1Choroba aleucka norek (morbus aleutica lutreolarum, aleutian disease) Przewlekła i nieuleczalna choroba norek powodująca duże straty ekonomiczne w hodowli. W zapowietrzonych fermach obserwuje się niską plenność, częste ronienia i wysoką śmiertelność osesków w pierwszych dniach po urodzeniu oraz liczne padnięcia kilkumiesięcznych norek. Etiologia choroby -Bezotoczkowy parwowirus AMDV (Aleutian Mink Disease Parvovirus) posiadający jednoniciowy, liniowy DNA. -Wirus AMDV nie posiada właściwości hemaglutynacyjnych, a po wniknięciu do organizmu nie indukuje syntezy swoistych przeciwciał neutralizujących. -Wśród szczepów wirusa AMDV wyróżnia się szczepy o wysokiej, średniej i niskiej zjadliwości. -Wirus AMDV jest oporny na działanie eteru, chloroformu, fluorokarbonu, butanolu, czterochlorku węgla oraz na enzymatyczny wpływ proteaz i nukleaz. -W 85ႰC ginie po 30 min., w 950C po 15 min., a w 99,5ႰC po 3 min. -Dość szybko inaktywuje go 2-5% Polena JK, 0,5% NaOCl, 3% formalina, 2% NaOH, 2% chloramina oraz czynniki utleniające i promienie ultrafioletowe. Źródło zakażenia -Naturalny rezerwuar - dzikie norki, szopy, sobole, lisy, fretki, koty, króliki i myszy. -Przenoszenie wirusa AMDV - droga pozioma i pionowa. -Zakażenie poziome - głównie drogą inhalacyjną, rzadziej pokarmową i kontakt bezpośredni (np. pogryzienia, kopulacja). W transmisji wirusa główną rolę odgrywa droga pionowa i ma zasadniczy wpływ na endemiczne występowanie choroby w fermach zapowietrzonych. Pierwotne i zasadnicze źródło zakażenia- zwierzęta chore i bezobjawowi nosiciele wirusa. -Przy zakażeniu szczepem wysoko zjadliwym, wirus jest obecny we wszystkich wydzielinach i wydalinach od 10 dnia aż do momentu zejścia śmiertelnego. -Przy zakażeniu szczepem słabo zjadliwym wirus nieregularnie pojawia się w kale, natomiast brak go w ślinie. Wtórne źródło zakażenia -niesterylne narzędzia, strzykawki oraz rękawice używane podczas wykonywania zabiegów lekarskich, zanieczyszczona karma i woda oraz sprzęt do poskramiania i pielęgnacji zwierząt Patogeneza choroby -Wirus AMDV ma szczególny tropizm do tk. limfoidalnej, w której ulega ciągłej i intensywnej replikacji. Głównymi komórkami docelowymi u norek dorosłych są limfocyty B i T, w mniejszym stopniu śledziona, węzły chłonne oraz sporadycznie jednojądrzaste komórki krwi obwodowej i szpiku kostnego. -W okresie postnatalnym miejscem replikacji wirusa u osesków są aktywnie dzielące się komórki nabłonka pęcherzyków płucnych II0. -Efektem tego jest spadek produkcji surfaktantu i rozwój śródmiąższowego zapalenia płuc. Patogeneza choroby -U zakażonych osesków pochodzących od matek seropozytywnych oraz norek dorosłych rozwija się przewlekła postać choroby, związana z trwałą infekcją (persistent infection) prowadzącą do dysfunkcji układu immunologicznego. - Zakażone norki są trwałymi nosicielami i siewcami zarazka. -Obecność przeciwciał przeciwwirusowych powoduje powstanie kompleksów immunologicznych, które odkładając się w naczyniach krwionośnych nerek, wątroby i śledziony wywołują ich stan zapalny. -Ciągła indukcja odpowiedzi humoralnej prowadzi do intensywnego rozplemu komórek plazmatycznych (plazmocytów) oraz produkcji swoistych p-ciał. Plazmocyty wnikając do śledziony, nerek, wątroby i węzłów chłonnych powodują zmiany morfologiczne i czynnościowe tych narządów. -W wyniku dysfunkcji nerek i wątroby rozwija się mocznica, będąca bezpośrednią przyczyną zejść śmiertelnych. -Nadmierne tworzenie kompleksów immunol. przeciąża układ siateczkowo-śródbłonkowy i uszkadza lizosomy komórek wątroby, nerek i śledziony. Efektem procesu chorobowego pierwotnie wywołanego przez wirus jest zaburzenie tolerancji immunol. i tworzenie się autoprzeciwciał przeciwko antygenom własnym (zmienione białka cytoplazmy oraz błon uszkodzonych lizosomów-autoantygeny). -Autoantygeny stymulują syntezę autoprzeciwciał i tworzą dodatkowe kompleksy immunologiczne, które są przyczyną dalszej syntezy przeciwciał, proliferacji komórek plazmatycznych oraz produkcji autoprzeciwciał, co pogłębia zmiany chorobowe powstałe pierwotnie w wyniku działania kompleksów utworzonych z połączenia się wirusa ze swoistym przeciwciałem. -Gammopatia związana z uogólnioną plazmocytozą, nadmierną syntezą przeciwciał oraz autoprzeciwciał. -Silna supresja UI wywołana trwałą infekcją zwiększa podatność na wtórne infekcje bakteryjne (Pasteurella sp., Salmonella sp., Streptococcus sp.) Rozwój i przebieg procesu chorobowego zależy od: (Objawy kliniczne choroby) -Zjadliwości wirusa. -Szczepy o wysokiej zjadliwości powodują 90-100% śmiertelność osesków oraz wywołują klasyczną postać choroby u wszystkich genotypów norek dorosłych. -Szczepy o średniej i niskiej zjadliwości wywołują zachorowania u 50-70% osesków z 30-50% śmiertelnością. Szczepy o średniej i niskiej zjadliwości u dorosłych norek klasyczną postać wywołują jedynie u odmiany aleuckiej. -Genotypu ->Najbardziej podatne są homozygotyczne norki aleuckie, u których występuje syndrom Chediak Higashi, będący przyczyną wrodzonych niedoborów immunologicznych odpowiedzialnych za zwiększoną podatność na infekcje.U dorosłych norek aleuckich niezależnie od zjadliwości szczepu choroba przebiega w postaci przewlekłej i progresywnej i kończy się zejściem śmiertelnym. U pozostałych genotypów norek szczepy o średniej i niskiej zjadliwości wywołują przewlekłą i nieprogresywną postać cechującą się niskim poziomem swoistych przeciwciał, brakiem wzrostu poziomu gammaglobulin lub przejściową gammopatią oraz bezobjawowym jej przebiegiem. Niekiedy u norek dorosłych odmiany niealeuckiej zakażenia szczepami o niskiej zjadliwości maja charakter zakażeń nietrwałych, a przebieg choroby jest bezobjawowy. -Wieku zwierzęcia -Choroba aleucka przebiega w postaci ostrej (płucnej) i przewlekłej (klasycznej). *Postać ostra-płucna rozwija się u osesków do 3 tygodnia życia pozbawionych swoistych przeciwciał. Występuje głównie w fermach, do których po raz pierwszy choroba została zawleczona. Klinicznie manifestuje się głęboką depresją i silną dusznością (śródmiąższowe zapalenie płuc) oraz wysoką śmiertelnością. *Postać klasyczna: okres inkubacji 24-120 dni. -Pierwszym symptomem jest zwiększone pragnienie norek, przy zachowanym apetycie. -W miarę rozwoju brak apetytu, spadek masy ciała, odwodnienie, nastroszenie i zmatowienie włosa. -Patognomonicznym objawem są krwawienia z jamy ustnej i odbytu, prowadzące do silnej anemii (widoczna bladość błon śluzowych i opuszek kończyn). -Występują też ronienia oraz zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego w postaci biegunki. -Kał konsystencji półpłynnej jest częściowo zmieszany z nie strawioną karmą i zawiera domieszkę krwi, która po strawieniu nadaje mu ciemne zabarwienie przypominające kolor smoły. -W wyniku dysfunkcji nerek i wątroby rozwija się mocznica będąca bezpośrednią przyczyną zejść śmiertelnych. -Norki zakażone wirusem AMDV wykazują zwiększoną podatność (supresja UI) na wtórne zakażenia bakteryjne (pastereloza, salmoneloza i streptokokoza) będące często bezpośrednią przyczyną padnięć. Zmiany sekcyjne -U osesków są zlokalizowane głównie w płucach, które są bezpowietrzne, silnie przekrwione o konsystencji mięsistej z punkcikowatymi wybroczynami na powierzchni. -U norek dorosłych stwierdza się wychudzenie i zanik tkanki tłuszczowej o różnym nasileniu, odwodnienie i zażółcenie tkanek oraz nadżerki i owrzodzenia błony śluzowej jamy gębowej, żołądka, a niekiedy opuszek palcowych. -Typowe dla choroby aleuckiej zmiany anatomopatologiczne występują w śledzionie, nerkach, wątrobie i węzłach chłonnych. *Śledziona jest koloru ciemnoczerwonego, kilkakrotnie powiększona. *Węzły chłonne są powiększone, konsystencji miękkiej, przekrwione z licznymi wybroczynami. *Wątroba jest koloru mahoniowo-brązowo-żółtego, powiększona, konsystencji tęgiej, na przekroju z szaro-czerwonymi ogniskami. Najbardziej charakterystyczne zmiany są w nerkach: *w początkowym stadium są ciemnoczerwone i znacznie powiększone *przy dłużej trwającym procesie chorobowym są szarobiaławe lub żółtawe z licznymi wybroczynami w warstwie korowej *dość często są one mniejsze od normalnych, pomarszczone i mają nierówną powierzchnię pokrytą bliznami *pod torebką nerek obserwuje się torbiele wypełnione przezroczystym płynem Rozpoznanie choroby Wstępne - wywiad, objawy kliniczne i zmiany sekcyjne. Częste ronienia, spadek plenności i płodności, wysoka śmiertelność osesków oraz liczne upadki kilkumiesięcznych norek mogą nasuwać podejrzenie choroby. Ostateczne rozpoznanie musi być potwierdzone badaniami laboratoryjnymi. Materiał do badań wirusologicznych: limfocyty T i B, szpik, płuca, wątroba, śledziona, węzły chłonne kreskowe i nerki Wirus AMDV intensywnie namnaża się w pierwotnych hodowlach komórek nerek kotów. Do izolacji najbardziej przydatną jest linia komórkowa nerek kotów CRFK (Crandell feline kidnej cells), a zwłaszcza linia CCC klonu 81. W hodowlach komórkowych wirus nie wywołuje zmian cytopatycznych. Charakterystyczne zmiany w obrazie krwi: wzrost liczby CD8 (Tc cells) oraz zaburzenia stosunku Th do Tc, które można wykazać metodą cytometrii przepływowej. Natomiast w surowicy wzrost poziomu gammaglobulin i białka całkowitego, przy jednoczesnym spadku albumin. W rutynowej diagnostyce do oznaczania hipergammaglobulinemii stosowany jest test jodowy. U wszystkich genotypów norek zakażonych szczepem o wysokiej zjadliwości istotny wzrost poziomu surowiczych gammaglobulin ma miejsce po 2-3 tygodniach od zakażenia i utrzymuje się on na wysokim poziomie przez cały okres trwania choroby. U norek odmiany niealeuckiej zakażonych szczepem wirusa o średniej i małej zjadliwości występuje niska lub okresowo umiarkowana gammopatia, a wyniki testu jodowego są wątpliwe lub ujemne. Wyniki fałszywie ujemne testu jodowego występują u młodych zwierząt oraz u norek dorosłych w początkowym stadium zakażenia lub choroby. Wyniki fałszywie dodatnie testu jodowego są notowane u norek niewłaściwie żywionych (schorzenia wątroby), przy innych procesach chorobowych oraz po szczepieniach profilaktycznych (hipergammaglobulinemia poszczepienna). Stąd test jodowy jest przydatny jedynie do ogólnej oceny sytuacji epizootycznej i stanu zdrowia zwierząt, natomiast nie może stanowić podstawy do określenia odsetka zakażonych wirusem AMDV norek w fermach hodowlanych. W rutynowej diagnostyce przydatne są metody pośrednie - wykazanie swoistych przeciwciał w surowicy norek. Wzrost miana przeciwciał oraz czas ich utrzymywania zależą od genotypu norki i zjadliwości wirusa. Pojawiają się one około 10 dnia po zakażeniu i niezależnie od stopnia zjadliwości wirusa u odmiany aleuckiej na zbliżonym poziomie utrzymują się przez cały okres trwania choroby. U pozostałych genotypów norek zakażonych szczepami o średniej lub niskiej zjadliwości miano przeciwciał stopniowo obniża się lub utrzymuje się na niskim poziomie przez cały okres zakażenia. Przy masowym badaniu próbek surowicy najbardziej przydatna jest immunoelektroforeza przeciwprądowa. Metoda ta cechuje się wysoką czułością i swoistością, nieskomplikowaną procedurą pozyskiwania antygenu (supernatant z homogenatów wątroby, śledziony i węzłów chłonnych kreskowych), łatwością i krótkim czasem wykonywania testu oraz niskim kosztem w porównaniu do innych testów. Liczba wyników fałszywie dodatnich uzyskiwanych za pomocą tej metody kształtuje się poniżej 5%. Jedną z przyczyn jest pobranie surowic do badań przed upływem 21 dni od momentu szczepienia norek przeciwko wirusowemu zapaleniu jelit i nosówce. Ostatnio wprowadzany jest do rutynowej diagnostyki test ELISA W diagnostyce AMDV stosowane są techniki biologii molekularnej, a zwłaszcza łańcuchowa reakcja polimerazowa PCR. Jest ona metodą czułą w wykrywaniu wirusowego DNA w leukocytach we wczesnym okresie zakażenia norek w porównaniu z innymi metodami biologii molekularnej. Badania histopatologiczne Postać ostra śródmiąższowy obrzęk oraz przerost i rozrost komórek nabłonka pęcherzyków płucnych II st W komórkach tych obserwuje się kwasochłonne wewnątrzjądrowe ciałka oraz stwierdza się obecność błon szklistych powstałych w wyniku defektu metabolicznego komórek nabłonkowych pneumocytów II0 (niedobór surfaktantu). Postać przewlekła zmiany zwyrodnieniowe w hepatocytach, przerostowe zapalenie przewodów żółciowych oraz intensywny naciek plazmocytów i komórek jednojądrzastych wokół naczyń krwionośnych Infiltrację komórek plazmatycznych i limfoidalnych obserwuje się także w śledzionie, węzłach chłonnych, mózgu i oponach mózgowych. Postępowanie Zgodnie z Ustawą o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt z dnia 11 marca 2004 roku choroba aleucka należy do chorób podlegających obowiązkowi rejestracji. Brak leczenia przyczynowego. Podstawowym elementem postępowania przeciwepizootycznego jest izolacja i eliminacja z fermy chorych norek jako pierwotnego źródła zakażenia oraz dewastacja zarazka w środowisku zewnętrznym przy użyciu środków dezynfekcyjnych. Ze względu na brak swoistej profilaktyki jedyną i skuteczną metodą zwalczania i zapobiegania chorobie aleuckiej jest wczesna i swoista diagnostyka. Zwierzęta należy badać przed kryciem (styczeń-luty) oraz po odsadzeniu (maj-czerwiec). Likwidacja norek zakażonych ogranicza straty hodowlane w fermach zapowietrzonych oraz pozwala uniknąć ryzyka zawleczenia choroby do dotychczas wolnych ferm.

w zwalczaniu choroby ma właściwe żywienie zwierząt w okresie trwania epizootii oraz zabiegi sanitarne w celu dewastacji zarazka w środowisku zewnętrznym. Skuteczną metodą zapobiegania nosówki jest coroczna swoista immunoprofilaktyka zwierząt stada podstawowego oraz młodzieży. Stado podstawowe szczepi się w połowie grudnia, a młodzież od matek uodpornionych powyżej 10-13 tygodni życia (odporność bierna u szczeniąt utrzymuje się 10-13 tygodni). Szczenięta pochodzące od matek nieuodpornionych przeciwko tej chorobie powinny zostać poddane swoistej immunoprofilaktyce w wieku 6-7 tygodni życia. Odporność poszczepienna pojawia się w 10-12 dniu po immunizacji i trwa około 1 roku.

2Nosówka(febris catarrhalis et nervosa vulpium et mustelarum, distemper) Zakaźna i wysoce zaraźliwa choroba wirusowa przebiegająca z objawami nieżytu błon śluzowych układu oddechowego i przewodu pokarmowego, a niekiedy zmian skórnych oraz zaburzeń OUN. Epidemiologia   -Występuje w ciągu całego roku, głównie czerwiec-październik - obecność zwierząt młodych, najbardziej podatnych na chorobę. -Szczenięta od matek nie uodpornionych są podatne już w okresie ssania. -Lisy w stosunku do norek wykazują znacznie większą wrażliwość na nosówkę, a szczenięta mogą chorować już w wieku 3-4 tygodni (podatność gatunkowa). Etiologia choroby -Wirus należy do rodzaju Morbillivirus (rodzina Paramyxoviridae), zawiera jednoniciowy RNA. Ściśle spokrewniony z wirusem odry, pomoru bydła i małych przeżuwaczy, wirusem nosówki fok i delfinów. -Występuje w postaci jednego serotypu, lecz są znaczne różnice w zjadliwości izolatów. Klinicznie manifestuje się to różnym okresem inkubacji, czasem trwania, nasileniem objawów, neurotropizmem oraz śmiertelnością u poszczególnych gatunków zwierząt. -Otoczka wirusa zawiera białko H (hemaglutynina) i białko F (ang. fusion protein) oraz wewnątrz membranowe białko M. Hemaglutynina umożliwia przyleganie wirusa do komórki, natomiast białko F ułatwia zarazkowi rozprzestrzenianie się pomiędzy komórkami. Białko M odgrywa ważną rolę w morfogenezie i replikacji wirusa. Wirus namnaża się w hodowlach komórek nerek psa, fretki i cielęcia, w hodowli fibroblastów zarodka kurzego oraz komórkach nabłonkowych. Po 3-12 dniach wywołuje efekt cytopatyczny - wielojądrzaste komórki olbrzymie, zmiany destrukcyjne komórek oraz ciałka wtrętowe -Pod wpływem promieni słonecznych wirus ginie po 2-3 dniach. -W wydzielinach i wydalinach ulega inaktywacji w ciągu kilku dni. -W 21oC ginie po 120 min, 37oC-60 min., 45oC-10 min, a w 56oC po 2-3 minutach. -Znaczna oporność na wysuszenie i działanie niskich temperatur. W stanie zliofilizowanym w 4oC zachowuje zjadliwość 12 miesięcy, a zamrożonym przez lata. -Szczególnie szybko niszczy eter i chloroform. Środki dezynfekcyjne zawierające czwartorzędowe zasady amoniowe inaktywują wirus w 40C w ciągu 10 minut. Wirus inaktywuje także 3% NaOH, 0,5% fenol, 0,1% formalina. Źródło zakażenia -Pierwotne - zwierzęta chore, w okresie wylęgania choroby oraz bezobjawowi nosiciele wydalający zarazek z wydzielinami i wydalinami. Szczególne niebezpieczeństwo stanowią ozdrowieńcy w wygasłym ognisku nosówkowym lub wprowadzeni do fermy wolnej od choroby. U ozdrowieńców wirus wydalany jest z moczem przez ok. 120 dni. -Heterologiczne źródło - psy, które są zasadniczym rezerwuarem wirusa nosówki w fermach zwierząt futerkowych. -Zakażenie drogą aerogenną, alimentarną, przez kontakt bezpośredni lub pośredni (osoby obsługujące oraz zanieczyszczony sprzęt fermowy i karma pochodząca z fermy zapowietrzonej. -Możliwość zakażenia drogą pionową. W obrębie fermy szerzeniu się choroby ułatwia -rozsadzanie miotów i wykonywanie tatuaży, w okresie krycia przenoszenie zwierząt z klatki do klatki, krycie obcymi samcami będącymi w okresie inkubacji choroby -mniejszą rolę odgrywają ptaki oraz bytujące w fermie gryzonie Patogeneza choroby -U zwierząt futerkowych nie została dokładnie poznana. Wirus nosówki wykazuje wysokie powinowactwo do tkanki limfoidalnej i wywołuje u zakażonych zwierząt stan immunosupresji. -Po wniknięciu namnaża się początkowo w migdałkach i węzłach chłonnych śródpiersiowych. W 3-6 dniu obecny w makrofagach i limfocytach krwi obwodowej i występuje przez ok. 14 dni. -Drogą hematogenną do innych skupisk tkanki limfatycznej i w 6-9 dniu jest obecny we wszystkich narządach limfatycznych, komórkach nabłonkowych przewodu pokarmowego, dróg oddechowych, układu moczowego oraz w skórze. -Wynikiem intensywnej replikacji w limfocytach T i B jest limfopenia prowadząca do zaburzeń w UI. - Rozwijająca się immunosupresja uaktywnia zakażenia latentne lub uzjadliwia się flora komensaliczna. U lisów wtórne zakażenia przez Escherichia coli i Salmonella sp., które komplikują pierwotny obraz kliniczny i anatomo-patologiczny choroby. Objawy kliniczne choroby W dużych fermach choroba szerzy się ogniskowo, a na dynamikę jej rozprzestrzeniania zasadniczy wpływ ma: zjadliwość wirusa gatunek zwierzęcia stan odporności zwierzęcia warunki żywieniowe i środowisko. Jeżeli źródłem zakażenia są zwierzęta tego samego gatunku wówczas choroba rozprzestrzenia się znacznie szybciej. Okres inkubacji 4-30 dni. -Choroba przebiega w postaci ostrej nieżytowej i rozpoczyna się padnięciami pojedynczych zwierząt w miocie, bez widocznych objawów klinicznych. -Pierwszym objawem nasuwającym podejrzenie nosówki jest utrata apetytu i zmniejszenie żywotności zwierząt, które są osowiałe i wykazują niechęć do ruchu - najczęściej leżą w klatce lub domku zwinięte w kłębek. -W tej fazie zakażenia u chorych zwierząt pierwszy wzrost temperatury ciała (40-41ႰC), limfopenia, obrzęk i zapalenie spojówek oraz zmętnienie rogówki oka. -W zwężonej szparze powiekowej, w wewnętrznym kącie oka pojawia się niewielka ilość surowiczego a następnie ropnego wysięku, wyraźnie widocznego rano podczas karmienia zwierząt. -Wraz z rozwojem choroby powieki ulegają zlepieniu ropną wydzieliną oraz pojawia się wyciek z nosa - początkowo surowiczy, później śluzowy, śluzowo-ropny i ropny. -Wyciek zaklejając otwory nosowe, utrudnia znacznie oddychanie i powoduje duszność. W tym czasie jest szybkie rozprzestrzenianie choroby i liczne upadki. -Objawom tym mogą towarzyszyć zaburzenia ze strony OUN, najczęściej jednak dominują zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zwłaszcza u młodych szczeniąt. -Kał jest płynny, cuchnący, koloru żółtawobrunatnego, niekiedy z domieszką krwi. Następstwem tych zaburzeń są częste wpochwienia jelit lub wypadnięcia prostnicy. -Zejście śmiertelne w ostrej postaci następuje po 3-7 dniach, natomiast w atypowej lub podostrej choroba trwa ok. 6 tygodni. -Wskaźnik śmiertelności u lisów dorosłych wynosi 75-85%, natomiast u szczeniąt dochodzi do 100%. Postać nerwowa występuje u zwierząt które przebyły nieżytową postać choroby pojawia się najczęściej w końcowej fazie ostrego przebiegu choroby lub dopiero w okresie pozornego zdrowienia (3-4 tydzień trwania choroby) niekiedy u części zwierząt postać nerwowa nosówki występuje od początku rozwoju procesu chorobowego wczesnym symptomem zaburzeń nerwowych jest nadmierna pobudliwość i niepokój zwierząt następnie ruchy przymusowe, skurcze toniczno-kloniczne głównie kończyn i szczęk z obfitym wytwarzaniem piany w jamie ustnej i „kłapaniem” żuchwy, niezborności ruchów i porażenia kończyn oraz zaburzenia czucia prowadzące do samookaleczeń postać ta trwa ok. 14-15 dni i kończy się zejściem śmiertelnym Okres wylęgania 3-6 miesięcy. U norek dorosłych jest to wynikiem przewlekłego przebiegu choroby, związanego ze zwiększoną odpornością zwierząt na zakażenie. Szczególnie odporne na zachorowania są samice ciężarne, u których pomimo zakażenia w okresie krycia, kliniczne objawy choroby ujawniają się dopiero po porodzie. Klasyczna postać nosówki rozpoczyna się pojedynczymi zachorowaniami zwierząt, u których pierwszym objawem klinicznym jest obrzęk i surowicze zapalenie spojówek. Po 2-3 dniach wypływ z worka spojówkowego zmienia się w ropny, szpara oczna jest zwężona, natomiast powieki zlepione są wysiękiem. Ponadto pojawia się ropny wysięk z otworów nosowych, który je dość często zakleja. Charakterystycznym objawem nosówki u norek jest osutka pęcherzykowa zlokalizowana wokół spojówek, nosa, pyszczka oraz na krawędziach małżowin usznych. Utrzymuje się ona krótko, pęcherzyki pękają i z wysięku tworzą się strupki koloru ciemnobrązowego. W dalszym przebiegu pojawiają się zgrubienia i pofałdowania skóry karku oraz wykwity z wysiękiem i wypadaniem włosów po wewnętrznej stronie ud, w dolnej części jamy brzusznej rozciągające się aż do okolicy mostka. Dodatkowo u samców notuje się ropne zapalenie napletka. Bardzo charakterystycznym objawem w tym okresie jest obrzęk i zgrubienie opuszek palcowych (kilkakrotnie powiększone). Jest to tzw. choroba twardej łapy (ang. hard pad disease), która kończy się prawie zawsze zejściem śmiertelnym. Manifestuje się zaczerwienieniem, obrzękiem i hyperkeratozą opuszek kończyn i lusterka nosa. Skóra w tych miejscach szorstka, spękana, a na nosie sucha. W końcowym okresie pojawiają się zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego w postaci całkowitej utraty apetytu i biegunki oraz zmętnienie i zapalenie rogówki, prowadzące niekiedy do ślepoty. Nosówka u norek trwa 2-3 tygodnie i prowadzi do ogólnego wyniszczenia zwierząt i do śmierci. Wskaźnik śmiertelności zależy od wieku i odmiany norek. U dorosłych pasteli oraz u szczeniąt wszystkich genotypów wynosi on 100%, standardów 50%, a pozostałych odmian 10-15%. U części zwierząt obserwuje się pozorne polepszenie ogólnego stanu zdrowia, po czym pojawiają się nawroty choroby w postaci zaburzeń ze strony OUN: drgawki kloniczno-toniczne rytmiczne skurcze mięśni głowy kończyn, tiki nerwowe zaburzenia równowagi niedowłady zadu Tym objawom towarzyszą często przeraźliwe piski oraz wydobywa się piana z pyszczka. Postać nerwowa trwa 2-3 tygodnie, a wskaźnik śmiertelności wynosi do 50%. Zmiany sekcyjne Zarówno u lisów jak i norek są mało charakterystyczne. W ostrej i niepowikłanej postaci zmiany ograniczają się zwykle do obrzęku węzłów chłonnych głównie krezkowych i tkanki siateczkowo-śródbłonkowej błony śluzowej jelit. Węzły chłonne krezkowe są powiększone, na przekroju koloru ciemnowiśniowego. Błona śluzowa żołądka i dwunastnicy jest silnie przekrwiona. Zmianom tym, szczególnie u norek, towarzyszy miąższowy przerost śledziony, która jest koloru wiśniowego. Stwierdza się powiększenie i zaczerwienienie migdałków oraz nieżytowe zapalenie płuc z obecnością punkcikowatych wybroczyn w miąższu. Zmiany makroskopowe w OUN, niezależnie od stopnia nasilenia objawów nerwowych, są słabo wyrażone. Obserwuje się jedynie silne nastrzykanie naczyń mózgu oraz pojedyncze punkcikowate wybroczyny. Przy postaci podostrej i przewlekłej pierwotny obraz zmian ulega zatarciu w wyniku wtórnych zakażeń bakteryjnych. Wówczas obserwuje się rozległe odoskrzelowe zapalenie płuc z obecnością ognisk ropnych, ropne zapalenie opłucnej oraz krwotoczne zapalenie błony śluzowej przewodu pokarmowego Rozpoznanie choroby Wczesne rozpoznanie zapobiega rozprzestrzenianiu się w fermie, umożliwia szybką likwidację choroby oraz zmniejsza straty hodowlane. Wstępnie - wywiad, dane epizootyczne oraz w pełni rozwinięte objawy kliniczne Ostatecznie - badania laboratoryjne Przyżyciowo w ostrej postaci swoisty antygen wirusowy jest obecny w rozmazach krwi, preparatach odciskowych z błon śluzowych nosa, napletka i pochwy, a przede wszystkim ze spojówek. Można go wykazać testem immunofluorescencji. Wirus 3-14 dniem po zakażeniu jest obecny w leukocytach, a pomiędzy 5 dniem a 3 tygodniem w komórkach nabłonkowych błon śluzowych. W postaci podostrej i przewlekłej - brak jest wirusa w leukocytach oraz komórkach nabłonkowych - ujemny wynik testu immunofluorescencji. Badania na obecność ciałek wtrętowych Lentza mają ograniczoną przydatność w rozpoznawaniu nosówki - pojawiają się nieregularnie i w rozmazach z worka spojówkowego dopiero między 11 a 18 dniem, a w limfocytach krwi 8-11 dnia po zakażeniu. Negatywne wyniki testu immunofluorescencji oraz badań cytochemicznych można zweryfikować stosując test PCR w celu wykazania kwasu nukleinowego wirusa. W diagnostyce przyżyciowej postaci ostrej nosówki mało przydatne są badania serologiczne, ponieważ przeciwciała przeciwwirusowe pojawiają się dopiero w 7-9 dniu po zakażeniu. Dość często w wyniku supresyjnego oddziaływania wirusa na UI poziom swoistych przeciwciał jest niski. Diagnostyka pośmiertna: badanie histopatologiczne, immunocytochemiczne i próba biologiczna. W preparatach histologicznych z mózgu, płuc, nabłonka żołądka i pęcherza moczowego stwierdza się ciałka wtrętowe Lentza. Test immunofluorescencji bezpośredniej przy użyciu przeciwciał poliklonalnych - obecność antygenu wirusowego w preparatach odciskowych z węzłów chłonnych, płuc, pnia mózgu oraz nabłonka żołądka i pęcherza moczowego. Badania immunofluorescencyjne można dodatkowo uzupełnić testem PCR w celu wykazania obecności kwasu nukleinowego wirusa. Izolacja wirusa z materiału chorobowego nie ma praktycznego zastosowania w diagnostyce nosówki - jest czasochłonna i kosztowna. W rutynowej diagnostyce nosówki najbardziej miarodajna jest próba biologiczna wykonana na fretkach. -Do inokulacji używa się nierozcienczonej krwi, popłuczyn wymazów z jamy nosowej, 20% zawiesinę narządów wewnętrznych, zwłaszcza śledziony. -Materiał wprowadza się fretkom podskórnie w ilości 2 - 3 ml lub 1 ml donosowo po uprzedniej narkozie. -W przypadku obecności wirusa w badanym materiale po 7-9 dniach po zakażeniu pojawiają się objawy chorobowe w postaci braku apetytu, wzrostu temperatury ciała oraz zapalenia spojówek. -Po 10-11 dniach zakażone zwierzęta padają W

rozpoznaniu różnicowym u lisów należy uwzględnić: zakaźne zapalenie mózgu u lisów salmonelozę chorobę Aujeszkyego U norek należy uwzględnić pseudomonadozę. Zakaźne zapalenie mózgu u lisów W odróżnieniu od nosówki brak jest objawów nieżytowych błon śluzowych, natomiast objawy nerwowe pojawiają się już na początku choroby W przypadkach wątpliwych ostatecznie decydują badania laboratoryjne. Salmoneloza Zwykle chorują zwierzęta młode o najsłabszej kondycji, brak tendencji do szybkiego rozprzestrzeniania się wśród zwierząt starszych i dobrze wyrośniętej młodzieży. -Przy nosówce znacznie szybciej pojawia się surowicze bądź ropne zapalenie spojówek oraz ropny wyciek z nosa. -Ostateczne decydują badania bakteriologiczne. Należy pamiętać o wtórnej salmonellozie przy nosówce Choroba Aujeszkyego -Objawy nerwowe pojawiają się na początku choroby i w ciągu 1-2 dni następuje zejście śmiertelne. -Objawom nerwowym towarzyszy zwykle uporczywy świąd skóry prowadzący do rozległych uszkodzeń okrywy włosowej, skóry oraz mięśni. Pseudomonadoza -Pojawia się u norek nagle, ma szybki przebieg i cechuje się wysokim wskaźnikiem zachorowalności i śmiertelności. -Sekcyjnie stwierdza się charakterystyczne krwotoczne zapalenie płuc. Nosówka Postępowanie Brak leczenia przyczynowego. Jedyną skuteczną metodą w zwalczaniu nosówki w fermach zapowietrzonych jest natychmiastowa likwidacja wszystkich zwierząt z objawami choroby oraz szczepienia interwencyjne pozostałych zwierząt. Duże znaczenie 3Myksomatoza królików (myksomatosis cuniculi; infectious myxoma of rabbits) Zakaźna i wysoce zaraźliwa choroba królików domowych i dziko żyjących, przebiegająca ze zmianami na skórze w postaci miejscowych obrzęków błony podśluzowej i tkanki podskórnej, usytuowanych głównie w okolicy naturalnych otworów ciała. Epidemiologia W latach pięćdziesiątych wirus umyślnie przeniesiono do Australii, gdzie wcześniej celowo sprowadzone króliki z Europy stały się „plagą” w rolnictwie. Przez przypadek wirus został przeniesiony do Europy i rozprzestrzenił się na cały kontynent oraz Wielką Brytanię, powodując duże spustoszenie wśród dzikich królików. Wirus występuje również w centralnej i południowej Ameryce oraz w USA (Kalifornia). Na zakażenie naturalne wrażliwe są dzikie króliki żyjące w Europie oraz hodowlane i udomowione króliki należące do gatunku Oryctolagus. U królików europejskich wirus wywołuje uogólniony proces chorobowy z 95-100% śmiertelnością. Zwiększoną odporność naturalną wykazują zające i choroba ma przebieg subkliniczny. Sezonowość występowania choroby - największe nasilenie w sierpniu, wrześniu i październiku, co związane jest z największą aktywnością biologiczną owadów jako głównych przenosicieli wirusa. W pozostałych miesiącach notuje się najczęściej pojedyncze przypadki zachorowań. Etiologia choroby Wirus z rodzaju Leporipoxvirus, rodziny Poxviridae, ściśle spokrewniony z wirusem Shope'a fibromatozy, zawiera podwójnie skręcony DNA. Wywiera silny efekt immunosupresyjny, wrażliwy na procesy gnicia, pH w zakresie 4-12, działanie promieni słonecznych, środki dezynfekcyjne: 2% formalina, 2% NaOH, 1-2% roztwór kwasu karbolowego i 2,5% kwasu siarkowego, terpentyna, jodyna, eter i chloroform. Inaktywacja wirusa w 57oC po 1 godz., w 100oC w ciągu kilkunastu minut. Wirus jest oporny na niskie temperatury oraz wysychanie, zachowując zakaźność w nie wyprawionej skórze królika do 220 dni. Źródło zakażenia Naturalny rezerwuar - dziko żyjące króliki i zające - zakażenie przebiega w postaci bezobjawowej. Pierwotnym i głównym źródłem zakażenia są chore króliki i bezobjawowi nosiciele wirusa. Chore zwierzęta wydalają zarazek z moczem, śliną, kałem, wyciekiem z nosa i oczu. Choroba szerzy się przez kontakt bezpośredni, za pośrednictwem paszy i wody zanieczyszczonej odchodami chorych zwierząt, przez osoby z obsługi, środki transportu i sprzęt do pielęgnacji zwierząt skażone wirusem. Zasadniczą rolę w rozprzestrzenianiu się zakażenia odgrywają owady krwiopijne, szczególnie komary, bolimuszka, muchy i pchły - stąd sezonowość występowania. Komary mogą przekazywać zakaźny wirus do 36 dnia po akcie ssania, natomiast pchły pozostają zakaźne po 3-miesięcznym głodzeniu. W przenoszeniu wirusa na duże odległości (500-1000 km) zasadniczą rolę odgrywają ptaki, ssaki drapieżne i zające, oraz ludzie zajmujący się handlem zwierzętami i skórami. Patogeneza choroby Wirus po wstępnej replikacji w miejscu ukłucia przez owady krwiopijne przenika do regionalnych węzłów chłonnych gdzie ulega wtórnej replikacji. Efektem jest hiperplazja układu siateczkowo-histiocytarnego oraz zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych Następnie wirus przenika do krwi wywołując wiremię i poprzez limfocyty rozprzestrzenienia się po całym organizmie. Wirus namnaża się głównie w skórze okolicy oczu, nosa, jamy ustnej, wewnętrznej stronie małżowiny usznej, narządów rozrodczych i odbytu. Wirus wywiera silny efekt immunosupresyjny poprzez głęboką regulację ekspresji cząsteczek MHC klasy I oraz hamowanie syntezy i uwalniania TNF-α przez makrofagi. Objawy kliniczne Okres inkubacji 5-14 dni, a przebieg zależy w dużym stopniu od ilości i zjadliwości wirusa, odporności rasowej i osobniczej oraz warunków zoohigieniczych. Choroba przebiega w postaci nadostrej, ostrej i przewlekłej guzowatej. Postać nadostra notowana jest bardzo rzadko i charakteryzuje się nagłym zejściem śmiertelnym jedynym objawem klinicznym towarzyszącym tej postaci jest silne zaczerwienienie spojówek wskaźnik śmiertelności wynosi 100%. Postać ostra zwykle na początku epizootii w fermach dotychczas wolnych Cechuje się szybkim przebiegiem prowadzącym do krańcowego wyniszczenia i śmierci królika. Charakterystycznym objawem jest pojawienie się 3-4 dnia obrzęków na głowie, powiekach i zewnętrznych narządach płciowych. W tkance podskórnej gromadzi się płyn o konsystencji ciągliwego śluzu oraz wzrost ciepłoty wewnętrznej do 420C. Następnie tworzą się rozległe galaretowate obrzęki podskórne dookoła uszu, nosa, oczu oraz zewnętrznych narządów płciowych. W 6-8 dniu po zakażeniu pojawia się śluzowo-ropny, a następnie ropny wypływ z oczu. W miarę rozwoju pojawia się silna duszność jako następstwo mechanicznych przeszkód i zapalenia płuc oraz szybko postępujące wychudzenie, przy zachowanym apetycie. Ropne zapalenie powiek i spojówek prowadzi do ślepoty. Ostra postać zwykle kończy się zejściem śmiertelnym w ciągu 7-14 dni. Wskaźnik śmiertelności wynosi około 100%. Postać przewlekła guzowata występuje jako proces pierwotny lub rozwija się wtórnie u królików, które przeżyły ostrą postać choroby Po 10-15 dniach od zakażenia tworzą się galaretowate obrzęki na uszach, nosie i łapach. Następnie gorące i bolesne obrzęki w okolicy krocza, kończyn, odbytu i narządów płciowych. U samców - zapalenie jąder i okolicznych węzłów chłonnych. W zaawansowanym stadium - trudności w oddychaniu, związane z zapalenia płuc lub obrzękiem zapalnym błony śluzowej jamy nosowej. W końcowym okresie wirus może atakować OUN, czego następstwem są porażenia. Śmiertelność 25-90%, a średni czas przeżycia - 40 dni. Przy łagodnym przebiegu choroba kończy się wyzdrowieniem w wyniku nabycia swoistej odporności. Myksomatoza królików Na początku lat 80 we Francji pojawiła się u królików szczepionych atypowa postać wywołana przez szczepy o słabszym tropizmie do skóry, a zwiększonym do układu oddechowego. W miejscu wniknięcia wirusa stwierdza się obecność małych guzków oraz silnych obrzęków na powiekach i zewnętrznych narządach płciowych. Przy wtórnych zakażeniach Pasteurella multocida przebieg tej postaci może być śmiertelny. Zmiany sekcyjne Obecność podskórnych guzków lub rozlanych zgrubień na wargach, w okolicy nosa, na powiekach, u podstawy małżowiny usznej i w okolicy odbytowo-płciowej. Ponadto występuje obrzęk płuc, niekiedy odoskrzelowe zapalenie płuc, rozrostowy obrzęk śledziony i zmiany zapalne w układach rozrodczym i moczowym. Badaniem histopatologicznym stwierdza się surowiczo-wytwórczy stan zapalny tkanki łącznej skóry, komórki śluzakowate (zmodyfikowane histiocyty) zawierające w cytoplazmie ciałka wtrętowe, hypertrofię oraz proliferację komórek nabłonkowych, hyperplazję komórek naskórka oraz proliferację komórek śródbłonka naczyniowego. Rozpoznanie choroby Wstępnie - charakterystyczne objawy kliniczne - galaretowate obrzęki w zmienionych chorobowo miejscach. Ostateczne na podstawie badań laboratoryjnych. Materiał do badań - chorobowo zmienione części skóry i tkanki podskórnej, galaretowate obrzęki lub włókniaki. Ponieważ wirus wykazuje dość znaczną oporność na czynniki zewnętrzne, można go wykazać również w wysuszonych skórach zdjętych z padłych lub zabitych zwierząt W celu wykazania obecności wirusa wykonuje się próbę biologiczną na królikach, zakażając je dospojówkowo lub podskórnie badaną zawiesiną. Po 6-10-dniowym okresie inkubacji pojawiają się typowe galaretowate obrzęki w skórze dookoła oczu, warg i narządów płciowych. Królik ginie w ciągu 1-3 tygodni od zakażenia. Brak reakcji w ciągu 21 dni od zakażenia uważa się za wynik ujemny. Obecność wirusa można wykazać, zakażając zarodki kurze, wprowadzając badaną zawiesinę na błonę kosmówkowo-omoczniową. Po 2-3 dniach powstają charakterystyczne ogniska zapalne świadczące o zakażeniu. Metoda ta pozwala na otrzymanie dużych ilości wirusa, a ponadto określenie jego miana na podstawie liczby ognisk zapalnych. Szybkie rozpoznanie na podstawie stwierdzenia cytoplazmatycznych ciałek wtrętowych w preparatach odciskowych z tkanki chorobowo zmienionej lub worka spojówkowego W diagnostyce przyżyciowej i pośmiertnej myksomatozy wykorzystywany jest również test bezpośredniej i pośredniej immunofluorescencji. Badania serologiczne mają ograniczoną wartość ze względu na powolny rozwój swoistej odpowiedzi humoralnej oraz zróżnicowaną wysokość mian przeciwciał w surowicy. Najbardziej wiarygodne wyniki uzyskuje się w odczynie SN, OWD i teście ELISA. Rozpoznanie różnicowe fibromatoza królików - nie ma charakteru epizootii i przebiega łagodnie -charakteryzuje się ona powstawaniem zmian wytwórczych w postaci włókniaków zlokalizowanych na kończynach, przy braku objawów ogólnych -w następstwie zapalnego rozrostu tkanki łącznej podskórnej powstają guzy wielkości orzecha włoskiego, które ulegają martwicy zapalnej -zmiany te w ciągu kilku tygodni ulegają resorpcji, a przebycie zakażenia pozostawia trwałą odporność na ponowne zakażenie oraz zakażenie wirusem myksomatozy Postępowanie Należy do chorób z listy OIE. W kraju zgodnie z Ustawą o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt z dnia 11 marca 2004 roku myksomatoza należy do chorób podlegających obowiązkowi rejestracji. Zwalczanie polega na szybkiej likwidacji ogniska choroby i źródeł zakażenia •Króliki chore, podejrzane o chorobę i o zakażenie należy uśpić, a zwłoki zniszczyć, ponieważ są źródłem zakażenia, które może przenosić się wraz z powietrzem na okoliczne fermy. • Po zlikwidowaniu ogniska choroby dokładna dezynfekcja klatek i pomieszczeń przy użyciu 5% formaliny, 1-2% NaOH, 2% Virkonu. •Nieswoista profilaktyka polega na przestrzeganie rygorów sanitarnych, stosowaniu preparatów owadobójczych oraz odpowiednim zabezpieczeniu pomieszczeń hodowlanych przed możliwością zawleczenia wirusa, poprzez stosowanie siatek ochronnych •Swoista profilaktyka polega na systematycznym szczepieniu zwierząt przy użyciu szczepionek atenuowanych. •W Polsce stosuje się szczepionkę, o nazwie Myxowac M, zawierającą atenuowany szczep wirusa myksomatozy królików. •Szczepionka przeznaczona jest do uodporniania królików w hodowlach wolnych od myksomatozy. •Stosowanie szczepionki zalecane jest również w hodowlach, w których stwierdzono sporadyczne przypadki myksomatozy. Wówczas króliki chore należy zabić, a zdrowe poddać szczepieniu. •W rejonach endemicznego występowania myksomatozy, pierwsze szczepienie należy wykonać u królików powyżej 4 tygodnia życia, z rewakcynacją po 3 tygodniach. •Pełna odporność swoista pojawia się już po 8 dniach od momentu zaszczepienia i utrzymuje przez 5-6 miesięcy. •Zwierzęta stada podstawowego przeznaczone do rozrodu musza być po 6 miesiącach powtórnie zaszczepione. Ma to na celu utrzymanie w organizmie odpowiedniej ilości przeciwciał, które u samic ciężarnych przechodzą przez łożysko i w ten sposób przekazywane są na płód.

4Wirusowa krwotoczna choroba królików (viral haemorrhagic disease of rabbits) Wybitnie zaraźliwa choroba królików domowych, hodowlanych i dziko żyjących, charakteryzująca się dużą wybroczynowością (skazą krwotoczną) we wszystkich narządach wewnętrznych, szczególnie w płucach i wątrobie, oraz bardzo wysokim wskaźnikiem śmiertelności (70-100%). Epidemiologia choroby Krwotoczna choroba królików określana potocznie chińskim pomorem królików, jest stosunkowo nową jednostką chorobową, opisaną po raz pierwszy w Chinach w 1984 r. W latach następnych pojawiła się w Korei, Indiach, w krajach byłego ZSRR, Czechosłowacji. W Polsce rozpoznana w latach 1986-1987. Obecnie niemal w całej Europie, Azji, krajach północnej Afryki, Australii i Nowej Zelandii, Ameryce Środkowej i Południowej, USA i na Kubie. Nasilenie w okresie jesienno-zimowym - prawdopodobnie większa liczba zwierząt w fermach hodowlanych oraz niekorzystne warunki środowiskowe. Początkowo uważano, że wirus VHD występuje w postaci jednego serotypu. We Włoszech stwierdzono dwa warianty antygenowe wirusa VHD, charakteryzujące się brakiem reakcji z neutralizującym wirus przeciwciałem dla szczepu standardowego oraz słabą reakcją z surowicą ozdrowieńców po zakażeniu szczepem standardowym. Etiologia choroby Kaliciwirus VHD (Viral Haemorrhagic Disease) należący do rodziny Caliciviridae. Wirus VHD jest małym bezotoczkowym wirusem zawierającym jednoniciowy dodatnio spolaryzowany RNA Do tej rodziny wirusów należy wirus wywołujący u zajęcy zespół EBHS (European Brown Hare Syndrome), który przebiega z objawami nerwowymi w postaci drgawek i konwulsji oraz niepatogenny dla królików wirus RCV indukujący przeciwciała reagujące krzyżowo z wirusem VHD Wirus jest oporny na eter, chloroform i enzymy proteolityczne oraz działanie wysokiej temperatury, zamrażanie i pH 3. W temp. pokojowej przeżywa 105 dni, w 600C 2 dni, a w 40C przez 225 dni. Na ubraniu ochronnym personelu obsługującego zwierzęta wirus przeżywa ponad 3 miesiące. Homogenaty narządów miąższowych w -200C nie tracą swojej zakaźności przez 2 lata. Wirus w temperaturze 370C w ciągu godziny ulega inaktywacji pod wpływem 0,4% roztworu formaliny, natomiast w temperaturze 40C w ciągu 12 godzin. Również jest on inaktywowany w ciągu godziny pod wpływem działania 1-2% NaOH lub 1% formaliny. Źródło zakażenia Naturalnym rezerwuarem są króliki dziko żyjące. Zasadnicze źródło - króliki chore wydalające w okresie wiremii duże ilości zarazka szczególnie ze śliną i wyciekiem z nosa oraz ozdrowieńcy, które pozostają nosicielami i siewcami wirusa przez ponad 4 tygodnie Wtórne źródło - ściółka oraz pasza i woda zanieczyszczone odchodami chorych zwierząt. Ważną rolę w rozprzestrzenianiu się zakażenia odgrywają mechaniczni przenosiciele wirusa: ptaki, gryzonie, psy, koty oraz personel zatrudniony przy obsłudze zwierząt, a także owady krwiopijne. W warunkach naturalnych wirus VHD wnika do organizmu drogami aerogenną, pokarmową i przez uszkodzone powłoki ciała. Patogeneza choroby Nie jest dokładnie poznana. Wirus wykazuje silny tropizm do hepatocytów i śródbłonka naczyń krwionośnych. Efektem intensywnej replikacji w cytoplazmie komórek wątroby są zmiany martwicze w hepatocytach. Efektem replikacji wirusa w śródbłonku naczyń jest jego uszkodzenie oraz w ciągu 30 godzin od zakażenia dochodzi do rozwoju rozsianego wewnątrznaczyniowego wykrzepiania (DIC-disseminated intravascular coagulation) i tworzenia mikrozakrzepów w wątrobie i nerkach. Zaburzenia w krążeniu, procesów krzepnięcia oraz zmian ilościowo-jakościowych płytek krwi są przyczyną licznych krwotoków w wątrobie, płucach,nerkach i tchawicy. Wirus posiada też silne właściwości immunosupresyjne: hamuje aktywność komórek polimorfonuklearnych i mononuklearnych oraz limfocytów T i B. Supresyjne oddziaływanie wirusa na układ odpornościowy królików dowodzi ważnej roli i udziału zjawisk immunologicznych w patogenezie tak gwałtownie przebiegającej choroby. Objawy kliniczne choroby Przebieg choroby zależy od wieku zwierzęcia, sprawności mechanizmów odpornościowych oraz zjadliwości wirusa Szczególnie podatne na zakażenie są króliki ras mięsnych i angora, natomiast względnie oporne są króliki ras lekkich i mieszańce wielorasowe oraz młode króliki do 2 miesiąca życia (odporność matczyna). Okres inkubacji (16-72 godz.) Przebieg choroby: • najczęściej w postaci nadostrej i ostrej z 80-100% śmiertelnością • w postaci podostrej z ok. 40-60% śmiertelnością Postać nadostra • nagłe upadki zwierząt bez widocznych objawów klinicznych choroby i przy zachowanym apetycie • niekiedy tuż przed zejściem występują konwulsje oraz inne objawy ze strony układu nerwowego • zejście w ciągu 48, niekiedy 16-36 godzin od momentu zakażenia Postać ostra występuje głównie u królików powyżej 2 miesięcy życia manifestuje się gwałtownie narastającą dusznością, a u części chorych zwierząt pojawia się dodatkowo pienisty lub krwisty wyciek z otworów nosowych, pyszczka, ewentualnie z dróg rodnych u chorych zwierząt ulegają osłabieniu reakcje na bodźce, a zejścia śmiertelne, zwykle po 2 dniach od zakażenia, poprzedzone są popiskiwaniem i gwałtownymi, nieskoordynowanymi ruchami oraz częściowym porażeniem u królików, które przeżyły ostrą postać rozwija się żółtaczka i szybko dochodzi do zejść śmiertelnych Postać podostra charakteryzuje się częściową utratę apetytu, silną dusznością, tachykardią, przekrwieniem gałek ocznych, niekiedy pojawia się biegunka i katar króliki, które przechorowały nabywają trwałą odporność, która nie likwiduje nosicielstwa zarazka i takie zwierzęta stanowią potencjalne źródło zakażenia Zmiany sekcyjne W postaci nadostrej często brak zmian w narządach wewnętrznych lub ograniczają się one jedynie do płuc. W postaciach ostrej i podostrej stwierdza się uogólnioną skazę krwotoczną ze zmianami głównie w płucach, wątrobie, śledzionie, jelitach oraz nerkach oraz obecność krwistego płynu przesiękowego w jamach ciała oraz w jamie nosowej krwistej wydzieliny. Tchawica wypełniona jest pienistą, krwistą wydzieliną, a jej błona śluzowa przekrwiona i obrzękła. Podobnie płuca są przekrwione, obrzękłe z licznymi wybroczynami, wylewami krwawymi i ogniskami rozedmy. Charakterystyczne zmiany są w wątrobie, która jest powiększona, barwy jasnożółto-czerwonej, o wyraźnie zaznaczonej budowie zrazikowej i kruchej konsystencji. Na jej powierzchni widoczne są punkcikowate wybroczyny oraz ogniska martwicy. Śledziona jest powiększona, koloru ciemnofioletowego, przekrwiona zastoinowo, z ogniskami martwicy. Grasica ma zatartą budowę zrazikową, jest również powiększona, przekrwiona, z licznymi ogniskami martwicy oraz wybroczynami. W nerkach obserwuje się silną wybroczynowość, przekrwienie, ogniskową martwicę oraz zawały krwawe. Wybroczyny występują również w sercu oraz węzłach chłonnych. Niekiedy stwierdza się nieżytowe zapalenie żołądka i jelit, odcinkową martwicę jelit cienkich, nieropne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, demielinizację, martwicę pęcherzyka żółciowego oraz uszkodzenie miąższowo-szkliste mięśnia sercowego. Rozpoznanie choroby Wstępne - na podstawie gwałtownego przebiegu choroby, objawów klinicznych i wysokiego wskaźnika śmiertelności oraz charakterystycznych zmian anatomopatologicznych. Ostateczne - wyniki badań laboratoryjnych. Przyżyciowo materiał do badań stanowi krew, pośmiertnie narządy miąższowe i węzły chłonne. Najwyższą koncentrację wirusa stwierdza się w wątrobie, śledzionie i płucach. Próby izolacji wirusa VHD z chorobowo zmienionego materiału w hodowlach komórkowych generalnie się nie powiodły. Stąd też w diagnostyce laboratoryjnej stosuje się: badanie histopatologiczne badanie immunohistologiczne techniki mikroskopii elektronowej odczyny hemaglutynacji immunofluorescencji test ELISA metodę PCR i Western blot W badaniach serologicznych do identyfikacji wirusa w chorobowo zmienionych narządach oprócz odczynu zahamowania hemaglutynacji, powszechnie stosuje się test ELISA, który jest bardziej czuły i miarodajny, a ostatnio również metodę immunoblottingu. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić: postać płucną pasterelozy nietypową postać myksomatozy enterotoksemię bakteriemię z uogólnionym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym zatrucia udar cieplny Postępowanie Należy do chorób z listy OIE. W kraju zgodnie z Ustawą o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt z dnia 11 marca 2004 roku wirusowa krwotoczna choroba królików należy do chorób podlegających obowiązkowi rejestracji. Jedynym skutecznym sposobem zapobiegania są szczepienia profilaktyczne przy użyciu inaktywowanej szczepionki narządowej, która cechuje się dobrymi właściwościami immunogennymi w zakresie stymulacji swoistych przeciwciał. Króliki szczepi się w wieku powyżej 12 tygodni życia. Dostępną w handlu jest szczepionka Cunivac, którą podaje się podskórnie lub domięśniowo w dawce 0,5 ml dla królików o masie ciała do 1 kg oraz 1 ml dla zwierząt większych i starszych. Odporność poszczepienna powstaje w ciągu 10-14 dni po immunizacji i utrzymuje przez 5-7 miesięcy. Zwierzęta stada podstawowego należy powtórnie zaszczepić po upływie 6 miesięcy. Przeciwwskazaniem jest szczepienie królików o słabej kondycji, wykazujących objawy chorobowe oraz młodszych niż 4-6 tygodni.

5Wirusowe zapalenie jelit norek (mink viral enteritis) Ostra i zaraźliwa choroba norek przebiegająca zwykle w postaci epizootii i powodująca duże straty hodowlane, zwłaszcza u szczeniąt i młodych norek. Epidemiologia W warunkach naturalnych występuje jedynie u norek. Najczęściej notowana jest w miesiącach letnich (lipiec-wrzesień) - obecność młodzieży. Dorosłe norki chorują rzadziej, przebieg łagodniejszy Najbardziej wrażliwe norki powyżej 8 tyg życia (zanik odporności matczynej). Szczenięta od matek nie uodpornionych podatne już w 5-6 tyg życia, przebieg piorunujący (12-24 godz.) bezobjawowy, wskaźnik śmiertelności 80%. Wraz z wiekiem przebieg łagodniejszy, wskaźnik śmiertelności 5-50%. Etiologia choroby Bezotoczkowy parwowirus MEV (Mink Enteritis Virus), morfologiczne oraz strukturalnie zbliżony do pozostałych parwowirusów kocich. Wirus MEV wykazuje ścisłe pokrewieństwo antygenowe oraz zbliżoną budowę genomu z wirusem panleukopenii kotów, parwowirusem psów typu 2 oraz parwowirusem lisów niebieskich. Wirus MEV wykazuje właściwości hemaglutynacyjne wobec krwinek czerwonych małpy Rhesus oraz świni. Pod względem budowy antygenowej oraz struktury genomu wyróżniamy trzy typy wirusa MEV (MEV1, MEV2 i MEV3), pomiędzy którymi występują reakcje krzyżowe. Wirus MEV w glebie na terenie fermy, powierzchni zakażonych klatek oraz kale zachowuje zakaźność w 180C do 6 miesięcy, w niższej ponad 1 rok. Jest oporny na działanie eteru, chloroformu, fluorokarbonu, butanolu, czterochlorku węgla. Wirus zachowuje właściwości zakaźne w pH 3-9 Jest dość oporny na temperaturę - w 50oC ginie po 2 godz., w 70ႰC po 30 minutach. Dość szybko inaktywuje 2% formalina, 3-5% chloramina, 2% NaOH, 1% aldehyd glutarowy, 1% Virkon i ၢ-propiolakton, czynniki utleniające oraz promienie ultrafioletowe Źródło zakażenia W transmisji wirusa główną rolę odgrywa droga pozioma, a zakażenie następuje drogą pokarmową. Zakażenie najczęściej w wyniku wprowadzania na fermę zwierząt w okresie inkubacji choroby lub pochodzących z ferm zapowietrzonych. Wirus posiada zdolność pokonywania bariery łożyskowej - zakażenie możliwe drogą pionową. Zasadnicze źródło - zwierzęta chore, ozdrowieńcy oraz bezobjawowi nosiciele i siewcy zarazka. U chorych zwierząt wirus pojawia się w kale już 3-4 dnia po zakażeniu. Norki po przechorowaniu lub ocaleniu w wyniku szczepień interwencyjnych są trwałymi nosicielami, a siewstwo zarazka może trwać przez okres około 12 miesięcy. Wtórne źródło - niesterylne narzędzia, strzykawki, rękawice używane do chwytania podczas wykonywania zabiegów lekarskich, zanieczyszczona karma i woda oraz sprzęt do poskramiania i pielęgnacji zwierząt. Choroba w fermie szerzy się przez kontakt bezpośredni lub drogą pośrednią. Szerzeniu choroby sprzyja: rozsadzanie miotów wykonywanie tatuaży zabiegi profilaktyczne personel przenoszący wirusa na odzieży ochronnej W transmisji wirusa na dalsze odległości ważną rolę odgrywają koty, szczury, owady oraz ptaki żerujące w fermie, a także pokazy, wystawy i obrót zwierzętami hodowlanymi. Patogeneza choroby Komórki docelowe: tkanki płodów, nabłonek jelit i komórki układu krwiotwórczego. Replikacja wirusa powoduje lizę komórek i uszkodzenie tkanek i narządów. Wirus po wniknięciu drogą pokarmową namnaża się w komórkach nabłonka jelit, skąd drogą naczyń krwionośnych i limfy przedostaje się do tkanek limfatycznych (silna limfopenia), a po osiągnięciu szpiku kostnego (neutropenia). U matek ciężarnych przenika do zarodków lub płodów ulegając intensywnej replikacji. Efektem jest wczesne zamieranie zarodków, resorbcja płodów lub ronienia. Przebieg kliniczny choroby zależy od: zjadliwości wirusa odmiany norki wieku norki Czynniki ryzyka: niedożywienie, brak wody, upały oraz nadpsuta lub nieodpowiednia karma Okres inkubacji choroby wynosi 4-7 dni. Objawy kliniczne choroby Choroba rozpoczyna się brakiem apetytu, utratą ruchliwości i wzrostem ciepłoty wewnętrznej ciała (40-40,6oC). Charakterystycznym objawem są nienormalne obfite wypróżnienia zwierząt - obecność dużych ilości kału pod klatkami. Bardzo szybko pojawia się biegunka - norki słabną i wykazują chwiejny chód. W miarę rozwoju choroby kał staje się płynny, ciągliwy, zabarwiony zielonkawo ze smużkami krwi, strzępkami włóknika i licznymi złuszczającymi nabłonkami śluzówki jelitowej. Domieszka włóknika w kale jest uważana za objaw charakterystyczny. Niekiedy w kale obserwuje się obecność czopków śluzowych, zabarwionych czerwono lub łososiowo. W końcowym etapie dołączają się wymioty w postaci pienistej wydzieliny z domieszką żółci oraz rozwija się depresja. Zejście śmiertelne zwykle 3-4 dnia po wystąpieniu objawów klinicznych. Przechorowanie daje długotrwałą odporność, lecz zwierzęta te są trwałymi nosicielami i siewcami wirusa i stanowią potencjalne źródło zakażenia. Zmiany sekcyjne Charakterystyczne zmiany głównie w przewodzie pokarmowym, zwłaszcza górny odcinek jelit cienkich. Ściana jelit jest pogrubiona, natomiast ich światło jest rozszerzone i wypełnione białawą treścią pokarmową z domieszką śluzu i krwi o swoistym ckliwym zapachu. Ponadto stwierdza się nieżytowe, krwotoczne do włóknikowego włącznie zapalenie błony śluzowej jelit o różnym nasileniu. Węzły chłonne krezkowe są obrzękłe i przekrwione Śledziona powiększona koloru ciemnoczerwonego z pojedynczymi wynaczynieniami podtorebkowymi. Rozpoznanie choroby Wczesne i prawidłowe rozpoznanie zapobiega rozprzestrzenianiu się choroby w fermie, umożliwia szybką jej likwidację oraz zmniejsza straty hodowlane. Wstępne rozpoznanie przyżyciowe: wywiad epizootiologiczny objawy kliniczne badania krwi (silna limfopenia i neutropenia) Ostateczne rozpoznanie • badania laboratoryjne pośmiertnie W preparatach histologicznych stwierdza się: martwicę lub złuszczanie komórek nabłonkowych kosmków jelitowych charakterystyczne cytoplazmatyczne kwasoodporne ciałka wtrętowe w komórkach nabłonkowych jelit Ostateczne rozpoznanie badania immunocytochemiczne oraz izolacja wirusa w hodowlach pierwotnych komórek nerek kotów (CRFK) Po 24-72 godzinnej inkubacji w 37oC wirus wywołuje silne zmiany cytopatyczne oraz wytwarza wewnątrzjądrowe kwasochłonne ciałka wtrętowe. Obecność antygenu wirusowego w preparatach odciskowych lub w skrawkach tkanek utrwalonych formaliną można wykazać w teście immunofluorescencji oraz teście ELISA. Badania immunocytochemiczne mogą być uzupełnione testem PCR - wykazanie obecności kwasu nukleinowego wirusa. W rozpoznaniu różnicowym u norek należy uwzględnić: zatrucia pokarmowe biegunki o etiologii bakteryjnej W tych przypadkach choroba pojawia się nagle, dotyczy wszystkich norek bez względu na wiek i cechuje się wysokim wskaźnikiem zachorowalności i śmiertelności. Rozstrzygają badania bakteriologiczne i toksykologiczne. Postępowanie Zgodnie z Ustawą o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt z dnia 11 marca 2004 roku wirusowe zapalenie jelit norek należy do chorób podlegających obowiązkowi rejestracji. Brak leczenia przyczynowego. W leczeniu objawowym można stosować chemioterapię w celu zapobiegania wtórnym infekcjom bakteryjnym. Celem zmniejszenia stanu odwodnienia zalecane jest podawanie 5% glukozy, izotonicznych płynów wieloelektrolitowych oraz środków osłaniających jelita. Jedyną skuteczną metodą w zwalczaniu MEV w fermach zapowietrzonych jest natychmiastowa likwidacja wszystkich chorych norek oraz szczepienia interwencyjne pozostałych zwierząt nie wykazujących klinicznych objawów choroby. Duże znaczenie w zwalczaniu choroby ma właściwe żywienie zwierząt w okresie trwania epizootii oraz dewastacja zarazka w środowisku zewnętrznym. Skuteczną metodą ochrony norek przed zakażeniem są coroczne szczepienia profilaktyczne zwierząt stada podstawowego oraz młodzieży. Odporność bierna u szczeniąt utrzymuje się przez okres 6-8 tygodni. W uodpornianiu czynnym stosowane są szczepionki inaktywowane oraz żywe atenuowane. Odporność poszczepienna pojawia się w 7-10 dniu po immunizacji i trwa około 1 roku. Szczepienia profilaktyczne stada podstawowego przeprowadza się w pierwszej połowie stycznia. Gdy samice były uodpornione szczepionką inaktywowaną wówczas szczenięta należy uodpornić wieku 7-8 tygodni życia. Jeżeli szczepionką żywą, młode norki należy zaszczepić w wieku 12-13 tygodni. Stosuje się szczepienia skojarzone zawierające: szczepy inaktywowane - wirus MEV, Clostridium botulinum typ C, Pseudomonas aeruginosa oraz atenuowany szczep wirusa nosówki.

6Grzybice skórne lisów i królików Są aktualnym i ważnym problemem i powodują duże straty ekonomiczne związane z: • obniżeniem przyrostów masy ciała • zahamowaniem rozwoju zwierząt • ograniczeniem obrotu zwierzętami hodowlanymi • zmniejszeniem wartości użytkowej lub dyskwalifikacją skór pochodzących od zwierząt chorych i ozdrowieńców Grzybice skórne lisów i królików należą do zoonoz. Występowanie dermatomikoz u lisów Gdy zostanie zawleczona do fermy wolnej chorują lisy w różnym wieku, przy stacjonarnym występowaniu głównie szczenięta w wieku 6-8 tygodni, a niekiedy już 3-4 tygodniowe lisięta U lisiąt odsadzonych i starszych wrażliwość na grzybicę jest zróżnicowana, nawet w obrębie tego samego miotu. Bardziej podatne są lisy polarne, a mniej lisy srebrzyste (objawy chorobowe są słabiej wyrażone). Grzybica skórna lisów występuje głównie w okresie letnim, co związane jest z dużą wrażliwością zwierząt młodych. Pojawia się pod koniec maja lub w czerwcu i utrzymuje się z różnym nasileniem do końca sierpnia, a nawet do września. Grzybice skórne lisów Pojawia się najczęściej pod koniec maja lub w czerwcu i utrzymuje się z różnym nasileniem do końca sierpnia, a czasem do września (duża wrażliwość zwierząt młodych). Czas utrzymywania zależy głównie od metod postępowania i sposobu żywienia Bardziej podatne na grzybicę są lisy polarne (dość często postać uogólniona), a mniej lisy srebrzyste, u których objawy chorobowe są słabiej wyrażone (pojedyncze ogniska). Po zawleczeniu do fermy dotychczas wolnej chorują lisy w różnym wieku, natomiast przy stacjonarnym występowaniu głównie szczenięta w wieku 6-8 tygodni (zanikanie odporności biernej), a niekiedy już 3-4 tygodniowe lisięta (szczególnie od samic z niską laktacją). U lisiąt odsadzonych i starszych wrażliwość jest zróżnicowana, nawet w obrębie tego samego miotu. Występowanie dermatomikoz u królików W systemie chowu halowego zachorowania przez cały rok - trudności w utrzymaniu odpowiednich warunków zoohigienicznych, szczególnie temperatury i wilgotności oraz nadmierne zagęszczenie zwierząt W małych hodowlach i w gospodarstwach przydomowych występuje sporadycznie, zaś zachorowania najczęściej w lecie, co związane jest z okresem rozrodu. Jeśli grzybica skórna zostanie zawleczona do fermy uprzednio wolnej od tej choroby chorują króliki w różnym wieku, natomiast w fermach gdzie występuje ona stacjonarnie chorują głównie 5-8 tygodniowe króliczęta. Czynniki ułatwiające rozwój grzybic skórnych lisów i królików W szerzeniu się dermatomikoz istotną rolę odgrywają czynniki środowiskowe: nadmierne zagęszczenie zwierząt złe warunki zoohigieniczne nieprzestrzeganie zasad sanitarno-weterynaryjnych, zwłaszcza brak prowadzonej dezynfekcji w ognisku zapowietrzonym Wraz z istniejącym źródłem zakażenia powodują one szybkie rozprzestrzenianie się choroby w fermie. Rozprzestrzenianiu się choroby sprzyjają prace hodowlane: rozsadzanie miotów tworzenie grup produkcyjnych wykonywanie tatuaży zabiegów profilaktycznych. Podczas wykonywania tych czynności dochodzi do mechanicznego przenoszenia zarodników grzyba pomiędzy zwierzętami oraz przypadkowych otarć i mechanicznych uszkodzeń naskórka, które stają się wrotami zakażenia i ułatwiają inwazję grzyba. Kolejną grupę czynników stanowią błędy żywieniowe, szczególnie niedobory białka i nienasyconych kwasów tłuszczowych oraz mikroelementów i witamin. Niedobór białka powoduje zahamowanie wzrostu zwierząt oraz zaburzenia w prawidłowym rogowaceniu naskórka. Objawom tym towarzyszy zwykle świąd, który może być przyczyną urazów mechanicznych i dodatkowych stanów zapalnych skóry. Niedobór wielonienasyconych kwasów tłuszczowych objawia się zmatowieniem włosa, nadmiernym złuszczaniem się naskórka oraz sączącymi stanami zapalnymi skóry. Powstałe na tle niedoborów wymienionych składników pokarmowych zaburzenia metaboliczne powodują obniżenie odporności lokalnej, co ułatwia wnikanie zarodników grzyba w głąb skóry i rozwój klinicznych objawów choroby W rozwoju dermatomikoz istotną rolę odgrywają niedobory mikroelementów: żelaza miedzi cynku witamin, szczególnie z grupy A i H Bezwzględny lub względny niedobór pierwiastków oraz witamin (wzajemne wypieranie powoduje nadmiar jednych i niedobór drugich, obecność substancji inaktywujących - tlenektrójmetyloaminy-Trioks, awidyna, tiaminaza, nadmiar fitozanów w karmie). Ich niedobór powoduje osłabienie odporności komórkowej, która odgrywa główną rolę w odporności przeciwgrzybiczej. Podstawowym pierwiastkiem, którego niedobór może powodować lub pogłębiać istniejące już zmiany skórne jest cynk (udział w syntezie białka i przemianie węglowodanowej skóry). Niski jego poziom - może być wynikiem niedoborów pierwotnych lub jego niedostępnością biologiczną spowodowaną nadmiarem związków fitynowych w pokarmie, a także wzajemnym wypieraniem się mikroelementów - duża zawartość wapnia, miedzi i żelaza w pokarmie powoduje zaburzenia we wchłanianiu cynku. Niedobór cynku powoduje zaburzenia w prawidłowym rogowaceniu naskórka. Odpowiednia jego zawartość w dawce pokarmowej warunkuje prawidłowe funkcjonowanie komórkowych mechanizmów odpornościowych, które odgrywają zasadniczą rolę w zakażeniach wywołanych dermatofitami. Czynnikiem ryzyka jest długotrwałe stosowanie dodatków do paszy o zamierzonym lub niepożądanym działaniu immunosupresyjnym. Rozwijająca się pod ich wpływem immunosupresja jest wynikiem bezpośredniego działania uszkadzającego na szlaki przemian w komórkach układu immunologicznego, toksycznego uszkodzenia komórek szpiku kostnego, hamowania aktywności fagocytów i proliferacji limfocytów. Inhibicyjny wpływ na UI wywierają infekcje wirusowe i bakteryjne. Działanie immunosupresyjne wirusów polega m.in. na bezpośrednim uszkodzeniu komórek zaangażowanych w fagocytozie, komórek prezentujących antygen oraz na zaburzeniu mechanizmów immunoregulacji prowadzącym do nadreaktywności limfocytów T supresorowych. — Immunosupresja wywołana infekcją bakteryjną jest efektem zaburzeń pochłaniania i zabijania w odczynie fagocytarnym, działania toksycznego na komórki układu odpornościowego oraz indukcji poliklonalnej proliferacji limfocytów T. W przypadku infekcji bakteryjnych stan immunosupresji dodatkowo pogłębiany jest stosowaniem antybiotyków o szerokim spektrum działania w terapii przyczynowej tych schorzeń (najczęściej salmoneloza) Etiologia dermatomikoz Najczęściej występującą dermatomikozą u lisów i królików jest trychofitoza, której zasadniczym czynnikiem jest Trichophyton mentagrophytes, cechujący się dużą zaraźliwością. Sporadycznie występują zachorowania na tle T. verrucosum oraz M. canis i M. gypseum. Spory dermatofitów cechują się znaczną opornością na czynniki środowiska zewnętrznego. Artrospory T. verrucosum zachowują żywotność nawet po upływie 4-4,5 roku, zaś T. mentagrophytes i M. canis przez okres 1,5 roku. Duża oporność dermatofitów na czynniki środowiska oraz środków odkażających ma zasadniczy wpływ na stacjonarne utrzymywanie się grzybicy w fermach zapowietrzonych Źródło zakażenia Pierwotnym i zasadniczym - zwierzęta chore, bezobjawowi nosiciele i ozdrowieńcy. U dorosłych lisów pojedyncze ogniska grzybicze mogą się utrzymywać na opuszkach palcowych i w pazurach, natomiast u królików na skokach. Zwierzęta te pozostawione do rozrodu stanowią potencjalne źródło zakażenia dla osesków oraz zwierząt nowowprowadzonych z ferm wolnych od tej choroby. Pierwotnym źródłem mogą być zwierzęta gospodarskie i domowe, a szczególnie psy i koty. Permanentnym źródłem infekcji są szczury i myszy bytujące w fermach, u których nosicielstwo wynosi około 16% populacji. Wtórne - klatki, wykotniki i gniazda wykotowe, sprzęt fermowy oraz ziemia spod klatek zanieczyszczona sporami. Patogeneza choroby Dermatofity posiadają wybitne powinowactwo do keratyny, stąd atakują i pasożytują na zrogowaciałych warstwach skóry, pazurach i włosach. W warunkach naturalnych do zakażenia dochodzi przez wtarcie spor grzyba w naskórek. Stąd pierwotne ogniska grzybicze powstają głównie w miejscach najbardziej narażonych na otarcia i drobne skaleczenia Spory po wniknięciu w naskórek lub okolicę mieszka włosowego pączkują i wytwarzają rozgałęzione nitki grzybni, które przerastają naskórek bądź oplatają włosy jak siateczka i wrastają w nie. Niektóre dermatofity wytwarzają substancje hamujące rozwój odporności przeciwgrzybiczej organizmu, do których m.in. należą mannany (glikoproteidy), zawarte w ścianie komórkowej grzyba i uwalniane w czasie jego wzrostu. Produkowane przy tym enzymy keratolityczne i produkty przemiany materii grzybów działają silnie drażniąco, co powoduje miejscowe odczyny zapalne i hiperkeratozę naskórka. Gromadzący się wysięk surowiczy skleja przerosłe komórki naskórka i tworzy charakterystyczne azbestowe strupy. Włosy wypadają lub łamią się przy powierzchni skóry, w wyniku uszkodzenia ich struktury przez grzybnię. Zmiany chorobowe rozwijają się powoli i są widoczne po 3-4 tygodniach od zakażenia. Objawy kliniczne Rozwój klinicznych objawów trychofitozy u lisów i królików zależy od sprawności mechanizmów odporności przeciwgrzybiczej. Kontakt organizmu z dermatofitem przy sprawnie funkcjonujących mechanizmach obronnych przyczynia się jedynie do długotrwałego nosicielstwa. Natomiast supresja odporności u zwierząt przebywających w środowisku zakażonym usposabia do zakażenia i rozwoju jawnej postaci grzybicy skórnej. Trychofitoza u lisów i królików przebiega w trzech postaciach klinicznych: głębokiej (strupiastej) powierzchownej (strzygącej) poronnej (utajonej) Wystąpienie postaci klinicznej choroby w dużej mierze zależy od wieku zwierząt. Obraz kliniczny trychofitozy lisów Postać głęboka Występuje głównie u lisiąt oraz zwierząt dorosłych o osłabionej rezystencji. Początkowo obserwuje drobne, guzkowate nacieki na pyszczku, wokół oczu, głowie, na krawędziach i wewnętrznej stronie małżowiny usznej, na żuchwie, dolnych odcinkach kończyn i ogonie. W dalszej kolejności w miejscach tych powstają ostro odgraniczone, owalne lub okrągłe wyłysienia pokryte początkowo pęcherzykami a następnie drobnymi szaro-białymi, azbestowymi strupami. U 3-4 tygodniowych szczeniąt dochodzi często do uogólnienia procesu i zmiany grzybicze obejmują całe partie skóry na głowie, tułowiu, w okolicy pośladków i ogonie. U lisów dorosłych przy postaci strupiastej zmiany grzybicze zlokalizowane są głównie na kończynach od wysokości stawów łokciowych lub skokowych oraz ogonie. Mają one charakter dość grubych tęgich strupów koloru szarego lub szaro-żółtawego, mocno zespolonych ze skórą. Zmiany te u zwierząt nie leczonych mogą utrzymywać się przez okres kilku miesięcy. U niektórych zwierząt obserwuje się stany zapalne opuszek i zmiany pomiędzy palcami. Postać powierzchowna Dominuje u lisów dorosłych, a jej przebieg jest na ogół łagodny. Pierwszym klinicznie uchwytnym objawem jest zmatowienie i przerzedzenie włosa. W miejscach tych dochodzi do hiperkeratozy i nadmiernego łuszczenia się naskórka, a następnie pojawiają się owalne lub okrągłe wyłysienia na skutek wypadania lub ułamywania się włosów. Zmiany chorobowe w postaci drobnych szaro-białych ognisk zlokalizowane są głównie na kończynach i ogonie, a niekiedy także na opuszkach, w przestrzeniach międzypalcowych oraz grzbietowej powierzchni palców. Wskutek obrzęku opuszek i stanów zapalnych fałdów międzypalcowych u lisów dorosłych obserwuje się często brak apetytu, sztywny chód lub kulawiznę oraz stopniowe chudnięcie. W przypadku wtórnych ropnych zakażeń bakteryjnych dochodzi nawet do zejść śmiertelnych. Samce - osowienie i niechęć do krycia, u samic opóźniona lub zupełny brak rui. U części lisów procesem objęte są pazury, które są zgrubiałe i nadmiernie wyrośnięte o szorstkiej, chropawej powierzchni, na której pojawiają się białawe lub żółtawe plamy i są łamliwe. Skóra u ich nasady jest silnie zrogowaciała i miejscami przekrwiona. W zmienionych pazurach zarazek zachowuje żywotność przez długi okres czasu, co powoduje znaczne trudności w eliminacji chorych zwierząt. Postać poronna Dominuje u lisów dorosłych, a jej przebieg jest na ogół łagodny. Cechuje się ogniskowym przerzedzeniem i słabym osadzeniem okrywy włosowej. W miejscach tych stwierdza się nadmierne rogowacenie i dość silne łuszczenie naskórka. Zmiany te utrzymują się przez kilka tygodni i zwykle samoistnie ustępują.

Obraz kliniczny trychofitozy królików Postać głęboka Występuje u królików w wieku 5-8 tygodni. Ogniska grzybicze w postaci owalnych wyłysień pokrytych szaro-białymi lub azbestowymi strupami pojawiają się najpierw na czubku i grzbiecie nosa, wokół oczu, na małżowinach usznych oraz w okolicy łopatek. Ogniska te stopniowo powiększają się i rozprzestrzeniają się na skórę grzbietu, pośladków i dolnych odcinków kończyn i wówczas dochodzi do uogólnienia procesu chorobowego. U części zwierząt stada podstawowego zmiany grzybicze w postaci drobnych szaro-białych ognisk mogą występować jedynie na skokach. U zwierząt nie leczonych zmiany utrzymują się przez 3-4 miesiące, prowadząc do obniżenia przyrostów masy ciała, a nawet charłactwa. Straty przychówka spowodowane koniecznością eliminacji królików charłaczych mogą sięgać do kilkunastu procent. Postać powierzchowna Dominuje u królików dorosłych. Pierwszym widocznym objawem jest zmatowienie i przerzedzenie okrywy włosowej oraz nadmierne łuszczenie się naskórka. Typowe ogniska grzybicze powstają początkowo na głowie i małżowinach usznych, a następnie na skórze grzbietu, pośladków i dolnych odcinków kończyn. W miejscach tych pojawiają się wyłysienia spowodowane ułamywaniem się lub wypadaniem włosów. Zmiany te samoistnie ustępują po 2-3 miesiącach. Dermatofity atakują również pazury, na których pojawiają się charakterystyczne białawe lub żółtawe plamy. Następnie pazury kruszą się lub ułamują, a na opuszkach tworzą się szaro-żółtawe naloty. Zmiany te utrzymują się przez wiele miesięcy. U części królików stada podstawowego zmiany grzybicze w postaci drobnych szaro-białych ognisk mogą występować również na skokach. W chorobowo zmienionych pazurach oraz na skórze skoków zarazek zachowuje żywotność przez długi okres czasu, co powoduje znaczne trudności w zwalczaniu trychofitozy Postać poronna Występuje wyłącznie u królików dorosłych. Cechuje się ogniskowym przerzedzeniem okrywy włosowej i intensywnym łuszczeniem się naskórka, sporadycznie może dochodzić także do wyłysień. Zmiany te ulegają zwykle samowyleczeniu po upływie 4-5 tygodni od momentu ich wystąpienia. Rozpoznanie choroby Rozpoznanie trychofitozy opiera się na: obrazie klinicznym badaniu mikroskopowym zeskrobiny badaniu hodowlanym zeskrobiny Stwierdzenie obecności artrospor w preparatach mikroskopowych stanowi wystarczające dla praktyki weterynaryjnej potwierdzenie rozpoznania grzybicy. Jednakże ostateczne rozpoznanie trychofitozy jest możliwe na podstawie izolacji dermatofitów na podłożach hodowlanych oraz ich identyfikacji. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić: świerzb uszny świerzb drążący Nużycę Świerzb uszny u lisów drapanie okolicy uszu, potrząsanie głową oraz wypływ z zewnętrznego otworu słuchowego u królików dodatkowo strupy i krosty na wewnętrznej powierzchni małżowiny usznej Świerzb drążący zmiany chorobowe lokalizują się najczęściej na skórze kończyn, wewnętrznej stronie ud i u nasady ogona początkowo tworzą się nieregularne wykwity pokryte krostami, a następnie otrębiaste strupy i ubytki włosów oraz towarzyszy silny świąd (brak jego przy grzybicach), prowadzący do rozległych uszkodzeń skóry wydostająca się wydzielina surowicza zlepiając okoliczne włosy, tworzy kilkumilimetrową skorupę Ostatecznie rozstrzyga badanie mikroskopowe i hodowlane zeskrobiny pobranej z chorobowo zmienionych partii skóry. Nużyca u zwierząt futerkowych, zwłaszcza królików, występuje dość rzadko i przebiegać może w postaci łuszczącej lub krostowatej przy postaci łuszczącej zmiany w postaci wyłysień oraz intensywnie łuszczącego się naskórka zlokalizowane są głównie w okolicy głowy przy postaci krostowatej stwierdza się obecność twardych krost i guzków, z których po ich pęknięciu wydostaje się ropna wydzielina, tworząca szarobrunatne strupy Rozstrzyga badanie mikroskopowe i hodowlane. Postępowanie Leczenie i zwalczanie grzybicy skórnej zwierząt futerkowych, zwłaszcza w dużych fermach towarowych lub hodowlanych jest trudne i mało skuteczne duża oporność spor na środowisko i środki dezynfekcyjne utrudnione wnikanie leków przeciwgrzybiczych wysoka toksyczność i mała skuteczność działanie supresyjne, toksyczne i teratogenne niektórych leków systemowych W leczeniu i zwalczaniu grzybicy skórnej stosuje się: izolację zwierząt chorych leczenie miejscowe przy użyciu środków fungicydnych leczenie ogólne polegające na podawaniu chemioterapeutyków i swoistych biopreparatów Należy eliminować ozdrowieńców oraz przeprowadzać okresową dezynfekcję klatek i sprzętu fermowego. Przy zwalczaniu grzybicy skórnej uwzględnić należy likwidacje pierwotnych i wtórnych źródeł zakażenia oraz poprawę warunków sanitarno-zoohigienicznych i żywienia zwierząt. Zasadniczym źródłem zakażenia dla lisów są zwierzęta przewlekle chore lub bezobjawowi nosiciele, pochodzące z fermy zapowietrzonej. Konieczność dokładnych oględzin zwierząt przeznaczonych do dalszej hodowli. W postępowaniu tym należy uwzględnić również zwierzęta wprowadzane do fermy w której ta choroba dotychczas nie występowała. Eliminacja nosicieli oraz dezynfekcja klatek i sprzętu umożliwia unieszkodliwienie potencjalnych źródeł zakażenia. Leczenie W leczeniu trychofitozy lisów i królików stosuje się: leczenie miejscowe (środki fungicydne) leczenie ogólne (podawanie chemioterapeutyków lub swoistych biopreparatów)— Postać powierzchowna nie przedstawia większego problemu - leczenie miejscowe wraz z dokładną dezynfekcją klatek pozwala chorobę opanować. Znacznie trudniejsza jest postać głęboka - wymaga dłuższego leczenia oraz dochodzi do nawrotu choroby. Leczenie miejscowe (maści oraz kąpiele lub opryski) wraz z dokładną dezynfekcją klatek. Jest pracochłonne oraz mało efektywne gdyż u znacznego odsetka zwierząt dochodzi do nawrotu choroby. Najbardziej skuteczne są preparaty jodoforowe oraz Imaverol używane do kąpieli lub oprysków. Preparaty jodoforowe powodują zażółcenie zwłaszcza białego włosa, które utrzymuje się do jednego miesiąca, a niekiedy dłużej. Stąd też nie mogą być stosowane przed okresem zbliżajacego się skórowania. Imaverol cechuje się dobrymi właściwościami fungicydnymi oraz niską toksycznością dla zwierząt. Może być stosowany w leczeniu wspomagającym swoistą immunoterapie grzybic skórnych zwierząt futerkowych. Leczenie miejscowe może być wspomagane doustnym podawaniem gryseofulwiny. Jednakże ze względów ekonomicznych antybiotyk ten nie jest używany w szerszym zakresie u lisów. Ponadto gryseofulwina nie może być podawana samicom w okresie krycia i w pierwszym okresie ciąży, ponieważ działa toksycznie i teratogennie na płody. Swoista profilaktyka W profilaktyce, a także leczeniu trychofitozy największe znaczenie mają szczepionki. Ich stosowanie jest najbardziej efektywną metodą w zwalczaniu grzybicy w fermach, w których choroba utrzymuje się stacjonarnie. • W kraju produkowana jest szczepionka Alopevac. • Szczepienia profilaktyczne stada podstawowego przyczyniają się do wydatnego obniżenia wskaźnika zachorowalności u przychówka w przypadku pojawienia się grzybicy w fermie. • Ponadto brak zachorowań u najmłodszych zwierząt pochodzących od samic szczepionych w dużym stopniu ogranicza straty przychówka. Zdecydowanie lepsze wyniki terapeutyczne uzyskuje się kiedy oprócz leczenia miejscowego stosuje się doustnie gryseofulwinę. Względy ekonomiczne uniemożliwiają stosowanie antybiotyku, a ponadto gryseofulwina podawana samicom w okresie krycia i w pierwszym okresie ciąży działa toksycznie i teratogennie na płody.

7Wybrane choroby zakaźne królików Pastereloza (pasteurellosis cuniculorum; rabbit septicaemia) Zakaźna i zaraźliwa choroba królików domowych i dziko żyjących oraz zajęcy przebiegająca w kilku formach klinicznych. Epidemiologia i etiologia Szeroko rozpowszechniona i powoduje duże straty ekonomiczne w małych i dużych fermach. Pojawia się najczęściej nagle i przebiega w postaci enzootii. Pasteurella. multocida bytuje jako komensal na błonach śluzowych jamy nosowej, gardła, tchawicy i pochwy oraz w jamie bębenkowej ucha środkowego. Około 30-90% królików dorosłych jest nosicielami zarazka. Etiologia Przyczyną jest Gram-ujemna bakteria Pasteurella multocida należąca do rodzaju Pasteurella. Na podłożach stałych może tworzyć kolonie S (gładkie), M (śluzowe) i R (szorstkie). Szczepy szorstkie są bezotoczkowe i niezjadliwe. Szczepy śluzowe i gładkie zawierają otoczkę i są wysoce zjadliwe. Przewlekłą postać pasterelozy wywołują głównie szczepy tworzące kolonie śluzowe. Na podstawie różnic w budowie antygenowej otoczki wyróżnia się 5 serotypów zarazka: A, B, D, E i F. U królików najczęściej wystepuje serotyp A, rzadziej D. Serotyp A występuje jako komensal górnych dróg oddechowych. Zjadliwe szczepy serotypu A posiadają fimbrie za pomocą których kolonizują nabłonek. Formy śluzowe pastereli należące do serotypu A zawierające w otoczce kwas hialuronowy są oporne na fagocytozę. Serotyp A posiada słabe właściwości immunogenne, ze względu na wysoką homologię pomiędzy strukturą kwasu hialuronowego zawartego w otoczce bakterii i komórkach makroorganizmu. Słaba odpowiedź immunologiczna lub jej brak w przebiegu zakażeń wywołanych tymi szczepami warunkuje długotrwałe utrzymywanie się infekcji w organizmie królika. Formy szorstkie serotypu D są podatne na fagocytozę, natomiast są oporne na procesy wewnątrzkomórkowego zabijania. Produkują one termochwiejną dermonekrotoksynę. Szczepy P. multocida typu D wraz z Bordetella bronchiseptica wywołują zakaźne zanikowe zapalenie nosa. B. bronchiseptica ułatwia kolonizację dróg oddechowych przez P. multocida. Na podstawie różnic, głównie w budowie antygenów lipopolisacharydowych, wyróżnia się grupy serologiczne (serowary zarazka) oznaczone cyframi arabskimi. Większość szczepów P. multocida izolowanych od chorych królików należy do serowaru 12 i 3. Pasterele w 21-270C i wilgotności względnej 32-77% przeżywają w: kurzu 2-3 dni suchym powietrzu 48-72 godzin wodzie 8 dni gnojowicy 6 dni wydzielinie jamy nosowej 49 dni zamrożonych w -200C tkankach lub we krwi przez lata nawozie oraz w rozkładających się zwłokach kilka miesięcy Pasterele są mało oporne na działanie promieni słonecznych oraz inaktywację cieplną: w 600C giną po 30 min. w 950C po 5 minutach Dość szybko są inaktywowane pod wpływem: 0,2% formaliny (5 min) 0,5% fenolu (1 min.) 1% mleka wapiennego i chloraminy (10 min) Są wrażliwe na antybiotyki z grupy penicylin, cefalosporyn, chloramfenikolu, enrofloksacyny, tetracyklin i sulfonamidów potencjonowanych. Źródło i drogi zakażenia Pierwotne źródło zakażenia - chore zwierzęta wydalające zarazek z moczem, kałem, śliną oraz wydzieliną z nosa i dróg rodnych. Dla osesków głównym źródłem są bezobjawowo zakażone królice wydalające zarazek z wydzieliną z nosa lub mleko pochodzące od matek chorych na zapalenie gruczołu sutkowego. Zakażenie następuje głównie drogą aerogenną, rzadziej pokarmową lub przez uszkodzone błony śluzowe. Zakażenie endogenne - autoinfekcja, następnie szerzy się drogą łańcuchowo-kontaktową. Wtórne źródło zakażenia stanowi zanieczyszczona tymi bakteriami woda i karma (zakażenie egzogenne). Wskaźnik zachorowalności wynosi ponad 70%. Spadek odporności pod wpływem czynników stresogennych: ciąża, laktacja długotrwały i w niewłaściwych warunkach transport królików inwazje pasożytnicze (kokcydioza) niewłaściwa pasza lub gwałtowna jej zmiana niedobory mineralno-witaminowe (białka i witamin A i E) nieodpowiednie warunki bytowania: szczególnie duże wahania temperatury i przeciągi w pomieszczeniach halowych, niesprawna wentylacja - nadmierna wilgotność i wysokie stężenie amoniaku, nadmierne zagęszczenie zwierząt Rozwój choroby (patogeneza) Po wniknięciu zarazek kolonizuje nabłonek gardła, skąd rozprzestrzenia się do jamy nosowej, a następnie dolnych dróg oddechowych. W przypadku nosicielstwa w uchu środkowym bakterie rozprzestrzeniają się przez układ limfatyczny do ucha wewnętrznego. Spadek odporności lokalnej (główna rola przeciwciał sIgA) - zarazek przedostaje się do krwi (posocznica) i tą drogą do narządów wewnętrznych. Mechanizm chorobotwórczego działania P. multocida polega na zdolności adhezji do komórek nabłonka dróg oddechowych przy pomocy swoistych receptorów (fimbrii), inwazji w głąb tkanek zakażonego narządu, wysokiej oporności zarazka na fagocytozę przez neutrofile oraz bakteriobójcze działanie surowicy i komplementu, a także produkcji egzo- i endotoksyn. Szczepy typu A z uwagi na posiadanie fimbrii wykazują znacznie większy stopień adhezji. Szczepy te posiadają w swojej otoczce kwas hialuronowy - zapewnia im oporność na działanie fagocytozy oraz warunkuje brak lub słabą odpowiedź immunologiczną (mechanizm ucieczki zarazka z pod kontroli immunologicznej). Obecność lipopolisacharydów w otoczce - niepodatność na bakteriobójcze działanie surowicy i składowych dopełniacza. Szczepy typu D - wytwarzają ciepłochwiejną dermonekrotoksynę, jednego z najsilniejszych mitogenów. W wyniku jej mitogennego oddziaływania na osteoblasty następują zaburzenia w osteogenezie kości w postaci rozplemu tych komórek w obrębie zrębu kostnego małżowin nosowych. Efektem tego jest zanik i deformacja małżowin. Wywołuje również włóknikowo-ropne zapalenie opłucnej, płuc i worka osierdziowego oraz martwicę wątroby i zanik tkanki limfoidalnej śledziony. P. multocida po wniknięciu do organizmu indukuje wzmożony napływ leukocytów wielojądrzastych. W przypadku braku swoistych przeciwciał, pełniących rolę opsonin, pasterelle nie ulegają fagocytozie, co sprzyja szybkiemu rozprzestrzenianiu się zakażenia w organizmie. Nabytą odporność protekcyjną zapewniają mechanizmy humoralne. Zopsonizowane zarazki ulegają fagocytozie i inaktywacji. Obecność swoistych przeciwciał uniemożliwia rozprzestrzenianie się zakażenia drogą hematogenną i w ten sposób chroni organizm przed rozwojem zapalenia płuc. Szczepionki inaktywowane indukują swoistą odporność humoralną. Swoiste przeciwciała posiadają właściwości protekcyjne i w pełni hamują rozwój zakażenia. W praktyce nie zawsze uzyskuje się porządane efekty terapeutyczne po podaniu swoistych przeciwciał, ze względu na róznorodność serotypów zarazka obecnych we środowisku zewnętrznym. Maksymalną protekcyjną odpowiedź immunologiczna uzyskuje się wówczas, gdy jest ona indukowana zarówno wobec antygenów otoczkowych jak i leukotoksynie. Jednakże leukotoksyna, która zapobiega rozwojowi objawów klinicznych choroby, nie stanowi składowej szczepionek zabitych. Objawy kliniczne Rozwój i przebieg choroby uwarunkowany jest rodzajem i stopniem zjadliwości szczepu zakażającego wiekiem i statusem immunologicznym zwierząt wystąpieniem czynników ryzyka U królików pastereloza występuje w formie pierwotnej, która może być dodatkowo wikłana przez bakterie Pseudomonas aeruginosa wtórnej w przebiegu infekcji wywołanych przez wirus parainfluenzy-3 i mykoplazmy U osesków zachorowania na pasterelozę występują bardzo rzadko (naturalna odporność bierna utrzymująca się do 21-25 dnia życia). U osesków pozbawionych swoistych przeciwciał choroba przebiega w postaci nadostrej lub ostrej posocznicy. Choroba pojawia się nagle. Okres inkubacji wynosi około 12 godzin i cechuje ją szybki przebieg (12-18 godzin) bez rozwoju charakterystycznych objawów klinicznych oraz wysoki wskaźnik śmiertelności wynoszący ponad 90%. Najbardziej podatne są króliki w wieku 8-22 tygodni życia (zanik swoistej odporności biernej oraz stres adaptacyjny). Okres inkubacji wynosi ponad 14 dni. U młodych królików oraz zwierząt dorosłych P. multocida wywołuje szereg postaci klinicznych o przebiegu ostrym lub przewlekłym: posocznica przewlekłe nieżytowe zapalenie nosa i zatok ropnie w tkance podskórnej ropne zapalenie ucha środkowego i wewnętrznego ropne zapalenie mózgu enzootyczne zapalenie płuc infekcje układu rozrodczego i gruczołu sutkowego ropne zapalenie otrzewnej i worka osierdziowego. U zwierząt dorosłych i w dobrej kondycji przebieg choroby może być asymptomatyczny. Pastereloza królików, szczególnie w hodowlach dotychczas wolnych od tej choroby, rozpoczyna się zwykle: wzrostem temperatury ciała (41-420C) objawami ogólnymi w postaci silnego osłabienia, braku łaknienia nieżytem błony śluzowej nosa (wodnisty wyciek z otworów nosowych i częste kichanie) w kolejnych dniach wyciek przybiera charakter śluzowo-ropny lub ropny oraz pojawia się kaszel Dalszy przebieg pasterelozy uwarunkowany jest stanem odporności zwierząt oraz warunkami zoohigenicznymi fermy. U królików ze sprawnym UI i przebywających względnie poprawnych warunkach choroba może mieć charakter lokalny w postaci ropnego zapalenia błony śluzowej górnych dróg oddechowych lub objawy te mogą samoistnie ustępować. Przy zaistnieniu czynników ryzyka rozwija się zapalenie płuc, które w dalszym okresie może mieć charakter endemiczny. U chorych królików nasilający się kaszel i kichanie powodują trudności w oddychaniu, a następnie w wyniku rozwoju włóknikowo-krwotocznego odoskrzelowego zapalenia płuc pojawia się silna duszność. U młodych królików obserwuje się zahamowanie przyrostów masy ciała. U dorosłych samic może występować ostre nieżytowe lub ropne zapalenie błony śluzowej macicy, któremu towarzyszy surowiczy, śluzowy lub śluzowo-ropny wypływ z dróg rodnych. U samic ciężarnych występują ronienia. U samców rozwija się zapalenie jąder i najądrzy. Ostra postać pasterelozy kończy się zwykle po kilku dniach zejściem śmiertelnym, natomiast u zwierząt, które przeżyły rozwija się przewlekła postać choroby. Przy postaci przewlekłej przebieg kliniczny i wskaźnik śmiertelności zależy od zjadliwości zakażającego szczepu i warunków bytowania zwierząt. U zwierząt chorych obserwuje się brak połysku i nastroszenie włosa, silne wycieńczenie oraz szybkie chudnięcie. Objawom tym towarzyszy ropne zapalenie nosa i zatok, zapalenie gałki ocznej i biegunka. Króliki stają się anemiczne. W przebiegu przewlekłej postaci choroby rozwija się włóknikowe odoskrzelowe zapalenie płuc i opłucnej oraz zapalenie osierdzia. W jamie klatki piersiowej oraz w worku osierdziowym gromadzi się wysięk. Często dochodzi do rozwoju zapalenia ucha środkowego i wewnętrznego, które objawia się obecnością żółtoszarego wypływu w przewodzie słuchowym oraz kręczem szyi (torcicollis). U części samic występuje przewlekły stan zapalny układu rozrodczego (pochwy i macicy), który manifestuje się spadkiem plenności oraz ronieniami i ropnym zapaleniem gruczołu sutkowego. U samców ropne zapalenie jąder i najądrzy oraz zaburzenia w płodności. Chorobie towarzyszy tworzenie się ropni w tkance podskórnej i mięśniach. Sporadycznie przewlekła postać pasterelozy może przebiegać bez wyraźnie zaznaczonych objawów klinicznych. Rokowanie choroby jest z reguły niekorzystne. Zwierzęta po trwającej kilka tygodni, a nawet miesięcy chorobie padają wskutek skrajnego charłactwa. Zmiany sekcyjne Postać ostra posocznicowa silna wybroczynowość na błonach śluzowych i surowiczych oraz w wielu narządach wewnętrznych nieżytowe lub ropne zapalenie błony śluzowej nosa i zatok (obecność dużej ilości ropy) błona śluzowa nosa jest znacznie obrzękła, pokryta punkcikowatymi owrzodzeniami płuca są powiększone, obrzękłe, przekrwione koloru jasnopurpurowo czerwonego i pokryte włóknikiem w tkance płucnej stwierdza się obecność licznych wybroczyn towarzyszących krupowemu zapaleniu płuc w tchawicy i jamie klatki piersiowej duża ilość krwistego płynu Postać przewlekła oprócz charakterystycznych zmian w obrębie jamy nosowej stwierdza się: ropne zapalenie tchawicy surowiczo-włóknikowo lub włóknikowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc, opłucnej i osierdzia w wątrobie występują prosówkowe ogniska martwicze i ziarniniaki ogólne charłactwo liczne ropnie w tkance podskórnej, mięśniach, płucach, a także jądrach, macicy, mózgu, uchu środkowym, sercu u samic ropne zapalenie macicy oraz gruczołu mlekowego macica jest znacznie powiększona i w początkowym stadium choroby wypełniona surowiczym wysiękiem, zaś w późniejszych etapach białą wydzieliną z dużą ilością neutrofilów niekiedy na endometrium występują owrzodzenia u samców obserwuje się ropne zapalenie jąder i najądrzy Rozpoznanie Wstępne rozpoznanie na podstawie objawów klinicznych zmian sekcyjnych Ostateczne rozpoznanie izolacja zarazka z narządów wewnętrznych, węzłów chłonnych i krwi określenie jego serotypu i zdolności wytwarzania toksyn Przyżyciowo materiał do badań bakteriologicznych stanowi ropa i wydzielina ropna, wymazy z nosa, aspiraty z oskrzeli, krew w przypadku podejrzenia posocznicy. Do badań pośmiertnych pobiera się wycinki narządów wewnętrznych, głównie płuc, a także śledziony, wątroby, nerek i węzłów chłonnych. Produkcje toksyn przez wyizolowane szczepy P. multocida wykrywa się badając efekt cytotoksyczny w hodowlach tkankowych pod wpływem metabolitów hodowli płynnej bakterii. Obecnie do wykrywania toksyny stosuje się test ELISA, pośredniej hemaglutynacji i odczyn precypitacji w żelu agarozowym oraz sondy genowe, ukierunkowane na gen zarazka odpowiedzialny za produkcję toksyny. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić: gruźlicę zakaźne zapalenie nosa aspergilozę toksoplazmozę listeriozę myksomatozę zakażenia wywołane przez bakterie Bordetella bronchiseptica, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae oraz Chlamydia sp.

Postępowanie Zwierzęta nie wykazujące klinicznych objawów należy zabezpieczyć swoistą surowicą odpornościową. W terapii przyczynowej dobre wyniki uzyskuje się stosując domięśniowo przez okres 3-5 dni tetracykliny oraz sulfonamidy potencjonowane. Skuteczność leczenia zależy w dużym stopniu od warunków bytowania i żywienia zwierząt oraz systematycznej dewastacji bakterii w środowisku zewnętrznym, a także czyszczeniu i odkażaniu klatek, poidełek, sprzętu i urządzeń fermowych. Zwalczanie choroby w dużych fermach produkcyjnych powinno polegać na usunięciu chorych królików, które stanowią potencjalne źródło zakażenia dla pozostałych zwierząt. Usunięcie wszystkich zwierząt zakażonych jest bardzo trudne ze względu na występowanie bezobjawowego nosicielstwa, a ponadto badaniem bakteriologicznym wymazów pobranych od nosicieli często uzyskuje się wyniki fałszywie ujemne. Należy również poprawić warunki zoohigieniczne w fermie przez ograniczenie wahań temperatury otoczenia, utrzymanie prawidłowej wilgotności oraz dobrej wentylacji. Ponadto należy dokonywać okresowej dezynfekcji pomieszczeń i klatek dla zwierząt przy użyciu skutecznych środków dezynfekcyjnych. Wobec zwierząt nowo zakupionych należy zastosować ścisłą kwarantannę przez okres, co najmniej 14 dni, zabezpieczyć im odpowiednie warunki bytowania oraz stosować właściwe żywienie. W przypadku wystąpienia pasterelozy należy natychmiast wybić wszystkie zwierzęta chore, a grupy zwierząt, w których wystąpiły zachorowania należy ściśle oddzielić od pozostałych. W profilaktyce swoistej pasterelozy królików stosuje się czynne uodpornianie. W kraju dostępna jest szczepionka inaktywowana Cunipastivac E, która zawiera wysoce immunogenne szczepy P. multocida należące do serotypów 3 i 12. Biopreparat ten stosuje się u królików powyżej 7 tygodnia życia, podskórnie w dawce 1 ml zwierzętom o masie ciała powyżej 1 kg oraz 0,5 ml zwierzętom o masie ciała poniżej 1 kg. W hodowlach zagrożonych pasterelozą szczepienia należy powtórzyć po upływie 2-3 tygodni. Odporność swoista pojawia się w ciągu 2 tygodni po iniekcji szczepionki i utrzymuje się maksymalnie 3 miesiące. Szczepionka Cunipastivac E dość skutecznie chroni zwierzęta przed ostrą formą pasterelozy, natomiast nie likwiduje nosicielstwa zarazka oraz nie zapobiega chronicznej postaci zakaźnego nieżytu nosa, którego zasadniczym czynnikiem przyczynowym jest Pasteurella multocida. Cunipastivac E nie należy stosować u zwierząt chorych oraz u samic na 2 tyg. przed i 2 tyg. po porodzie. Najwyższy stopień protekcji wyzwalają szczepionki sporządzone ze szczepów homologicznych stąd tez w profilaktyce pasterelozy zalecane jest również stosowanie autoszczepionek. Pierwszą dawkę autoszczepionki podaje królikom po odsadzeniu, natomiast drugą po upływie 3-4 tygodni. Autoszczepionki znalazły również zastosowanie w zwalczaniu pasterelozy, zwłaszcza w fermach gdzie choroba ta występuje endemicznie.

8Zakaźne zapalenie nosa(rhinitis infectiosa) Zakaźny katar lub „nosówka królików”, jest zaraźliwą chorobą królików, przeważnie o przebiegu przewlekłym, stanowiącą poważny problemem zdrowotny tak w małych, jak i dużych fermach hodowlanych. Epidemiologia i etiologia Zzn występuje na całym świecie i powoduje znaczne straty ekonomiczne w hodowli królików. Przypuszcza się, że chorobę wywołuje infekcja mieszana przy współudziale czynników środowiskowych. U chorych królików stwierdzono obecność przeciwciał skierowanych przeciwko wirusowi parainfluenzy-3. Izolowano też bakterie takie jak: Escherichia coli, Streptococcus sp., Staphylococcus sp., Proteus sp., Klebsiella sp. i Salmonella sp. Obecnie główną rolę w etiopatogenezie zzn królików przypisuje się toksynogennym szczepom Pasteurella multocida oraz w mniejszym stopniu Bordetella bronchiseptica, które wytwarzają dermonekrotyczną toksynę (DNT). B. bronchiseptica jest Gram-ujemną pałeczką zasiedlającą układ oddechowy królików. Do zakażenia dochodzi wkrótce po urodzeniu drogą oddechową i pokarmową lub poprzez kontakt bezpośredni. B. bronchiseptica przeżywa w: wilgotnej atmosferze i chłodzie przeżywa do 4 miesięcy suchych miejscach 5-6 tyg. glebie w lecie 6 tyg., w zimie 3 miesiące B. bronchiseptica jest wrażliwa na działanie powszechnie stosowanych przeciwbakteryjnych środków odkażających. Źródło i drogi zakażenia Zasadniczym źródłem toksynotwórczych szczepów Pasteurella multocida są zwierzęta chore oraz bezobjawowi nosiciele zarazka. Do hodowli dotychczas wolnej choroba zostaje najczęściej zawleczona poprzez wprowadzenie nowych zwierząt będących nosicielami tych bakterii. Drobnoustroje dostają się do organizmu przez błony śluzowe jamy nosowej, w której namnażają się intensywnie i uwalniają toksyny powodujące powstawanie zmian o charakterze zapalnym. Rozwój choroby (patogeneza) Jest następstwem uaktywnienia się infekcji pod wpływem czynników ryzyka: znaczne wahania temperatury nadmierna wilgotność przeciągi duże stężenia amoniaku i siarkowodoru pylista pasza choroby pasożytniczebłędy żywieniowe, zwłaszcza niedobory mineralno-witaminowe. Wystąpienie czynników ryzyka warunkuje też szybkie rozprzestrzeniane się choroby, która swym zasięgiem może obejmować nawet wszystkie zwierzęta. Bakterie w wyniku adhezji do błony śluzowej dróg oddechowych namnażają się i powodują utratę i zaburzenia czynnościowe nabłonka urzęsionego. Zjadliwe szczepy B. bronchiseptica wytwarzają pile, które są odpowiedzialne za adherencję zarazka oraz enzym cyklazę adenylową zapobiegającą fagocytozie bakterii oraz wywołującą destrukcję nabłonka dróg oddechowych. Zasadniczą rolę w etipatogenezie choroby odgrywają szczepy P. multocida i B. bronchiseptica wytwarzające dermonekrotoksynę. Toksyna DNT odgrywa zasadniczą rolę w patogenezie zakaźnego zanikowego zapalenia nosa (rhinitis atrophicans) u świń. Ma ona charakter ciepłochwiejnej białkowej egzotoksyny składającej się z 3 polipeptydów. U świń toksyna ta powoduje zanik małżowin nosowych, skrócenie trzewioczaszki i przodozgryz. Podobnie jak u świń, u królików w przebiegu zzn obserwuje się wypływ z nosa, kichanie, różnego stopnia zaniki małżowin nosowych oraz skrzywienie przegrody nosowej. Zbliżony obraz kliniczny i anatomopatologiczny tych dwóch jednostek chorobowych sugeruje, że w etiopatogenezie zzn królików również zasadniczą rolę odgrywa dermonekrotoksyna. Objawy kliniczne W dużym stopniu zależą od stanu odporności organizmu i wystąpienia czynników ryzyka. Zakaźne zapalenie nosa ma najczęściej przebieg podostry lub przewlekły. Pierwsze objawy pojawiają się po różnie długim okresie inkubacji. Choroba manifestuje się wyciekiem z nosa, który początkowo jest wodnisty, a następnie przybiera charakter śluzowo-ropny lub ropny i jest silnie cuchnący. Wyciek ten zatyka otwory nosowe i króliki oddychają przez otwartą jamę gębową ` wzrost ciepłoty ciała powyżej 400C posmutnienie posklejana wysiękiem sierść na kończynach przednich częste wycieranie pyszczka zapalenie spojówek, kichanie i kaszel obecność ropni podskórnych, strupów oraz ciastowatych obrzęków wokół oczu, które zniekształcają głowę szybkie chudnięcie prowadzące do zejść śmiertelnych. Przy cięższym przebiegu choroby zejścia śmiertelne następują w ciągu 2-8 dni, a wskaźnik śmiertelności może wynosić nawet do 70%. W przebiegu tych postaci może dochodzić do powikłań: kręczu szyi (torcicollis) nieżytowo-ropnego zapalenia płuc i opłucnej ropnego zapalenia ucha środkowego niekiedy również ropnego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego oraz macicy Zmiany sekcyjne Dotyczą głównie jam nosowych i mają charakter symetryczny: rozszerzenie przewodów nosowych i zatok okołonosowych, które są wypełnione wysiękiem śluzowo-ropnym różnego stopnia zaniki małżowin nosowych skrzywienie przegrody nosowej przekrwienie płuc, nerek i serca zwyrodnienie wątroby (wątroba muszkatołowa) obrzęk śledziony W przypadku wtórnych zakażeń bakteryjnych zmiany anatomopatologiczne stwierdza się w odpowiednich narządach, głównie płucach (zapalenie nieżytowo-ropne), uchu środkowym i mózgu. W preparatach histopatologicznych obserwuje się: obfite nacieki neutrofilów w błonie śluzowej i podśluzowej przewodów nosowych eozynochłonność istoty międzykomórkowej blaszek kostnych i chrzęstnych zrębu małżowin zmiany zwyrodnieniowe tkanki kostnej beleczek małżowin nosowych nekrobiozę osteocytów rozplem osteoklastów i osteoblastów zmiany nekrobiotyczne w komórkach osteoblastów, manifestujące się wakuolizacją cytoplazmy oraz obkurczeniem i hiperchomazją jąder komórkowych w mięśniu sercowym występują zmiany o charakterze zwyrodnienia szklistego lub tłuszczowego, którym towarzyszy naciek komórek jednojądrzastych w wątrobie stwierdza się cechy przekrwienia oraz zwyrodnienia tłuszczowego lub wodniczkowego hepatocytów w śledzionie i węzłach chłonnych krezki jelit stwierdza się rozplem komórek układu siateczki oraz rozrost grudek chłonnych Rozpoznanie Rozpoznanie choroby stawia się na podstawie: objawów i zmian chorobowych badania anatomopatologicznego badania mikrobiologicznego Do badań mikrobiologicznych pobiera się wymazy z nosa i migdałków od zwierząt z klinicznymi objawami choroby. Wymazy w probówkach z podłożem transportowym przesyła się do laboratorium diagnostycznego. Szczegółową diagnostykę P. multocida przedstawiono przy opisie pasterelozy. Badanie bakteriologiczne do bezpośredniego wykrywania B. bronchiseptica polega na wykonaniu preparatów zabarwionych metodą Grama. Izolację bakterii dokonuje się między innymi na agarze z krwią z dodatkiem cefaleksyny lub podłożu MacConkeya z dodatkiem glukozy i furaltadonu. Posiewy inkubuje się w temperaturze 370 C przez 24-48 godzin. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić: niezakaźne zapalenie błony śluzowej nosa zakaźne zapalenie błony śluzowej jamy ustnej Postępowanie Poprawa warunków bytowych łącznie ze stosowaniem immunoprofilaktyki i antybiotykoterapii umożliwiają nie tylko poprawienie sytuacji zdrowotnej, ale minimalizują niekorzystne skutki ekonomiczne zzn i przyczyniają się do eliminacji klinicznej postaci choroby. Antybiotykoterapia musi być ukierunkowana na czynnik etiologiczny choroby, dlatego istnieje konieczność określenia wrażliwości na antybiotyki szczepów P. multocida i B. bronchiseptica izolowanych od chorych sztuk. Zadowalające efekty terapeutyczne uzyskuje się po stosowaniu tetracyklin.

9Botulizm (jad kiełbasiany) Klasyczny przykład intoksykacji lub toksykoinfekcji u lisów i norek objawy ze strony OUN - niedowłady i porażenia wiotkie najbardziej wrażliwe norki i lisy polarne, rzadziej chorują lisy pospolite - zwiększona odporność na toksynę większe straty wśród przychówka niż u zwierząt dorosłych - współzależność letalnego wpływu neurotoksyny od masy ciała zwierzęcia G+ laseczka C. botulinum, ściśle beztlenowa, wytwarza endospory b. oporne na temp. (1000C, 1-2 godz.), wysuszenie i różne czynniki chemiczne Główny mechanizm chorobotwórczości egzotoksyna (neurotoksyna) - wybitnie oporna na procesy gnilne - w zwłokach aktywna do 8 miesięcy - niewrażliwa na działanie antybiotyków, enzymów jelitowych - szybko inaktywuje środowisko zasadowe, wysoka temperatura (80-1000C - 30 min) Antygenowe zróżnicowanie - 8 serotypów toksycznych (A, B, C, D, E, F, G i H) - lecz ten sam patomechanizm działania. W składzie niektórych toksyn występują podtypy, np. A i F (podtyp Af), C1 i D (podtyp Cα) w mniejszym stopniu (podtyp Cβ), C2 i D (podtyp D) oraz E i F (podtyp F). Rezerwuar serotypów A, B, E, F i G - gleba zawierająca dużo substancji organicznych Źródłem serotypów C i D - p. pokarmowy psów, kotów, świń i ptaków Źródło zakażenia odpady poubojowe - głównie drobiowe (nosicielstwo szczepów produkujących toksynę C) padlina i ryby warzywa zanieczyszczone C. botulinum Przechowywana w nieodpowiednich warunkach karma - intensywne namnażanie się laseczek C. botulinum i uwalnianie egzotoksyny. norki - typ C (podtyp Cβ), średnio wrażliwe na typ A i B, stosunkowo oporne na typ E lisy polarne typ C, średnio wrażliwe na typ A i E lisy srebrzyste głównie typ A, wysoce oporne na typ C i E Pewien odsetek lisów polarnych i srebrzystych wykazuje osobniczą odporność na toksynę botulinową - minimalna dawka letalna/śmiertelna (107MLD) nie wywołuje jawnej postaci choroby Neurotoksyna wytwarzana w środowisku zewnętrznym (intoksykacja), po wniknięciu spor zarazka do p. pokarmowego, proces kiełkowania i wytwarzanie letalnej toksyny (toksoinfekcja). Absorbcja neurotoksyny następuje w jelicie cienkim i częściowo grubym.   Mechanizm działania - blokowanie uwalniania acetylocholiny w synapsach mięśni powoduje ich porażenie wiotkie, bądź przeciwdziałanie jej przechodzeniu z zakończeń nerwowych do włókien mięśniowych. Blok nerwowo-mięśniowy jest bezpośrednią przyczyną śmierci w wyniku porażenia mięśni oddechowych. Okres inkubacji uwarunkowany gatunkiem zwierzęcia oraz dawką wprowadzonej lub uwolnionej toksyny. norki - kilka godzin, śmiertelność 80-100%, lisy - 1-3 dni, śmiertelność 50-60%, niekiedy tylko ok. 20% Przebieg bezgorączkowy, najczęściej w postaci nadostrej lub ostrej, rzadziej podostrej i przewlekłej Postać nadostra najczęściej u norek - nagłe padnięcia wśród drgawek. Postać ostra - objawy niedowładu i porażeń wiotkich będące następstwem niewydolności mięśni - początkowo sztywny chód lub czołganie się zwierząt na brzuchu - następnie porażenie mięśni gardła, przełyku i krtani - niemożliwość połykania, bezgłos - w końcowym etapie porażenie tylnych partii tułowia i kończyn z zachowaniem ruchów mimowolnych (tzw. pływanie leżących norek) lub bezwład i silna duszność typu brzusznego Postać ostra Śmierć następuje nagle, lub w stanie śpiączki, wśród drgawek. U zwierząt z mniej wyrażonymi objawami obserwuje się jedynie przyjmowanie pozycji siedzącej z powłóczeniem tylnej części ciała. Postać podostra Obserwuje się spontaniczne wyzdrowienia zwierząt, ale okres rekonwalescencji trwa wiele tygodni. Badanie sekcyjne - brak jest zwykle wyraźniejszych odchyleń od normy - w żołądku obecność karmy podejrzanej o zawartość toksyny - w płucach zmiany zachłystowego zapalenia jako efekt porażenia mięśni przełyku Rozpoznanie wykazanie obecności toksyny w karmie, w krwi chorych zwierząt, pośmiertnie test na myszkach zakażonych dootrzewnowo surowicą i ekstraktem z jelit z dodatkiem antybiotyków izolacja z treści jelit padłych zwierząt C. botulinum wykrywanie genów C. botulinum kodujących wytwarzanie neurotoksyny w tkankach, próbkach gleby lub karmie metodę PCR Rozpoznanie różnicowe - zatrucia środkami chemicznymi (brak z reguły porażeń wiotkich ciała). Postępowanie -W pierwszej kolejności odstawić podejrzaną karmę i możliwie jak najszybciej podać surowicę antytoksyczną (neutralizuje tylko toksynę nie związaną). -W terapii przyczynowej penicylina o przedłużonym działaniu oraz leczenie wspomagające - płyny nawadniające, witaminy z grupy B. Swoista profilaktyka - szczepionka inaktywowana (swoista toksyna - anatoksyna) Profilaktyka ogólna - przestrzeganie rygorów sanitarnych, kontrolowanie jakości karmy, warunków transportu i przechowywania -szczególnie niebezpieczne jelita drobiowe - zawierają laseczki C. boutulinum produkujące neurotoksynę typu C. Przyczyny toksoinfekcji brak prawidłowej obróbki karmy (zalecana obróbka termiczna) skarmianie surowej karmy nie przetworzonej zbyt wysokie pH bliskie obojętnemu na etapie pozyskiwania karmy w zakładach mięsnych (zaleca się szybkie obniżenia pH do wartości 4,6-5,6)

---