Yersinia Pestis- dżuma człowieka

Pseudotuberculosis- rodencjoza gryzoni i ptaków

Enterocolitica- z kału i węzłów chłonnych człowieka i zwierząt

-nie wykazują ruchu w temp 37*

PSEUDOTUBERCULOSIS

MORFOLOGIA I FIZJOLOGIA

- Krótka pałeczka (G-) zbliżona kształtem do ziarniaków (duży polimorfizm)

- nie ma zarodników i otoczki

-na podłożu płynnym w temp 18-22* jest ruch

- małe wymagania odżywcze. Optymalna temp. 28-30*

- kolonia: gładka, średnica 1mm, na bulionie jednolite zmętnienie, łatwo rozbijający się osad.

- nie powoduje hemolizy; fermentuje węglowodany; produkuje H2S i katalazę; rozkłada mocznik; nie tworzy indolu.

- wrażliwy na temp; środki dezynfekcyjne, antybiotyki (chloramfenikol, streptomycyna, terramycyna)

WŁAŚCIWOŚCI ANTYGENOWE

-jest 10 serotypów (biorąc pod uwagę 15 somatycznych i 5 rzęskowych antygenów)

CHOROBOTWÓRCZOŚC

-wywołuje gruźlicę rzekomą (rodencjozę) u dzikich gryzoni, futerkowych i ptactwa rzadko też pies, kot, człowiek

- forma ostra: obrzęk śledziony i węzłów chłonnych

- forma przewlekła okrągłe ogniska martwicze w wątrobie, śledzionie i innych narządach

- niektóre szczepy wytwarzają egzotoksynę wzmagającą wirulencję

- zakażenie drogą pokarmową lub przez skórę

- głównym źródłem infekcji jest ziemia, a świnie stanowią rezerwuar zarazka, bo mają go w przewodzie pokarmowym, ale nie chorują.

ROZPOZNANIE

- wyosobniamy zarazki z węzłów chłonnych, kału, krwi i identyfikujemy morfologicznie, hodowlanie, biochemicznie. Świnka morska podskórnie 1-3 tygodnie…

- można też badać surowice na serologicznie

LECZENIE

- antybiotyki (ampicylina, sulfamidy i preparaty furanowe) + szczepienia ochronne ptaków (autoszczepionki)

PESTIS

- postać gruczołowa, płucna lub posocznicowa (czarna dżuma)

Objawy: wysoka temperatura (40-41*), objawy mózgowe.

- Przy formie gruczołowej obrzęk węzłów chłonnych, uszkodzenia systemu limfatycznego

- forma płucna- ostre zapalenie płuc.

- wywołuje też dżumę gryzonie (świnka morska 2-5 dni)

Dżuma (czarna śmierć, mór, zaraza morowa) - ostra bakteryjna choroba zakaźna gryzoni i (rzadziej) innych drobnych ssaków, a także człowieka (zoonoza). Choroba ta wywołana jest infekcją G(-) pałeczek z rodziny Enterobacteriaceae nazwanej Yersinia pestis.

Postacie i droga szerzenia

Wyróżnia się trzy zasadnicze postacie dżumy:

• dymieniczą,

• posocznicową (septyczną),

• płucną: pierwotną i wtórną.

Najczęściej występuje, zarówno wśród zwierząt jak i ludzi, dymienicza forma dżumy. Do zakażenia dochodzi zwykle w wyniku pokąsania przez pchły (głównie pchły szczurze, Xenopsylla cheopis) uprzednio zainfekowane w wyniku pokąsania szczurów, wiewiórek, piesków preriowych lub innych małych ssaków. W następstwie infekcji bakterie migrują wraz z krwią i chłonką do węzłów chłonnych, co po około pięciu dniach objawia się regionalnym powiększeniem tych narządów (tzw. dymienicą). Postać dymienicza dżumy wywołana może być także spożyciem skażonego pokarmu lub wody (rzadkie u ludzi).

Postać septyczna jest zazwyczaj powikłaniem dżumy dymieniczej. U części chorych rozwija się, z pominięciem postaci dymieniczej, od razu pierwotna sepsa.

Płucna postać dżumy występuje zazwyczaj jako wtórna komplikacja pozostałych postaci. Do rzadkości należy wariant pierwotny związany z infekcją drogą kropelkową. Na tej drodze do zakażenia dochodzi jedynie w pomieszczeniach małych i źle wentylowanych. Nieznane nauce są przypadki zakażeń dżumą płucną poprzez system wentylacyjny.

Czynnik etiologiczny

Dżumę wywołuje nieruchoma pałeczka, barwiąca się ujemnie przy wykorzystaniu metody Grama, nieprzetrwalnikująca, Yersinia pestis. Bakteria ta posiada zespół genów nazywanych Yop virulon wytwarzających szczególne wypustki białkowe na powierzchni komórek bakteryjnych oraz endotoksyny. Dzięki tym wypustkom rozpoznawane są fagocyty zainfekowanego organizmu oraz wprowadzane są do cytoplazmy fagocytów endotoksyny bakteryjne (YopE, YopH i YopT), które blokują fagocytozę. Patogen ten wrażliwy jest na popularne środki dezynfekcyjne (środki chemiczne i wysoką temperaturę). Wykazuje względnie dużą oporność na niskie temperatury. W środowisku przeżywa zwykle od miesiąca do pół roku.

Patogeneza, objawy i rozpoznawanie

Objawy dżumy dymieniczej (łac. pestis bubonica) pojawiają się w okresie od dwóch dni do tygodnia od ukąszenia. W początkowym okresie, pierwszych 6-8 godzinach, występują objawy nieswoiste, takie jak wysoka gorączka (powyżej 38°C), poty, dreszcze, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ból głowy i znaczne osłabienie.

Później pojawia się powiększenie węzłów chłonnych (nawet do ok. 10 cm), zwłaszcza pachwinowych, rzadziej pachowych, szyjnych lub innych oraz objawy zapalenia naczyń chłonnych. Powiększone węzły chłonne stają się bolesne (czasem wywołując przykurcze kończyny), miękkie (z powodu martwicy o mechanizmie zawału i zmian ropnych w centralnych jego częściach), ich zawartość może ulec opróżnieniu przez samoistne przetoki. W lekkich przypadkach dżumy dymieniczej (łac. pestis minor) proces chorobowy ogranicza się do jednej grupy węzłów chłonnych, nawet bez wytworzenia przetoki. Zwykle jednak powstają dymienice wtórne (zajmowane są kolejne grupy węzłów chłonnych). W rzadkich przypadkach zmiany dymienicze powstają tylko w głęboko położonych węzłach chłonnych. Są to przypadki bardzo trudne do rozpoznania, przypominające przebiegiem ciężkie postacie duru brzusznego lub cięższej postaci - dżumy septycznej.

Bez leczenia postać dymienicza kończy się śmiercią w 50 proc. przypadków.

Postać septyczną (łac. pestis septica) cechuje, poza objawami nieswoistymi, duża bakteriemia. W wyniku zakażenia uogólnionego, jako reakcja makroorganizmu, pojawia się uogólniony zespół odczynu zapalnego (łac. sepsis). W jej wyniku powstają mikrozatory bakteryjne w końcowych naczyniach krwionośnych palców rąk i stóp oraz nosa, czego skutkiem jest zgorzel (objawiająca się czarnym zabarwieniem tkanek). Objawy te są zbliżone do opisów epidemii "czarnej śmierci" w średniowieczu. W tej postaci śmiertelność jest zawsze wysoka, a rokowanie bardzo poważne.

W postaci płucnej (łac. pestis pneumonica) występują objawy ciężkiego, wysiękowego zapalenia płuc, z krwiopluciem, dusznością i sinicą. Rokowanie jest znacznie poważniejsze niż w postaci posocznicy, a śmiertelność blisko stuprocentowa. Śmierć następuje w ciągu kilku dni z powodu wstrząsu i duszności. Postać płucna charakteryzuje się niezwykłą zaraźliwością drogą kropelkową (bez pośrednictwa pcheł).

Zapalenie płuc w dżumie ma charakter krwotocznego, odoskrzelowego zapalenia z odczynem włóknikowym w opłucnej.

Wczesna diagnostyka opiera się na wywiadzie epidemiologicznym i badaniu klinicznym. Do potwierdzenia dżumy stosuje się hodowle bakteriologiczne materiału z węzłów limfatycznych, krwi lub plwociny. Duże znaczenie mają także metody serologiczne oraz PCR. Ostatecznego potwierdzenia dokonuje się w laboratoriach o wysokiej (3, 4 stopień) klasie bezpieczeństwa biologicznego.

Leczenie

Leczenie polega na pozajelitowym podawaniu antybiotyków. Bakterie wykazują wrażliwość na streptomycynę, gentamycynę (te dwa antybiotyki są tzw. lekami z wyboru w leczeniu dżumy), ciprofloksacynę, cefalosporyny (w dżumie uogólnionej i płucnej) i niektóre tetracykliny, najczęściej doksycyklinę (w łagodnych przypadkach). Duże znaczenia ma leczenie wspomagające; konieczność chirurgicznego opracowania dymienic jest rzadkością.

W Polsce chorzy na dżumę podlegają przymusowej hospitalizacji.

PSEUDOMONAS aeruginosa

Pseudomallei

mallei

Pałeczki (G-), ruchliwe, większość wytwarza barwniki

AERUGINOSA (pałeczka ropy błękitnej)

- występuje w wodzie i glebie

- wywołuje procesy ropne (ropa zabarwiona barwnikiem)

MORFOLOGIA

-biegunowo 1-3 rzęski, rośnie na zwykłych podłożach w pH 7,1-7,2. Temp opt 37* ale znosi 4-42*

- hodowla- duże, okrągłe, gładkie, wilgotne, czasami metaliczny połysk

- z krwią hemoliza typu β.

- Na bulionie błonka, silne zmętnienie, osad. Wytwarza barwniki pyocyaniny i fluresceiny. Pyocyanina jest niebieskozielona, nie fluoryzuje, rozpuszcza się w wodzie i chloroformie.

- Niektóre szczepy przestają produkować barwniki.

- słabo rozkładają węglowodany (z wytw. Kwasu); prawie wszystkie rozkładają żelatynę, produkują lipazę i katalazę

- duża odporność na środki dezynfekcyjne i antybiotyki (najlepiej działa polimyksyna B i kolimycyna)

CHOROBOTWÓRCZOŚC

-oportunistyczny, czyli warunkowo chorobotwórczy. (często wyst. w florze bakteryjnej)

- chorują norki i szynszyle i młode zwierzęta zapalenie płuc, czasami posocznica

Bydło, owce, kozy: infekcje układu moczowo-płciowego i oddechowego. Może być w napletku buhajów- uszkadza nasienie.

Konie: zapalenie układu moczowo-płciowego

Świnie: zakaźne zanikowe zapalenie nosa

- główne źródło infekcji to woda

ROZPOZNANIE

-do badania ropa, krew, nasienie mocz; po śmierci płuca i nerki.

- badanie mikroskopowe i hodowlane (wytwarza barwniki). Na te nie barwnikowe są 2 sposoby:

1) wzrastają w temp 41*

2) rosną na podłożu gdzie głównym źródłem węgla jest glikonian potasu

LECZENIE

-leczenie trudne. Zapobieganie: zabite szczepionki

MALLEI

- cienka pałeczka, czasami ziarniste i nitkowate (stare hodowle). Nie ma otoczek, zarodników, ruchu

- charakterystyczne: trudno barwi się barwnikami anilinowymi.

- wywołuje nosaciznę nieparzystokopytnych, kotowatych i człowieka

- rozwija się w warunkach tlenowych, najlepiej z dodatkiem glicerolu i w beztlenowych w obecności azotanów.

- na agarze ziemniaczanym z glicerolem hodowle jak krople miodu.

- na bulionie z glicerolem małe zmętnienie, delikatna błonka. Mała aktywność biochemiczna

- mało wrażliwa na czynniki chemiczne i fizyczne

- w glucie lub ropie może przeżyć do 14 dni

CHOROBOTWÓRCZOŚC

- najgorsza dla nieparzystokopytnych, ale chorują też mięsożerne, które żarły mięso chorych koni.

Przebieg przewlekły. U koni jest postać:

płucna: gruzełki w płucach

nosowa: owrzodzenie przegrody nosowej

skórna: owrzodzenie skóry i błon śluzowych

- bardzo inwazyjna, długotrwałe nosicielstwo

ROZPOZNANIE

- badanie alergiczne: malleinizacja.

- badanie serologiczne: OWD i aglutynacja

- zarażamy samce świnek morskich charakterystyczny obrzęk jąder (fenomen Straussa)

Nie ma leczenia ani szczepień ochronnych- wszystkie chore zwierzęta są wybijane!!!!!!!!!!!

PSEUDOMALLEI

- morfologicznie i hodowlanie i serologicznie podobne do mallei,

różnice: biegunowe rzęski i silne właściwości proteolityczne.

- wywołuje melioidozę (w Azji i Afryce)

- w postaci ostrej przebiega w formie posocznicowej, a postać podostra podobna do nosacizny

- wytwarza endotoksyny

BORDETELLA bronhiseptica

- drobne, ruchliwe, lub nieruchliwe pałeczki. Rosną w warunkach tlenowych na podłożach wzbogaconych.

BRONCHISEPTICA

- warunkowo chorobotwórcza. Wywołuje zapalenie płuc świń, szczeniąt, gryzoni. Może powodować powikłania przy nosówce.

- ruchliwa, bez otoczkowa pałeczka

- na podłożu z krwią delikatne, przejrzyste kolonie i wąska strefa hemolizy.

- nie rozkłada węglowodanów, ani białek. Po 3-4 godzinach inkubacji wytwarza katalazę i rozkłada mocznik.

- dla ludzi chorobotwórcza jest bordetella pertussis wywołuje głównie u dzieci krztusiec (koklusz)- bo toksyna działa na ośrodki kaszlu

Rodzina Neisseriaceae

- tlenowe, kształt kulisty lub pałeczkowaty. Układają się w pary lub krótkie łańcuszki. (G-) bez rzęsek.

- najlepiej temp 32-37* wytwarza katalazę i oksydazę cytochromową

Rodzaj: MORAXELLA

- krótkie, dość grube pałeczki. Kształtem i ułożeniem wyglądają jak ziarniaki.

- charakterystyczne: nie fermentują węglowodanów, ale za to białko jak cholera.

BOVIS

- wywołuje u bydła keratoconjunctivitis

- pałeczka, na podłożu z krwią wyrasta po 1-2 dniach.

- kolonie okrągłe, gładkie, otoczone strefą hemolizy β. Stare są szorstkie, płaskie, nie równy brzeg.

-wrażliwe na czynniki fizyczne (60* przez 5 min), antybiotyki też, zwłaszcza penicylinę

LACUNATA

- kontowe zapalenie spojówek u ludzi

- nie hemolizuje krwi, redukuje azotany do azotynów

FRANCISELLA

TULARENSIS

- wywołuje tularemię dzikich gryzoni i ptaków

- ziarniaki lub krótkie pałeczki. Barwią się bipolarnie. Te z materiału chorobowego tworzą otoczki.

- nie ma ruchu, ani przetrwalników.

- rośnie w warunkach tlenowych na pożywkach bogatych w białko (kolonia drobna, szarobiała, śluzowata

- mają słabą aktywność biochemiczną. Produkuje H2S, nie tworzy indolu, ginie w 55-60*. Łatwo ją zabić środkami dezynfekcyjnymi i antybiotykami (streptomycyna, chloramfenikol, tetracyklina)

CHOROBOTWÓRCZOŚC

-zjadliwość zależy od szczepu. Chorują dzikie głównie gryzonie, przenoszą kłujące stawonogi.

- może występować u zwierząt domowych (owce, ludzie )

Przebieg przewlekły: obrzęk węzłów chłonnych, obecność martwicowych ognisk w śledzionie, wątrobie i płucach.

ROZPOZNANIE

- pobrać krew, ropę, narządy wewnętrzne i szpik badanie mikroskopowe, hodowlane i biologiczne na myszkach (5-8 dni)

- w surowicy chorych są przeciwciała, które można wykryć odczynem aglutynacji.

- nie ma leczenia i profilaktyki- zabija się chore, zakaz wywożenia zajęcy z zakażonych obszarów.

ACTINOBACILLUS

- (G-) barwią się nieregularnie, pałeczki, nie ma ruchu, nie zarodnikują

- charakterystyczne: silnie przylegają do podłoża.

LIGNIERESII

- jeden z czynników promienicy bydła, owiec i świń

MORFOLOGIA

- małe pałeczki, barwią się biegunowo, nie ma rzęsek ani przetrwalników

- w zakażonej tkance lub ropie tworzą się białe lub szarawe ziarenka. Po roztarciu i zabarwieniu okazuje się że to skupione G- komórki

- rośnie w warunkach mikroaerofilnych i tlenowych. Na podłożach podstawowych słabiutko, na wzbogaconych ok.

- kolonie małe 1-3mm; najpierw przejrzyste, później matowieją.

- charakterystyczne: na bulionie z surowicą wyrastają w formie ziarnistości przylegających do ścianek lub dna (w klarownym płynie).

- produkuje ureazę, nie tworzy indolu

- wrażliwy na temp (62* w 10 min); wytrzymały na środki dezynfekcyjne

CHOROBOTWÓRCZOŚC

- wywołuje actinobacylozę:

Bydło i owce: ropienie i zmiany przerostowe i zapalne na języku, kościach szczęk, skórze, t. podskórnej głowy i szyi, czasami na wargach

Świnie: głównie wymię, rzadziej język i migdałki

Samce świnek morskich zapalenie jąder

ROZPOZNANIE

- izoluje się z zakażonej tkanki, a potem badanie morfologiczne i biochemiczne (charakterystyczne te ziarenka na ściankach)

EQUULI

- szeroko rozpowszechniony w przyrodzie, bywa też w przewodzie pokarmowym zdrowych koni.

U źrebiąt: schorzenia stawów, ropne zapalenie nerek, posocznice

U dorosłych: ronienie, zapalenie wsierdzia

Zapalenie wsierdzia prosiąt, posocznice

Zapalenie stawów, nerek i macicy macior

- morfologicznie podobny do poprzedniego, ale kolonie wrastają w podłoże żelatynowe i mają większą aktywność biochemiczną

Haemophilus influenzae

(G-) pałeczka przenoszona drogą kropelkową,

- wywołująca głównie zakażenia układu oddechowego i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

- nieruchoma , nie tworzy endosporów, względnie beztlenowych.

- Rośnie najlepiej na ogrzanych płytkach agaru czekoladowego (ogrzewanie erytrocytów powoduje uwalnianie czynnika X i V, które są niezbędne do wzrostu bakterii).

PODZIAŁ

Ze względu na obecność różnych przeciwciał przeciwko polisacharydowej otoczce wyróżnia się 6 podtypów Haemophilus influenzae - a, b, c, d, e, f. W celu szybkiej identyfikacji danego podtypu stosuje się metodę bezpośredniej immunofluorescencji.

CHOROBOTWÓRCZOŚC

Głównymi czynnikami chorobotwórczymi Haemophilus influenzae są:

• polisacharyd otoczkowy - główny czynnik zjadliwości podtypu b- silne właściwości antyfagocytarne)

• lipooligosacharydy błonowe - bierze udział w przyleganiu bakterii, inwazyjności i uszkadzaniu nabłonka rzęskowego

• proteaza IgA - unieszkodliwia przeciwciała, skierowane przeciwko bakterii

- przedostaje się do dróg oddechowych, a następnie do krwi. Niekiedy może się szerzyć poprzez ciągłość na opony mózgowo-rdzeniowe.

Może wywoływać wiele chorób:

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

zapalenie ucha środkowego

zapalenie zatok

ostre zapalenie nagłośni

zapalenie tkanki podskórnej

przewlekłe zapalenie oskrzeli

zapalenie płuc

bakteriemia - zawsze wywoływana przez szczepy otoczkowe

WYKRYWANIE

ma duże wymagania odżywcze i wzrasta najlepiej na agarze czekoladowym.

test aglutynacji lateksu - w przypadku szybkiej diagnostyki przy zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych

Leczenie i profilaktyka

antybiotyki (amoksycylinę lub chloramfenikol)

- W celu profilaktyki można stosować szczepionkę

Burkholderia cepacia - jest to nieprzetrwalnikująca, Gram-ujemna bakteria nie fermentująca glukozy, która może być przyczyną zakażeń oportunistycznych. Jest częstą przyczyną zakażeń wewnątrzszpitalnych, zwłaszcza na oddziałach intensywnej terapii, onkologii oraz transplantologii. U osłabionych pacjentów jest w stanie wywołać m.in. posocznicę, zapalenie wsierdzia, zapalenie dróg moczowych. Szczególnie predysponowani na zakażenie są chorzy na mukowiscydozę.

Oporność

Bakteria jest naturalnie oporna na wiele antybiotyków, m.in z grupy penicylin oraz aminoglikzydy. Istnieją rozbieżności pomiędzy wpływem antybiotyków in vitro a in vivo. Lekiem z wyboru jest temocylina skojarzona z innym chemioterapeutykiem.

Występowanie

Bakteria występuje powszechnie w środowisku wilgotnym. W szpitalach zajmuje takie nisze ekologiczne, jak umywalki, termometry, nawilżacze, respiratory, kwiaty etc. Ponadto może wzrastać w roztworze soli fizjologicznej, środkach do dezynfekcji a nawet w wodzie destylowanej.

Hodowla

Ze względu na obecność wybiórczego podłoża, hodowla jest stosunkowo prosta. Pożywka poza standardowymi składnikami zawiera polimyksynę, tykarcylinę, fiolet krystaliczny oraz sole żółciowe. Wyłącznie bakterie z gatunku Burkholderia cepacia wzrastają na tym podłożu

CAMPYLOBACTER

- krótkie pałeczki (G-), kształt przecinka, litery S lub spirali.

- jedna lub kilka rzęsek na biegunie, nie ma przetrwalników, niekwasooporne

- mikroaerofilne i beztlenowe

C. fetus subsp. Fetus

- mątwik płodowy

- u bydła, owiec i kóz powoduje ronienia I niepłodność.

- zazwyczaj 1 rzęska na biegunie. Niektóre szczepy mają otoczkę

- rośnie w atmosferze zawierającej 10-20% CO₂. Podłoża wzbogacone surowicą, krwią lub czymś

- najlepiej 37* pH 7,4-7,6

- kolonia może mieć 3 postacie (wyrasta po 2-3 dniach):

S: gładkie, wypukłe, o regularnym brzegu, szaro-białe najbardziej zjadliwa!

M: śluzowate

R: płaskie, szorstkie, twarde, nieregularny brzeg

- Nie rośnie na podłożach zawierających3,5 HCl

- Podłoże wybiórcze: zieleń brylantowa, agar z żółcią, fioletem etylenowym, bacytracyną, polimyksyną i aktidionem.

- mało aktywny dla węglowodanów, produkuje katalazę, nie tworzy H2S, wrażliwy na czynniki chemiczne i fizyczne (58* w 5min)

- łatwo ginie wskutek wysuszenia i na słońcu

- ma antygeny somatyczne O i rzęskowe H. Otoczkowe mają też antygen K

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ

- przyczyna niepłodności i ronień głównie bydła

- przenoszony drogą płciową

- u krów ronienie w 5-6 miesiącu. U buhajów bezobjawowo

- u samców w błonie śluzowej napletka i żołędzi, ale bywa też gdzie indziej w drogach moczowo-płciowych

- u owiec i kóz ronienie w ostatnim miesiącu

- ronienie świnek morskich, szczurów i chomików

- rozpoznanie: przesłać poroniony płód lub jego żołądek, łożysko lub wyciek z dróg rodnych. Od samców spermę lub wypłuczynę z napletka.

- najcenniejszym materiałem diagnostycznym jest zawartość żołądka płodu

- posiewy w temp 37* na podłoże wzbogacone lub wybiórcze

- b. najdłużej utrzymuje się w t. nerwowej płodu, dlatego jeżeli materiał jest przegniły to posiew z tkanki nerwowej.

- można badać przeciwciała w śluzie pochwy, bo zazwyczaj nie przenika z macicy do krwioobiegu.

Zapobieganie: eliminować zakażonych rozpłodników. Szczepionki są możliwe, ale się nie stosuje.

Skuteczne antybiotyki: aureomycyna, streptomycyna, penicylina

C. fetus subsp. jejuni

- z jelita czczego (jejunum) bydła. Wywołuje głównie u cieląt ciężkie biegunki.

- morfologicznie podobny do fetus

- najlepiej mikroaerofilne, 37* pH 7,6

- na bulionie rosną jako ciągliwy, śluzowaty osad

- mała aktywność biochemiczna

- zabija 55* w 5 minut. Wrażliwa na wysuszenie. Nie podobny serologicznie do fetus

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ

- dla bydła dorosłego i cieląt- biegunki. Zakażenie drogą pokarmową (woda, karma)

Rozpoznanie: kał do badań, po śmierci bł. ślu. Jelita czczego

BORRELIA

- sprężynki lub faliste nitki. Mają elastyczną osłonkę pod którą jest cytoplazma z włókienkami (to niby aparat ruchu)

- są (G -) dobrze się barwią. Ścisły beztlenowiec

- temp najlepiej 28-30*

Borrelia anserina

- patogenny dla ptaków, wywołuje boreliozę (niedowłady i porażenia) przenoszone przez kleszcze i krwiopijne pasożyty.

- można hodować na podłożach sztucznych z naturalnymi białkami, lub na zarodkach kurzych (niektóre szczepy)

Borelia theileri

- lekko przebiegające schorzenie bydła i koni

- podwyższona temperatura, zmniejszone łaknienie, osłabienie

COXIELLA

Coxiella burnetii

- (G -) polimorficzny, pałeczka, czasami ziarenkowaty, najlepiej temperatura 35*

- w woreczku żółtkowym prowadzi do obumarcia zarodka kurzego

- wytrzymała na czynniki środowiska. Może rok wytrzymać w gównie w 4* lub 6 m-cy w krwi.

-występuje w dwóch fazach: I i II

- dużo bardziej chorobotwórcza jest I, ma silniejsze właściwości immunogenne

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ

-tzw. gorączka Q bóle głowy, kończyn, klatki piersiowej, zapalenie płuc z wysoką gorączką.

Owca, koza bydło: przejściowa utrata apetytu i mleczności. Zapalenie spojówek, oskrzeli i

płuc, gruczołu mlecznego. Obrzęki stawów, czasami poronienia

Koń: zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, żołądka i jelit

Pies: utrata apetytu, krwawa biegunka, kaszel

- przenoszony przez kleszcze (namnaża się u nich w kom jelit i żołądka, a rozsiewany z kałem, czasami ze śliną)

ROZPOZNANIE

- badanie bakteriologiczne i serologiczne

- do badania, krew, mleko, materiał z łożyska, mocz, próbki narządów, kał kleszcza.

- można stosować szczepionkę zawierającą hodowlę I inaktywowaną formaliną (na owcach nie działa, bo nie zapobiega rozsiewaniu zarazków przez łożysko i mleko)

---