Bakterie Gram-ujemne

LPS - lipooplisacharyd

integralny składnik zewnętrznej błony komórkowej bakterii Gram-ujemnych

Część O-swoista - wielocukier zbudowany z powtarzających podjednostek oligosacharydowych różnych reszt cukrowych. wykazuje dużą zmienność reszt cukrowych co powoduje różnice między szczepami. Jest antygenem powierzchniowym. Odpowiada za różnorodność antygenową i jest swoiście rozpoznawany przez układ immunologiczny.

Rdzeń:

- zewnętrzny oligosacharyd rdzeniowy - tzw. heksozowy

- wewnętrzny polisacharyd - składający się z podregionów - heptozowego i Kdo (kwas 2-keto-3-deosyoktulonowy); cukier ten łączy polisacharyd (część O-swoista + część rdzeniowa) z lipidem A.

Lipid A - najbardziej konserwatywna częścią LPS. Zakotwiczony w błonie zewnętrznej, w jej części zewnętrznej.. Jest aktywny biologicznie - wykazuje aktywność endotoksyny. Aktywuje makrofagi, monocyty oraz komórki śródbłonka i mięśni gładkich i w mniejszym stopniu inne komórki, co prowadzi do wytwarzania i uwalniania przez nie licznych mediatorów reakcji zapalnej Odpowiada za:

- aktywację dopełniacza

- uwalnianie cytokin

- leukocytozę

- trombocytopenię

- rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC)

- gorączkę

- spadek ciśnienia krwi

- wstrząs toksyczny

- śmierć

Ziarniaki tlenowe

Rodzaje:

Moraxella

• Moraxella catarrhalis

Veilonella

• Veillonella parvula

• Veillonella dispar

Neisseria

Rodzaj Neisseria

Gatunki bezwzględnie chorobotwórcze dla człowieka:

Neisseria gonorrhoeae (gonokok, dwoinka rzeżączki)

Neisseria meningitidis (meningokok, dwoinka nagminnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych)

Gatunki występujące jako flora fizjologiczna człowieka (warunkowo chorobotwórcze-zakażenia oportunistyczne):

Neisseria cinerea

Neisseria elongata

Neisseria flavescens

Neisseria lactamica

Neisseria polysaccharea

Neisseria sicca

Neisseria subflava

Bakterie atypowe

Mycoplasma

Chlamydia

Ureaplasma

Rodzaj Mycoplasma i Ureaplasma

Zakażenia dróg oddechowych:

M. Pneumoniae

(atypowe zapalenie płuc)

Zakażenia układu moczo-płciowego:

M. hominis

M. genitalium

U. urealyticum

Komensale jamy ustnej i górnych dróg oddechowych:
M. salivarium

M. orale

M. faucium

M. buccale

M. lipophilum

M. Primatum

Mykoplazmy izolowane od pacjentów zakażonych wirusem HIV:

M. fenrmentans

M. penetrans

M. pirum

Rodzaj Chlamydia i Chlamydophila

Chlamydophila pneumoniae - atypowe zapalenie płuc i oskrzeli

Chlamydophila psittaci - zapalenie płuc (zoonoza-ornitoza)

Chlamydia trachomatis - jaglica, zapalenie płuc u niemowląt, zakażenia układu moczowo-płciowego

Bakterie wybredne

Francisella

Pasteurella

Brucella

Bartonella

Haemophilus

Legionella

Mikroaerofilne oksydazo-dodatnie:
Rodzaj: Campylobacter
Zakażenia przewodu pokarmowego

C. jejunii

C. coli

C. fetus

C. hyointestinalis

Rodzaj: Helicobacter
H. pylori - przewlekłe nieżyty żołądka, choroba wrzodowa żołądka i dwunostnicy

Pałeczki niefermentujące:

Rodzaj:

Pseudomonas

Acinetobacter

Stenotrophomonas

Burkholderia

Rodzaj Pseudomonas - charakterystyka ogólna

• Pałeczki Gram-ujemne proste lub lekko zakrzywione

• Posiadają rzęski (1 lub więcej na jednym z biegunów)

• Ściśle tlenowe

• Wytwarzaj katalazę i oksydazę cytochromową

• Niektóre szczepy wytwarzają otoczkę (gruba warstwa śluzu polisacharydowego). Szczepy śluzowe często izolowane są od osób z mukowiscydozą.

• Mają proste wymagania odżywcze i zdolność do wykorzystywania różnych składników pokarmowych (niektóre szczepy wyrastają w wodzie destylowanej i w środkach dezynfekcyjnych)

• Niektóre gatunki wytwarzają rozpuszczalne w wodzie barwniki fenazynowe, fluoryzujące i niefluoryzujące, dyfundujące do podłoża. Barwniki zabarwiają podłoża na kolory od żółtego poprzez zielony, niebieski do brunatnego.

Barwniki:

• Piocyjanina - niebieska

• Piowerdyna - żółtozielona

• Fluoresceina - żółty

• Piorubryna - czerwonobrazowy

• Piomelanina - brązowa

Jeden gatunek może wytwarzać kilka barwników

Wytwarzają trójmetyloaminy - substancje lotne (zapachowe) o charakterystycznym zapachu porównywanym do jaśminu

Rodzaj ten obejmuje prawie 200 gatunków.

Największe znaczenie kliniczne ma:

Pseudomonas aeruginosa

(pałeczka ropy błękitnej)

Pseudomonas fluorescens

Pseudomonas putida

Występowanie:

Szeroko rozpowszechnione w przyrodzie:

Woda, gleba, na roślinach, gnijąca materia, w środowisku szpitalnym, miejsca wilgotne (np. zlewy, respiratory, aparaty do dializ, środki dezynfekcyjne!)

Nie stanowią flory fizjologicznej człowieka, ale mogą być izolowane od pacjentów chorujących na przewlekłe choroby dróg oddechowych między okresami zaostrzeń (np. mukowiscydoza, POChP)

Czynniki chorobotwórczości

• Adhezyny:

- rzęski

- fimbrie

- LPS

- alginian - egzopolisacharyd tworzący grubą otoczkę. Odgrywa rolę w kolonizacji dróg oddechowych u osób chorych na mukowiscydozę

• Egzotoksyny A (ETA) - zaburza syntezę białek w kom. eukariotycznych. Odpowiada za martwicę skóry, uszkodzenie rogówki, niszczenie tkanek w płucach. Działa immunosupresyjnie.

• Piocyjanina - katalizuje produkcje nadtlenku i wody utlenionej

• Piowerdyna - siderofor - chelatuje jony żelaza obecne w środowisku, co umożliwia pobranie ich w procesie transportu aktywnego przez komórkę bakteryjną.

• Proteazy - uszkodzenia tkanek

• Fosfolipazy - hemolizyna, niszczy lipidy i lecytynę

• Egzoenzymy S i T - toksyny pozakopmókowe uszkadzjące nabłonek. Umożliwiają rozprzestrzenianie się bakterii w organizmie gospodarza. Cytotoksyny.

Pseudomonas aeruginosa - chorobotwórczość

zakażenia dolnych dróg oddechowych:

• bezobjawowe nosicielstwo

• zapalenia tchawicy

• szpitalne zapalenia płuc

• kolonizaja dróg oddechowych u pacjentów:

• z przewlekłymi chorobami dróg oddechowych takich jak

mukowiscydoza, zaawansowana POChP, rozstrzenia.

• neutropenią

• infekcyjne zaostrzenia i zapalenia płuc w przebiegu mukowiscydozy i POChP

zakażenia skóry i tkanek miękkich

• zakażenia ran pooparzenniowych

• Zapalenie mieszków włosowych

• Zakażenia ran pooperacyjnych

• Zakażenia kości i chrząstki stopy, po zranieniach penterujących w głąb tkanek

zakażenia układu moczowego

Głównie zakażenia związane z długotrwałym stosowaniem cewnika

zakażenia ucha

• zapalenie ucha zewnętrznego:

• „Ucho pływaka”- u osób często korzystających z basenów (charakterystyczne wyrośla kostne)

• Zapalenie u osób z cukrzycą i w podeszłym wieku

zakażenia oka

zakażenia odcewnikowe

bakteriemia

zapalenie wsierdzia

zakażenia przewodu pokarmowego

zakażenia układu nerwowego

Pseudomonas aeruginosa - materiał do badań

• Ropa

• Płyn wysiękowy

• Materiały z dolnych dróg oddechowych - np. plwocina, bronchoaspirat, BAL (popłuczyny pęcherzykowo-oskrzelikowe)

• Mocz

• Krew

• Wymazy z ran

• Próbki tkanek

• Kał

Pseudomonas - hodowla i izolacja

Pałeczki te rosną dobrze na podłożu:

• Agarowym

• Agarze z krwią

• Podłożu MacConkey'a (laktozo-ujemne)

• Bulion - rosną tuż przy powierzchni

Stosuje się też:

• Podłoże z Cetrimidem (0,1%)

• Podłoże Kinga B - w świetle UV kolonie P. aeruginosa świecą intensywnie na kolor żółty, zielony, zielonożółty lub niebieski.

Diagnostyka nie jest trudna ze względu na wytwarzanie barwników przez te pałeczki.

Szczepy nie wytwarzające barwników identyfikuje się w oparciu o cechy biochemiczne (testy API NE, Vitek, Phoenix)

Pseudomonas aeruginosa - leczenie

Pseudomonas aeruginosa jest naturalnie oporny na:

• Ampicylinę

• Amoksycylinę z kwasem klawulanowym

• Cefazolinę, cefuroksym, cefrtiakson

• Ertapenem

• Chloramfenikol

• Kanamycynę i neomycynę

• Trimetoprim

• tetracykliny

Niektóre szczepy mogą wytwarzać:

karbapenemazy MBL (metalo-beta-laktaazy) - szczepy posiadające enzymy zdolne do hydrolizy wszystkich beta-laktamów: penicylin, cefalosporyn i karbapenemów (a także połączenia b-laktamów z inhibitorami).

Lekiem z wyboru jest ceftazydym.

W przypadku oporności stosowane mogą być: piperacylina (i z tazobaktamem), tikarcylina ( i z kwasem klawulanowym), cefepim, imipenem, meropenem, doripenem, aztreonam, fluorochinolony, aminoglikozydy, kolistyna

Rodzaj Stenotrophomonas

Stenotrophomonas maltophilia

• Pałeczki Gram-ujemne

• Rzęski

• Są oksydazo-ujemne

Występuje powszechnie w przyrodzie:

Woda, gleba. Mogą występować w środowisku szpitalnym

Powoduje zakażenia u osób z obniżoną odpornością (oportunistyczne).

Źródłem zakażeń są:

• Zanieczyszczone wewnatrznaczyniowe cewniki

• Roztwory dezynfekcyjne

• Aparaty do sztucznej wentylacji

Odpowiada głównie za zakażenia szpitalne:

• bakteriemie

• zapalenia płuc

• zakażenia ran

• zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

• zakażenia dróg moczowych

Na oddziałach intensywnej terapii mogą wywoływać infekcje szpitalne o śmiertelności >40%

Są naturalnie oporne na większość antybiotyków (w tym karbapenemy).

Obecnie do leczenia zakażeń wywołanych przez Stenotrophomonas maltophilia stosowany może być tylko trimetoprim-sulfametoksazol.

Stenotrophomonas maltophilia - diagnostyka

Materiał do badań:

• Ropa

• Płyn wysiękowy

• Materiały z dolnych dróg oddechowych - np. plwocina, bronchoaspirat, BAL (popłuczyny pęcherzykowo-oskrzelikowe)

• Mocz

• Krew

• Wymazy z ran

• Próbki tkanek

Posiew na podłoża:

Agar z krwia - fioletowozielone (lawendowe) kolonie

MacConkeya - laktozo-ujemne

Identyfikacja w oparciu o cechy biochemiczne

(testy API NH, Vitek, Phoenix)

Rodzaj Acinetobacter - ogólna charakterystyka

• Pałeczki Gram-ujemne bardzo krótkie (ziarniakopałeczki). W zależności od warunków hodowli i czynników chemicznych mogą zmieniać kształt od ziarniaków do pałeczek (pleomorfizm).

• Rzadko wytwarza otoczki

• Rzadko wytwarza rzęski

• Są katalazo-dodatnie, ale oksydazo-ujemne

Acinetobacter - występowanie

Szeroko rozpowszechnione w przyrodzie:

Gleba, woda.

Są mało wymagające i wykazują szerokie zdolności przystosowawcze.

Występują w środowisku szpitalnym - głównie w środowisku wilgotnym, np. respiratory

Mogą wchodzić w skład flory fizjologicznej:

• Błon śluzowych górnych dróg oddechowych

• Skóry

Chorobotwórczość

Powodują głównie zakażenia szpitalne:

• bakteriemie

• zakażenia układu oddechowego

• zakażenia ran pooperacyjnych

• zakażenia układu moczowego

• zakażenia ośrodkowego układu nerwowego

Powodują zakażenia oportunistyczne.

Rodzaj Acinetobacter

• Acinetobacter baumanii

• Acinetobacter lwoffi

• Acinetobacter calcoaceticus

• Acinetobacter haemolyticus

Acinetobacter - diagnostyka

Materiał do badań:

• Ropa

• Płyn wysiękowy

• Materiały z dolnych dróg oddechowych - np. plwocina, bronchoaspirat, BAL (popłuczyny pęcherzykowo-oskrzelikowe)

• Mocz

• Krew

• Wymazy z ran

• Próbki tkanek

Acinetobacter - diagnostyka

Podłoża:

• Agarowe

• Agar z krwią

• MacConkey'a (laktozo-ujemne)

Identyfikacja w oparciu o cechy biochemiczne (testy API NH, Vitek, Phoenix)

Acinetobacter - leczenie

W leczeniu zakażeń Acinetobacter można stosować:

- Karbapenemy

• Fluorochinolony

• Aminoglikozydy

• Kolistynę

• Trimetoprim/sulfametoksazol

Niektóre szczepy mogą wytwarzać:

karbapenemazy MBL (metalo-beta-laktaazy) - szczepy posiadające enzymy zdolne do hydrolizy wszystkich beta-laktamów: penicylin, cefalosporyn i karbapenemów (a także połączenia b-laktamów z inhibitorami).

Rodzaj Burkholderia

• Pałeczki Gram-ujemne

• Ruchliwe

Są typowymi drobnoustrojami środowiskowymi (wilgotne środowisko)

Mają niskie wymagania pokarmowe. Potrafią wykorzystywać nieorganiczne źródła węgla.

W środowisku szpitalnym przeżywają, a nawet mnożą się w środkach dezynfekcyjnych.

Do tego rodzaju należy ok. 30 gatunków.

Najważniejsze klinicznie są 4 gatunki

Burkholderia cepacia

Burkoholderia pseudomallei (pałeczka melioidozy)

Burkholderia mallei (pałeczka nosacizny)

Burkholderia gladioli

Burkholderia cepacia:

Powodują oportunistyczne zakażenia szpitalne

• Zakażenia dolnych dróg oddechowych:

- kolonizacja dróg oddechowych pacjentów chorych na

mukowiscydozę i przewlekłą chorobę ziarniniakową

- zapalenie płuc głównie w przebiegu mukwiscydozy. Może rozwijać się w

zgorzelinowe zapalenie płuc (wysoka śmiertelność)

• Zakażenia układu moczowego u pacjentów z

założonymi cewnikami moczowymi

• Bakteriemie

• Zakażenia odcewnikowe

Burkholderia mallei

Wywołuje nosaciznę.

Nosacizna to ciężka choroba zwierząt nieparzystokopytnych (z rodziny koni)

Burkholderia pseudomallei

Wywołuje mielioidozę, chorobę przypominającą nosaciznę.

Burkholderia - diagnostyka

Materiał do badań:

• Wymazy z ran

• Krew

• Materiały z dolnych dróg oddechowych - np. plwocina, bronchoaspirat, BAL (popłuczyny pęcherzykowo-oskrzelikowe)

• Płyn wysiękowy

• Mocz (B. cepacia)

• Ropa

• Próbki tkanek

Burkholderia - diagnostyka

Podłoża:

• Agarowe

• Agar z krwią

• MacConkey'a - na tym podłożu rosną wolniej niż pozostałe pałeczki Gram-ujemne. Są laktozo-ujemne.

• Podłoże wybiórczo-diagnostyczne dla Burkholderia cepacia - zawiera dodatkowo antybiotyki (min. polimyksynę) - B. cepacia tworzy ciemnozielone kolonie.

Burkholderia Cepacia Selective Agar (BCSA)

B. cepacia może produkować barwniki dyfundujące do podłoża (żółte, zielone, niefluoryzujące).

Identyfikacja w oparciu o cechy

biochemiczne (testy API NH, Vitek, Phoenix)

Rodzina Enterobacteriaceae

• Pałeczki Gram-ujemne

• Większość posiada rzęski (peritrichalne)

• Niektóre gatunki wytwarzają otoczki

• Nie wytwarzają oksydazy cytochromowej

(odróżnienie od pałeczek niefermentujących)

• Posiadają antygeny:

- somatyczny O

- rzęskowy H

- otoczkowy K

- fimbriowy (Vi)

• Polisacharyd rdzeniowy (środkowa część LPS), to antygen wspólny, występujący u wszystkich Enterobacteriaceae

Występują powszechnie w środowisku (gleba, woda, rośliny)

Stanowią florę fizjologiczną przewodu pokarmowego (stąd nazwa pałeczki jelitowe).

W obrębie rodziny Enterobacteriaceae znajdują się rodzaje bezwzględnie chorobotwórcze.

Mogą wywoływać zakażenia (względnie chorobotwórcze, oportunistyczne) niemal we wszystkich układach i narządach.

Rodzina Enterobacteriaceae
Zawiera ponad 40 rodzajów
Największe znaczenie kliniczne mają rodzaje:

Względnie chorobotwórcze:

Escherichia

Klebsiella

Citrobacter

Enterobacter

Serratia

Proteus

Providencia

Morganella

Bezwzględnie chorobotwórcze:

Niektóre szczepu E. coli

Niektóre gatunki i podatunki Klebsiella

Salmonella

Shigella

Yersinia

Enterobacteriaceae - czynniki chorobotwórczości

Wspólne dla wszystkich rodzajów należących do Enterobacteiaceae:

• Endotoksyna (LPS)

• Otoczka

• Zmienność antygenowa - unikanie odpowiedzi humoralnej

• Systemy wydzielnicze - powodują „wstrzykiwanie” czynników wirulencji do komórki eukariotycznej. Utrata genów odpowiedzialnych za syntezę systemów wydzielniczych, powoduje utratę wirulencji.

• Pozyskiwanie żelaza za pomocą sideroforów. Są to związki chelatujące żelazo

• Oporność na antybiotyki

Enterobacteriaceae - leczenie

Na pałeczki jelitowe działają:

• Większość Β-laktamów

• Fluorochinolony

• Aminoglikozydy

• Kolistyna

• Trimetoprim/sulfametoksazol

• Tigecyklina

Enterobacteriaceae - oporność na antybiotyki - mechanizmy oporności:

• ESBL - β-laktamazy o rozszrzonym spektrum substratowym - zdolne do hydrolizy penicylin, cefalosporyn (z wyjątkiem cefamycyn, np. cefoksytyny) i monobaktamów (aztreonamu). Są wrażliwe na działanie inhibitorów β-laktamaz.

• AmpC (cefalosporynazy klasy - hydrolizują penicyliny, cefalosporyny (z wyjątkiem leków IVgeneracji) i aztreonam. Z reguły nie są one też podatne na działanie inhibitorów β-laktamowych

• karbapenemazy KPC (Klebsiella pneumoniae carbapenemase) - szczepy posiadające enzymy zdolne do hydrolizy wszystkich beta-laktamów: penicylin, cefalospory, karbapenemów i aztreonamu (a także połączenia b-laktamów z inhibitorami).

• karbapenemazy MBL (metalo-beta-laktaazy) - szczepy posiadające enzymy zdolne do hydrolizy wszystkich beta-laktamów: penicylin, cefalosporyn i karbapenemów (a także połączenia b-laktamów z inhibitorami).

Rodzaj Escherichia

Szczepy chorobotwórcze E. coli:

EHEC - enterokrwotoczne E. coli

ETEC - enterotoksynogenne E. coli

EPEC - enteropatogenne E. coli

EIEC - enteroinwazyjne E. coli

EAggEC - enteroagregacyjne E. coli

Szczep K1 E. coli

EHEC - odpowiadają za:

• krwotoczne zapalenie okrężnicy (90% przypadków) - po 3-4 dniach okresu wylęgania pojawia się wodnista biegunka przechodząca po 2-3 dniach choroby w krwawą. Występują silne skurcze brzucha i gorączka lub jej brak, nudności i wymioty.

• Zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS) - ostra niewydolność nerek, trombocytopenia, mikroangiopatia, niedokrwistość hemolityczna. Rozwija się w wyniku cytotoksycznego działania werotoksyn na komórki śródbłonka nerek u około 15% chorych (zazwyczaj dzieci <10 r.ż.) po ok. 1-14 dni od wystąpienia biegunki.

• Bezkrwawa biegunka (ok10% przypadków)

Szczepy EHEC powodują zniszczenie kosmków jelitowych, a to prowadzi do zaburzeń wchłaniania wody ze światła jelita.

Wśród tej grupy znajdują się szczepy, które mogą wytwarzać toksynę podobną do toksyny Shiga (Shiga-like toxin, toksyna Shiga - Stx). Toksyny te są cytotoksyczne wobec komórek linii Vero (komórki nerki małpiej), dlatego nazywają się werotoksynami, lub verocytotoksynami.

Toksyny Shiga (Stx1 i Stx 2)-Toksyny zbudowane z podjednostki A i pięciu podjednostek B. podjednostki B wiążą się receptorami glikolipidowymi Gb3 (globotriaosylceramidu). Gb3 występują na kosmkach jelitowych i komórkach śródbłonka nerek. Podjednostka A jest internalizowana i rozszczepiana w kom. gospodarza na dwa fragmenty. Fragment A1 hamuje syntezę białka, co prowadzi do śmierci komórki. Toksyny przenoszone są przez bakteriofagi lizogenne.

Szczepy zdolne do produkcji verotosyny nazywamy VTEC - werotoksyczne E. coli

Do VTEC należy serotyp E.coli O157:H7 - jest przyczyną najgroźniejszej postaci choroby.

Szczepy VERO mogą również produkować enterohemolizynę - liza erytrocytów, jest termolabilna i zależy od obecności jonów Ca2+

ETEC - są przyczyną biegunki podróżnych i innych u chorych w każdym wieku. Produkują enterotoksynę ST i/lub LT.

• LT (toksyna ciepłochwiejna LT-1 i LT-2) - pobudza jelitową cyklazę adenylową (działanie i budowa podobna do toksyny cholerycznej) i wzrost cAMP

• ST (toksyna ciepłostała)- powoduje wewnątrzkomórkowy wzrost cGMP na

skutek pobudzenia cyklazy guanylowej, co prowadzi do zaburzeń transportu jonów

Efektem działania toksyn jest wodnista biegunka.

EPEC - powodują wodnistą biegunkę, głównie u dzieci. Przylegają ściśle do powierzchni komórek nabłonka, niszcząc mikrokosmki komórkowe bez inwazji do komórek błony śluzowej.

EIEC - powodują objawy podobne do EHEC, ale nie wytwarzają toksyn. Produkują inwazyjne czynniki niszczące nabłonek jelita.

EAggEC (EAEC) - Powodują wodniste biegunki u niemowląt i biegunki podróżnych. posiadają specjalny typ fimbrii (fimbrie agregacyjne) umożliwiający przyleganie do śluzówki jelita, w taki sposób, że komórki tworzą tzw. „stos cegieł”. A to powoduje skrócenie mikrokosmków, powstawanie nacieków zapalnych i obniżenie absorpcji wody ze światła jelita.

Szczep K1 E. coli - wywołuje zapalenie opon mózgowo rdzeniowych

Otoczka K1 - zbudowana z homopolimeru kwasu sjalowego (podobny do ludzkiej cząsteczki N-CAM), który nie aktywuje dopełniacza, nie dochodzi do opsonizacji.

Szczep szczególnie niebezpieczny dla noworodków i dzieci, gdyż wykazują one tolerancję na N-CAM, dlatego występuje u nich słaba odpowiedź na antygen otoczkowy K1.

Rodzaj Klebsiella

Najważniejsze gatunki:

K. pneumoniae subsp. pneumoniae

K. pneumoniae subsp. rhinoscleromatis

K. oxytoca

K. granulomatis

K. pneumoniae subsp. ozenae

Klebsiella pneumoniae subsp. pneumoniae

Chorobotwórczość:

• pozaszpitalne i szpitalne płatowe zapalenia płuc

• zakażenia ran i tkanek miękkich

• zakażenia układu moczowego

• bakteriemie

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

K. granulomatis - ziarniniak pachwinowy -

- choroba ziarniniakowa narządów płciowych.

Zmiana podobna do wrzodu kiłowego.

K. oxytoca:

• zapalenia płuc szpitalne i pozaszpitalne

• zakażenia ran i tkanek miękkich

• zakażenia układu moczowego

K. pneumoniae subsp. rhinoscleromatis - ziarniniakowa choroba nosa (twardziel). Tkanka ziarninowa może doprowadzić do zamknięcia światła dróg oddechowych i rozległych blizn.

K. pneumoniae subsp. ozenae - przewlekłe, atroficzne

zapalenie błony śluzowej nosa - (cuchnący nieżyt nosa).

Objawem jest charakterystyczna przykra woń wydzieliny z nosa.

Rodzaj Proteus

Najważniejsze gatunki:

P. mirabilis

P. vulgaris

P. pennerii

Wytwarzają:

• liczne rzęski (większość szczepów) - wykazują dużą ruchliwość, zdolność do pełzania po wilgotnych powierzchniach. Na płytkach agarowych można zaobserwować charakterystyczny „wzrost mgławicowy

• ureazę - rozkłada mocznik do CO₂ i NH₃ - alkalizuje mocz i uszkadza nabłonek nerek. Alkalizacja moczu może prowadzić do wytworzenia kamieni moczowych (kryształy fosforanu wapnia - apatytu i fosforanu magnezowo-amonowy - struwitu).

Chorobotwórczość (zakażenia szpitalne i pozaszpitalne):

• zakażenia układu moczowego

• zapalenie pęcherzyka żółciowego

• zapalenie płuc

• bakteriemia

• zakażenia ran

Rodzaj Yersinia

Chrobotwórcze:

Y. pestis - dżuma (łac. pestis)

Y. enterocolitica - jersiniozy (zakażenia pokarmowe)

Y. pseudotuberculosis - rodencjoza (zakażenia przewodu pokarmowego, zoonozy)

Rodzaj Shigella

• Shigella dysenteriae (pogrupa A)

• Shigella flexneri (pogrupa B)

• Shigella boydii (podrupa C)

• Shigella sonnei (pogrupa D)

Enterobacter, Citrobacter, Morganella, Serratia

Najważniejsze gatunki:

Enterobacter cloacae

Enterobacter aerogenes

Citrobacter freundii

Citrobacter koseri

Morganella morganii

Serratia marcescens

Odpowiedzialne głównie za zakażenia szpitalne, przede wszystkim u noworodków i osób w stanie immunosupresji.

Mogą powodować zakażenia o różnej lokalizacji.

Enterobacteriaceae - diagnostyka

Materiał do badań:

• Mocz

• Ropa

• Wymazy z ran

• Materiały z dolnych dróg oddechowych

• Żółć

• Kał

• PMR

• Krew

Pobrane próbki materiałów wysiewa się na podłoża:

• Agar z krwią

• MacConkey'a (lub Lewina, Endo i inne wybiórcze dla pałeczek Gram-ujemnych i różnicujące pod względem zdolności do rozkładu laktozy).

Identyfikacja gatunku na podstawie określenia cech biochemicznych - API, Vitek, Phoenix

Rodzaj Vibrio

Do rodzaju Vibrio należą trzy gatunki chorobotwórcze dla człowieka:

• V. cholerae -grupy serologiczne (serogrupy) - wydzielone na podstawie

antygenu somatycznego O:

- V. cholerae O1 :

biotypy - wydzielone na podstawie cech fenotypowych. Każdy z nich dzieli się na serotypy

→ klasyczny

→ El Tor

serotypy: Inaba, Ogawa, Hikojima

- V. cholerae O139 („Bombaj”)

- V. cholerae non-O1 i non-O139 (ok. 140 serogrup)

• V. parahaemolyticus

• V. vulnificus

Pałeczki Gram-ujemne beztlenowe

Bacteroides

Porphyromonas

Prevotella

Fusobacterium

Leptotrichia

Flora fizjologiczna skóry i błon śluzowych:

• Jamy ustnej

• Górnych dróg oddechowych

• Dróg moczo-płciowych

• Pochwy

• Szyjki macicy

Mogą powodować poważne endogenne infekcje pobliskich tkanek w przypadku:

• Obniżenia odporności

• Urazów mechanicznych

• Zmiażdżeń tkanek

• Ciał obcych

• Niedotlenienia tkanek

• Odmrożeń

Rodzaj Bacteroides

Bacteroides fragilis

Bacteriodes thetaiotaomicron

Zakażenia endogene, ropnie dotyczące prawie każdego narządu

Rodzaj Porphyromonas

Porphyromonas gingivalis

Porphyromonas asaccharolytica

Porphyromonas endodontialis

Zakażenia kanałów zębowych,, martwicqa miazgi, przewlekłe zapalenia migdałków, zakażenia rany kąsanej, zapalenia płuc, ropnie płuc, ropniak opłucnej, waginoza bakteryjna

Rodzaj Leptotrichia

Leptotrichia buccalis

Angina Plauta-Vincenta, zapalenia szyjki i śluzówki macicy, inne zakażenia ropno-zgorzelinowe

Rodzaj Fusobacterium

Fusobacterium nucleatum

Fusobacterium necrophorum

Angina Plauta-Vincenta, ropnie, zgorzele płuc, bakteriemie, zapalenia otrzewnej, zapalenia opłucnej, zakażenia ran pooperacyjnych, ropnie mózgu, zapalenia gardła

Rodzaj Prevotella

Prevotella intermedia

Prevotella melaninogenica

Prevotella bivia

Prevotella disiens

Ropnie głowy i szyi, zapalenia dziąseł, zapalenia gardła i migdałków, zapalenia zatok, przewlekłe zapalenie ucha środkowego, zakażenia dolnych dróg oddechowych, zakażenia dróg moczowych

Zapalenie przyzębia

Drobnoustroje odpowiedzialne za zapalenie przyzębia:

Porphyromones gingivalis

Prevotella intermedia

Bacteroides forsythus

Actinobacillus actynomycetemcomitans

Treponema denticola

Wysoka koncentracja bakterii w przebiegu zapalenia przyzębia oprócz miejscowego, szkodliwego działania na przyzębie, stwarza możliwość negatywnego wpływu na odległe tkanki i narządy. Zmniejszona spoistość tkanek ułatwia przenikanie cytotoksycznych produktów i dalsze niszczenie tkanek. Bogate unaczynienie tkanek przyzębia pozwala na przedostawanie się mikroorganizmów, szkodliwych produktów przemiany materii i mediatorów zapalenia do krwioobiegu. Stwarza to ryzyko powstawania chorób odogniskowych.

Ogólnoustrojowe konsekwencje zapalenia przyzębia

• Wpływ na choroby serca i naczyń

• Wpływ na przebieg ciąży: - przedwczesny poród

- niska masa urodzeniowa dziecka

(Patogeny obecne w płytce nazębnej i produkty ich metabolizmu mogą na drodze krwiopochodnej kolonizować błony płodowe, co w konsekwencji może prowadzić do syntezy prostaglandyn odpowiedzialnych za stymulację skurczów macicy i przedwczesnego porodu)

Uwalniane w nadmiarze z komórek jednojądrzastych mediatory procesu zapalnego prowadzą do uszkodzenia tkanek gospodarza. Mogą one między innymi indukować bądź zaostrzać wiele schorzeń ogólnoustrojowych takich jak:

• zapalenie wsierdzia i mięśnia sercowego

• kłębuszkowe zapalenie nerek

• zapalenie tęczówki i siatkówki

• reumatoidalne zapalenie stawów

Diagnostyka

Pobieranie i transport materiału z zachowaniem zasad dla bakterii beztlenowych.

Hodowla w warunkach beztlenowych

Identyfikacja oparta na ocenie wrażliwości na: kanamycynę, wankomycynę, kolistynę i żółć.

Identyfikacja gatunku na podstawie określenia cech biochemicznych:

- testy API A

---