Choroby zwierzat futerkowych - wyklady, weterynaria, 4 rok, choroby zwierząt futerkowych


Choroby zwierząt futerkowych - wykłady

CHOROBY ZAKAŹNE STANOWIĄCE NAJWIĘKSZE ZAGROŻENIE DLA HODOWLI ZWIERZĄT FUTERKOWWYCH W OBROCIE KRAJOWYM I MIĘDZYNARODOWYM

CHOROBY ZAKAŹNE LISÓW I NOREK

Zakażenia parwowirusowe norek:

CHOROBA ALEUCKA NOREK (morbus auletica luteolarum, aleutian disease)

Przewlekła, nieuleczalna choroba norek, powodująca duże straty ekonomiczne. W zapowietrzonych fermach obserwuje się niską plenność, częste ronienia, wysoka śmiertelność osesków w pierwszych dniach po urodzeniu oraz liczne padnięcia kilkumiesięcznych norek.

Etiologia:

Żródło zakażenia:

Pierwotne i zasadnicze źródło zarażenia:

Wtórne źródło zakażenia: niesterylne narzędzia, strzykawki, rękawice używane do zabiegów, zanieczyszczona karma, woda, sprzęt do pielęgnacji

Patogeneza:

(schemat na następnej stronie)

Rozwój i przebieg chorób zależy od:

- szczepy o wysokiej zjadliwości w 90-100% śmiertelność osesków, klasyczna postać choroby u wszystkich genotypów norek dorosłych

- szczepy o niskiej i średniej zjadliwości- zachorowania u 50-70% osesków z 30-50% śmiertelnością, U dorosłych norek klasyczną postać wywołują jedynie u odmiany aleuckiej.

Objawy kliniczne

Choroba aleucka przebiega w postaci ostrej (płucnej) i przewlekłej (klasycznej)

  1. postać płucna- u osesków do 3 tygodni pozbawionych swoistych przeciwciał i głównie w fermach, do których po raz pierwszy została zawleczona. Objawy: głęboka depresja, silna duszność (śródmiąższowe zapalenie płuc) oraz wysoka śmiertelność.

  2. postać klasyczna- okres inkubacji 24-120 dni, zwiększone pragnienie norek, zachowany apetyt (widoczne dobrze w zimie przy zamarzniętej wodzie w poidłach), w miarę rozwoju brak apetytu, spadek masy ciała, odwodnienie, nastroszenie i zmatowienie włosa, patognomonicznym objawem są krwawienia z jamy ustnej i odbytu, prowadzące do silnej anemii (widoczna bladośc błon śluzowych i opuszek kończyn).

Inne objawy:

-ronienia i zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego w postaci biegunki- kał konsystencji półpłynnej częściowo zmieszany z niestrawioną karmą i zawiera domieszkę krwi- kolor smoły

-efektem dysfunkcji nerek i wątroby jest mocznica, będąca bezpośrednią przyczyną zejść śmiertelnych

-wirus wywołuje immunosupresję, zwiększona podatność na wtórne zakażenia, będące często bezpośrednią przyczyna padnięć

Zmiany sekcyjne:

-oseski- płuca bezpowietrzne, przekrwione, konsystencji mięsistej, wybroczyny na powierzchni

-u dorosłych- wychudzenie, zanik tkanki tłuszczowej o różnym nasileniu, odwodnienie, zażółcenie tkanek oraz nadżerki i owrzodzenia błony śluzowej jamy gębowej, żołądka, czasem opuszek palcowych

-typowe zmiany występują w śledzionie, nerkach, wątrobie i ww. chłonnych

-śledziona- ciemnoczerwona, powiększona

-ww. chłonne powiększone, konsystencji miękkiej, przekrwione, z wybroczynami

-wątroba mahoniowo- brązowo- żółta, powiększona, gładka, tęga, na przekroju z szaro-czerwonymi ogniskami

-najbardziej charakterystyczne zmiany w nerkach- w początkowym stadium są ciemnoczerwone i powiększone, potem szarobiaławe lub żółtawe z licznymi wybroczynami w warstwie korowej, dość często są mniejsze niż normalne, pomarszczone, nierówna powierzchnia z bliznami, pod torebką torbiele wypełnione przezroczystym płynem

0x08 graphic
0x08 graphic
0x01 graphic

Rozpoznanie:

- materiał do badań wirusologicznych: limf. T i B, szpik, płuca, wątroba, śledziona, ww. chłonne krezkowe, nerki

- wirus namnaża się w pierwotnych hodowlach komórek nerek kotów, najlepiej na linii CRFK, a zwłaszcza linii CCC klonu 81.

- w hodowlach komórkowych wirus nie wywołuje zmian cytopatycznych

-zmiany w obrazie krwi:

- w surowicy:

- w rutynowej diagnozie do oznaczania hipergammaglobulinemii stosowany jest test jodowy

- u wszystkich norek zakażonych szczepem o wysokiej zjadliwości istotny wzrost poziomu gammaglobulin po 2-3 tyg, od zakażenia i na wysokim poziomie utrzymuje się przez cały okres trwania choroby

- u norek odmiany niealeuckiej zakażonych szczepem wirusa o średniej i małej zjadliwości występuje niska lub okresowo umiarkowana gammopatia, a wyniki testu jodowego są wątpliwe lub ujemne

- wyniki fałszywie ujemne testu jodowego u młodych zwierząt oraz norek dorosłych w początkowym stadium zakażenia lub choroby

- wyniki fałszywie dodatnie u norek niewłaściwie żywionych (schorzenia wątroby), przy innych procesach chorobowych, po szczepieniach profilaktycznych (hipergammaglobulinemia poszczepienna)

- test jodowy przydatny tylko do ogólnej oceny sytuacji epizootycznej i stanu zdrowia zwierząt, nie stanowi podstawy do określenia odsetka zakażonych wirusem norek

- w rutynowej diagnostyce - metody pośrednie - wykazanie swoistych p-ciał w surowicy zakażonych norek

-wzrost miana p-ciał oraz czas ich utrzymywania zależą od zjadliwości wirusa i genotypu norki

- w rutynowej diagnostyce bardziej przydatna jest immunoelektroforeza przeciwprądowa

- ostatnio wprowadzono do rutynowej diagnostyki test ELISA

- stosowane są też techniki biologii molekularnej, a zwłaszcza PCR

Badania histopatologiczne:

Postępowanie:

-obowiązek rejestracji,

-brak leczenia przyczynowego, jedynie izolacja i eliminacja chorych norek, dewastacja zarazka w środowisku zewnętrznym (dezynfekcja)

-jedyna metoda zapobiegania- wczesna i swoista diagnoza

-zwierzęta należy badać przed kryciem (styczeń-luty) oraz po odsadzeniu (maj-czerwiec), likwidacja norek zakażonych ogranicza straty hodowlane, pozwala uniknąc ryzyka zawleczenia choroby do wolnych ferm

WIRUSOWE ZAPALENIE JELIT NOREK (mink viral enteritis)

Ostra i zaraźliwa choroba norek przebiegająca w postaci epizootii i powodująca duże straty hodowlane, zwłaszcza u szczeniąt i młodych norek.

Epidemiologia:

Etiologia:

Źródło zakażenia:

Szerzeniu choroby sprzyja:

Patogeneza:

Przebieg kliniczny zależy od:

Czynniki ryzyka: niedożywienie, brak wody, upały, nadpsuta lub nieodpowiednia karma, inkubacja 4-7 dni

Objawy kliniczne:

-brak apetytu, utrata ruchliwości i wzrost temperatury (40,0-40,6 st), nienormalne, obfite wypróżnienia zwierząt,

-biegunka, osłabienie, chwiejny chód, kał płynny, ciągliwy, zabarwiony zielonkawo ze smużkami krwi, włóknikiem i złuszczonymi nabłonkami

-włóknik w kale-objaw charakterystyczny

-czasem obecne czopki śluzowe zabarwione na czerwono lub łososiowo

-końcowy etap-wymioty w postaci pienistej wydzieliny z żółcią, depresja

śmierć 3-4 dnia od wystąpienia objawów

-przechorowanie- długotrwała odporność, lecz zwierzęta sa trwałymi nosicielami i siewcami wirusa.

Zmiany sekcyjne:

- zmiany w p. pokarmowym

- ściana jelit cienkich pogrubiona, światło jelit rozszerzone, wypełnione białawą treścią pokarmową ze śluzem i krwią o ckliwym zapachu

- nieżytowe, krwotoczne, włóknikowe zapalenie błony śluzowej jelit, ww. chłonne krezkowe obrzękłe i przekrwione

- śledziona powiększona, ciemnoczerwona z pojedynczymi wynaczynieniami podtorebkowymi

Rozpoznanie:

- wczesne i prawidłowe

- wywiad epizootiologiczny

-wywiad

-objawy kliniczne

- badania kliniczne (limfopenia, neutropenia)

-bad. pośmiertne

Histologia:

Ostateczne rozpoznanie:

- po 24-72 h inkubacji w 37 st silne zmiany cytopatyczne, wewnątrzjądrowe, kwasochłonne ciałka wtrętowe

-obecność antygenu w preparatach odciskowych lub skrawkach tkanek utrwalonych formaliną, za pomocą testu IF

-bad. immunocytochemiczne mogą być uzupełnione testem PCR- obecn. kwasu nukleinowego wirusa

Rozpoznanie różnicowe:

Choroba pojawia się nagle, chorują norki bez względu na wiek, wysoki wskaźnik śmiertelności i zachorowalności. Rozstrzygają badania toksykologiczne i bakteriologiczne.

Postępowanie:

-obowiązek rejestracji,

-brak leczenia przyczynowego

-w leczeniu objawowym można stosować chemioterapię

-nawodnienie- 5% glukoza, izotoniczne PWE, środki osłaniające jelita

-likwidacja chorych norek,

-szczepienia pozostałych

-właściwe żywienie zwierząt

-dezynfekcja

-coroczne szczepienia profilaktyczne zwierząt stada podstawowego oraz młodzieży

-odp. bierna u szczeniąt 6-8 tyg.

stosowane są szczepionki inaktywowane i żywe atenuowane

-odporność poszczepienna w 7-10 dniu po immunizacji i trwa ok. roku

-szczepienia profilaktyczne stada podstawowego w pierwszej połowie stycznia, gdy samice będą uodpornione szczepionka inaktywowaną, należy zaszczepić szczenięta w wieku 7-8 tyg, szczepionką żywą w 12-13 tyg. życia

-szczepienia skojarzone- zaw. szczepy inaktywowane- wir. MEV, Clostridium botulinum typ C, Pseudomonas aeruginosa oraz atenuowany szczep wir. nosówki.

NOSÓWKA (febris catarrhalis et nervosa vulpium et mustelarum, distemper)

Zakaźna i wysoce zaraźliwa choroba wirusowa przebiegająca z objawami nieżytu błon śluzowych ukł. oddechowego, p. pokarmowego, czasem zmian skórnych i zab. OUN.

Epidemiologia:

Etiologia:

Źródło zakażenia:

W obrębie fermy szerzenie choroby ułatwia:

Patogeneza:

Objawy kliniczne LISY:

-zjadliwość wirusa

-gatunek zwierzęcia

-stan odporności

-warunki żywieniowe i środowiska

Gdy źródłem zakażenia są zwierzęta tego samego gatunku, wówczas choroba rozprzestrzenia się szybciej.

Postać nerwowa:

Objawy kliniczne NORKI:

- drgawki toniczno-kloniczne

-rytmiczne skurcze mm. głowy, kończyn,

-tiki nerwowe

-zab. równowagi

-niedowłady zadu

-przeraźliwe piski

-piana z pyska

-postać ta trwa 2-3 tyg, śmiertelność do 50%

Zmiany sekcyjne:

Rozpoznanie:

Przyżyciowo:

-w ostrej postaci wykazanie swoistego antygenu testem IF w rozmazach krwi, preparatach odciskowych z bł. śluzowej nosa, napletka. pochwy, spojówek

-między 3-14 dniem wirus obecny w leukocytach, a między 5 dniem-3 tyg. w komórkach nabłonkowych błon śluzowych

-w postaci podostrej i przewlekłej brak wirusa w leukocytach, k. nabłonkowatych- ujemny wynik testu IF

-ciałka wtrętowe Lentza- ograniczona wartość diagnostyczna, pojawiają się nieregularnie, w błonach śluzowych worka spojówkowego 11-18, limfocytach 8-11 dnia po zakażeniu

-negatywne wyniki testu IF oraz bad. cytochemicznych można zweryfikować PCR

-mało przydatne bad. serologiczne- p.ciała w 7-9 dniu po zakażeniu, w wyniku immunosupresji wywołanej wirusem ich poziom jest niski

Pośmiertnie:

-histopatologia- z mózgu, płuc, nabłonka żołądka i p. moczowego- ciałka wtrętowe Lentza

-immunocytochemia-test IF bezpośredniej- antygen wirusowy w preparatach odciskowych z ww. chłonnych, płuc, pnia mózgu, nabłonka żołądka, p. moczowego, można uzupełnić PCR

-izolacja wirusa nie ma zastosowania

W rutynowej diagnostyce miarodajna jest próba biologiczna na fretkach

Rozpoznanie różnicowe u lisów:

-zakaźne zapalenie mózgu (mózgówka)

-salmoneloza

-choroba Aujeszky

Rozpoznanie różnicowe norek:

-pseudomonadoza

ZAKAŹNE ZAPALENIE MÓZGU

SALMONELOZA

CHOROBA AUJESZKY

PSEUDOMONADOZA

Postępowanie (nosówka):

-stado podstawowe w połowie grudnia, młodzież od matek uodpornionych powyżej 10-12 tyg. życia

-szczenięta od matek nieuodpornionych- 6-7 tydz. zycia

-odporność poszczepienna w 10-12 dniu po szczepieniu i trwa ok. 1 roku

MYKSOMATOZA KRÓLIKÓW (Myxomatosis cuniculi)

Zakaźna, wysoce zaraźliwa choroba królików domowych i dziko żyjących, przebiega ze zmianami na skórze w postaci miejscowych obrzęków błony podśluzowej i tkanki podskórnej, gł. w okolicy naturalnych otworów ciała

Epidemiologia:

Etiologia:

Żródło zakażenia:

Patogeneza:

Objawy kliniczne:

Zmiany sekcyjne:

Zmiany histopatologiczne:

- surowiczo-wytwórcze zapalenie tk. łącznej, k. śluzakowate, ciałka wtrętowe w cytoplazmie, hypertrofia, proliferacja k. nabłonkowych, hyperplazja komórek naskórka, proliferacja k. śródbłonka naczyniowego

Rozpoznanie:

Rozpoznanie różnicowe:

- zmiany wytwórcze w postaci włókniaków na kończynach, przy braku obj. ogólnych

- w następstwie zapalnego rozrostu tkanki łącznej podskórnej - guzy wielkości orzecha włoskiego, ulegające martwicy zapalnej

- zmiany te ulegają resorpcji, pozostaje trwała odporność na ponowne zakażenie oraz na zakażenie wir. Myksomatozy (odpornośc krzyżowa)

Postępowanie:

- obowiązek rejestracji

- brak leczenia przyczynowego

- niszczenie chorych, podejrzanych, zwłoki zniszczyc

- dezynfekcja srodowiska

- nieswoista profilaktyka: przestrzeganie rygorów sanitarnych, preparaty owadobójcze, zabezpieczenie pomieszczeń przed zawleczeniem choroby, itd.

Swoista profilaktyka;

- szczepionka monowalentna atenuowana MYXOREN - 1razowa dawka poskórna do szczepienia zdrowych królików <10tyg życia - odpornośc na co najmniej 6mcy; pow 10tyg - dawka przypominająca co 6tyg

- p/ciała matczyne osłabiają efekt szczepienia - szczepienie nie wcześniej niż 4 tyg - następne nie później niż 6mcy od poprzedniego

- szczepionka biwalentna PESTORIN MORMYX- skład: atenuowany wirus myxomatozy, inaktywowany wirus choroby krwotocznej królików - od 10 tyg. życia, a czasem od 6 tyg. z rewakcynacją po 4 tyg., pełna odporność po 9 i 10 dniach, szczepienie przypominające co 6 m-cy

- szczepionka biwalentna CASTOMIX- jednorazowa dawka od 10 tyg, druga w wieku 6 m-cy, dawka przypominająca co 9 m-cy
- nie szczepi się zwierząt w złej kondycji, z objawami lub w okresie inkubacji choroby oraz poniżej 4-6 tyg życia

- podstawowa immunizacja- jednorazowe szczepienie królików powyżej 4 tyg. życia, przed sezonem występowania myxomatozy

WIRUSOWA KRWOTOCZNA CHOROBA KRÓLIKÓW (RHDV)

Zaraźliwa choroba królików domowych, hodowlanych i dzikich, duża wybroczynowość (skaza krwotoczna) we wszystkich narządach wewnętrznych, w płucach i wątrobie (głównie), bardzo wysoki wskaźnik śmiertelności (70-100%).

Epidemiologia:

Etiologia

Źródło zakażenia:

Patogeneza:

Objawy kliniczne:

Zmiany sekcyjne:

-postać nadostra- brak zmian lub jedynie w płucach

-postać ostra i podostra- skaza krwotoczna, zmiany w płucach, wątrobie, śledzionie, jelitach, nerkach oraz obecność krwistego płynu przesiękowego w jamach ciała oraz w jamie nosowej krwistej wydzieliny

-tchawica-pienista, krwista wydzielina, przekrwiona, obrzękła

-płuca przekrwione, obrzękłe, wybroczyny, wylewy krwawe, rozedma

-wątroba-powiększona, jasnożółto-czerwona, zaznaczona budowa zrazikowa, krucha konsystencja, wybroczyny i martwica na powierzchni

-śledziona-ciemnofioletowa, powiększona, przekrwiona zastoinowo, ogniska martwicy

-grasica- zatarta budowa zrazikowa, przekrwiona, liczne ogniska martwicy, wybroczyny

-nerki- silna wybroczynowość, przekrwienie, ogniskowa martwica, krwawe zawały

-wybroczyny w sercu i ww. chłonnych

-niekiedy nieżytowe zapalenie żołądka i jelit, odcinkowa martwica j. cienkich, nieropne zapalenie mózgu i rdzenia, demielinizacja, martwica p. żółciowego, uszkodzenie miąższowo-szkliste serca.

Rozpoznanie:

Przyżyciowo: krew

Pośmiertnie: narządy miąższowe i ww. chłonne

Najwyższa koncentracja wirusa w wątrobie, śledzionie, płucach

Próby izolacji wirusa In vitro nie powiodły się.

Rozpoznanie różnicowe:

Postępowanie:

-obowiązek rejestracji

-szczepienia profilaktyczne- monowalentna, inaktywowana szczepionka narządowa - Pestorin - pełna odporność - -10. dnia, utrzymuje się 1rok

GRZYBICE SKÓRNE LISÓW I KRÓLIKÓW

Powodują duże straty ekonomiczne:

ZOONOZY!!!

Norki wykazują zwiększoną naturalną odpornośc na zakażenie

Dermatomikozy u lisów:

Dermatomikozy u królików:

Czynniki środowiskowe predysponujące:

Choroba rozprzestrzenia się szybko, czemu sprzyja:

-rozsadzanie miotów

-tworzenie grup produkcyjnych

-tatuaże

-zabiegi profilaktyczne

Inna grupa czynników:

-błędy żywieniowe, niedobory białka, NKT, mikroelementów i witamin

- niedobory: Fe, Cu, Zn, wit A i H

bezwzględny lub względny niedobór pierwiastków, witamin - wzajemne wypieranie powodujące nadmiar jednych a niedobór drugich

- substancje inaktywujące - tlenek trójmetyloamina - trioks, awidyna, tiaminaza, nadmiar fitozanów w karmie

Zn:

- podstawowy pierwiastek - odpowiada za odpowiednie przemiany skóry, syntezę białe, węglowodanów

-niski poziom- niedobory pierwotne lub niedobory pierwotne spowodowane niedostępnością biologiczną (zw. fitynowe w pokarmie), a także wzajemnym wypieraniem się mikroelementów- dużo Ca, Cu, Fe

-niedobór- zaburzenie rogowacenia,

-odpowiedni poziom w dawce pokarmowej warunkuje prawidłowe funkcjonowanie komórkowych mechanizmów odpornościowych

- zwiększenie związków fitynowych - niedostępnośc biologiczna Zn

-Najczęściej u lisów i królików występuje trychofitoza- T. mentagrophytes

-sporadycznie T. verrucosum oraz M. canis i M. gypseum

-spory cechują się opornością na czynniki środowiska - artrospory T. Verrucosum zachowują żywotność po upływie 4-4,5roku, T.mentagrophytes i M.canis - ok. 1,5roku

- duża opornośc na czynniki środowiskowe i środki dezynfekcyjne ma zasadniczy wpływ na stacjonarne utrzymywanie się grzybicy

Źródło zakażenia:

Patogeneza:

Objawy kliniczne-lisy:

-u 3-4 tyg. szczeniąt dochodzi do uogólnionego procesu, zmiany na głowie, tułowiu, pośladkach, ogonie

-u lisów dorosłych- na kończynach od wysokości stawów łokciowych lub skokowych oraz ogonie

-mają one charakter dość grubych tęgich strupów koloru szraego lub szaro-żółtawego, mocno zespolonych ze skórą

-nieleczone- utrzymują się kilka m-cy

-u niektórych- stany zapalne opuszek i zmiany pomiędzy palcami

-dominuje u lisów dorosłych, przebieg łagodny

-zmatowienie i przerzedzenie włosa, hiperkeratoza, nadmierne łuszczenie się naskórka, owalne lub okrągłe wyłysienia na skutek wypadania lub łamania włosów

-drobne szarobiałe ogniska na kończynach, ogonie, opuszkach, w przestrzeniach międzypalcowych oraz grzbietowej powierzchni palców

-brak apetytu, sztywny chód, kulawizna, chudnięcie

-wtórne zakażenia bakteryjne- zejścia śmiertelne

-samce-osowienie, niechęć do krycia, samice-opóźniona lub brak rui

-pazury są zgrubiałe, wyrośnięte, o szorstkiej, chropowatej powierzchni, na której pojawiają się żółtawe białawe plamy, są łamliwe, skóra u ich nasady jest silnie zrogowaciałą i miejscami przekrwiona

-dorosłe lisy, przebieg łagodny

-ogniskowe przerzedzenie i słabe osadzenie okrywy włosowej, nadmierne rogowacenie, silne łuszczenie naskórka,

-zmiany przez kilka tygodni i samoistnie ustępują

Objawy kliniczne- króliki:

-ogniska te stopniowo powiększają się i rozprzestrzeniają na skórę grzbietu, pośladków, dolnych odc. kończyn i dochodzi do uogólnienia

-u części zwierząt zmiany mogą występować jedynie na skokach

-u nieleczonych zmiany przez 3-4 miesiące, obniżenie m.c, charłactwo

-duże straty

-głównie dorosłe

-zmatowienie, przerzedzenie włosa, nadmierne łuszczenie naskórka

-zmiany na głowie, małżowinach usznych, na skórze grzbietu, pośladków i dolnych odc. Kończyn, na skokach - drobne, szarobiałe guzki

-wyłysienia

-samoistnie ustępuje po 2-3 m-cach

-na pazurach białe lub żółte plamy - w pazurach bardzo długa żywotnośc

-kruszą się, łamią, naloty na opuszkach

-zmiany przez wiele m-cy

-zmiany również na skokach

-dorosłe

-ogniskowe przerzedzenie włosów i intensywne łuszczenie naskórka, sporadycznie wyłysienia

-samowyleczenie po 4-5 tyg.

Rozpoznanie:

-obecność artrospor

-ostateczne rozpoznani- izolacja dermatofitów na podłożach hodowlanych i ich identyfikacja

Rozpoznanie różnicowe:

-świerzb uszny (lisy- drapanie okolicy uszu, potrząsanie głową oraz wypływ z zewnętrznego otworu słuchowego, króliki- dodatkowo strupy i krosty)

-świerzb drążący (zmiany na skórze kończyn, wewnętrznej stronie ud i u nasady ogona, nieregularne wykwity pokryte krostami, otrębiaste strupy i ubytki włosów oraz silny świąd, wydzielina surowicza zasycha i tworzy skorupę, ostatecznie rozstrzyga bad. mikroskopowe i hodowlane)

-nużycę (rzadko, postać łuszcząca-zmiany w postaci wyłysień, intensywnie łuszczący się naskórek w okol. głowy, postać krostowa-twarde krosty i guzki, z których wydostaje się ropna wydzielina, tworząca szarobrunatne strupy)

Postępowanie:

-leczenie trudne, mało skuteczne

-duża oporność spor na środowisko i środki dezynfekcyjne

-utrudnione wnikanie leków p. grzybiczych

-wysoka toksyczność i mała skuteczność

-działanie supresyjnie, toksyczne, teratogenne niektórych leków systemowych

Bioasekuracja

-izolacja chorych

-leczenie miejscowe- środki p. grzybicze

-leczenie ogólne- chemioterapia i swoiste biopreparaty

-eliminacja ozdrowieńców

-dezynfekcja

-likwidacja źródeł, poprawa warunków sanitarnych i żywienia

-dokładne oględziny zwierzęcia przeznaczonego do dalszej hodowli

Leczenie:

-maści, kąpiele, opryski, dezynfekcja klatek

-preparaty jodoforowe- zażółcenie białego włosa ( do m-ca)

-Imaverol - dobre właściwości fungicydobójcze, niska toksyczność, zalecany przy immunoterapii swoistej

-gryzeofulwina per os ( nie podawać w okresie krycia samicom i w pierwszym okresie ciąży)

Postać powierzchowna- nie sprawia problemów, można chorobę opanować

Postać głęboka- dłuższe leczenie, częste nawroty

Szczepienia:

-Alvopevac

Immunoprofilaktyka swoista

- w profilaktyce, leczeniu największe znaczenie ma szczepienie, jest najbardziej efektywną metodą zwalczania grzybicy w fermach zapowietrzonych

- szczepienie profilaktyczne stada podstawowego - wydatnie zmniejsza wskaźnik zachorowalności w przychówku w przypadku pojawienia się grzybicy w fermie

- brak zachorowań u najmłodszych pochodzi od samic szczepionych - w dużym stopniu ogranicza straty przychówka

PASTERELOZA

Zakaźna, zaraźliwa choroba królików domowych i dzikich oraz zajęcy.

- Duże straty ekonomiczne w małych i dużych hodowlach na świecie

- duże ryzyko dla małych ferm królików rasowych i dużych ferm królików mięsnych

- po zawleczeniu do stada - nagle - enzootie (najczęściej - wiosna)

Epidemiologia:

- Pasteurella multocida- G-, komensal błon śluzowych jamy nosowej, gardła, tchawicy, pochwy i jamy bębenkowej ucha środkowego

- na podłożach stałych tworzy gładkie kolonie S, śluzowe M i szorstkie R

- szorstkie są bezotoczkowe i niezjadliwe

- śluzowe i gładkie mają otoczkę i są wysoce zjadliwe

- postać przewlekła- gł. kolonie śluzowe

- serotypy A, B, D, E, F

- króliki A, rzadziej D

- A - komensal górnych dróg oddechowych

- zjadliwe szczepy A mają fimbrie- kolonizacja nabłonka

- formy śluzowe A zaw. kwas hialuronowy- odporne na fagocytozę

- A - słabe właściwości immunogenne - wysoka analogia międzystrukturą kwasu hialuronowego otoczki bakterii i komórek makroorganizmu

- słaba odp. immunologiczna lub jej brak w przebiegu zakażeń wywołanych tymi szczepami warunkuje długotrwałe utrzymywanie się infekcji

- formy szorstkie D- podatne na fagocytozę, odporne na proc. wewnatrzkom. zabijania

- produkują termolabilną dermonekrotoksynę

- szczep D wraz z Bordatella bronchiseptica- ZZZN

- Bordatella bronchiseptica ułatwia kolonizację P. multocida

- wyróżnia się grupy serologiczne, u królików 12,3

- przeżywa w kurzu 2-3 dni, suchym powietrzu 48-72 h, wodzie 8dni, gnojowicy 6 dni, wydzielinie z jamy nosowej 49 dni, w zamrożonych tkankach przez lata, nawozie oraz w zwłokach-kilka m-cy

- 30-40% królików - nosiciele bakterii

Różnice w budowie Ag lipopolisacharydowych P.multocida - gr serologiczne (serowaty) oznaczone cyframi arabskimi, większość szczepów od chorych królików - serowaty 12 i 3.

Źródło zakażenia:

- pierwotne- chore (mocz, kał, ślina, wydz. z nosa i dr, rodnych)

- dla osesków- bezobjawowo zakażone królice (wydz. z nos, mleko)

- droga aerogenna, rzadziej pokarmowa lub przez uszkodzone bł. śluzowe

- zakażenie endogenne-autoinfekcja droga łańcuchowo-kontaktowa - chów halowy

- możliwośc zakażenia przez krycie samcami z przewlekłym zapaleniem jąder i najądrzy

- wtórne- woda, karma,

- temperatura - 21-27stC, wilgotnośc 32-77%

- małooporna na promienie słoneczne, ciepło - 60stC - 30 min, 95st - 5 min

- środki dezynfekcyjne 0,2% formalina, 0,5%fenol, mleko wapienne

Spadek odp. pod wpływem stresu:

- ciąża, laktacja

- nieprawidłowy transport

- pasożyty

- niewłaściwa pasza lub jej zmiana

- niedobory

- złe warunki bytowania

Patogeneza:

- kolonizacja nabłonka gardła, jamy nosowej i dr. oddechowych

- przy nosicielstwie w uchu środkowym rozprzestrzeniają się przez układ limfatyczny do ucha wewnętrznego

- spadek odp. lokalnej- zarazek dostaje się do krwi i do narządów wewn.

- mechanizm działania: adhezja za pomocą fimbrii do nabłonka, inwazja w głąb tkanek, odporność na fagocytozę przez neutrofile oraz bakteriobójcze działanie surowicy i komplementu, produkcja endo i egzotoksyn)

- szczep A- wyższy stopień adhezji, ma kwas hialuronowy (od. na fagocytozę oraz brak lub słabą odp. immunologiczną), i liposacharydy (odp. na działanie surowicy i składowych dopełniacza)

- D wytwarza dermonekrotynę- najsilniejszy mitogen, zaburzenia w osteogenezie kości- rozplem tych komórek w obrębie zrębu kostnego małżowin nosowych, zanik i deformacja małżowin, również włóknikowo-ropne zapalenie opłucnej, płuc, worka osierdziowego, martwicę wątroby i zanik tkanki limfoidalnej śledziony

- P. multocida po wniknięciu indukuje wzmożony napływ limfocytów wielojądrzastych

- w przypadku braku swoistych p. ciał Pasterelle nie ulegają fagocytozie, co sprzyja rozprzestrzenianiu zakażenia

- nabytą odporność protekcyjną zapewniają mech. humoralne

- zopsonizowane zarazki ulegają fagocytozie i opsonizacji

- obecność swoistych p.ciał uniemożliwia rozprzestrzenianie się zakażenia droga hematogenną i chroni organizm przed zapaleniem płuc

- szczepionki inaktywowane indukują swoistą odp. humoralną

- swoiste p.ciała mają właściwości protekcyjne i w pełni hamują rozwój zakażenia

- max protekcyjną odp. immunologiczną uzyskuje się gdy jest ona indukowana wobec antygenów otoczkowych i leukotoksynie

- jednakże leukotoksyna, która zapobiega rozwojowi objawów klinicznych choroby, nie stanowi składowych szczepionek zbitych

- w praktyce nie zawsze uzyskuje się pożądane efekty terapeutyczne po podaniu swoistych surowic przez różnorodnośc serotypów zarazka w środowisku

Objawy kliniczne

Zależą od:

U królików występuje w formie:

- pierwotnej (może być wikłana Pseudomonas aeruginosa)

- wtórnej (w przebiegu infekcji wywołanej przez wirus parainfluenzy-3 i mykoplazmy)

- u osesków bardzo rzadko (odporność bierna utrzymuje się do 21-25 dnia), jeśli już to w postaci nadostrej lub ostrej posocznicy

- choroba pojawia się nagle

- inkubacja ok 12 h i cechuje ją szybki przebieg 12-18 h bez rozwoju charakterystycznych objawów i wysoka śmiertelność

- najbardziej podatne w wieku 8-22 tyg.

- inkubacja 14 dni

- brak charakterystycznych objawów - wskaźnik śmiertelności - 90%

U młodych królików oraz dorosłych P. multocida wywołuje szereg postaci klinicznych o przebiegu ostrym lub przewlekłym

U zwierząt dorosłych w dobrej kondycji- brak objawów

- wzrost temp. 41-42 st

- osłabienie, brak apetytu

- nieżyt błony śluzowej nosa

- wyciek śluzowo-ropny, kaszel

- dalszy przebieg zależy od stanu odporności zwierząt i warunkami na fermie

U królików ze sprawnym UI- choroba ma charakter lokalny jako ropne zap. błony śluzowej grn dróg oddechowych lub obj. mogą samoistnie ustępować. Przy zaistnieniu czynników ryzyka- zapalenie płuc.

U królików chorych kaszel i kichanie powodują trudności w oddychaniu, rozwój włóknikowo-krwotoczne zap. płuc i duszność.

U młodych- zahamowanie przyrostów.

U dorosłych samic - ostre nieżytowe lub ropne zap. macicy z surowiczym, śluzowym lub śluzowo-ropnym wypływem

U samic ciężarnych- ronienia

u Samców- zapalenie jąder i najądrzy

Ostra postać- śmierć po kilku dniach

u zwierząt, które przeżyły- przewlekła postać, a przebieg i śmiertelność zależy od zjadliwości szczepu i warunków bytowania zwierząt:

Zmiany sekcyjne:

Ostra postać posocznicowa:

Postać przewlekła (zmiany w obr. jamy nosowej):

Rozpoznanie:

- objawy kln

- zmiany sekcyjne

Ostateczne rozpoznanie:

- izolacja zarazka z narządów wewn., ww. chłonnych i krwi

- okr. serotypu i zdolności wytwarzania toksyn

Przyżyciowo materiał do badań: ropa, wymazy z nosa, aspiraty z oskrzeli, krew przy posocznicy

Pośmiertnie: wycinki narządów, gł. płuc, śledziony, wątroby, nerek, ww. chłonnych

Produkcję toksyn wykrywa się badając efekt cytotoksyczny w hodowlach tkankowych pod wpływem metabolitów hodowli płynnej bakterii. Obecnie stosuje się ELISA, test pośredniej hemaglutynacji i odczyn precypitacji w żelu agarozowym oraz sondy genowe

Rozpoznanie różnicowe:

Postępowanie:

- zwierzęta bez objawów- surowica odpornościowa

- w terapii przyczynowej tetracykliny i.m. przez 3-5 dni oraz sulfonamidy potencjalizowane

- usuwanie chorych zwierząt

- poprawa warunków na farmie

- okresowa dezynfekcja

- nowe zwierzęta- 14 dniowa kwarantanna

- w przypadku wystąpienia choroby- wybić chore, resztę oddzielić

- uodparnianie czynne - szczepionka inaktywowana Cunipestivae E powyżej 7 tyg., w hodowlach zagrożonych szczepienie powtórzyć po 2-3 tyg, odp swoista po 2 tyg i utrzymuje się przez 3 m-ce

BOTULIZM (jad kiełbasiany)

Klasyczna intoksykacja (gotową toksyną) lub toksykoinfekcja (bakterią wytwarzającą toksynę)

- G+ laseczka Cl. botulinum, beztlenowa, wytwarza endospory.

- Wytwarza neurotoksynę

- odporna na procesy gnilne, na temperaturę (100stC - 1-2h), wysuszenie, czynniki chemiczne

- niewrażliwa na antybiotyki i enzymy jelitowe

- 8 serotypów A B C D E F G H

- ten sam patomechanizm

- w składzie niektórych toksyn występują podtypy

- rezerwuar ABEFG- gleba z subst. organicznymi

- C,D-p pokarmowy psów, kotów, świń, ptaków

Źródło zakażenia:

- odpady poubojowe drobiowe

- padlina, ryby

- zanieczyszczone warzywa

- nieodpowiednio przechowywana karma

- norki- C, średnio wrażliwe na A i B, oporne na E

- lisy polarne- C, średnio wrażliwe na A i E

- lis srebrzysty- gł A, oporne na Ci E

- Neurotoksyna wytw. jest w śr. zewnętrznym (intoksykacja), po wniknięciu spor do p. pokarmowego, proces kiełkowania i wytw. letalnej toksyny ( toksoinfekcja)

- Absorbcja neurotoksyny w j. cienkim, częściowo w grubym

Neurotoksyna

- wybitnie oporna na procesy gnilne - zwłoki - 8 mcy

- niewrażliwa na działanie antybiotyków, enzymów jelitowych

- szybko inaktywuje ją środowisko zasadowe

Mechanizm działania: blokuje uwalnianie Ach w synapsach mm, powoduje ich porażenie wiotkie lub zapobiega przechodzeniu Ach z zakończeń nerwowych do wł. mm. Blok nerwowo- mieśniowy jest bezpośrednią przyczyną śmierci- porażenie mm oddechowych

U pewnego odsetka lisów srebrzystych i polarnych - osobnicza odporność na toksynę otulinową - min dawka letalna - 107 MLD - nie wyw. jawnej postaci choroby

Okres inkubacji zależy od gatunku zwierzęcia i dawką toksyny:

- norki-kilka h, śmiertelność 80-100%

- lisy-1-3 dni, 50-60 % czasem tylko 20%

Przebieg jest bezgorączkowy, postać nadostra lub ostra, rzadziej podostra i przewlekła

- postać nadostra- najczęściej norki- padnięcia wśród drgawek

- postać ostra- niedowład, porażenia wiotkie, sztywny chód, czołganie się na brzuchu, porażenie mm gardła, przełyku, krtani, niemożność połykania, bezgłos, porażenie tylnych cz. tułowia, kończyn, zachowane ruchy mimowolne (pływanie leżących norek) lub bezwład i silna duszność typu brzusznego, śmierć nagle lub w śpiączce wśród drgawek

- postać podostra- obserwuje się spontaniczne wyzdrowienia, ale rekonwalescencja trwa długo

Badanie sekcyjne:

- brak odchyleń od normy

- w żołądku podejrzana karma

- płuca-zmiany zachłystowe jako efekt porażenia mm przełyku

Rozpoznanie:

- wykazanie obecności toksyny w karmie, krwi, pośmiertnie test na myszach zakażonych dootrzewnowo surowicą i ekstraktem z jelit z dodatkiem antybiotyków

- izolacja z treści jelit padłych zwierząt bakterii

- wykrywanie genów bakterii met. PCR

Rozpoznanie różnicowe:

- zatrucia środkami chemicznymi (z reguły brak porażeń wiotkich)

Postępowanie:

- odstawić karmę

- podać surowicę antytoksyczną - anatoksyna

- terapia przyczynowa- penicylina LA oraz leczenie wspomagające- nawadnianie, wit. B

- profilaktyka swoista- szczepionka inaktywowana

- przestrzeganie rygorów sanitarnych, kontrola karmy, transportu, przechowywania

- niebezpieczne jelita drobiowe - neurotox typu C

Przyczyny toksoinfekcji:

- brak prawidłowej obróbki karmy

- skarmianie surowej karmy

- zbyt wysokie pH na etapie pozyskiwania w zakł. mięsnych - trzeba obniżyc pH - 4,6- 5,6

ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA

- zakaźny katar lub nosówka królików, zaraźliwa, przebieg przewlekły

- infekcja mieszana z udziałem czynników środowiskowych

- u chorych stwierdzono p-ciała przeciw wir. parainfluenzy-3

- izolowano też: E. coli. Streptococcua, Staphylococcus, Proteus, Klebsiella, Salmonella

- główna rola P.multocida i B. bronchiseptica- wytwarzają dermonekrotyczną toksynę DNT

- B. bronchiseptica - G-, zasiedla ukł. oddechowy, zakażenie po urodzeniu dr. oddechową i pokarmową lub przez kontakt bezpośredni

Źródła zakażenia:

- chore i bezobjawowi nosiciele

- wprowadzanie nowych zwierząt

- przez błony śluzowe jamy nosowej,, gdzie namnażają się i uwalniają toksyny - zmiany zapalne

Czynniki predysponujące:

-wahania temp.

-wilgotność

-przeciągi

-wys. stężenie amoniaku i siarkowodoru

-pylista pasza

-pasożyty

-błędy żywieniowe, niedobory

Patogeneza:

-adhezja do bł. śluzowych dr. oddechowych, namnażają się i powodują utratę czynności nabłonka urzęsionego

-zjadliwe B. bronchiseptica wytwarza pile, odp za adherencję zarazka oraz enzym cyklazę adenylową - zapobiega fagocytozie bakterii i powodująca destrukcję nabłonka dr. odd.

- wytwarza egzo i endotoxyny

-zasadnicza rola dermonekrotoksyny - ciepłochwiejne białko, egzotoxyna, 3polipeptydy, powoduje zanik małżowin nosa, skraca trzewioczaszkę

Objawy:

- przebieg ostry lub przewlekły

- wypływ z nosa - zatyka przewody nosowe - oddychanie przez jamę ustną

- kichanie, kaszel

- zaniki małżowin nosowych

- skrzywienie przegrody nosowej

- temperatura 40stC

- posmutnienie

- częste wycieranie pyszczka

- zapalenie spojówek

- ropnie podskórne, strupy, obrzęk

- zmniejszenie pobierania pokarmu

Ciężki przebieg - śmierc po 2-8 dniach

Śmiertelnośc - 70%

Powikłania

- kręcz szyi

- nieżytowo-ropny zanik małżowin nosa

Anatomopatologa

- przekrwienie płuc, nerek, serca

- wątroba muszkatołowa

- obrzęk śledziony

- zmiany o charakterze martwicy rozpływnej

Histopatologia

- eozynochłonnośc istoty międzykomórkowej

Rozpoznanie

- objawy

- zmiany anatomopatologiczne

- badanie mikrobiologiczne - wymazy

Różnicowanie - zapalenie nosa

Postępowanie

- polepszenie warunków bytowych

- zmniejszenie niekorzystnych skutków ekonomicznych

Antybiotykoterapia

- enrofloksacyna 2,5-5mg/kg 5-7 dni

- tetracyklina 300ng/litr wody iv, po 7dni

- sulfaquinoxaline 256ng/50gr karmy 30dni

Kompleksy antygen-przeciwciało

P-ciała dla wirusa

Plazmocytoza

TRWAŁE ZAKAŻENIE

Choroba autoimmunologiczna

Przeładowanie USŚ

Autoprzeciwciała

Plazmocytoza

Autoantygeny

Denaturacja enzymatyczna

uszkodzenie lizosomów (wątroba i nerki)

WIRUS



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
SCIAGA Wykłady, weterynaria, 4 rok, choroby zwierząt futerkowych
Anatomia Patologiczna - Wykłady, weterynaria 3 rok WROC, semestr 6, Apy 2 sem
wykład2i4, weterynaria, 4 rok, chirurgia koni
Mieso 31.03. Wyklad, weterynaria, 4 rok, notatki 2014
Derma wyklad 2, weterynaria, 4 rok, notatki 2014
Mikrobiologia wykłady, weterynaria 3 rok WROC, semestr 5, Mikrobiologia Wroc
Anatomia Patologiczna - Wykłady, weterynaria 3 rok WROC, semestr 6, Apy 2 sem
tatatatata (1), weterynaria, 4 rok, choroby zwierząt futerkowych
poloznictwo tabelaxxxxx, Weterynaria, ROK V, Choroby zwierząt gospodarskiech, Rozród
akuszeria i ginekologia, Weterynaria, ROK V, Choroby zwierząt gospodarskiech, Rozród
cykl rujowy, Weterynaria, ROK V, Choroby zwierząt gospodarskiech, Rozród
Mocz, Weterynaria, Rok 4, semestr VII, Choroby wewnętrzne zwierząt
Leki poloznictwo, Weterynaria, ROK V, Choroby zwierząt gospodarskiech, Rozród
Ryby wykłady 2012, weterynaria, 4 rok, choroby ryb

więcej podobnych podstron