotyczące ogierów czołowych:
przed użyciem do rozpłodu → przebadać serologicznie na obecność przeciwciał anty-EAV
ogiery seropozytywne → wirusologiczne badanie nasienia
stadniny koni prowadzące hodowlę koni pełnej krwi i półkrwi powinny być poinformowane o zagrożeniu
kontrola wirusologiczna seropozytywnego ogiera → dwa pełne ejakulaty pobrane w odstępie kilku dni, przetrzymywane w zamrożeniu
Głównym, choć nie wyłącznym przeciwwskazaniem do stosowania szczepionek, jest możliwość reinfekcji u sztuk uodparnianych oraz brak możliwości różnicowania przeciwciał
Pismiennictwo:
1. Golnik W.: Magazyn Weterynaryjny: Suplement: „KONIE”
ZAKAŹNE ZAPALENIE JAMY NOSOWEJ I PŁUC KONI (EHV-4)
ORAZ RONIENIE KLACZY (EHV-1)
Infekcje herpeswirusowe koni są główną przyczyną zapaleń układu oddechowego i poronień klaczy oraz znacznych strat ekonomicznych
Etiologia:
rodzina Herpesviridae (DNA)
EHV−4 (equid herpesvirus-4) − zakażenia układu oddechowego
EHV−1 (equid herpesvirus-1) − ronienia
każda z glikoprotein wirusa posiada wspólny i typowo-swoisty epitop → krzyżowa odporność na zakażenie
Epizootiologia:
EHV-1 i EHV-4 wywołują przetrwałe/latentne zakażenie utrzymujące się do końca życia
doświadczalnie oba wirusy mogą być reaktywowane
odporność przeciwko EHV-4 utrzymuje się stosunkowo krótko. Mimo obecności przeciwciał neutralizacyjnych błona śluzowa układu oddechowego może ulec bezobjawowej reinfekcji wciągu 3−4 mies.
odporność przeciwko ronieniem jest dłuższa, ale trudna do dokładnego określenia
klacze zakażone w warunkach naturalnych, które poroniły na ogół rzadko ronią w następnym sezonie rozrodczym
odporność bierna źrebiąt − (siara pobrana w ciągu 24 h) po pewnym czasie przechodzi w czynną
komórkowa silniejsza u źrebiąt poniżej 1. roku życia niż w wieku 1 − 2 lat.
serologiczna − poprawia się już u koni dwuletnich
Wrota:
EHV−4:
EHV−1:
Objawy kliniczne:
Zakażenia oddechowe (rhinopneumonitis)
najczęściej u noworodków, odsadzonych i roczniaków
objawy: 2−7 dni
gorączka, obniżony apetyt
wypływ z nosa: surowiczy → śluzowo-ropny / ropny
martwica komórek nabłonka górnych dróg oddechowych (jamy nosowe) + odczyn zapalny
bronchopneumonia
wtórne zakażenia bakteryjne
wirus wydalany jest do środowiska z dróg oddechowych
Wirusowe ronienie klaczy
klacze nie wykazują objawów choroby przed poronieniem !
ponad 90% poronień następuje w ostatnich 4 mies. ciąży (6−11 m.)
klacze ronią w okresie od 14 do 120 dni po zakażeniu, ale poronienia mogą również wystąpić w bardzo odległym czasie (miesiące, lata) po zakażeniu
u poronionego płodu − ogniska nekrotyczne w wątrobie, płucach, śledzionie i nadnerczach
źrebięta żywe osłabione giną w ciągu 24−72 godz. → bardzo wrażliwe na wtórne zakażenia bakteryjne
Postać nerwowa (myeloencephalitis) O.I.: 7dni
objawy bardzo zróżnicowane − od łagodnej ataksji do zupełnego porażenia wszystkich kończyn
utraty refleksu skórnego dotkniętych chorobą kończyn
atonia pęcherza moczowego (kateteryzować)
z reguły prognoza jest niepomyślna, przypadki te kończą się zejściem śmiertelnym lub eutanazją
konie, które przechorowaty wymagają długiej rekonwalescencji (do 3 m-cy)
rozpoznanie jedynie na podstawie badań laboratoryjnych
HP:
kwasochłonne wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe (tzw. ciałka Dimocka) w komórkach nabłonkowych układu oddechowego i komórek innych narządów
w wątrobie komórki martwicze zawierające ciałka wtrętowe
Rozpoznanie:
wywiad: szczepienia i ruchu koni
izolacja wirusa
Diagnostyka różnicowa:
botulizm
wścieklizna
uraz
wirusowe lub pierwotniacze zapalenie mózgu
Bad. laboratoryjne:
Materiał do badań:
zakażenia oddechowe: wymazy z nosa pobrane we wczesnym okresie gorączki
ronienia: wycinki z płuc, wątroby, śledziony lub nerek poronionego płodu
postać nerwowa:
przyżyciowo: wymazy z nosa,
pośmiertnie: mózg, rdzeń kręgowy, płyn M-R , śledziona, nerki, wątroba, wymazy z błony śluzowej gardła
PCR, test immunodyfuzji, SN, ELISA
istnieje możliwość różnicowania przeciwciał dla EHV-1 i EHV-4
Zwalczanie:
brak leczenia swoistego
leczenie objawowe (antybiotyki, immunostymulatory, środki wykrztuśne przy postaci oddechowej, witaminy)
zaleca się podawanie preparatu Nutrii S doustnie, źrebiętom z objawami ze strony układu oddechowego od najwcześniejszego okresu po urodzeniu
Zasady ogólne:
z pomieszczenia (stajni), w której choroba wystąpiła konie nie powinny być wywożone i wprowadzane do stada w okresie 3 tyg.
konie chore należy w miarę możliwości izolować lub przynajmniej ustawić w jednym końcu stajni i wyznaczyć oddzielnego opiekuna
głównym środkiem w zwalczaniu choroby jest systematyczne zapobieganie swoiste
należy przy tym pamiętać o przestrzeganiu ogólnych zasad sanitarno-zoohigienicznych
przestrzegać zalecanych terminów szczepień.
Program szczepień:
klacze
szczep. inaktywowane → 3 x w 5, 7, 9 miesiącu ciąży
szczep. żywe atenuowane → 2 x w 4, 9. miesiącu ciąży
u źrebiąt → 4 x w 4, 5, 7, 10. miesiącu życia
roczniaki uodparnianych wcześniej → 2 x szczepienie w IV i IX
w przeciwnym wypadku → 3 x I - w dowolnym czasie, II - po 6-9 tyg., III -po 6 m.
Wskazania ogólne do zapobiegania poronieniom na tle zakażeń EHV-1:
podzielić klacze źrebne na małe grupy i trzymać oddzielnie do czasu porodu
kwarantanna nowo wprowadzonych koni: 14 − 21 dni
nie mieszać klaczy młodych z pierwszymi źrebiętami z klaczami starszymi
jeśli klacze były wyprowadzone ze stada i nagle wprowadzone z powrotem, nie wprowadzać ponownie do tych samych grup
wszystkie klacze źrebne powinny być objęte programem szczepień i nadzorowane przez lekarza
klacze źrebne powinny być izolowane od klaczy ze źrebiętami i innych koni
klacze jałowe nie powinny mieć kontaktu z klaczami źrebnymi
Wskazania ogólne do postępowania w przypadku wystąpienia poronień:
poroniony płód umieścić w szczelnym pojemniku lub worku foliowym i dostarczyć jak najszybciej do laboratorium
powiadomić lekarza wet. opiekującego się stadniną
stajnie należy oczyścić i odkazić fenolem lub środkiem zawierającym fenol
klacz, która poroniła powinna być umyta i odizolowana do czasu otrzymania wyniku badań, a kryta dopiero w drugim cyklu rujowym
jeśli potwierdzono wynik dla EHV-1, klacze, które miały kontakt powinny być podzielone na mniejsze grupy
Pismiennictwo:
1. Kita J.: Magazyn Weterynaryjny: Suplement: „KONIE”
ZOŁZY KONI
(adenitis equorum, coryza contagiosa eguorum)
zakaźna i zaraźliwa choroba koni, zwłaszcza młodych, charakteryzująca się lokalnym lub uogólnionym ropnym zapaleniem węzłów chłonnych towarzyszącym infekcji górnych dróg oddechowych, co klinicznie objawia się gorączką, obrzękiem i przetokami węzłów chłonnych wymienionego odcinka ukł. oddechowego oraz śluzowo-ropnym wypływem z nosa
Etiologia:
Streptococciis equi subsp. equi − paciorkowiec zołzowy − należy do paciorkowców ropotwórczych
Gram (+)
tlenowiec / względny beztlenowiec
jednorodny antygenowo i genetycznie
hemoliza β
szczepy otoczkowe i bezotoczkowe (rzadziej występujące)
szczepy różnią się w zakresie zjadliwości -
białko M (w ścianie komórki bakteryjnej) jest antygenem i ma działanie przeciwfagocytarne
kwas hialuronowy wytwarzanego przez otoczkę zwiększa inwazyjność zarazka
w ropie z nosa przeżywa od tygodnia do miesiąca
60°C − ginie szybko
wrażliwy na 0,6% kwas siarkowy, fenol w rozcieńczeniu 1:200, jodofory, glukonian chlorheksydyny oraz aldehyd glutarowy
penicylina, chloramfernikol, erytromycyna, linkomycyna i sulfonamidy
Epizootiologia:
kontakt bezpośredni
odporność przeciwzakaźna zależy od przeciwciał błon śluzowych IgA i IgG występujących w jamie nosowej i gardle
chorobotwórczość dotyczy koniowatych (+ myszy)
nosiciele główne źródło podtrzymujące infekcję oraz za pierwotną przyczynę zakażenia w uprzednio wolnym od zarazków środowisku
wpływ złych warunkach zoohigienicznych, żywienia i sanitarnych
zachorowalność i szybkość szerzenia się zakażenia zależy od zjadliwości zarazka oraz stanu odporności zwierzęcia
w stadach wolnych do 100%, a † wśród młodych koni aż do 10%.
w innych stadach, gdzie choroba już występowała wartości te kształtują się odpowiednio 50 i 2%.
wrażliwość w każdym wieku − najczęściej i najostrzej w wieku 1 − 5 lat
zakaźna i zaraźliwa choroba
nosicielstwo - 6 tyg. (wyjątkowo 1 rok)
Wrota:
aerogennie
gruczoł mlekowy w trakcie ssania
(bardzo rzadko występujące zakażenie śródmaciczne)
przez uszkodzoną skórę
przez pochwę podczas krycia
za pośrednictwem owadów, zakażonych wiader do picia, paszy, pastwisk, ścian
Patogeneza:
O.I.: 1 − 21 dni
Paciorkowiec zołzowy → przeniknięcie przez błonę śluzową nosa lub jamy ustnej → miejscowe węzły chłonne → namnażanie → naciek granulocytów obojętnochtonnych (ale brak możliwości szybkiej likwidacji zakażenia związany z obecnością kwasu hialuronowego, białka M oraz toksyn bakteryjnych.) → obrzęk całej okolicy → utrudniający oddychanie ucisk na drogi oddechowe
Przerzuty paciorkowca zołzowego z krwią lub chłonką → ropnie jamy brzusznej, klatce piersiowej (→ pleuritis), mózgu, węzłów chłonnych kończyn (zaburzenia ruchowe)
Przerzut = gorączka przerywana i utrata kondycji
Ropnie mogą utrzymywać się wiele miesięcy (nie pękając) od pierwotnej infekcji → ponowny wysiew do górnych dróg oddechowych → epizootie w stadzie
Objawy kliniczne:
na początku choroby
uspokojenie i posmutnienie koni
temp. 39−39,5°C
śluzowy → ropny wypływ z nosa
lekki kaszel
trudności w połykaniu
niewielki obrzęk i wrażliwość okolicy międzyżuchwowej
później
wyciągnięta szyja
temp. wzrasta do 40−41°C
węzły chłonne żuchwowe i zagardłowe stają się coraz bardziej obrzękłe i bolesne
zropiałe węzły chłonne pękają w 7.−14. dniu choroby
przetoka zagardłowych węzłów chłonnych
do gardła → obfity wypływ z nosa
do uchyłka gardłowego → powiększony, fluktujący i wyczuwalny w okolicy gałęzi żuchwy
u starych zwierząt zakażenia są wynikiem zanikającej odporności:
→ przebieg nietypowy → łagodny, z niewielkim wypływem z nosa, kaszlem, niewysoką gorączką w nielicznych przypadkach zropieniem węzłów chłonnych.
postacie łagodne mogą być wynikiem zakażeń paciorkowcami bezotoczkowymi
konsekwencje choroby:
połowicze porażenie krtani (hemiplegia laryngis)
zapalenie mięśnia sercowego i niedokrwistość
w 2−4 tyg. po ostrej fazie zołzów u 1-2% koni może wystąpić wybrocznica
AP:
ropnie w węzłach chłonnych okolicy gardła, węzłach oskrzelowych
ropne zapalenie opłucnej
Rozpoznanie:
badanie kliniczne i bakteriologiczne
ELISA
ze względu na możliwość okresowego siewstwa dopiero po trzykrotnym ujemnym wyniku badania bakteriologicznego można uznać, że koń nie jest nosicielem zarazków
u około 75% koni o przechorowaniu rozwija się silna i trwała odporność na zołzy
D. różnicowa:
choroby wirusowe: grypa, zapalenie jamy nosowej i płuc koni oraz ronienie klaczy na tle zakażenia herpeswirusem, a także zapalenie górnych dróg oddechowych wywołane przez rinowirusy i adenowirusy
Odróżnienie tych chorób ma znaczenie w początkowej fazie zołzów i w ich łagodnej postaci, rokowanie pomyślne, a wyzdrowienie 2−3 tyg. Przy przerzutach rokowanie umiarkowanie ostrożne lub złe
Zwalczanie:
Leczenie
penicylina G prokainowa jest lekiem z wyboru
oksyteracyklina (uwaga na biegunki)
zwierzęta leczone antybiotykami → brak wytworzenia właściwej odporności (bardziej wrażliwe na ponowną infekcję po zakończeniu terapii oraz odwlekają pękanie ropni → przeżycie bakterii wewnątrz otorbionego ropnia.
Podjęcie leczenia
w ciągu 24 godz. od pojawienia się gorączki → przerywa infekcję
w późniejszym okresie → przedłużenie przebiegu choroby; wzrost ryzyka przerzutu !!!
wskazania do stosowania antybiotyków
duszności związanej z utrudnionym przepływem powietrza spowodowanym obrzękiem zagardłowych węzłów chłonnych
długo utrzymująca się wysoka temp. wewnętrzna (41°C i powyżej),
silne osłabienie ogólne
brak łaknienia
Profilaktyka:
21-dniowa kwarantanna, ( 2x dziennie mierzenie temp.; 3x badania bakteriologiczne wymazów z jamy nosowej)
izolacja osobników z klinicznymi objawami choroby
odkażanie sprzętu, i otoczenia
szczepienia profilaktyczne (niska efektywność)
Pismiennictwo:
1. Wiśniewski E.: Magazyn Weterynaryjny: Suplement: „KONIE”
WYBROCZNICA KONI
(morbus maculosus equorum)
Jest chrobą manifestacją się kliniczną nadwrażliwością typu IIl
(wtórna reakcja na zakażenia bakteryjne, wirusowe, jak również i na podanie leków)
Początkowo procesem chorobowym objęte są małe naczynia skórne, a następnie proces może rozprzestrzenić się na inne organy.
Wybrocznica jest najczęściej występującą formą zapalenia naczyń krwionośnych
Etiologia:
nadwrażiiwość na antygen Streptococcus equi var. equi (paciorkowiec zołzowy).
zakażenia innymi streptokokami (St. zooepidemicus)
wirusem influenzy koni
herpeswirusami
w 50% przypadków etiologia nie jest wyjaśniona
Patogeneza:
Wybrocznica rozwija się zwykle w kilka tygodni po zakażeniu paciorkowcem zołzowym.
odkładanie się kompleksów antygen-przeciwciało w ścianach drobnych naczyń krwionośnych → aktywacja komplementu → uwolnienie enzymów proteolitycznych → zaburzenie funkcjonowania ściany naczyń krwionośnych → obrzęk, wybroczynami i niedokrwieniem zaopatrywanych tkanek
Objawy wybrocznicy mogą rozwinąć się również po szczepieniu koni przeciwko zołzom, które zostały wcześniej uczulone antygenami streptokoków.
Objawy:
wybroczyny na błoniach śluzowych → smugi lub plamy
wysypka i wybroczyny skóry
obrzęki (szczególnie głowy − głowa hipopotama)
obrzękłe powieki, po rozwarciu wypływa krwisty płyn
zaburzenia w pracy nerek (kompleksy immunologiczne)
niechęć do poruszania się
ból
wskutek powikłań dochodzi do zapaleń płuc, żołądka, jelit
AP:
wybroczyny oraz wylewy krwi w błonach śluzowych, skórze, mięśniach, narządach miąższowych
obrzęki tkanki podskórnej oraz mięśni; żółtawe z krwawymi nacieczeniami
D. różnicowa:
NZK, wąglik, obrzęk złośliwy, nosacizna, zapalenie naczyń chłonnych
Leczenie;
antybiotykoterapia − penicylina, penicylina + streptomycyna