Mikrobiologia wykłady, weterynaria 3 rok WROC, semestr 5, Mikrobiologia Wroc

MIKROBIOLOGIA WYKŁADY

BAKTERIOLOGIA OGÓLNA

Mikrobiologia - nauka o drobnych organizmach; dział biologii zajmujący się organizmami jednokomórkowymi lub złożonymi ze struktur komórkopodobnych. Wyróżnia się wirusy (virales), eukariota (grzyby, glony, pierwotniaki), procaryota (bakterie, też riketsje, mykoplazmy).

Wirusy nie maja budowy komórkowej; są to cząstki zawierające tylko kwas nukleinowy, struktury białkowe jako osłonki, nieliczne enzymy. Namnażają się tylko we wnętrzu gospodarza.

Procaryota tworzą komórki prosto zorganizowane. Rolę jądra spełnia nukleoid z podwójnej spirali DNA, stykający się bezpośrednio z cytoplazmą. Nie maja struktury chromosomalnej, rozmnażają się przez podział prosty, brak mitozy. Riketsje nie mają pełnej przemiany materii (nie mogą żyć samodzielnie), inne maja podstawowe przemiany.

Eucaryota stoją wyżej ewolucyjnie. Jest jądro otoczone błoną, jąderko, ma strukturę chromosomalną → mitotyczny podział komórki. Zawiera mitochondria, plastydy, aparat Golgiego, lizosomy i in. Mają własna przemianę materii. Rozmnażają się wegetatywnie lub wegetatywnie i płciowo.

W obrębie mikrobiologii wyróżnia się:

wirusologię (samodzielna nauka obejmująca mikrobiologię, biochemie, genetykę i biologię molekularną wirusów);
bakteriologię (drobnoustroje jednokomórkowe o funkcjach podobnych do roślin - fotosynteza, i zwierząt - heterotrofizm; zalicza się też różniące się trochę od bakterii riketsje i mykoplazmy);
protozoologię (wyżej zorganizowane jednokomórkowce, pierwotniaki);
mikologię (wyżej zorganizowane komórkowce - grzyby);
algologię (o glonach; brak znaczenia w naukach medycznych; rola w ochronie środowiska).

Mikroorganizmy zapewniają krążenie pierwiastków, rozkład polimerów i in., oraz przemiany wszystkich związków. Dostarczają wielu cennych produktów, są aktywne w procesach fizjologicznych zwierząt. Są przyczyną wielu chorób, czynnikiem niszczącym lub uszkadzającym różne surowce i produkty spożywcze.

Ze względów praktycznych rozwarstwia się mikrobiologię na szereg specjalistycznych kierunków:

mikrobiologię lekarską - chorobotwórcze dla człowieka;
mikrobiologię weterynaryjną - badanie i diagnostyka drobnoustrojów chorobotwórczych; ważne przy produktach spożywczych pochodzenia zwierzęcego;
mikrobiologię sanitarną - ścieki, woda, rola w ochronie środowiska przy oczyszczalniach (odpowiedni wsad biologiczny);
mikrobiologię rolną - chorobotwórcze dla roślin;
mikrobiologię stomatologiczna - drobnoustroje jamy ustnej;
mikrobiologię przemysłową, kosmiczna, głębokich wód oceanicznych, farmaceutyczną, środowiska, mleka.

Wspólna na wszystkich mikrobiologia ogólna (fizjologia, morfologia, genetyka drobnoustrojów). Do niedawna do mikrobiologii zaliczano immunologię zakaźna z serologią i in. częściami praktycznymi. Bakteriologia szczegółowa - gł. chorobotwórcze dla zwierząt (mogą być one chorobotwórcze dla człowieka i na odwrót). Drobnoustroje w produktach spożywczych → zatrucia pokarmowe, psucie produktów, obniżenie wartości konsumpcyjnych. Czynniki etiologiczne chorób zakaźnych.

ROZWÓJ MIKROBIOLOGII:

Antoni van Leuvenhook - Holender, XVII-XVIII w; skonstruował mikroskop, który powiększał 40-300x; wydał „Tajemnice przyrody” o drobnoustrojach w zepsutej żywności; ojciec bakteriologii.

Pierre Antonio Micheli (1679-1737) - botanik, mikolog; opisuje grzyby, pleśnie; wprowadza nazwy Mucos, Aspergillus: hodowla na kawałkach dyni.

Otto Müller - Duńczyk; przedstawia liczne rysunki bakterii; wprowadza nazwy Vibrio, Monas.

Christian Gottfried Ehrenberg (1795-1876) - Włoch; udowodnił, że samorództwo nie jest słuszne w odniesieniu do drobnoustrojów.

Ludwik Pasteur (1822-1892) - chemik; obalił teorie samorództwa przez sterylizację wody i pożywek; badał zjawisko fermentacji wina i zapobiegania kwaśnieniu przez ogrzewanie - pasteryzacja; wykrył pebrynę - chorobę jedwabników; 1877 - wyosobnił czyste hodowle drobnoustrojów przez zastosowanie bulionów - wyodrębnienie drobnoustrojów chorobotwórczych; 1880 - szczepionka przeciwko cholerze kur; 1881 - przeciw wąglikowi; 1885 - przeciw wściekliźnie.

Robert Koch (1843-1919) - Niemiec; lekarz; wprowadzenie stałych podłoży agarowych do hodowli bakterii; opracowanie metody barwieni, gł. prątków; 1882 - wykrył prątki gruźlicy; 1883 - przecinkowiec cholery azjatyckiej; opisywał wąglika.

Loeffler - odkrył włoskowca różycy świń.

Salmon i Smith - wykryli drobnoustrój wywołujący salmonelozę świń.

Escherich - odkrył pałeczkę okrężnicy E.coli.

Bruce - odkrył pałeczkę gorączki maltańskiej Brucella malitensis.

Schütz - odkrył paciorkowca wywołującego zołzę u koni.

Moor - odkrył pałeczkę tyfusu Salmonella gallinarum

Bang - odkrył pałeczkę powodującą ronienie u bydła Brucella abortus (tez choroba Banga).

Józef Lister - wprowadził metodę odkażania ciała do operacji chirurgicznych; od jego nazwiska - Listeria

Miecznikow - teoria o komórkowej odporności organizmów, gł. fagocytoza.

Ehrlich - oporność organizmu oparta na związkach chemicznych; prekursor immunochemii.

Bordet - 1901r. łączenie się dopełniacza z kompleksem antygen - przeciwciało; istota odczynu wiązania dopełniacza.

Fleming - 1920r. odkrył penicylinę (praktyczne zastosowanie po opracowaniu w 1941r. sposobu wytwarzania przemysłowego przez Florey'a).

Leon Cienkowski - XIX w; Polak; uzyskał żywą osłabioną szczepionkę przeciw wąglikowi.

Adam Prażmowski (1853-1920) - liczne prace o morfologii i fizjologii bakterii.

Jan Danysz - XIX-XX w; badał zjawiska odpornościowe.

Odon Bujwid (1857-1942) - uczeń Pasteura; 1886 - założył druga stację szczepień przeciw wściekliźnie; badał cholerę, czerwonkę, gruźlicę; I szkoła polskich bakteriologów.

Julian Nowak (1865-1946) - wprowadził nazwę Mycoplasma.

Ludwik Hirschfelt (1889-1954) - immunobiologia krwi, gł. grupy krwi; zakażenia jelit; wrocławski instytut immunologii i terapii doświadczalnej.

Rudolf Weigl (1883-1957) - zwalczanie duru plamistego; opracował metodę hodowli na wszach; szczepionka przeciw durowi.

EKOLOGIA DROBNOUSTROJÓW

Znaczenie ekologiczne drobnoustrojów wynika z ich szerokiego rozprzestrzenienia, różnej aktywności. Od chwili pojawienia biorą udział w przemianach środowiska. Są jednym z gł. czynników warunkujących istnienie życia. Maja udział w mineralizacji związków organicznych, w ogólnej puli przemian prowadzących do powtórnej przemiany związków organicznych i nieorganicznych. Duży procent to drobnoustroje biorące udział w formowaniu geologicznym, np. złóż siarki, saletry (sodowej, potasowej), siarczkowych rud żelaza.. Wpływają na strukturę i jakość gleby; mają czynny udział w powstawaniu próchnicy - humus (rozkład części roślinnych i zwierzęcych); zbiornik materii organicznej w glebie (najwięcej w warstwie powierzchniowej gleby - do 10⁸/g, dużo w ryzosferze przy korzeniach). W zbiornikach wodnych (70% powierzchni ziemi) drobnoustroje można spotkać w prawie wszystkich niszach wodnych, również rola w wytwarzaniu i rozkładzie materii organicznej. Zbiorniki wodne bada się na obecność pałeczek jelitowych i in. bakterii zakaźnych w 1g wody. Rola w krążeniu pierwiastków w przyrodzie (C, N, S, P).

Występowanie drobnoustrojów w środowisku naturalnym powoduje ich wzajemne oddziaływanie na siebie:

antagonizm - szkodliwe oddziaływanie jednych drobnoustrojów na drugie. Różne są mechanizmy warunkujące antagonizm: wytwarzanie enzymów, antybiotyków uszkadzających inne. Pleśnie Penicillum uniemożliwiają rozwój innych bakterii. Niektóre bakterie wytwarzają bakteriocyny o wąskim zakresie działania, np. E.coli wytwarza kolicyny, antybiotyczne dla innych bakterii.
symbioza - współżycie dwóch lub więcej gatunków, które odnoszą wzajemne korzyści, np. wytwarzanie produktów wykorzystywanych przez inne bakterie (np. współżycie tlenowców, które zużywają tlen, i beztlenowców, wytwarzających różne produkty).
metabioza - kolejny rozwój określonych gatunków i grup bakterii, które wykorzystują podłoże odpowiednio zmienione przez poprzednią grupę bakterii. Np. bakteria mleka umożliwiają rozwój paciorkowca Streptococcus lacti, a ten rozkłada laktozę i powoduje spadek pH mleka → rozwój Lactobacillus i dalszy rozkład laktozy, obniżenie pH → namnażanie grzybów i rozkład kwasu mlekowego do CO₂ i H₂O, podniesienie odczynu środowiska → rozwój bakterii gnilnych, rozkład białka → mineralizacja mleka.
synergizm - współdziałanie co najmniej dwóch gatunków drobnoustrojów w oddziaływaniu na środowisko i wspólne wykorzystanie jego zasobów. Jeden wytwarza produkty, które wykorzystuje drugi, a które są szkodliwe dla makroorganizmów. Synergizm wzrostowy: pozytywny (dwa gatunki niechorobotwórcze wspierają się wzajemnie) i negatywny (dwa gatunki niechorobotwórcze równocześnie razem działają patogennie, np. bakterie tlenowe i beztlenowe przy zakażeniu ran). Synergizm toksyczny - gdy toksyny lub jady jednego gatunku wspierają działanie toksyn drugiego (niekorzystny dla makroorganizmu). Synergizm zakaźny ma miejsce, gdy jeden drobnoustrój toruje drogę, niszcząc barierę ochronną, drugiemu organizmowi (np. katar czy grypa: zniszczenie nabłonka ułatwia wejście bakterii).

Współżycie drobnoustroju z makroorganizmem:

symbioza - wzajemne wspieranie potrzeb życiowych, przy obustronnych korzyściach. U człowieka pałeczka kwasu mlekowego utrzymuje odpowiednie pH. E.coli również jest potrzebna, podobnie jak i drobnoustroje w żwaczu u przeżuwaczy.
komensalizm - drobnoustroje korzystają z produktów gospodarza, a w zamian nic nie dają, ale też nie szkodzą. Dzieli się na oportunizm (drobnoustroje warunkowo chorobotwórcze) i komensalizm prawdziwy (właściwy).
pasożytnictwo - drobnoustroje chorobotwórcze, czyli patogenne. Mikroorganizmy zdolne do niekorzystnego działania i w odpowiedniej sytuacji tak działające na makroorganizm.

W warunkach naturalnych nawet symbionty mogą stać się patogenne, np. E.coli w drogach moczowych wywołuje zapalenie. Podobnie komensale. Zależy to od odporności organizmu. Pasożyty mogą stać się komensalami (nosicielstwo), np. Salmonella, gronkowce.

MORFOLOGIA KOMÓRKI BAKTERYJNEJ

Cytoplazma, nukleoid, mezosomy, plazmidy, ziarnistości materiałów zapasowych, ciałka chromatoforowe, przetrwalniki, błona cytoplazmatyczna, ściana komórkowa, otoczka, fimbrie, rzęski, warstwa śluzowa. Nie wszystkie elementy muszą zawsze występować. Są formy bakterii bez ściany komórkowej - mykoplazmy, lub z ścianą szczątkową - riketsje.

CYTOPLAZMA to materiał szklisty, ciągliwy. W jej obrębie występują niekiedy wakuole z zużytymi produktami przemiany materii. W niej wielocukrowce, białka, lipidy, ziarenka wolutyny. W niej organella cytoplazmatyczne (rybosomy i mezosomy).

RYBOSOMY (60% RNA, 40% białka), łączą się w polirybosomy przy pomocy informacyjnego RNA. Centra syntezy białek.

MEZOSOMY cebulaste twory zbudowane z koncentrycznie ułożonych błon, powstałych jako wpuklenie błony cytoplazmatycznej i są z nią związane bezpośrednio. Centra energetyczne komórki. Głównie u Gramm+. Może ich być kilka w komórce, często w rejonie tworzącej się przegrody międzykomórkowej lub na biegunach. Prawdopodobnie mają udział w procesach wzrostu i rozmnażania.

KINETOPLASTY kierują ruchem rzęsek.

NUKLEOID odpowiednik jądra bez błony jądrowej. Występuje pojedynczo, tylko przed podziałem w liczbie dwóch. Zbudowany z podwójnej spirali DNA. Inaczej nazywany genoforem. Położenie w komórce nie jest stałe. Zawiera cechy dziedziczne przekazywane komórkom potomnym.

PLAZMIDY też mają DNA i zawierają informacje genetyczna. Nie są niezbędnym elementem komórki. Ilość jest różna. Nośnik puli genów odpowiedzialnych za powstawanie nowych dziedzicznych cech bakterii, np. odporności na leki.

BŁONA CYTOPLAZMATYCZNA jest delikatną, cienką (10nm) strukturą. Chroni i otacza cytoplazmę i zawarte w niej struktury; oddziela ją od ściany komórkowej. Zbudowana z białek (ok.60%), lipidów (ok.40%), mogą być małe ilości węglowodanów. Dużą część lipidów stanowią fosfolipidy, wpływające na półpłynność i funkcjonowanie błony. Struktura dwu- lub trójwarstwowa. Skład zależy od środowiska, fazy wzrostu komórki. Funkcja: narząd pobierania i wydalania (czynnie w tym uczestniczy). Transport w obie strony przy udziale enzymów - permeaz. Ważne są przy nim lipidy. Związane są z nią układy enzymatyczne biorące udział w przemianie cukrów, syntezie ściany komórkowej, DNA.

ŚCIANA KOMORKOWA dość sztywna struktura otaczająca całą komórkę. Jej grubość jest różna. Podstawowym elementem jest peptydoglikan - mureina, mukopeptyd. Jest to olbrzymia cząsteczka tworząca szkielet ściany. W jej części peptydowej są często kwas D-glutaminowy, D-alanina, L-alanina, L-lizyna, kwas mezodwuaminopileminowy (DPA). Mogą być zastąpione przez inne i warunkują różnorodność części peptydowej. Różnice te są stałe i charakterystyczne - kryteria taksonomiczne w rozpoznaniu i systematyce bakterii. DPA jest syntezowany tylko przez procaryota.

W ścianach u bakterii Gramm- jest warstwowość:

wewnętrzna zbudowana z mukopolipeptydów stanowi rusztowanie dzięki wypustkom do kolejnych;
środkowa z lipopolisacharydów, ma właściwości antygenowe;
zewnętrzna lipoproteidowa.

U Gramm+ to zróżnicowanie jest słabiej zaznaczone. Gł. funkcja ściany to nadawanie kształtu i ochrona.

Ściana nie jest niezbędna do procesów życiowych komórki. Protoplasty, sferoplasty, formy L bakterii są pozbawienie ścian nie ma negatywnych skutków.

Protoplasty - komórki pozbawione ściany przez działanie lizozymu (enzym muramidaza w białku jaja kurzego, łzach, pępowinie); gł. Gramm+, bo są na niego wrażliwe. Bakteria przyjmuje postać kuli. W odpowiednich warunkach komórka jest zdolna do życia: rośnie, przyjmuje pokarm, dzieli się i tworzy endospory. Nie potrafi odtworzyć zniszczonej ściany komórkowej.

Sferoplasty - odpowiedniki protoplastów u Gramm-, ale są obecne fragmenty ściany komórkowej.

Forma L bakterii - forma komórki z uszkodzoną ścianą komórkową, zdolna do tworzenia na odpowiednich podłożach charakterystycznego wzrostu (jak u mykoplazm) - kolonie przypominają wyglądem sadzone jajko. L pochodzi od nazwiska Listera.

	GRAMM+	GRAMM-
GRUBOŚĆ ŚCIAN	ok.20 nm	ok.10 nm
PEPTYDOGLIKAN	+ (dużo)	+ (mało)
POLISACHARYD	+ (dość dużo)	+ (mało)
KWAS TEJCHOJOWY	+ (dużo)	-
LIPIDY	0-2% (prątki do 40%)	10-20%
LIPOPROTEIDY	-	+
LIPOPOLISACHARYDY	-	+
PODATNOŚĆ na działanie lizozymu	duża	nieznaczna
WRAŻLIWOŚĆ na działanie barwników anilinowych	wrażliwe	dość oporne
WRAŻLIWOŚĆ na działanie telurynu potasu i azydku sodu	dość oporne	wrażliwe
WRAŻLIWOŚĆ na działanie soli kw. tłuszczowych nienasyconych	wrażliwe	dość oporne
WRAŻLIWOŚĆ na działanie soli kw. tłuszczowych nasyconych	dość oporne	wrażliwe
DZIALANIE PENICYLINY	wrażliwe	dość oporne
DZIALANIE DETERGENTU	wrażliwe	mniej wrażliwe
PUNKT IZOELEKTRYCZNY	pH 2,5-4,0	pH 4,5-5,5
RYBONUKLEINIAN MAGNEZU	obecny	brak

Zjawisko uszkodzenia ściany jest wyrazem adaptacji do nowego środowiska, skutkiem zmienności organizmu. Hamowanie i zaburzenia syntezy ściany powodują: promienie UV, X, szok termiczny, osmotyczny, antybiotyki (gł. penicylina). Formy L wytwarzają: gronkowiec złocisty, laseczki wąglika, włoskowiec różycy, pałeczki okrężnicy, paciorkowce, przecinkowiec cholery, Listeria, prątki gruźlicy, pałeczki salmonelli. Forma L rośnie na podłożach stałych (proto- i sferoplasty nie), może wrócić do postaci macierzystej po usunięciu czynnika transformującego.

OTOCZKA nie występuje u wszystkich bakterii. Warstwa najbardziej zewnętrzna. Na ogół struktura bezkształtna, u niektórych twór włóknisty. Może być cienka lub bardzo gruba. Skład chemiczny jest zróżnicowany, gł. wielocukrowce i / albo polipeptydy. Też aminocukry i kwasy uronowe, ale znacznie rzadziej. Może być usunięta bez naruszenia funkcji życiowej komórki, może też znów się wytwarzać. W niej są antygeny mające znaczenie w klasyfikacji drobnoustrojów. Chroni przed ujemnymi wpływami środowiska, przed fagocytozą (trudno pochłaniane i trawione przez komórki żerne) - mają wpływ na chorobotwórczość bakterii.

FIMBRIE (PILE) powierzchniowe wypustki, wykryte po II wojnie światowej, występujące tylko u pewnych Gramm- bakterii. Od jednej do kilkuset w komórce. Zbudowane z białka - piliny. Mogą być u bakterii urzęsionych i bezrzęsych. Są krótsze i cieńsze niż rzęski, zawsze proste, a nie skręcone spiralnie. Są to rureczki łączące się bezpośrednio z błoną komórkową. Odgrywają rolę przy pobieraniu i wydalaniu substancji z komórki. Też ważny czynnik chorobotwórczości - umożliwiają adhezję niektórych bakterii do komórek błon śluzowych (np. E.coli, Salmonella), przylegają do erytrocytów wywołując ich hemaglutynację (wykorzystywane w odczynie serologicznym). Fimbrie płciowe (sex pili) u pewnych gatunków bakterii u dawców materiału genetycznego (komórki męskie). Występowanie pili jest uzależnione od obecności plazmidów zawierających geny syntezy fimbrii. Komórka męska i żeńska łączą się za ich pomocą w koniugacji. Możliwe, że przez nie przenika materiał genetyczny z komórki dawcy do komórki biorcy.

RZĘSKI umożliwiają ruch postępowy (wyj, krętki). Wszystkie bakterie wykazują bierne ruchy Browna. Występowanie i charakter urzęsienia to cecha gatunkowa. Rzęski zbudowane są z flageliny (podobna do miozyny) i osadzone na ciałku podstawowym pod błoną komórkową. Przez otwór w ścianie komórkowej wychodzą na zewnątrz. Cząsteczki flageliny maja po 5 nm i są w 3-5 sznurach skręconych spiralnie. Są skręcone wokół pustej przestrzeni środka. Grubość 10-50 nm, długość od kilku do kilkunastu μm. Przekraczają kilkakrotnie długość komórki bakteryjnej. Spiralny ruch zapoczątkowany jest w komórce u podstawy rzęski: skurcz jednych i rozkurcz innych cząsteczek flageliny. Dość szybki: u laseczek 27μm/s, u Vibrio ok.200μm/s. Liczba rzęsek od jednej do wielu. Rozmieszczenie: jednorzęse (monotricha) - jedna biegunowo, np. przecinkowiec cholery, dwurzęse (ditricha) - po jednej na obu biegunach, czuborzęse (lophotricha) - pęk rzęsek na jednym lub obu biegunach, wkołorzęse (peritricha) - rzęski na całej powierzchni. W rzęskach jest antygen H, ma on znaczenie w klasyfikacji i identyfikacji bakterii.

PRZETRWALNIKI (ENDOSPORY) zdolność do ich wytwarzania mają rodzaje Bacillus i Clostridium - laseczki Gramm+, tlenowe i beztlenowe. Uruchomienie procesu sporulacji następuje w niekorzystnych warunkach środowiskowych. Jest to zjawisko wieloetapowe, trwające w czasie. I etap, gdy populacja wchodzi w fazę stacjonarną →zablokowanie nowej rundy replikacji → sygnał i synteza produktów charakterystycznych dla sporulacji (brak ich w fazie wegetatywnej): kortykoglikan cortexu (różny od peptydoglikanu ściany), dehydrogenaza alaninowa, glukozowa, kwas dwupikolinowy, białka swoiste charakterystyczne dla osłony przetrwalnika. Wielowarstwowa otoczka (0,1 μm) oddziela część cytoplazmy i materiał genetyczny - nukleoid. Celem jest zachowanie ciągłości gatunku, nie rozmnażanie. W 1 komórce - 1 przetrwalnik. Różne kształty, wielkość, umiejscowienie (biegunowo, podbiegunowo, centralnie). Średnica może być większa od średnicy komórki. Mają znaczenie w diagnostyce.

Mogą mieć różny kształt, wielkość, lokalizację, średnicę większą od komórki wegetatywnej. Są widoczne w mikroskopie świetlnym, silnie załamują światło, trudniej się barwią. W trakcie rozpadu komórki macierzystej uwalniają się do środowiska. Mogą w nim przetrwać niekorzystny okres przez wiele lat zanim będą kiełkować. Mają budowę wielowarstwową. Wykazują śladową aktywność metaboliczną - komórki w stanie uśpienia. Są bardziej oporne na czynniki chemiczne, fizyczne niż komórki wegetatywne. Bardziej oporne na wysoką temperaturę i brak wilgotności (wytrzymają nawet do 100˚C lub kilka godzin gotowania; 120˚C przez 20 min. niszczy większość). Mechanizmy oporności nie są wyjaśnione; być może jest to uwarunkowane przez obecność niektórych białek, które mają odmienne formy molekularne niż w komórce wegetatywnej. Monomer dehydrogenazy jest 200x odporniejszy niż dimer; aldozy mają mniejsze masy; rybozydaza i racemaza alaniny występują w endosporach w połączeniu z innymi związkami (inaczej niż w wegetatywnych); kwas dwupikolinowy (DPA) i jego kompleksy z Ca⁺², aminokwasami. Oporność związana jest z nieprzepuszczalnością osłon zewnętrznych. W warunkach korzystnych przez kiełkowanie (germinacja) powstają formy wegetatywne. Towarzyszy mu szereg przemian morfologicznych, fizjologicznych, wzrasta tempo oddychania, przemiana materii. Związki związane z opornością są wydalane, usuwane → utrata oporności.

BUDOWA CHEMICZNA

Bakterie zawierają 73-85% wody. Występują (oprócz podstawowych) witaminy: tiamina, ryboflawina, kwas nikotynowy, biotyna, wit. B₁₂. Sucha masa stanowi 14-27%: węgiel 50-64%, azot 6,8-12,2%, popiół 1,3-13,8%, białka 42-63%, wielocukry 10%, lipidy ok. 10%.

Niektóre gatunki zawierają barwniki o różnym składzie chemicznym. W białkach bakterii występuje ok. 20 L-aminokwasów, ale w niektórych peptydach są też D-aminokwasy.

W popiele są: fosfor, potas, magnez, sód, siarka, wapń, żelazo, cynk, kobalt, mangan, molibden. Punkt izoelektryczny pH - 4,8.

FIZJOLOGIA BAKTERII

Całość procesów w organizmie żywym (metabolizm) to reakcje chemiczne, katalizowane przez odpowiednie enzymy. Jest ok.2000 enzymów. Organizm pobiera pokarm - źródło budulca i energii do tych procesów. Procaryota otrzymują energię z 3 źródeł: energii słonecznej (bakterie fotosyntezujące lub autotrofy fotosyntezujące0, zredukowanych związków mineralnych (siarka, żelazo, wodór cząsteczkowy - autotrofy chemosyntezujące lub chemoautotrofy), utleniania związków biologicznych (heterotrofy, cudzożywne).

ODDYCHANIE

Odłączanie elektronów i protonów (wodoru) od związku utlenionego (substratu) przez dehydrogenazy. Magazynowanie energii w ATP i rozpad substratu (akceptorem elektronów jest O₂ lub inny związek chemiczny - beztlenowe). Tlenowe jest bardziej wydajne energetycznie niż beztlenowe.

Bakterie tlenowe (aeroby) uwalniają głównie energię z węglowodanów przy udziale O₂ → CO₂i H₂O. Są to bakteria wolno żyjące i chorobotwórcze.

W glebie, jelitach, wodach są warunki stale lub zmiennie beztlenowe, dlatego wyróżnia się bakterie beztlenowe, jak i względnie beztlenowe. Beztlenowce bezwzględne (anaeroby) żyją tylko, gdy nie ma dostępu tlenu. Zalicza się tu m.in. laseczkę tężca czy jadu kiełbasianego.

Związki utleniane to substrat oddychania. Bakterie mają zdolność wykorzystywania dużej liczby związków organicznych jako substratu oddychania, gł. cukry (przeważnie proste, ale też oligosacharydy i polisacharydy; najwięcej glukoza i fruktoza, nieliczne wielocukry). Wielocukry nie są rozpuszczalne i dlatego nie mogą być pobrane przez komórkę bakterii. Są uprzednio rozkładane na związki proste, a te dopiero są rozpuszczalne i mogą wnikać do komórki. Wielocukry są rozkładane przez ektoenzymy wydalane do podłoża przez bakterie (wiele rozkłada skrobię wydalając amylazę; np. laseczki i pałeczki żwacza, jelit). Mniej bakterii rozkłada pektynę - te są wykorzystywane przy rozszczepianiu lnu, konopi. Pektynę rozkładają też grzyby - przez pektynazę, która umożliwia oddzielenie włókien celulozowych. Ten enzym jest wykorzystywany też w przetwórstwie owocowym, produkowany na skale przemysłową. Błonnik rozkłada mała grupa bakterii żwacza, czasem jelitowe, niektóre grzyby. Lignina jest oporna na rozkład, ale jest hydrolizowana przez pałeczki pokrewne Pseudomonas i niektóre grzyby. Chityna też może być rozkładana.

Oprócz cukrów źródłem energii mogą być lipidy, aldehydy, białka, ketony, alkohole, węglowodory, itp. Najistotniejszym produktem oddychania jest uwalniana energia magazynowana w ATP. Dodatkowo - związki z przekształcenia substratów.

W procesach tlenowych i beztlenowych są różne produkty utleniania:

procesy tlenowe: ATP (CO_{2 ,}H₂O) i ATP (CO_{2 ,} H₂O, produkty częściowo utlenione, np. kwas octowy);
procesy beztlenowe: fermentacja ATP (kwasy organiczne, alkohole, CO_{2 ,} H₂ ), ATP (CO₂i zredukowane związki mineralne NO₂^-, NH₄^-, N₂, SH^-, CH₄).

Duża część bakterii fermentuje. Jest to proces najprostszy, ale też najmniej wydajny. Powstają różne końcowe produkty, od nich nazwa, np. f. mlekowa, masłowa, itd. Pociąga to za sobą konieczność zużycia znacznie większej ilości substratu przy fermentacji, by uzyskać ten sam efekt. Procesy syntezy i wzrostu zachodzą wolniej niż w warunkach tlenowych. W środowisku gromadzą się duże ilości produktów fermentacji → z czasem zaczynają hamować i zabijać fermentujące organizmy.

Liczne bakterie wytworzyły mechanizm, że przy braku tlenu wykorzystują azotany, siarczany, węglany, rzadziej fosforany czy seleniany, jako akceptory elektronów. Towarzyszy temu redukcja związków organicznych i ich gromadzenie się. Są one mniej wydajne niż tlenowe, ale znacznie bardziej niż fermentacja.

Proces redukcji azotanów (denitryfikacja) jest najpopularniejszy; częściowa do azotynów, całkowita do amoniaku i azotu cząsteczkowego. Częściowa daje związek silnie toksyczny - azotyn i w wodzie, glebie natychmiast podlega on dalszej przemianie (redukowany w denitryfikacji całkowitej lub utleniany przez bakterie nitryfikacyjne). W odizolowanym środowisku (np. w jelicie) są bakterie zdolne do denitryfikacji częściowej (np. E.coli), ale brak zdolnych do dalszego rozkładu. Azotyn może być wchłaniany, łączy się z hemoglobiną i dochodzi do zatrucia.

Siarczany to jedno z głównych źródeł H₂S. Gromadzi się w przydennych warstwach wody lub w morzach w głębszych warstwach.

Węglany też mogą być biorcami elektronów. Ulegają redukcji do metanu. Proces ten wywołują bakterie metanowe, gł. w mułach dennych, zalanych wodą glebach, błotach, gdzie są warunki beztlenowe. Redukcja węglanu na metan towarzyszy oddychaniu, w którym substratem są kwasy tłuszczowe. Źródło metanu - gaz błotny. Może ulegać samozapaleniu. Podobnie powstaje metan w żwaczu przeżuwaczy.

ODŻYWIANIE

W komórce bakteryjnej zachodzą procesy syntezy - najpierw monomerów, a z nich polimerów. Synteza ta rozpoczyna się od określonego etapu, jakiegoś związku organicznego (np. metanol, mrówczan) lub nieorganicznego (np. CO₂). Organizmy zdolne rozpocząć syntezę od związku nieorganicznego to autotrofy. Przyswajają węgiel dzięki obecności barwnika - bakteriochlorofilu (światło słoneczne jako źródło energii). Są to bakterie fotosyntetyczne. Druga grupa autotrofów przy przyswajaniu węgla korzysta z energii z utlenienia związków nieorganicznych (H₂S, tiosiarczany, sole amonowe) - chemoautotrofy. Maja zdolność syntezowania związków złożonych. Autotrofy są wyłącznie w środowiskach naturalnych (glebie, wodach), nigdy jako pasożyty lub symbionty człowieka (zwierząt). Ważne w krążeniu S, N w biosferze. Biorą udział w procesach glebowych, etapach samooczyszczania się wód. Organizmy, które potrzebują do życia choćby jednego prostego związku organicznego, to heterotrofy. W skład pokarmu wchodzi związek organiczny wytworzony przez inny organizm - cudzożywność. Bakterie prototroficzne - wystarcza im jeden prosty związek organiczny (kwas octowy, metan, glicerol) w pokarmie; auksotroficzne - wymagają związków o bardzo skomplikowanej budowie chemicznej (aminokwasy, witaminy, białka surowicy). Prototrofy są powszechne w przyrodzie jako saprofity, powodują rozkład martwej substancji organicznej. Auksotrofy to zarazki o pasożytniczym trybie życia (też chorobotwórcze).

ROZMNAŻANIE I WZROST

Zjawiska te zachodzą przez cały okres życia komórki. Nie jest łatwo je rozdzielić, ale są niezależne od siebie. Rozmnażają się przez podział prosty komórki. Tylko niektóre, np. nitkowate, mogą rozmnażać się przez fragmentację nitek lub przez wytwarzanie na konidioforach tworów - konidiów, a z nich formy wegetatywne (Streptomyces). Nieliczne rozmnażają się przez pączkowanie. Częstotliwość podziału jest charakterystyczna dla danego gatunku, ale może być też różna u różnych szczepów. Na długość tego okresu wpływają też warunki środowiska. W optymalnych warunkach podziały zachodzą co 20-40 minut, prątki gruźlicy 10-20 godzin. Trudno to prześledzić in vivo, znacznie rzadziej niż in vitro. Zachodzi replikacja - odtworzenie DNA nukleoidu. Nie wiadomo co reguluje podział, jakie są mechanizmy sterujące. Wyróżnia się etapy: powstanie inicjatora, początek replikacji chromosomu, podwojenie chromosomu, zakończenie replikacji, oddzielenie chromosomu, powstanie białek i przegrody, podział komórki na dwie potomne. W tworzeniu przegrody różną rolę ma ściana - wgłębia się w rejonie podziału i posuwa do wnętrza komórki. U Gramm+ dużą rolę mają mezosomy. Następuje separacja komórek. U niektórych bakterii nie ma całkowitego podziału →powstają formy nitkowate lub inne układy komórek. U niektórych są autolizyny lizujące ścianę komórkową i komórki rozpadają się.

W DNA różnych organizmów jest różny stosunek procentowy zasad (w % G i C), np. u E.coli 52%, Clostridium 40%, Actinomyces 74%. Jest to wykorzystywane w systematyce drobnoustrojów. Chromosomalny DNA u E.coli ma masę cząsteczkową ok.2,8x10⁹, długość 1,4 mm, zawiera ok. 4x10⁶ pz.

Replikacja DNA zaczyna się w punkcie O (inicjacji replikacji); jest tylko jeden taki punkt. Następuje lokalna separacja dwóch łańcuchów i ich oddzielenie się (zerwanie wiązań wodorowych). Powstają widełki replikacyjne. Są 3 sposoby replikacji DNA: matrycą jest macierzysta nic (konserwatywny), semikonserwatywny i dyspersyjny DNA (dyspersja na fragmenty, a z nich nowe DNA). Biorą w tym udział polimerazy, nukleazy i inne enzymy. Nukleazy to zewnątrzkomórkowe enzymy uwalniane do środowiska za życia komórki (wykorzystywane w identyfikacji, systematyce; przyczyniają się do chorobotwórczości).

Synteza białka podobna jak u Eucaryota. O zdolności syntezy decyduje układ trójek nukleotydów w łańcuchu DNA (jednostki informacji).

Podstawowe elementy i funkcje genów jak u Eucaryota. Są w DNA lub RNA. Swoistość funkcji uwarunkowana liczbą, składem i sekwencją nukleotydów w genie. Ok. 1000 pz na gen. Komórka zawiera 2000-3000 genów. Są geny sterujące syntezą białek bezpośrednio lub pośrednio. Znane są mapy chromosomów, m.in. E.coli, Bacillus subtilis; poznane są operony laktozowe i syntezy tryptofanu.

W plazmidach - strukturach genetycznych pozachromosomalnych - też jest materiał genetyczny; są to replikony zdolne do niezależnej replikacji, zbudowane z kolistego dwuniciowego DNA. Maja znacznie mniejszą masę. Jedynie chromosomy maja geny warunkujące podziały komórek. Nie wszystkie szczepy zawierają plazmidy i nie są one niezbędne. Nadają nowe ważne właściwości, np. geny plazmidowe oporności na chemioterapeutyki. Replikują się semikonserwatywnie w sposób kontrolowany lub niekontrolowany (wynikiem może być obecność do kilkudziesięciu kopii tego samego plazmidu i genów w komórce →uzyskiwanie produktów tych genów). Kontrolowana replikacja przebiega synchronicznie z podziałem komórki. Jako oddzielne replikony różne plazmidy mogą koegzystować lub konkurować ze sobą (np. uniemożliwia wniknięcie innego lub ujawnia się po wniknięciu - niezgodność plazmidów; wykorzystano to do podziału grup wg zgodności → ważne w epidemiologii). Dwa mogą ze sobą rekombinoweć w jeden duży plamid lub włącza się tylko fragment. Mogą tworzyć oligomery jak ogniwa łańcucha. Zawierają różną liczbę różnych antygenów. Są geny warunkujące: zdolność do replikacji, zdolność do koniugacji (geny tra), wykluczanie wnikania do komórki innych plazmidów, właściwości anaboliczne i kataboliczne, wytwarzanie antygenów (toksyn →chorobotwórczość), zwiększanie i zmniejszanie podatności na mutację, zdolność do adhezji (chorobotwórczość), oporność na antybiotyki, sole metali ciężkich, sulfonamidy, detergenty, czynniki mutagenne, bakteriofagi. Skład genów może ulec zmianom przez wypadnięcie (delecję), wymianę, wbudowanie (insercję) nowego genu plazmidowego lub chromosomalnego, mutację. Plazmidy mogą być przekazywane z komórki do komórki na dwa sposoby:

koniugacyjnie (przekazywanie zakaźne, infekcyjne, samozakaźne) - zawierają geny transferowe tra sterujące wytworzeniem sex pili → umożliwiają komórkom połączenie się przez koniugacje z inną komórką i przekazanie części materiału genetycznego; własny mechanizm rozprzestrzeniania;
niekoniugacyjnie - brak tra → brak sex pili; przekazywane w procesach transdukcji i transformacji.

Niektóre mają zdolność trwałego wbudowania się w określone miejsce chromosomu - episomy. Jest on replikowany i przekazywany komórkom potomnym. Może też dołączyć się od chromosomu, a w pewnych sytuacjach zabrać też inne geny, które stają się genami plazmidowymi. Komórka może utracić cały plazmid, a plazmid geny. Spontaniczne usunięcie plazmidu następuje na skutek błędów w replikacji i podziale do komórek potomnych. Czynniki leczące umożliwiające eliminacje plazmidów: oranż akredynowy, akryflawina, bromek etydiowy, antybiotyki, podwyższona temperatura i in. Skuteczność eliminacji jest różna, zależy od gatunku. Mechanizm nie jest wyjaśniony. Jeśli komórka utraci plazmid, może go odzyskać tylko przez pobranie od innej komórki. Pewne plazmidy można klasyfikować ze względu na strukturę i funkcję:

plazmidy F - umożliwiają koniugację, syntezę pili; „czynniki płodności”, episomy;
plazmidy Col - różnorodna grupa; determinują u E.coli wytworzenie kolicyn;
plazmidy R - oporność; niosą geny oporności na czynniki przeciwbakteryjne;
bakteriofagi łagodne - zaliczanie to sprawa sporna, bo dla innych bakterii mogą być zjadliwe.

Jeżeli plazmid F porwie ze sobą sąsiadujący gen chromosomalny to określa się go jako F'.

Plazmidy R - tylko naturalnie powstałe plazmidy. Odkryli je uczeni japońscy badając pałeczki Shigella (czerwonki). Odporne na antybiotyki szczepy E.coli mogą przekazywać te geny wrażliwym szczepom Shigella w organizmie ludzkim. Są u Gramm+ i Gramm-. Występują geny oporności na różne antybiotyki, sole rtęci, srebra, kobaltu, niklu, kadmu, arsenu, bizmutu itd. Opisano ponad 70 typów plazmidów R, zawierających po 3-6 genów oporności (1 gen warunkuje oporność na całą grupę antybiotyków, np. amp na β-laktamowe).

ZMIENNOŚĆ CECH - REKOMBINACJA MATERIAŁU GENETYCZNEGO

Mutacja to każda zmiana w sekwencji nukleotydów DNA, szczególnie gdy powoduje pojawienie się nowej cechy. Mutacje występują spontanicznie lub są indukowane mutagenami. Od momentu zajścia mutacji do chwili ujawnienia w fenotypie upływa okres fenotypowego ujawnienia (ekspresji) mutacji. Mutageneza - procesy w czasie mutacji, które ją powodują. Mutant - osobnik zmutowany. Mogą powodować śmierć lub być zjawiskiem odwracalnym (mutanty rewertują do postaci wyjściowej - rewersja mutacji). Mutanty klasyfikowane są wg różnych czynników, np. żywnościowe, oporne na leki, zdolne do produkcji antybiotyków, z wadami w syntezie otoczek.

Mutacje spontaniczne zachodzą ciągle i dotyczą wszystkich genów (różnokierunkowe). Częstość 1/10⁴-10¹¹ osobników. Mogą występować samoistnie, a ich pojawienie się nie zależy od wpływów środowiskowych. Mutageny zwiększają częstotliwość mutacji nawet kilka tys. razy. Występowanie i częstotliwość takiej mutacji zależy od natury i dawki mutagenu oraz szczepu bakterii. Indukują mutacje różnokierunkowo → mutują różne geny.

Liczne mutacje mogą być letalne lub rakotwórcze. 85% substancji rakotwórczych ma aktywność mutagenną. 10% związków u których udało się wykazać rakotwórczość jest mutagenami. Związek mutagenny dla drobnoustroju może być rakotwórczy.

Mutageny fizyczne: promieniowanie UV, X, γ, podwyższona temperatura, niskie pH.

Mutageny chemiczne: 5-bromouracyl, hydroksyloamina, dwuaminopuryna, kwas azotawy, barwniki akrydynowe, związki alkilujące (iperyt azotowy, siarkowy, siarczan dwuetylu), pewne leki i czynniki dezynfekujące, antybiotyki (chloramfenikol); kofeina i teobromina mogą w określonych sytuacjach przyczyniać się do utrwalania mutacji.

Zmienność cech w wyniku pobrania egzogennego materiału genetycznego (transformacja, transdukcja, koniugacja). Przekazywane są wszystkie typy genów. Zachodzą w naturze, ale też w warunkach laboratoryjnych. Mogą zachodzić między różnymi gatunkami, a nawet rodzajami.

TRANSFORMACJA dziedziczna zmiana właściwości bakterii poprzez pobranie z zewnątrz, z pominięciem zjawisk płciowych, aktywnej genetycznie cząsteczki DNA tworzącej nową cechę. Po wniknięciu następuje połączenie z chromosomem biorcy i występuje u potomstwa transformowanej komórki i samodzielnie się odtwarza. Tylko u komórek w stanie kompetencji (tylko one mogą pobrać cząsteczkę transformującego DNA). Występuje tylko w określonym środowisku i jest determinowana genetycznie.

TRANSDUKCJA zjawisko w którym geny dawcy są przekazywane biorcy za pośrednictwem bakteriofagów (wirusy bakteryjne). Uczestniczy w tym profag (nie powoduje lizy biorcy) powodujący lizogenię. Do transdukcji cechy dochodzi w trakcie namnażania bakteriofagu w komórce gospodarza. Zamiast DNA bakteriofaga znajduje się fragment genów bakterii. Staje się transdukcyjny i atakuje komórkę biorcy. Gen wnika do wnętrza i zaczyna być czynny. Obdarza biorcę nową cechą.

KONIUGACJA wymiana materiału genetycznego jednokierunkowo przy zetknięciu komórek. Uwarunkowana obecnością plazmidów F → geny tra → sex pili.

Większość drobnoustrojów jest zdolna do samodzielnego życia. Niektóre bakterie przystosowały się do współżycia z organizmami wyższymi.

Oportunizm - drobnoustrój jest obojętny, ale przy obniżonej odporności wywołuje zakażenie (→ warunkowo chorobotwórcze). Są też bezwzględnie chorobotwórcze - pasożyty i in. nie ma dokładnego rozgraniczenia między tymi grupami (też korzystnymi i obojętnymi), np. E.coli.

Komensale stanowią normalną mikroflorę zdrowego organizmu i chronią przed patogennymi utrzymują równowagę w organizmie). Biorą udział w trawieniu u mięso- i roślinożernych. Wszystkich syntezują witaminę B i K. Współzawodniczą w zdobywaniu pokarmu. Mogą hamować wzrost (kolicyna produkowana przez E.coli - hamuje wzrost Enterobacteriaceae).

Wśród chorobotwórczych wyróżnia się grupy:

drobnoustroje bytujące wolno w przyrodzie, słabo przystosowane do pasożytnictwa, np. laseczka jadu kiełbasianego; tylko ich toksyna wytwarzana poza organizmem jest szkodliwa; toksyczny saprofit;
drobnoustroje żyjące na powłokach zewnętrznych (skóra, błony śluzowe), mogą przetrwać jakiś czas poza organizmem; np. gronkowce, paciorkowce;
drobnoustroje ze znacznym stopniem pasożytnictwa, szybko umierają poza organizmem; np. Brucella, Salmonella; gł. w układzie pokarmowym i oddechowym;
pasożyty bezwzględne, namnażaja się wyłącznie w ustroju gospodarza; np. krętki, riketsje, wirusy.

Wniknięcie drobnoustroju do makroorganizmu i zespół odpowiedzi na to jest to zakażenie. Proces złożony, uwarunkowany właściwościami chorobotwórczymi organizmu, środowiskiem i odpornością makroorganizmu.

WŁAŚCIWOŚCI CHOROBOTWÓRCZE BAKTERII

O zdolności do wywołania choroby zakaźnej decydują:

PATOGENNOŚĆ - zdolność zarazka do wywołania zakażenia i choroby. Cecha gatunkowa drobnoustrojów uwarunkowana też gatunkiem gospodarza. Np. wirus wścieklizny jest patogenny dla wielu gatunków, a pomoru świń - tylko dla świń.

WIRULENCJA - zarówno właściwości inwazyjne jak i toksyczne drobnoustrojów. Zdolność do wytwarzania jadów, enzymów, szybkiego rozmnażania się i rozprzestrzeniania w tkankach. Nie jest cechą stałą, zależy od środowiska. Może ulec zmniejszeniu - atenuacja (drobnoustroje atenuowane w szczepionkach) lub zwiększeniu - uzjadliwienie. Miara zjadliwości jest DL₅₀ (dosis lethalis)- ilość zarazka powodująca w określonych warunkach śmierć 50% zakażonych zwierząt. Można też określić najmniejsza dawkę zakaźną DM (dosis minima infectiosis) lub ID₅₀ lub ID₁₀₀ (wywołuje chorobę u 100% zakażonych zwierząt).

TOKSYCZNOŚĆ - ilość i moc toksyny wydzielanej przez dany drobnoustrój w odniesieniu do organizmu wyższego. Są egzo- i endotoksyny. Egzotoksyny są to jady, wydzielane gł. w cytoplazmie przez bakterie Gramm+ . Są to produkty metabolizmu bakterii, rozpuszczalne białka wydalane do środowiska. Mogą być wytwarzane w organizmie żywym, środkach spożywczych. Są to białka, które ulegają zniszczeniu pod wpływem T=60˚C, kwasów, enzymów pokarmowych. Dawka śmiertelna dla myszy oczyszczonej toksyny botulinowej wynosi 0,000000033 mg. Egzotoksyny unieczynnione przez formaldehyd tracą zjadliwość, ale nie właściwości antygenowe - anatoksyna. Endotoksyny to wewnątrzkomórkowe substancje toksyczne uwalniane podczas rozpadu komórki. Są to głównie ciepłostałe składniki ściany komórkowej, izolowane przeważnie z bakterii Gramm-. Wywołują zatrucia pokarmowe (biegunki, wymioty, zwyrodnienie narządów miąższowych), głębokie zaburzenia naczynioruchowe → wstrząs ze skurczem ogólnym naczyń, hiperglikemia, leukopenia, wysoka gorączka.

EGZOTOKSYNY	ENDOTOKSYNY
- wydzielane są przez żywe komórki;	- uwalniane są z komórek po ich dezintegracji;
- wydzielina cytoplazmatyczna;	- składnik ściany komórkowej;
- wysoka toksyczność powoduje śmierć w dawkach mikrogramowych;	- niska toksyczność powoduje śmierć w dawkach miligramowych;
- ciepłochwiejne; unieczynniane przez ogrzanie w T=60˚C	- ciepłostałe; wytrzymują T=60˚C przez kilka godzin;
- można otrzymać anatoksynę;	- nie można otrzymać anatoksyny;
- proteiny;	- kompleksy lipopolisacharydowe;
- wysoka immunogenność;	- słaba immunogenność;
- bakterie Gramm+.	- bakterie Gramm-.

INWAZYJNOŚĆ - to zdolność drobnoustroju do wniknięcia i rozprzestrzeniania się w ustroju gospodarza. Uwarunkowana jest obecnością wielu substancji o charakterze enzymatycznym:

hialuronidaza - enzym rozprzestrzeniania, upłynnia substancję kitową komórki i ułatwia przenikanie w głąb tkanek; gł. G+ paciorkowce i gronkowce;
lecytynaza - w obecności Ca²⁺ rozkłada lecytynę, ważny element ściany; hemoliza krwinek, uszkodzenie tkanek; gł. laseczki beztlenowe;
koagulaza - wytwarzana przez niektóre złośliwe gronkowce; koagulacja fibrynogenu plazmy krwi;
kolagenaza - rozkłada kolagen mięśni, ścięgien, kości;
fibrynolizyna - upłynnienie skoagulowanej plazmy i przemieszczenie drobnoustroju w ustroju;
hemolizyna - rozpuszczanie erytrocytów;
leukocydyna - rozpuszczanie leukocytów.

Otoczki utrudniają fagocytozę bakterii. Zakażenia bakteriami otoczkowymi są trudno leczone środkami standartowymi, np. zakażenie laseczką wąglika, paciorkowcem płuc.

Źródło zakażenia - środowisko w którym gromadzą się drobnoustroje chorobotwórcze. Gł. źródło to chory człowiek, zwierzę, wydzieliny, wydaliny, płyny ustrojowe i tkanki chorych. Ozdrowieńcy też mogą być źródłem zakażenia, bo ciągle mogą wydzielać zarazki. Podobnie nosiciele - osobnicy zdrowi i materiały biologiczne, w których bakterie mogą żyć.

Drogi szerzenia się zarazków: kontakt bezpośredni i pośredni (powietrze, woda, gleba, produkty spożywcze, przedmioty, owady - wektory, przenosiciele).

Bezpośrednie zetknięcie się osobnika zdrowego z chorym powoduje przejście na niego zarazków, np. choroby weneryczne, przez pokrycie, podczas zabiegu chirurgicznego, zakażenie łożyskowe (płodowe; na skutek przejścia zarazka z matki do płodu, np. przy ospie, kile, wągliku, toksoplazmozie, gruźlicy - choroby wrodzone), zakażenie pochwowe - przez kontakt bezpośredni podczas porodu, gdy płód przechodzi przez zakażone drogi rodne.

Pośrednie - są dodatkowe ogniska pośrednie: najbliższe otoczenie, przedmioty codziennego użytku (zawierają znaczną ilość zarazków, jeżeli są w najbliższym otoczeniu chorego).

owady - przenoszą w dwojaki sposób: mechanicznie (na odnóżach, skrzydłach) oraz przez ukłucie chorego pobierają krew z zarazkami i wkłuwają zdrowemu; zarazki w kale - wdrapany, wtarty w skórę podczas drapania ranki. Duże znaczenie mają warunki klimatyczne, higieniczne i ekonomiczne.
powietrze - na otwartych przestrzeniach może zawierać co najwyżej minimalne ilości zarazków (duże rozprzestrzenienie, wysychanie pod wpływem promieni słonecznych). W przestrzeniach zamkniętych - wzrost skupienia zarazków. W miejscach ciepłych, wilgotnych, brak promieni słonecznych - liczne różnorodne drobnoustroje chorobotwórcze. Droga kropelkowa - w czasie kaszlu, kichania w kropelkach są bardzo liczne zarazki.
gleba - zazwyczaj jej warstwy zewnętrzne są bardzo zanieczyszczone; w ziemi nawożonej są zarazki tężca, obrzęku złośliwego, wąglika. Z ziemi do organizmu dostają się przy zranieniach, przez pokarm i przedmioty codziennego użytku. Różna żywotność drobnoustrojów (niezarodnikujące - do kilku miesięcy, z zarodnikami - wiele lat).
woda - deszczowa jest wolna od drobnoustrojów chorobotwórczych. Deszcze wypłukujące drobnoustroje z zanieczyszczonej gleby są brudne, ale przechodząc przez grube warstwy przepuszczalne ulęgają filtracji i oczyszczeniu i woda gruntowa jest czysta. Woda powierzchniowa nie jest dobrą pożywką dla chorobotwórczych (promienie słoneczne, konkurencja lepiej przystosowanych). Żyją do kilku miesięcy.
produkty spożywcze - mleko, przetwory mleczne, mięso i jego przetwory, ryby, jaja, jarzyny. Jeżeli ulegną zanieczyszczeniu, stanowią źródło zakażenia.

Zakażenia dzielimy zależnie od pochodzenia drobnoustroju:

egzogenne - zarazek wnika z zewnątrz do organizmu i osiedla się w jego tkankach;
endogenne (autoinfekcje) - gdy komensal lub symbiont staje się patogenny na skutek niefizjologicznego umiejscowienia (E.coli w drogach moczowych, S. aureus z błon śluzowych znajduje warunki do rozmnażania w płucach).

Ważną rolę ma miejsce wniknięcia zarazka (wrota zakażenia) - naturalne otwory ciała, zakażona skóra, błony śluzowe ciągle narażone na zanieczyszczenie drobnoustrojami. Skóra nieuszkodzona rzadko przepuszcza drobnoustroje, wystarczy jednak jej nawet niedostrzegalne okiem zniszczenie i już stanowi wrota wejścia. Też ujścia gruczołów łojowych, potowych, torebki włosa, rany (zakażenia przyranne). Po wtargnięciu do ustroju albo osiadają w bramie zakażenia, adaptują się do warunków i wywołują zakażenia miejscowe, albo szerzą się w organizmie różnymi drogami (pni nerwowych, limfy, krwi) - zakażenia ogólne. Zakażenie może przebiegać z typowymi objawami klinicznymi - jawne. W zależności od natężenia objawów i czasu - ostre, podostre i przewlekłe. Ograniczone do zmian miejscowych lub objawy ogólne. Mogą być też bezobjawowe, utajone (gdy wcześniej zastosuje się chemioterapeutyki).

Zakażenie pierwotne - zakażenie osobnika uprzednio zdrowego; wtórne czyli wikłające - dodatkowe, innym zarazkiem; superinfekcja - ponowne zakażenie tym samym zarazkiem osobnika zakażonego; reinfekcja - ponowne zakażenie tym samym zarazkiem osobnika, który już wyzdrowiał.

Czas, który upływa od wniknięcia do wystąpienia objawów to okres inkubacji (wylęgania) - makroorganizm ulega przestrojeniu pod wpływem zarazka lub jego toksyn. Jest różny, ściśle określony dla poszczególnych chorób. Czynnik diagnostyczny. Decyduje o okresie izolacji chorego i jego otoczenia.

Choroba zakaźna - to choroba wywołana przez drobnoustrój lub jego produkty, np. tężec.

Choroba zaraźliwa - to choroba zakaźna przenosząca się z jednego osobnika na drugiego. Nie zawsze choroba zakaźna jest chorobą zaraźliwą, np. wąglik.

Czynnik etiologiczny choroby zakaźnej to drobnoustrój, który wywołuje daną chorobę zakaźną, np. dla wąglika bakteria Bacillus anthracis.

W zależności od umiejscowienia zarazka w ustroju: bakteriemia (obecność we krwi), toksemia (obecność jadów we krwi), posocznica (ognisko, z którego bakteria stale dostaje się do krwi wraz z toksynami; są we wszystkich tkankach, narządach; b. ciężka choroba), ropnica (wtórne formowanie się ognisk ropnych w narządach).

Epizoocja (epizootia; dla zwierząt), epidemia (dla ludzi) - odnoszą się do chorób zakaźnych, zaraźliwych szerzących się wśród zwierząt na ograniczonym obszarze niezależnie od warunków środowiska.

Enzootia, endemia - szerzenie się chorób zakaźnych, słabo zaraźliwych; szerzą się wśród organizmów żyjących w tym samym środowisku.

Zoonoza - zaraźliwa choroba zwierząt przenosząca się na ludzi, choroba odzwierzęca (np. wścieklizna).

ODPORNOŚĆ PRZECIWZAKAŹNA

Zdolność organizmu do przeciwstawiania się to odporność naturalna (oporność, resistentio; nieswoista) i nabyta (swoista). Jest to niewrażliwość na działanie drobnoustrojów.

OPORNOŚĆ determinowana jest różnymi czynnikami; zdolność organizmu do eliminacji drobnoustrojów z którymi organizm jeszcze się nie stykał. Przenosi się przez dziedziczenie. Może ulegać modyfikacji przez wiek, płeć, stan odżywienia, warunki środowiskowe, klimatyczne, hormony.

Mechanizmy oporności: bariery ochronne, komórki o działaniu przeciwbakteryjnym, przeciwbakteryjne substancje hormonalne w płynach ustrojowych. Bariery - skóra, tkanka łączna podskórna, błona śluzowa, funkcja oka, żołądka, jamy ustnej, układu moczopłciowego, prawidłowa budowa anatomiczna.

Skóra - jest zasiedlana przez różne bakterie, gł. saprofity. Niszczy je kwaśny odczyn skóry (wydzielanie kwasu mlekowego z potem, kwasy organiczne wydzielane przez mikroflorę), pot, łój, tłuszcz. Silne unaczynienie skóry i szybkość odpowiadania odczynem zapalnym; szybkość usuwania bakterii z potem, itd.; zrogowaciały naskórek - mechaniczne usuwanie; elastyczność, brak pęknięć, uszkodzeń - sprzyja oporności. W 15 min. Po śmierci ustają procesy autodezynfekcji skóry.
Tkanka podskórna - kwas hialuronowy (substancja uszczelniająca, międzykomórkowa - czynnik antyinwazyjny).
Jama ustna - ciągły przepływ śliny, lizozym, laktoferryna, IgA wydzielnicze, saprofityczne paciorkowce wytwarzające H₂O₂.
Żołądek - lizozym, śluz, wędrowne makrofagi; kwaśny odczyn, enzymy trawienne, dalej - żółć. W dalszych już pH jest korzystne. W przewodzie pokarmowym stała flora utrzymuje równowagę, zapobiega zasiedleniu się chorobotwórczych bakterii, stymuluje organizm antygenowo. Przy jej osłabieniu -flora chorobotwórcza, grzyby.
Drogi oddechowe - migawki, rzęski, odruch kichania, kaszlu, śluz, fagocytoza przez makrofagi pęcherzykowe.
Drogi moczopłciowe - opłukiwane przez mocz; śluz, niskie pH, górny odcinek jest stale jałowy; wydzielina prostaty jest bakteriobójcza; w pochwie - niskie pH - rozkład glikogenu przez Lactobacillus acidophilium.
Oko - łzy z lizozymem, laktoferryna; mechanicznie - worek spojówkowy.
Odczyn zapalny - w wyniku mechanicznego uszkodzenia skóry, tkanki; wyraz reakcji odpornościowej.
Gorączka - rola w niektórych zakażeniach; stwarza niekorzystne warunki dla drobnoustrojów; zwiększa możliwości fagocytarne, wzmacnia odpowiedź immunologiczną.
Fagocytoza - nieswoista reakcja komórkowa.
Krew - zawiera szereg substancji o działaniu przeciwbakteryjnym: dopełniacz, lizozym, bakteriocydyny, laktoferryna, alkaliczna fosfataza, interferon, properdyna, transferyna, przeciwciała fizjologiczne.

ODPORNOŚĆ SWOISTA to cecha osobnicza, uzyskana w życiu płodowym lub po urodzeniu.

Bierna sztuczna - wprowadzenie surowicy odpornościowej homologicznej lub heterologicznej (od osobnika innego gatunku). Często stosowana, np. surowica przeciwtężcowa dla zapobiegania zakażeniom. U ludzi gł. obcogatunkowa. Stosuje się w profilaktyce. Jest to odporność krótkotrwała - przeciwciała to obce białka → szybko usuwane z ustroju.
Bierna naturalna - przechodzenie przeciwciał matki o płodu przez łożysko lub do noworodka z siarą przez przewód pokarmowy (nie działają jeszcze enzymy pokarmowe).
Czynna naturalna - po przebyciu choroby zakaźnej; duża trwałość; wytwarza się podczas choroby i prowadzi do wyzdrowienia; ospa wietrzna, odra - odporność na całe życie.

Czynna sztuczna - po immunizacji szczepionkami; zarazek żywy, w pełni zjadliwy, ale w małej dawce, niedostatecznej do wywołania choroby - rzadko stosowane; zarazek żywy o małej zjadliwości - atenuowany lub modyfikowany przez zmianę powinowactwa do tkanek (przy gruźlicy BCG); zarazek zabity ogrzewaniem lub związkami chemicznymi (przeciw durowi brzusznemu, plamistemu); metabolity bakterii, np. anatoksyny (egzotoksyny połączone z formaliną, bez właściwości toksycznych, ale są immunogenne; zapobieganie tężcowi). W przewlekłych zakażeniach o tendencji nawrotowej stosuje się autoszczepionki z drobnoustroju wyizolowanego od chorego (dobre wyniki przy gronkowcach, gdy są ropnie). Zawiesina zabita, o koncentracji wzrastającej, podawana co 2-3 dni, by pobudzić osobnika do odpowiedzi, wzmóc produkcje przeciwciał. Często u psów przy przewlekłych ropniach.

BAKTERIOLOGIA SZCZEGÓŁOWA

TAKSONOMIA

Bakterie chorobotwórcze zajmują niewielką część królestwa bakterii. Uporządkowaniem zajmuje się taksonomia drobnoustrojów - opracowuje zasady i cele klasyfikacji drobnoustrojów. Jest oparta na właściwościach morfologicznych, genetycznych, fizjologicznych, itd. Analiza tych danych pozwala na uszeregowanie w jednostkach taksonomicznych: gromada, klasa, rząd, rodzina, rodzaj, gatunek. Największe znacznie ma systematyka Bergey'a. Bakterie należą do królestwa Procaryota. Nazwy są sformułowane w sposób międzynarodowy: dwie nazwy - pierwsza to rodzaj (genus), a druga gatunek (species). Nazwy z większej liczby członów są niewłaściwe, podobnie potoczne.

W obrębie gatunku rozróżnia się grupy, które mogą się różnić kilkoma cechami i mogą tworzyć podrzędne jednostki taksonomiczne, np. odmiany (varietes) lub przy różnicach w budowie antygenowej - serotypy.

Obserwuje się dużą zmienność fenotypową; zależność wielu cech od jednego genu; wielopostaciowość na bazie jednego genomu, żyją b. krótko - obserwacja w ograniczonym czasie → to wszystko utrudnia klasyfikację. Na początku patrzono na właściwości morfologiczne, ale są to cechy niewystarczające do klasyfikacji drobnoustroju. W celach diagnostycznych wartość użytkową mają cechy biochemiczne i fizjologiczne. Wykorzystuje się różnice metaboliczne, właściwości serologiczne, zjadliwość, toksyczność, inwazyjność - wystarczające do identyfikacji, ale nie do klasyfikacji.

Metody numeryczne - na podstawie różnych cech (od 80 do 300), na podstawie kodu cyfrowego. Obecnie podstawą jest taksonomia genetyczna oparta na homologii kwasów nukleinowych. Oznacza się skład puryn i pirymidyn. Jest to cecha stała, charakterystyczna dla każdego gatunku. Zbędne jest oznaczanie wszystkich zasad; podaje się % molowy G+C (od 22 do 74 mol%, np. Brucella 58 mol%, Escherichia 51 mol%, Staphylococcus 34 mol%). Hybrydyzacja kwasów nukleinowych - próba renaturacji wyizolowanego DNA zdenaturowanego w czasie rozdzielania się spirali. Porównuje się z nicią DNA innego gatunku; jeżeli są fragmenty homologiczne → renaturacja nici. Mierząc stopień w jakim się łączą określa się stopień homologii naturalnej. Bierze się też pod uwagę homologię białek - określa się stopień podobieństwa kolejności aminokwasów w łańcuchu polipeptydowym (a to zależy od kolejności zasad w genie).

.....................................................................................................................................................................................

RODZINA: Neisseriaceae

RODZAJ: Neisseria

Do Neisseria zalicza się ziarniaki G-, do 1 μm średnicy, pojedyncze lub występujące parami (przylegają do siebie spłaszczonymi bokami; diplokoki); brak ruchu i przetrwalników; mogą wytwarzać otoczki; tlenowce i względne beztlenowce; duże wymagania odżywcze (podłoża wzbogacone, np. agar z krwią, agar czekoladowy - krew podana w wyższej temperaturze, ma czekoladowy kolor); mało aktywne biochemicznie: oksydaza cytochromowa, katalaza. Najważniejsze gatunki:

N. gonorrhoeae (dwoinka rzeżączki, wykryta w 1879r.) - choroba weneryczna, znana od starożytności, b. rozpowszechniona. Profilaktyka - brak swoistej; przebycie nie chroni przed ponownym zakażeniem. Rozprzestrzenianiu zapobiega wczesne rozpoznanie i leczenie.
N. meningitidis - wywołuje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, gł. u dzieci. Może przebiegać w różnych postaciach, też z zejściem śmiertelnym. Przenosi się droga kropelkową.

U zwierząt może się pojawiać jako bakteria niepatogenna na błonach śluzowych np. N. canis (w krtani u psów, kotów, czasem przenoszona na ludzi). Chorobotwórcza dla gąsiorów - schorzenia prącia, obniżenie % zapłodnionych jaj.

RODZAJ: Moraxella

PODRODZAJ: moraxella

PODRODZAJ: branhamella

Dla weterynarii znaczenie ma moraxella. Drobne, owalne pałeczki. Branhamella występują na błonach śluzowych dróg oddechowych.

M. bovis - gł. u bydła; komensal błon śluzowych dróg oddechowych i na spojówce. Może powodować zapalenie spojówek (keratoconiunctivitis), może być czynnikiem wikłającym zapalenia wywołane przez inne. Gramm-; nieorzęsiona. Mogą układać się w pary lub krótkie łańcuszki. Ma małe wymagania; warunki tlenowe na zwykłych podłożach. Hemoliza β na agarze z krwią. Wzrost 24-48 h w 37°, tworzą okrągłe białe kolonie wielkości 1-2 mm. Po podaniu dootrzewnowo szczepów hemolizujących → zakażenia śmiertelne.

rodzaj	gatunek	morfologia	wytwarzanie oksydazy	fermentacja glukozy	wytwarzanie katalazy	hemoliza
Neisseria	N. canis	koki (ziarniaki)	+	-	+	-
Moraxella	M. bovis	drobne pałeczki	+	-	v	v+

upłynnianie skoagulowanej surowicy	występowanie
-	psy
+	bydło, czasem konie

.....................................................................................................................................................................................

PAŁECZKI GRAMM-

RODZINA: Enterobacteriaceae

Pałeczki G-, fermentujące, oksydazoujemne, rosnące na prostych podłożach. Ok. 27 rodzajów pałeczek jelitowych, np.: Escherichia, Shigella, Salmonella, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Morganella, Yersinia, Hafnia.

RODZAJ: Enterobacter

Szereg gatunków: E. cloaceae, E. sakazakii, E. aerogenes, E. aglomerans, E. gergowiae. Większość wykazuje ruch, część wytwarza otoczki. Niewielkie wymagania odżywcze. Kolonie b. podobne do E. coli i Klebsiella. Wytwarza katalazę, rozkłada mannitol, MR-, nie wytwarza siarkowodoru i indolu, rozkłada acetoinę. Nie są chorobotwórcze.

Występują w ziemi, na roślinach, w wodzie, treści pokarmowej.

Mogą wywoływać zakażenia (warunkowo chorobotwórcze), np. zakażenia szpitalne. U chorych ze zmniejszona odpornością zasiedlanie może wywołać zapalenie → do zapalenia szpiku, opon mózgowych, dróg moczowych, oddechowych, też posocznica (E. gergowiae). U koni mogą wywoływać ronienia, zakażenia dróg rodnych; u bydła - ronienia, mastitis; świnie - syndrom bezmleczności.

RODZAJ: Serratia

Nie różni się kształtem od innych; rośnie obficie na podłożach zwykłych. S. marcescens (pałeczka krwawa; bo niektóre szczepy wytwarzają prodigiozynę - czerwony barwnik - cecha właściwa szczepowa!). Rosną w 21-45°, fermentują glukozę, redukują azotany, oksydazoujemne.

Występują w ziemi, wodzie, produktach żywnościowych, w warunkach szpitalnych (wyizolowano z aspiratorów, źle wyjałowionych płynów), w drogach moczowych, też oddechowych i rodnych u człowieka.

Zakażenia w warunkach szpitalnych (obniżona odporność), poza - rzadko. Nie jest chorobotwórczy dla zwierząt, ale w pewnych warunkach może uczestniczyć w stanach zapalnych: konie - pneumonia, conjunctivitis, posocznica; bydło - mastitis, ronienia; okazjonalnie u świń, psów i kotów. Szczepy wrażliwe na antybiotyki, chemioterapeutyki.

RODZAJ: Klebsiella

Wielkość zależy od gatunku; mogą tworzyć pary lub krótkie łańcuszki; czasem przypominają pneumokoki. Tworzą wyraźne otoczki, widoczne nawet w barwieniu Gramma. Rosną dobrze i obficie na zwykłych podłożach: gładkie, szaro-białe kolonie śluzowe; na McConkey'a mogą rozkładać laktozę (intensywnie różowe).

Szeroko rozpowszechnione w przyrodzie; prawidłowa flora przewodu pokarmowego; też skóra, górne drogi oddechowe. W zakażeniach we krwi, moczu, zanieczyszczonych ranach.

U człowieka powodują biegunki, zapalenie płuc, opon mózgowych, dróg moczowych, wsierdzia, posocznicę. Jedna z gł. przyczyn zakażeń nabywanych w szpitalach (u noworodków) - można izolować ze wszystkiego, co jest w szpitalu (woda, dywany, wazony, itd.). U zwierząt wiele zakażeń lub współistniejąca flora bakteryjna przy innych zakażeniach. Są wydalane z kałem → gleba, wody gruntowe, powierzchniowe, morskie, rośliny, ścieki przemysłowe i gospodarskie.

Podział oparty na identyfikacji antygenów somatycznych O i otoczkowych K.

K. pneumoniae ssp. pneumoniae - gł. jako normalna flora przewodu pokarmowego; warunkowo patogenny (zapalenie płuc u młodych zwierząt);
K. pneumoniae ssp. ozoenae - wywołuje u człowieka nieżyt cuchnący nosa;
K. pneumoniae ssp. rhinoscleromatis - u człowieka przewlekły nieżyt dróg oddechowych (twardziel nosa);
K. oxytoca - indolododatni (!); w jelitach, narządach, a także środowisku zwierząt;
K. planticola - gł. poza organizmami, w ziemi, wodzie.

W weterynarii najważniejszy jest K. pneumoniae ssp. pneumoniae, bo może wywoływać zapalenie płuc (pierwotny lub wtórny czynnik etiologiczny) w warunkach osłabienia. Konie - ronienia, zakażenia dróg moczowych; bydło - mastitis; źrebaki i cielaki - ogólne zakażenia; świnie - zapalenie górnych dróg oddechowych; prosięta - zakażenia. Okazjonalnie u drobiu.

Materiał do badań: mleko, kał, narządy miąższowe, wymaz z dróg oddechowych, pokarmowych.

RODZAJ: Yersinia

Nazwa od Yersina, który w 1881r. opisał jako pierwszy pałeczki dżumy w Hongkongu. Jest 10 gatunków.

Y. pestis (pałeczka dżumy)

Duża chorobotwórczość, gł. dla człowieka, małpy i gryzoni. U człowieka przybiera postać gruczołową, płucną lub posocznicową. Droga zakażenia: kropelkowa i pchły. Czas wylęgania: kilka godzin do kilku dni. Przebieg gwałtowny, wysoka śmiertelność w pierwszych 3-6 dniach; 60% w gruczołowej, 50% w płucnej; 100% w posocznicy. W Europie nie występuje, ale jest endemicznie w pd.-wsch. Azji, Afryce, Ameryce Pd. Stwarza to możliwość epidemii. Zwierzęta domowe, ptactwo są mało wrażliwe na zakażenia. Główny rezerwuar zarazka: Azja - susły, świstaki, Ameryka - dzikie wiewiórki, świnki morskie. Gł. do rozprzestrzeniania się zarazka przyczyniają się szczury: wędrowny i czarny. Kontakt ze źródłem: myśliwi polujący na zwierzęta, przez przenosicieli, droga powietrzną. Wektorami są również różne gatunki pcheł, zwłaszcza szczurze (Xenophylla). Pchła opita krwią przez kilka miesięcy może zarażać.

Małe, owalne, nieurzęsione pałeczki. Barwią się dwubiegunowo. W preparatach z materiału chorobotwórczego mogą mieć otoczkę. Rosną na zwykłych podłożach, ale szybszy wzrost obserwuje się na wzbogaconych; tlenowe. Stosuje się szczepienia zabitą lub atenuowana szczepionką.

Y. pseudotuberculosis

Wywołuje gruźlicę rzekomą lub inaczej rodencjozę (u gryzoni); ogólnie wszystkie określa się jako jersiniozy. Występuje u gryzoni dziko żyjących (króliki, zające), zwierząt futerkowych (nutrie), ptaków domowych (indyki) i wolnożyjących. Też u psów, kotów i ludzi. Jest to choroba odzwierzęca. Przebieg ostry, posocznicowy. Ogniska martwicowe w wątrobie, śledzionie, płucach, nerkach - okrągłe, białe. U baranów zapalenie jąder, najądrza, obrzęk węzłów chłonnych, śledziony. U człowieka zapalenie grudek chłonnych krezkowych, ropne zapalenia z różną lokalizacją. Objawy ze strony układu pokarmowego.

Przy wybarwianiu metodą Löfflera intensywnie barwi się dwubiegunowo. W T=22ºC w hodowlach wytwarzają rzęski i wykazują ruch. W 30º nie wykazują ruchu. Tlenowy; małe wymagania odżywcze. Przy diagnozowaniu pomocne są badania serologiczne - aglutynacja i OWD. Są rzęski, antygen somatyczny. Przy rozpoznaniu ważne jest określenie serotypów.

Y. enterocolitica (Bacterium enterocolica, Pasteurella enterocolica)

Właściwości hodowlane jak Y. pseudotuberculosis. Ruch w temperaturze pokojowej. Na podstawie właściwości biochemicznych wyróżniono 5 biotypów: I bydło, konie, świnki morskie; II owce; I, II, III szynszyle; IV świnie; V zające; I, II, IV, czasem III człowiek. Budowa antygenowa - ok. 50 różnych antygenów → różne typy serologiczne. Może namnażać się w 4ºC (!) - jest to wykorzystywane do namnażania (zimne wzbogacenie), ale jest to cecha niepożądana (środki spożywcze w lodówce)

Występuje u różnych gatunków zwierząt domowych, wolnożyjących, człowieka, gryzoni - szeroko rozpowszechniony w środowisku. Nosicielstwo u świń od 4 do 18 i więcej %, psy ok. 6%, owce 3%. Świnie mogą być naturalnym rezerwuarem wirulicznych szczepów (tusze, migdałki, kał).

Objawy chorobowe: człowiek -enteritis, enterocolitis, syndrom pseudowyrostkowy, rumień, zapalenie węzłów chłonnych, posocznica, bolesność mięśni, ostitis, zapalenie dróg moczowych, gardła, wsierdzia, tęczówek, problemy ze stawami, ale gł. problemy z przewodem pokarmowym. Dominują one u dzieci, a u dorosłych gł. arthritis i rumień guzowaty. U zwierząt przebiega jako posocznica, objawy tez z przewodu pokarmowego - biegunki, zapalenie węzłów chłonnych. Największy odsetek zakażeń u świń.

Drogi zakażenia nie są całkowicie poznane. Ostatnio często izoluje się szczepy z żywności, gleby, wody i ścieków. Niektórzy uważają ją za chorobie odzwierzęcą. Alimentarna droga zakażenia. Koniec lat 70. - epidemia w USA (220 osób). W latach 80. też w Stanach 172 osoby (u dzieci postać jelitowa, u dorosłych posocznica, zapalenie dróg moczowych, gardła). W latach 50. i 60. zakażono 15 gatunków zwierząt ponad 100 szczepami - brak zakażenia. Tylko wirulentne szczepy są chorobotwórcze dla zwierząt laboratoryjnych.

W epidemiologii b. ważne jest badanie na zjadliwość szczepów. Diagnostyka: badania bakteriologiczne (izolacja, gdy jest wysiew do kału, a w przebiegu przewlekłym nie ma pałeczek w kale), serologiczne (aglutynacja, OWD, ELISA, immunofluorescencja) - gł. serotypy u człowieka O:3 i O:9. Miana niskie są fizjologiczne, a wyższe świadczą o zakażeniu. Serotyp O:9 daje krzyżową reakcję z Brucella abortus.

Y. ruckeri

Pałeczki G- izolowane z nerek chorych na red mouth pstrągów tęczowych (lata 60.). Pod koniec lat 70. wyizolowano 30 szczepów RM. Na podstawie testu hybrydyzacji DNA wykryto, że najbardziej zbliżone są do rodzaju Yersinia. Nazwa od nazwiska Roberta Ruckera, który przez wiele lat badał tę chorobę. Nazywa się ja też ERM (enteric redmouth disease). Występuje u ryb hodowlanych i żyjących w środowisku naturalnym.

Właściwości biochemiczne zbliżone do innych Yersinia, ale namnaża się w 22ºC. Wzrost na zwykłych podłożach w T wyższej niż pokojowa. 6 typów serologicznych. Szerokie rozprzestrzenienie geograficzne (USA, Kanada, Europa, Australia).

Objawy: stan zapalny błony śluzowej jamy gębowej, podniebienia, skóry, gardzieli, podstawy płetw, skrzeli. Wybroczyny na rogówce i skrzelach, też na nerkach, wątrobie. Po przejściu choroby ryby mogą być nosicielami → źródło infekcji, gł. po zadziałaniu czynników stresowych (intensywne wydzielanie zarazków do wody). Immunoprofilaktyka: szczepionki z zabitymi bakteriami podawane do wody. Leczenie: terapia mieszana sulfonamidy + antybiotyki, też chinolany, chemioterapeutyki. U człowieka spotkano serotyp 2, ale nie wiadomo czy jest on szkodliwy.

RODZAJ: Salmonella

Zmiana nomenklatury: rodzaj Salmonella obejmuje gatunek Salmonella, a drugi człon oznacza serotyp. Są dwa gatunki: S. enterica i S. bongori. Szczepy do nich należące produkują siarkowodór, rozkładają mannitol, mają dekarboksylazę ornityny i lizyny. Ureaza i acetoina - ujemne. Wykazują ruch. S. enterica ma 6 podgatunków:

ssp. enterica
ssp. arizonae
ssp. salamae
ssp. diarizonae
ssp. houtenae
ssp. indica

Różnicowanie Salmonella polega na identyfikacji antygenów O i H, oraz otoczkowego (Vi). Schemat Kaufmanna - White'a: zróżnicowano 2449 serowarów salmoneli, zebrano je w 46 grupach o różnych antygenach O i H. Grupy serologiczne oznaczone są A-Z i 51-67. Najbardziej charakterystyczne są pierwsze: A, B, C. Salmonella enterica ssp. enterica izolowana jest gł. od zwierząt stałocieplnych, a ze zwierząt zmiennocieplnych i ze środowiska naturalnego gł. izoluje się serowary należące do innych podgatunków S. enterica i S. bongori. Ssp. arizonae może wywoływać choroby u ludzi, a ssp. enterica u gadów. Serotyp pisze się dużą literą np. Salmonella enterica ssp. enterica Enteritidis.

Antygen rzęskowy nie występuje u S. Gallinarum.

Pałeczki Salmonella powodują zachorowania u ludzi i licznych gatunków zwierząt. Dzielą się na chorobotwórcze tylko dla człowieka, tylko dla zwierząt, dla ludzi i zwierząt. Gł. w przewodzie pokarmowym - uogólnienie procesu chorobowego po przełamaniu bariery jelitowej. Chorobotwórczość warunkują właściwości adherencyjne, które umożliwiają łączenie się z tkankami. Aby doszło do choroby musi nastąpić adhezja komórek Salmonella z komórkami makroorganizmu (fimbrie, receptory dla fibronektyny, właściwości hydrofobowe i inwazyjne pałeczek). Fimbrie typu I posiadają zdolności hemaglutynacyjne, zależne od D-mannozy. Adherencja przebiega w dwóch fazach. W pierwszej aktywują się nieliczne pałeczki, które w ciągu 5 min. łączą się z komórkami jelit; faza trwa 20 min. W drugiej po40 minutach są już zmiany degeneracyjne w komórkach nabłonka (dużo się przyłącza - lawinowy wzrost liczby aktywujących się pałeczek). Szczepy, które nie posiadają fimbrii typu I mogą być chorobotwórcze dla zwierząt. U S. Typhimurium obecna jest adhezyna (nie związana z fimbriami) o zdolności hemaglutynacyjnej niezależnej od D-mannozy. Właściwości hydrofobowe i ujemny ładunek bakterii ułatwiają adherencję. Wykazano, że aminokwasy z apolarnymi łańcuchami bocznymi stanowią ok. 20% łańcuchów fimbrii typu I. W kolonizacji komórek jelit ważne są też receptory dla fibronektyny (glikoproteina obecna u człowieka i zwierząt; we krwi, płynach ustrojowych, tkance łącznej, komórkach nabłonka jelit; pełni różnorodną funkcję biologiczną, m.in. zdolność do wiązania makromolekuł i łączenia tkanek). Szczepy Salmonella mogą wchodzić w połączenia z fibronektyną za pomocą receptorów na fimbriach typu I. Przyleganie i połączenie umożliwia bakteriom ujawnienie innych właściwości chorobotwórczych. Jest to bardzo istotny pierwszy etap w aktywacji toksyn. U człowieka często stwierdza się salmonelozy wywołane przez różne serotypy, gł. Enteritidis i Typhimurium (nosicielstwo i choroby u zwierząt, ale przez produkty spożywcze prowadza u człowieka do salmoneloz odzwierzęcych). Mięso, drób, jaja, mączki rybne i kostne sprzyjają roznoszeniu pałeczek i są częstą przyczyną chorób. U człowieka gł. produkty żywnościowe. Zanieczyszczenie mięsa może nastąpić za życia zwierzęcia (choruje lub nosiciel → stres zwiększa możliwości zakażenia), jak i po śmierci. Zalicza się je do zatruć pokarmowych. Zachorowania masowe → spożycie zakażonej wody, produktów mlecznych, też zbiorniki wodne, baseny, wybrzeża.

Pałeczki są mało wrażliwe na zmiany temperatury i wysuszenie. Mogą przebywać w wodzie, na powierzchni różnych przedmiotów, materiałów. W glebie mogą przetrwać od 19 do 79 miesięcy (zależnie od zakwaszenia). Dobre dla nich środowisko to mleko i jego przetwory. Mrożenie produktów częściowo niszczy bakterie (po 6 miesiącach w -18ºC przezywa 90%). Niebezpieczny jest tatar, mielonki, galaretki mięsne, pasty, gołąbki. W żywych muchach mogą przeżyć 7 dni, a w padłych 35 dni. S. Anatum może występować w/na jajach kaczych, też kurzych. Kontakt z chorym lub nosicielem też może być źródłem choroby.

Salmonelozy szerzą się przez produkty pochodzenia zwierzęcego, przedmioty lub kontakt z chorym. Czas wylęgania od kilku do 24 h (średnio 12 h). Głównie ma postać żołądkowo-jelitową (zatrucie pokarmowe). Objawy: wymioty, biegunka, posocznica (postać uogólniona), przy dłuższym czasie odwodnienie organizmu i zgon. Zapobieganie: zwracanie uwagi na warunki sanitarno-higieniczne produktów spożywczych, gł. garmażeryjnych, drobiu. Osoby zatrudnione powinny być badane na nosicielstwo. Większe epidemie są wychwytywane przez sanepid.

Salmonelozy to gł. zakażenia odzwierzęce prowadzące do zatruć pokarmowych (90% i więcej to zachorowania w wyniku zakażeń Salmonella; też S.aureus - 1,5%, Clostridium botulinum - 1%, grzyby - ok. 1%, środki chemiczne 0,3-0,5%, inne bakterie ok. 10%). Gł. S. Enteritidis - 94%, tez Typhimurium, Infantis.

RODZAJ: Haemophilus

G- pałeczki o różnych wymiarach (od ziarniakopodobnych do form nitkowatych); tlenowe lub względnie beztlenowe; niektóre wymagają CO₂; T optymalna 36-37ºC. Nie rosną na zwykłych podłożach, maja wysokie wymagania odżywcze. Potrzebują do wzrostu czynników V i/lub X. X - ciepłostała hemina (porfiryna). V - ciepłochwiejny nukleotyd difosfopirydyny, który lega zniszczeniu w t=120º. Może się znajdować we krwi, surowicy, wyciągu drożdżowym, hodowli Gronkowca złocistego. Występują na błonach śluzowych dróg oddechowych, rodnych, spojówkach. Mogą stanowić 10% stałej mikroflory górnych dróg oddechowych u osób zdrowych; są też gatunki chorobotwórcze: dla człowieka H. influenzae, haemoliticus, ducreyi (zakażenia dróg oddechowych u dzieci, noworodki - ucha, nagłośni, zatok, spojówek; gł. H. influenzae i haemoliticus - wywołuje β-hemolizę, jest w górnych drogach oddechowych, przy znacznym zasiedleniu może wywołać bóle gardła; ducreyi - wrzód miękki, choroba przenoszona przez kontakty seksualne, dawniej tylko w strefach tropikalnych i subtropikalnych). Chorobotwórcze dla zwierząt są b. liczne.

Gatunek zwierzęcia	Bakteria	Chorobotwórczość
świnie	H. parasuis H. pleuropneumoniae (Actinobacillus pleuropneumoniae) H. suis H. influenzae sius	wtórne zakażenia przy zapaleniu płuc, normalna flora jamy nosowej, choroba Glössera; zapalenie płuc, opłucnej (ostry przebieg), wysoka zaraźliwość (przez powietrze); zapalenie płuc, względny patogen, może wikłać wcześniejsze zapalenia wirusowe;
drób	H. paragallinarum H. gallinarum	zaraźliwy katar ptactwa, zapalenie zatok, spojówek; zakaźny nieżyt nosa, zapalenie worków powietrznych, zatok podoczodołowych, spojówek;
owce	H. ovis H. agni	Bronchopneumonia; posocznica, pneumonia, arthritis;
konie	H. equigenitalis (Taylorella equigenitalis)	z listy b - podlega urzędowemu zwalczaniu; zakaźne zapalenie macicy u klaczy CEM, zakażenie pochwy, szyjki macicy, ronienia; samiec - nosiciel, może zarazić klacz; zakażenie u klaczy może przebiegać bezobjawowo; ma fimbrie;
bydło	H. sommus	choroby układu oddechowego (zapalenie płuc, gardła, tchawicy), zapalenie stawów, zakażenia narządów rodnych (zapalenie macicy, ronienia, jałowość), syndrom słabego cielęcia, ISTMe (septisemic thrombosing meningo-encephalitis);
ryby	H. piscium	wrzodziejące zapalenie skrzel, ust (łososiowate, pstrągi);
psy	H. haemiglobinophilus (H. canis)	zasiedla drogi oddechowe, też w napletku;

Materiał: wymazy z pochwy, dróg oddechowych, poronione płody, wycieki, ropa, płyn mózgowo-rdzeniowy. Materiał b. szybko do laboratorium. Jeżeli czas transportu jest dłuższy niż 3-5 godz. należy posiac bezposrednio na odpowiednie podłoże (agar krwawy, czekoladowy). Zwracamy uwagę na zapotrzebowania gazowe, czynniki V i X, dodatek CO₂.

GATUNEK	ZAPOTRZEBOWANIE NA CZYNNIK V	ZAPOTRZEBOWANIE NA CZYNNIK X	ZAPOTRZEBOWANIE NA CO₂
H. parasuis	+	-	-
H. pleuropneumoniae	+	-	v
H. suis	+	-	-
H. paragallinarum	+	-	+
H. equigenitalis	-	-	+
H. sommus	-	-	+
H. ovis	-	+	-
H. agni	-	+	?
H. gallinarum	+	+/-	+
H. haemoglobinophilus	-	+	-
H. piscium	-	-	-

RODZAJ: Francisella

G- pałeczki; dwa gatunki;

F. novocida - izolowany ze zmian podobnych do tularemii, ale od gryzoni; też z wody;
F. tularensis - chorobotwórczy dla człowieka, zwierząt; wywołuje tularemię. Wykryty w 1912r. u gryzoni, a u człowieka w 1922r. przez Francisa.

Jest chorobotwórczy głównie dla gryzoni (dzikie króliki, zające, myszy, szczury, wiewiórki, chomiki, też lisy, bobry), przenoszony przez kłujące stawonogi. Tularemia może też występować u owiec (b. wrażliwe są jagnięta), bydła, świń, psów, kotów, ptactwa.

Zarażenie przez pogryzienie, podrapanie, styczność z chorymi lub padłymi zwierzętami, spożywanie mięsa chorych zwierząt. Bakterie mogą przechodzić przez skórę do układu limfatycznego lub błon śluzowych układu pokarmowego. Objawy podobne do dżumy: owrzodzenie w miejscu wniknięcia, owrzodzenie okolicznych węzłów chłonnych. Zakażenie pośrednie - przez owady. Nie stwierdzono przenoszenia z człowieka na człowieka. W Polsce gł. zające. Przebieg u zwierząt jest przewlekły (obrzęk węzłów chłonnych, ogniska martwicowe w wątrobie, śledzionie, płucach).

Do badań bierze się materiał sekcyjny, krew, ropę. Mikroskopowo: G-, nieurzęsione pałeczki; mogą być drobne, ziarniakopodobne; mogą się wybarwiać bipolarnie; nie tworzą przetrwalników; w preparacie z organizmu chorego można stwierdzić obecność otoczek.

Hodowla - pożywki bogate w białko (podłoże Francisa z kazeiną lub cystyną, MacCoya, z wyciągiem serca wołu, z krwią, ze ściętych żółtek jaj). Rośnie w warunkach tlenowych w 35-37ºC. Kolonie: małe, przejrzyste, śluzowate; rozwój po 2-5 dniach. Dookoła koloni może wystąpić strefa zazielenienia (β hemoliza).

Stała aktywność biochemiczna. Fermentują: glukozę, sacharozę, mannitol; laktoza, indol, ureaza - ujemne. W diagnostyce ma znaczenie badanie serologiczne - odczyn aglutynacji. Też alergiczny (podaje się tularynę). U ludzi stosuje się szczepienia. Chore zwierzęta są likwidowane.

RODZAJ: Bordatella

Pałeczki G-; mogą być urzęsione; nazwa od nazwiska Bordetta (w 1906r. odkrył zarazki krztuśca). Drobne pałeczki, zbliżone do ziarniaków; nie wytwarzają przetrwalników. Hemoliza. Podłoża wzbogacone.

B. pertusis - pałeczka krztuśca, koklusz; nieruchoma; objawy napadowego kaszlu, krztuszenia się, bo toksyny działają na ośrodek kaszlu. Choroba wieku dziecięcego; szczepionki u ludzi;
B. parapertusis - bardziej łagodna niż krztusiec; również nieruchoma;
B. bronchiseptica - może powodować zakażenie dróg oddechowych u człowieka, zwierząt domowych i dziko żyjących. Warunkowo chorobotwórczy. Powinowactwo do układu oddechowego (bezobjawowe zakażenia u świń; zakaźne zanikowe zapalenie nosa u świń; zapalenie oskrzeli i płuc gł. u prosiąt ssących; pneumonia u królików; bronchopneumonia psów i kotów); nieruchomy;
B. avium - urzęsiony; w układzie oddechowym u drobiu.

Wymazy z dróg oddechowych, tkanka płucna, materiał sekcyjny. Hodowle na agarze krwawym, McConkey'u, Gassner agar. W warunkach tlenowych; T=37ºC; wzrost po 24 h.

.....................................................................................................................................................................................

RODZINA: Vibrionaceae

Pałeczki proste lub lekko zakrzywione; G-; względnie beztlenowe; urzęsione biegunowo. Rodzaje: Vibrio i Aeromonas.

RODZAJ: Vibrio (przecinkowce)

V. cholerae - zakrzywiona pałeczka; w preparacie w formie smugi, „ławicy ryb”; wykazuje ruch; warunki tlenowe; środowisko zasadowe; szybko się rozmnażają. U człowieka wywołuje cholerę (endemicznie w Azji, Indiach). Rezerwuar: chorzy, nosiciele, rekonwalescenci. Zarażenia na drodze pokarmowej (woda, pokarmy); mogą być epidemie. Występowanie przy złych warunkach higienicznych. Główny objaw - biegunka, silne odwodnienie organizmu i śmierć. Ważnym czynnikiem patogennym jest enterotoksyna.

Inne gatunki są określane terminem Vibrio NAG (non cholerae - nie aglutynują surowicą anty-V. cholerae) - u człowieka mogą wywoływać biegunki, zakażenia ran, zapalenie ucha. Podczas obróbki pokarmów, przy kąpieli w morzu - zarażenie.

V. parahaemoliticus - w latach 60. w Japonii; przyczyna zatruć pokarmowych; obecny też w Bałtyku;
V. metschnikovi - przecinkowiec Miecznikowa; gastroenteritis u ptactwa. Morfologicznie jak inne; trudny do rozróżnienia. Warunki tlenowe; podloża zwykłe; kolonie o średnicy 2-4 mm, gładkie, okrągłe lub chropowate, nierówne; na bulionie z 3,5% NaCl indolododatni; rozkłada glukozę, laktozę, mannitol;
V. anguillarum - chorobotwórczy dla wielu gatunków ryb, szczególnie dla tych w wodach zasolonych 91,5-3,5% zasolenia). Zakażenia u węgorzy; powstają nekrotyczne zmiany na skórze, początkowo na głowie, potem na całej powierzchni ciała; może być uogólnione - duża śmiertelność. Też u innych gatunków ryb. Jedna rzęska, zakrzywione; na zwykłych podłożach (1-1,5% NaCl); 20ºC; wzrost po ok. 48 h. Są trzy typy: A, B, C. Różnią się biochemicznie między sobą.

RODZAJ: Aeromonas

G- pałeczki, krótkie, o zaokrąglonych biegunach; nitki lub podobne do ziarniaków; w preparacie występują pojedynczo, w parach lub krótkich łańcuszkach. Większość wykazuje ruch i ma rzęski. Względne beztlenowce. Skromne wymagania odżywcze. Wytwarzają katalazę, oksydazę. Rosną w zależności od gatunku od 20 do 30ºC, pH = 5,4 - 9. Bardzo rozpowszechnione w przyrodzie, gł. ekosystemy wodne. Wszechobecne. W przewodach pokarmowych zwierząt, człowieka (A. hydrophila).

A. salmonocida - nieruchomy; u łososiowatych wrzodzienica; pęcherze skórne → pękają → owrzodzenie i zmiany zapalne w mięśniach;
A. hydrophila - ruchoma; powoduje zakażenia ran, układu moczowego, gastroenteritis, biegunki, posocznicę; w warunkach szpitalnych i pozaszpitalnych, gł. chorzy ze zmniejszoną odpornością (nieżyty żołądkowo-jelitowe); też zakażenia skórne u karpi, rany; u zwierząt sporadycznie mastitis, posocznica, ronienia, biegunki; również ślimaki (np. ślimaki olbrzymie) - padnięcia, brak przyrostu 9przyczyna mogą być też Pseudomonas);
A. caviae - ruchoma;
A. sobria - ruchoma.

Urzęsione są potencjalnie chorobotwórcze dla człowieka.

Materiał (przy A. salmonocida): mięśnie, krew zarażonych ryb. Podłoża zwykłe; T=20-25ºC; tlenowe; agar z krwią - hemoliza β; w warunkach tlenowych tworzy brązowy barwnik, który dyfunduje do podłoża.

.....................................................................................................................................................................................

RODZAJ: Actinobacillus

G-, bez zarodników, nieurzęsione pałeczki; wykazują czasem polimorfizm tworząc nici; tlenowce lub bezwzględnie beztlenowe, najlepiej w warunkach mikroaerofilnych. Kolonie maja tendencje do wrastania w głąb podłoża.

A. lignirisii (????)

Chorobotwórczy dla owiec, bydła, czasem człowieka; u koni i psów rzadko. Schorzenia podobne do promienicy; zmiany ziarninkowate w górnych częściach układu pokarmowego („drewniany język” u kotów); tworzy się ognisko zapalne → przechodzi w guzowaty rozrost. Atakuje tkanki miękkie (język, płuca, żołądek, wątroba), a w nich tworzą się żółte ziarna, mikrokolonie, które po roztarciu i wybarwieniu dają obraz G- pałeczek. Mogą być komensalami w przedżołądkach i jamie ustnej.

A. equuli

Chorobotwórczy dla źrebiąt między 2-5 dniem. Powoduje chorobę o przebiegu posocznicowym; u starszych glomerulonephritis, nephritis, arthritis - ale jest gł. komensalem. Nieurzęsiony, bezotoczkowy, nie hemolizuje, rośnie dobrze na podłożu McConkey'a i agarze krwawym; w powietrzu CO₂. Wrasta w głąb agaru, co utrudnia zdejmowanie z powierzchni. Fermentuje glukozę, sacharozę, mannozę, mannitol, wytwarza katalazę; indol i siarkowodór - ujemne.

A. suis

Gł. zakażenia u świń jako podostre lub przewlekłe; zapalenia stawów, wsierdzia, liczne ropnie w organizmie. U dorosłych gł. w nerkach, też spotykane w innych narządach. U koni rzadko.

A. capsulatus

Daje przypadki arthritis u psów.

Na podłożach podstawowych wzrost jest skąpy; dobry na agarze krwawym; 24-48 h; kolonie szaro-białawe, swoiste i b. zbite, dobrze trzymające się podłoża.

.....................................................................................................................................................................................

RODZINA: Bacteroideaceae

RODZAJ: Fusobacterium

G- pałeczki, bez przetrwalników, część jest urzęsiona; ściśle beztlenowe; wysoki polimorfizm. Mogą występować w jamie ustnej człowieka i zwierząt, górnych odcinkach układu oddechowego, w układzie pokarmowym i moczopłciowym. Rosną na podłożach wzbogaconych. Różnicowanie: morfologia i próby biochemiczne.

F. necroforum

Zmiany martwicze, owrzodzenia u ludzi, bakteriemie, też u zwierząt. Choroba - nekrobaciloza; wikła zakażenia bakteryjne → nekrotyczny rozpad tkanek. Zmiany w skórze, błonach śluzowych lub narządach wewnętrznych. U cieląt martwica błony śluzowej pyska, zmiany nekrotyczne krtani, tchawicy (błonica cieląt); u bydła wywołuję martwicę w jelitach, wymieniu, a na kończynach zanokcicę; u koni tzw. gruda (zmiany chorobowe na tylnej powierzchni pęciny); u owiec zmiany w okolicy pyska, zapalenie pochwy, zanokcica; u ptaków zmiany nekrotyczne, gł. na głowie.

Formy wrzecionowate, ziarniste, nitkowate. Podłoża wzbogacone - agar z krwią, surowicą, płynem wysiękowym; 2-3 dni w 37ºC; hemolizuje; kolonie małe, okrągłe, mętne (jak sadzone jajko). Na pożywce płynnej używa się podłoża Wrzoska (z warstwą parafiny na powierzchni). Rozkłada glukozę, maltozę; laktoza i sacharoza - nie; wytwarza indol i siarkowodór.

Różnice w budowie antygenowej - różne typy serologiczne. Produkuje egzotoksynę (podana podskórnie powoduje obrzęk) i endotoksynę (nekroza). Brak profilaktyki; leczenie - chemioterapeutyki.

RODZAJ: Bacteroides

Małe pałeczki beztlenowe; flora fizjologiczna jamy ustnej, uchyłki fałdów policzkowych, drogi oddechowe - 95%. Chorobotwórcze dla wielu gatunków zwierząt.

B. fragilis - wywołuje zapalenie narządów (procesy ropne, zgorzel płuc);
B. nodosus - u zwierząt; prosta lub zakrzywiona pałeczka, na jednym końcu ma zgrubienie; bezwzględny beztlenowiec; atmosfera wodoru i 10% CO₂. Agar z krwią lub agar Lamco 9ze sproszkowana racicą); 3-4 dni w 37ºC; małe kolonie, wtapiają się w podłoże. Czynnik etiologiczny zanokcicy u zwierząt, gł. u owiec. W złych warunkach zoohigienicznych dochodzi do maceracji tkanek → zarazek wnika → martwiczognilny stan zapalny racic.

.....................................................................................................................................................................................

RODZAJ: Actinomyces

G+; maja zdolność tworzenia rozgałęzionych nici (zbliża je to do grzybów). Obejmują szereg gatunków, m.in. A. bovis (zwierzęta, gł. bydło), A. viscosus (psy), A. israeli, A. odontoliticus, A. neslundii (???) (ludzie).

A. israeli - warunkowo chorobotwórczy; może wchodzić w skład normalnej flory jamy ustnej, gardła. Wywołuje aktynomykozę - promienicę. U ludzi jest ona ostra lub podostra, atakuje gł. tkankę łączną szyi i twarzy, czasem brzucha i klatki piersiowej. Zakażenia mogą być pochodzenia endogennego (występuje w migdałkach, zębach). Wirulencja zwiększa się przez symbiozę z innymi drobnoustrojami chorobotwórczymi. W tkance obserwuje się ropiejące guzy, które często tworzą przetoki. Nie jest to choroba zaraźliwa.
A. bovis - warunkowo chorobotwórczy, składnik flory fizjologicznej jamy ustnej i gardła. Gł. u bydła, też u owiec i świń, czasem u koni i psów. Mikrourazy, zranienia spowodowane przez trawy i zboża ułatwiają wnikanie do tkanek → ropne i rozrostowe zmiany okolic policzków, dziąseł, żuchwy. Duży polimorfizm. W materiale w postaci skupisk, ziarenek barwy żółtej (ziarenka siarki). Po rozgnieceniu przypomina grzybnie z maczugowatymi tworami kwasochłonnymi (G-). W hodowli są też formy pałeczkowate, obok ziarnistych, maczugowatych. Do badania treść ropna ze zmian, przetok, plwocina, materiał z biopsji. Ziarna przemywa się roztworem fizjologicznym i rozgniata się szkiełkiem, a następnie barwi. Grzybnia jest w części środkowej, twory maczugowate na obwodzie. Obecność rozwidlonych pałeczek. Bulion tioglikolanowy, agar z krwią i wyciągiem mózgowo-sercowym; beztlenowe lub mikroaerofilne; CO₂, 5% N₂; 37ºC. Hodowla w warunkach tlenowych, by odróżnić je od niechorobotwórczych. Na podłożu stałym formy S (1mm średnicy, wzrost po 3-6 dniach; wypukłe, okrągłe, gładkie, równy brzeg, nie przylegają ściśle do podłoża) i R (nierówne, postrzępiony brzeg, trudno oddzielić). Leczenie: antybiotyki, sulfonamidy, preparaty jodowe.

RODZAJ: Nocardia

Polimorfizm od pałeczek do nitkowatych rozgałęzionych, które mogą się rozpadać. Nitkowate tworzą grzybnię. G+ tlenowce, niektóre - kwasooporne. W florze glebowej; kilka gatunków chorobotwórczych dla człowieka i zwierząt (np. N. asteroides - występuje na całym świecie; nitkowata grzybnia, po fragmentacji daje owalne pałeczki; są kwasooporne, mogą przypominać prątki po barwieniu metoda Ziehl-Neelsena; mogą wywoływać zakażenia ogólne, procesy ropne, zapaleni płuc, mózgu, zakażenia miejscowe kości i tkanek podskórnych, przetoki).

Nokardioza często występuje jako powikłanie innych chorób, gł. nowotworowej. Może występować bez objawów. U bydła ostre lub przewlekłe ropnomartwicowe zapalenie wymienia, ogólne zakażenia, ronienia. U psów postać narządowa, gł. zmiany w płucach.

Ropa, próbki z chorych tkanek, mleko, płyn mózgowo-rdzeniowy → barwienie Gramma i na kwasooporność. Podłoża wzbogacone (agar krwawy, z wyciągiem mózgowo-sercowym, czekoladowy, podłoże Sabourauda z dekstrozą); 3-4 dni w 28-30ºC; warunki tlenowe. Kolonie szaro-białe do pomarańczowego, woskowate (kropla kapiącego wosku), średnica 1-2 mm; pokryte małą ilością białej powietrznej grzybni. Po 2-7 dniach rozpad na ziarenka i formy pałeczkopodobne. Rozkłada dekstrozę, fruktozę, mannozę. Hydrolizuje eskulinę i mocznik.

RODZAJ: Dermatophilus

D. congolensis

Dermatitis u ludzi i zwierząt. Rozwija się w naskórku tworząc nitkowatą grzybnię. Wysięk → warstwowy strup (może długo przetrwać). Gł. przy obniżonej odporności, urazach, zmianach skóry. U bydła, owiec i koni.

Do badania wymazy ze zmian na skórze. Badania - barwienie G+, ziarenkowate, owalne; pojedynczo lub jak rulony (podział komórki w dwóch płaszczyznach). Warunki pośrednie między beztlenowymi a mikroaerofilnymi (obecność CO₂ wzmaga wzrost, też mieszanki CO₂ i N₂). Podłoża wzbogacone - agar krwawy (hemoliza po 48 h inkubacji w 37ºC). Kolonie suche, szaro-żółte, średnicy 1-2 mm, silnie przylegają. Po dłuższej inkubacji szaro-pomarańczowe, śluzowate, przy pobieraniu z organizmu widoczne nitki.

Fermentują glukozę, laktozę, fruktozę. Rozkłada ureazę i wytwarza katalazę. Indol, VP, MR - ujemne. Nie rośnie na podłożu Sabourauda.

Gatunek	znaczenie w weterynarii	rezerwuar	kwasooporność	zależność od CO₂	grzybnia powietrzna	wzrost na pod-łożu dla grzybów
Actinomyces	choroby skóry, narządów, układów	górny przewód pokarmowy i endogenne zakażenia	-	beztlenowy do mikroaero-filnych	-	-
Nocardia	j.w.	ziemia	niektóre	tlenowy	+	+
Dermatophilus	dermatitis u ludzi i zwierząt	pasożyty skóry	-	tlenowy i między beztlenowe a mikroaero- filne	-	-

.....................................................................................................................................................................................

ASPEKT EPIDEMIOLOGICZNY LISTERIOZY

Drobnoustrój względnie chorobotwórczy, szeroko rozpowszechniony w przyrodzie. Może wywoływać schorzenia, u ludzi gł. listerioza okresu ciąży (wczesne porody lub poronienia), CUN, gruczołową, zapalenia miejscowe, spojówek, skóry, posocznice. U zwierząt postać posocznicowa, nerwowa, ronienia, postać narządowa. Występuje u zwierząt użytkowych, drobiu, laboratoryjnych, futerkowych, wolnych, ryb, skorupiaków, stawonogów. Wśród domowych najczęściej owce, rzadziej bydło, drób, kozy; sporadycznie konie, psy i koty. Stwierdzono u wszystkich gatunków zwierząt gospodarskich. Istotny wpływ ma nieprawidłowe żywienie, gł. kiszonkami - mogą powodować obniżenie odporności miejscowej i ogólnej. Nosicielstwo; choroba odzwierzęca. Miedzy ludźmi może też być nosicielstwo i zarażanie się, ale zwierzęta stanowią ważny rezerwuar zarazków. Mogą też bytować poza organizmem żywym - w glebie, na roślinach, w wodzie, ściekach, paszach (kiszonki). Dużą rolę mają zanieczyszczenia kałowe (duży odsetek prób dodatnich). Źródłem zakażenia dla człowieka są zwierzęta, rzadko inni ludzie, ale też produkty pochodzenia zwierzęcego (twarogi, mięso, wędliny i in.). Długi okres wydzielania bakterii z gruczołu mlekowego (minimum 7 miesięcy).

L. monocytogenes może namnażać się w niskich temperaturach (4ºC) - zimne wzbogacenie, izolacja metodą Gray'a. Środowisko może być ubogie (stojąca woda, płyny skondensowane, popłuczyny w ubojniach). Znaczna oporność na działanie NaCl i innych dodatków do artykułów spożywczych. Ma duże możliwości przetrwania w zakładach przetwórstwa żywności. Wysoka odporność na działanie temperatury (nawet 71-76OC mleka przez 16s).

.....................................................................................................................................................................................

RODZAJ: Corynebacterium

G+; maczugowce. Są bardzo rozpowszechnione w przyrodzie; podział na grupy zależy od środowiska: grupa dyfterii - chorobotwórcze dla ludzi i pokrewne gatunki (pseudomaczugowce), zoopatogenne - chorobotwórcze dla zwierząt i fitopatogenne - dla roślin, w glebie - coryneforms, też w produktach spożywczych.

Nazwa określa kształt - w części biegunowej są ziarnistości metachromatyczne i ta część jest rozszerzona. W preparatach układają się jak V, L, Y (trochę jak chińskie litery). Te z materiału klinicznego mogą być b. Podobne do Listeria. Mogą być czasem elipsoidalne, nitkowate, grammchwiejne. Bez przetrwalników; katalaza i oksydaza - dodatnie.

C. diphteriae - błonicy; chorobotwórczy dla człowieka, choroba dziecięca ze zmianami włóknikowymi w miejscu wtargnięcia (błona śluzowa gardła, migdałków). Naloty mogą zatkać drogi oddechowe (→ tracheotomia). Toksyny są wchłaniane do krwiobiegu → serce, nerki, porażenie nerwów. Szczepienia ochronne spowodowały, że od wielu lat już nie występuje, co najwyżej sporadyczne przypadki. Jest niebezpieczeństwo zakażenia u młodych ludzi (20-25 lat).
C. pyogenes (Actinomyces pyogenes) - stany ropne szczególnie dla bydła, świń (zapalenie wymienia, płuc, macicy, nerek, stawów, ropnie podskórne i narządów wewnętrznych).
C. renale - zapalenia pęcherza moczowego, miedniczek nerkowych, nerek u przeżuwaczy; zakażenia układu moczowego też u owiec, koni i psów.
C. equi (Rhodococcus equi) - bardziej owalne formy; przy posiewach na podłoże wytwarzają czerwony barwnik; gł. chorobotwórcze dla źrebiąt (1-6 miesięcy) - ropne zapalenie płuc i oskrzeli, czasem dróg moczopłciowych; zmiany płucne u bydła, świń, owiec, kotów i ludzi - ale b. rzadko. U dorosłych koni może być normalną florą oportunistyczną w przewodzie pokarmowym.
C. pseudotuberculosis (ovis) - gruźlica rzekoma gł. u owiec, kóz, rzadko u innych.
C. suis (Eubacterium suis) - zapalenie miedniczek nerkowych, pęcherza moczowego u świń. Może być obecny w napletku i śluzie u dzików; u świń w drogach rodnych.
C. bovis - saprofit, czasem izolowany z przypadków mastitis.
C. xerosis - komensal u człowieka (worek spojówkowy); izolowany też z materiału zwierzęcego.

Hodowla: specjalne podłoża (Löfflera z dodatkiem surowicy końskiej lub baraniej; Klauberga - stałe agarowe z krwią baranią rozcieńczoną w wodzie, glicerynie z telurynem potasu).

RODZAJ: Renibacterium

R. salmoninarum - bardzo podobny do Corynebacterium. G+, bez przetrwalników. Choroby u ryb łososiowatych - bacterial kidney disease (zakaźna, dotycząca nerek). 1984r. - I obserwacja tej choroby w Niemczech. Rośnie na selektywnych podłożach z dodatkiem polimyksyny B i innych specjalnych składników. Inkubowany 8-30 dni w T=18ºC.

RODZAJ: Clostridium

C. difficile

Laseczki beztlenowe, G+. Uznane za czynnik etiologiczny rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego i biegunek poantybiotykowych (po długotrwałym podawaniu np. klindamycyny, penicyliny, cefalosporyn - w tym III generacji, i in.). U ludzi są też przy białaczkach, nowotworach, zapaleniu stawów, mocznicy. Rzekomobłonieste zapalenie jelita - krwawa biegunka, błony rzekome w jelicie. Odkryty w 1935r., w latach 70. wykryto, że odpowiada za biegunki (a nie S.aureus jak podejrzewano). Bogate podłoża syntetyczne, kolonie jak u innych Clostridium. Przetrwalniki, oporne na T=100ºC przez 30 minut.

Enzym neuramidaza - jeden z czynników odpowiedzialnych za zjadliwość. Działa toksycznie na organizmy wyższe - wytwarza enterotoksynę i cytotoksyny. Obecność fimbrii, ale nie ma związku między nimi a chorobotwórczością. Podłoża wybiórcze o odpowiednim składzie. Beztlenowce, mieszanina N₂ i H₂. Można też inkubować w atmosferze mieszanej N₂i CO₂.

Identyfikacja metodami biochemicznymi lub system API; typowanie serologiczne. Sprawdza się, czy dany szczep wytwarza toksynę. Wrażliwość na antybiotyki - in vivo są oporne na większość. Najlepsze wyniki po bankomycynie.

Mechanizmy przystosowawcze: przetrwalniki, toksyny, oporność, łatwość zakażenia (w warunkach szpitalnych, przez przedmioty, ludzi).

U dzieci do 1 roku życia nie wywołuje biegunek. Pojawiają się po obniżeniu odporności lub zastosowaniu antybiotyków. Perforacja jelit i zejście śmiertelne. Kuracja antybiotykowa wyzwala chorobotwórczość. Szeroko rozpowszechniony u zwierząt - fok, wielbłądów, kotów, psów (27% zwierząt domowych). Psy - jeden z rezerwuarów szczepów (niebezpieczeństwo dla człowieka). Po wielokrotnym podaniu antybiotyków identyfikuje się częściej (31%). Ponad połowa szczepów wytwarzała cytotoksyny. U psów nie obserwowano biegunek, a jeżeli już to rzadko.

.....................................................................................................................................................................................

RZĄD: Spirochetae

Bakterie skręcone spiralnie, słabo barwią się barwnikami anilinowymi, słabo rosną na podłożach sztucznych. Mogą żyć w ściekach, wodzie. Chorobotwórcze.

RODZINA: Leptospiraceae

RODZAJ: Leptospira

RODZINA: Spirochetaceae

RODZAJ: Treponema

T. pallidum - krętek blady, kiła; do Europy zawleczony w czasie wypraw Kolumba. Nazywana tez syfilisem i choroba francuską. Wykryty w 1905r. Ścisły pasożyt, nie ma go w środowisku zewnętrznym. W 90-95% zakażenia przez kontakt płciowy, 5-10% pocałunki, personel służby zdrowia, położne, przy porodzie. Mogą przechodzić przez łożysko do płodu → poronienie. Pośrednio przez naczynia. Brak profilaktyki swoistej. Leczenie antybiotykami. Tylko u ludzi.
T. hyodysenteriea (Serpulina Hyodysenteriae) - u zwierząt, gł. chorobotwórcza dla świń (dyzenteria świń). Może być wspomagana przez Bacteroides, Vibrio, Fusobacteriae. Zakażenia najczęściej w wieku kilku tygodni - miesięcy. Źródło: siewcy i zdrowi nosiciele (występuje normalnie w błonach śluzowych okrężnicy → wydalanie z kałem). Cecha charakterystyczna - biegunka; krew i śluz w kale; odwodnienie organizmu i zakwaszenie → śmierć. Przebieg choroby bezgorączkowy. Materiał do badania: treść jelita (gł. grubego) i zmieniona śluzówka, podśluzówka. Preparaty: G-, spiralne. Mogą być też niechorobotwórcze krętki, które trudno rozróżnić (T. innocens). Ściśle beztlenowy. Do hodowli agar kryptozowo-sojowy z dodatkiem krwi bydlęcej, końskiej + antybiotyk hamujący wzrost innych bakterii. Usunięcie bakterii też przez filtrowanie (najpierw rozcieńczamy w PBS) i ten przesącz wysiewa się. Dodatek H₂ stymuluje wzrost. 3-7 dni w 37-42ºC. pierwsze kolonie po 2-3 dniach. Szczepy zjadliwe - hemoliza β. Kolonie drobne (średnica ok. 1mm). Brak profilaktyki swoistej. Leczenie antybiotykami. W wilgotnym kale żyją 7 dni; w dołach - do kilku miesięcy; w zwłokach - 1-2 dni.

RODZAJ: Borrelia

Wiele gatunków (19); chorobotwórcze dla człowieka, zwierząt; gł. w klimacie ciepłym. Kształt grubych, falistych nitek do 20 μm. Ruch rotacyjny; G-.

B. reccurentis - chorobotwórcza dla człowieka; w Polsce nie występuje; krętki duru powrotnego. Ostra choroba zakaźna (39-40º gorączki, dreszcze, bóle mięśni, zapalenie opon mózgowych). Przenosi wesz, źródłem zakażenia są ludzie. Po 5-6 dniach od ssania jest zakaźna. Nie jest w gruczołach ślinowych; zakażenie przez wtarcie hemolimfy w skórę. Hodowla na zarodkach kurzych, nerkach króliczych, w płynie wysiękowym z krwią; w warunkach beztlenowych.
B. anserina - cienka spirala, barwi się metodą Gramma, Giemsy, oglądana w ciemnym polu widzenia. Chorobotwórcza dla drobiu - borelioza, spirochetoza. Powoduje porażenia, niedowład. Przenoszą ją kleszcze i inne stawonogi pijące krew.
B. theileri - w klimacie ciepłym; u bydła i koni - lekko przebiegające schorzenie; brak łaknienia, osłabienie.
B. burgeloferi - choroba z Lyme, bo tam wykryta w postaci klinicznej; inaczej krętkowica kleszczowa. Pierwsze wzmianki w 1910r., izolacja krętków z jelita w 1982r., nazwana w 1986r. kleszcze są wektorami u zwierząt domowych i u człowieka (Ixodus ricinus). Krętkowica występuje w wielu krajach na różnych kontynentach. W 1987r. pierwszy raz opisano w Polsce. Leśnicy mogą mieć przeciwciała bez objawów klinicznych. U człowieka są trzy fazy rozwoju. Choroba wielofazowa ECH; objawy skórne średnio 7 dni po ukąszeniu przez kleszcza (od 3 do 32 dni). U 80% przypadków niespecyficzne, podobne do zakażeń wirusowych. Objawy neurologiczne i sercowe występują po 2 do 3 miesięcy po kontakcie z kleszczem. Objawy sercowe dotyczą zapalenia mięśnia sercowego. Często arthritis z płynem zapalnym. W surowicy stwierdza się IgM i IgG swoiste dla krętka. Objawy u zwierząt: kulawizna, brak objawów patognomicznych wskazujących na te zarazki chorobotwórcze; zaburzenia pracy nerek. U koni spadek apetytu, a potem kulawizna, gorączka, objawy nadwrażliwości, zaburzenia równowagi. Zakażenia śródmaciczne płodu. U bydła - kulawizna, zapalenie szpary racicowej, wybroczyny na wymieniu. Krętki mogą być w mleku zakażonych krów. U owiec i kóz brak objawów klinicznych. Można hodować na podłożu Kellego. Diagnozowanie serologiczne, odczyn immunofluorescencji.

.....................................................................................................................................................................................

RODZAJ: Campylobacter

Krętki; smukłe, zakrzywione, mogą być w kształcie litery S; monotricha, rzęski na jednym lub obu brzegach; nie tworzą przetrwalników; mikroearofilne. Źródłem są artykuły spożywcze, gł. drób - nosiciel znacznej ilości zarazków. Namnaża się w T=42-50ºC. Może na tuszkach przeżyć dłuższy czas; suszenie likwiduje krętki; redukcja przy dłuższym chłodzeniu albo mrozie.

C. fetus - ma dwa podgatunki (ssp. fetus i ssp. veneralis). Ssp. fetus powoduje enzootyczne ronienia, sporadycznie u świń i bydła; u ludzi może wywoływać enteritis. Ssp. veneralis powoduje ronienia bydła i owiec oraz wibriozę bydła.
C. jejunis - infekcje u drobiu; zakaźne zapalenie wątroby, mastitis u bydła; izolowany z poronionych płodów u owiec; zakażenia u psów; u człowieka zakażenia, biegunka z krwią, gorączka. Wrażliwy na promienie słoneczne, wysychanie.
C. lari - zakażenia u mew; u człowieka rzadko, może wywołać posocznicę i biegunki.
C. faecalis - występuje w przewodzie pokarmowym zwierząt; u człowieka rzadko izolowany z materiału chorobotwórczego.
C. hyointestinalis - czynnik etiologiczny ileitis u świń; zaliczany do nowych czynników potencjalnie chorobotwórczych dla człowieka (zapalenie odbytnicy, u homoseksualistów).
C. coli - u świń enteritis; u człowieka enteritis i biegunki; 20x rzadszy niż C. jejunis.

Materiał dostarczony w ciągu 24 h; najdłużej w tkance nerwowej płodu. Preparaty w ciemnym polu widzenia. G-. Podłoże wzbogacone w krew, surowicę; bacytracyna hamuje inne gatunki. 10-20% CO₂, po 2-3 dniach C. fetus tworzy małe kolonie, szorstkie. Nie rośnie na 3,5% podłożu NaCl. Mało aktywny: laktoza i siarkowodór - dodatnie. Nie ma zastosowania serologicznego. Barwienie Ig w śluzie pochwy. Nie ma immunoprofilaktyki.

RODZAJ: Hilicobacter

Spiralne, G-. Gatunki: H. mustelae, H. felis, H. pylori, H. pullonum, H. canis.

H. pylori

Najważniejszy i najczęstszy. W 1983 dowiedziono o występowaniu w błonie śluzowej żołądka u człowieka z wrzodem. Bakterie spiralne; mikroaerofilne. W 1984 - Campylobacter pyloridis, w 1987 - C. pylori. Na podstawie charakterystyki zgromadzono dużo szczepów do rodzaju Hilicobacter (utworzono go wcześniej dla H. mustelae izolowanego od zwierząt). W 1989 szczepy reklasyfikowano jako H. pylori.

Spiralne, z jednym lub dwoma skrętami (litera S); polimorfizm łącznie z formami ziarenkowatymi. Urzęsione - czuborzęse (4-6 rzęsek na biegunie), mogą też mieć jedną rzęskę - monotricha. B. rozpowszechnione w populacji ludzkiej; występują tam, gdzie są złe warunki higieniczne; często infekcyjność wzrasta wraz z wiekiem - rzadko u dzieci, 20% 20-30 lat, 60% - 60 lat (nosiciele). Odsetek wyższy u chorych z wrzodem trawiennym.

Występuje w błonie śluzowej części przedodźwiernikowej żołądka; może występować w miejscach metaplazji żołądka, dwunastnicy, odbytu. Aby dostarczyć dowód jego patogennej roli March i Moria wypili zawiesinę bakterii - kliniczne objawy + zmiany histopatologiczne, zapalenie błony śluzowej jelita, niedobór HCl. Infekcji towarzyszy hipochlorydia - spadek ilości HCl związany z redukcją masy komórek żołądka i ich zmianami; odpowiedź immunologiczna → zatkanie gruczołów głównych żołądka → hamowanie wypływu HCl.

Bakterie zawierają czynnik hamujący wydzielanie HCl - ułatwia to zasiedlanie żołądka przez H. pylori (podstawowy czynnik etiologiczny) → przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i wrzodu trawiennego. Rola patogenna w chorobie wrzodowej dwunastnicy - 90% przypadków. Choroba wrzodowa żołądka - palenie tytoniu, działanie HCl, pepsyny, przyjmowanie związków sterydowych. Pośrednio - rozwój choroby nowotworowej.

I bariera - silnie kwaśne środowisko - dla H. pylori nie jest to przeszkodą - bakteria jest zamknięta w otoczce śluzowej - umożliwia przejście przez żołądek; bakterie mogą być zamknięte w cząstkach pokarmu; ochronne działanie ureazy → wytwarzana w dużych ilościach przez te bakterie - rozkład do amoniaku → przyłącza jony H⁺ i neutralizuje środowisko w bliskim otoczeniu bakterii.

II bariera - warstwa śluzu pomiędzy światłem żołądka a nabłonkiem (elastyczny lepki żel) - mechanicznie i chemicznie zabezpiecza, utrudnia przechodzenie komórek bakteryjnych.

H. pylori jest bardzo ruchliwy w lepkim środowisku. Ma spiralny kształt, posiada rzęski, może przybierać formy bardziej spiralne. Lepkość wody w 20ºC wynosi 1 centipauzę, a oliwy 84 centipauzów. H. pylori porusza się szybciej przy lepkości 20, ale jest ruchliwy nawet przy 200. E. coli jest nieruchoma już przy 20. O kierunku poruszania się decydują czynniki chemotaktyczne - hemina, mocznik (w okolicy połączeń międzykomórkowych). 80% bakterii przyłączonych do błony śluzowej skupia się wokół połączeń międzykomórkowych. H. pylori wykazuje silną adherencję do komórek człowieka i małp, ale nie wnika do wnętrza komórek. Wyróżnia się trzy typy kolonizacji:

I - wolne w śluzie - widoczne we wszystkich wycinkach;

II - za pomocą powierzchniowej adherencji 50-87%;

III - międzykomórkowa kolonizacja - 80%.

W tym położeniu H. pylori wytwarza różne enzymy - fosfolipazy, katalazy, proteazy, lipazy. Osłabia warstwę śluzu rozkładając glikoproteiny i lipidy - śluz mniej hydrofobowy. Powstaje też hipochlorydia.

Materiał do badań: wycinki błony śluzowej żołądka, dwunastnicy - pobierane podczas endoskopii. Barwienie Gramma, testy na ureazę, techniki srebrzenia, badania hodowlane, testy aglutynacji lateksowej, test immunofluorescencji bezpośredniej, z przeciwciałami monoklonalnymi, badania histopatologiczne, testy serologiczne - jako uzupełnienie. Metody bakteriologiczne związane z izolacją; materiał hodowlany na podłoża wzbogacone krwią, surowicą, Hb, z antybiotykami (chemioterapeutykami) - czynnik selektywny. Hodowla do 5 dni; warunki mikroaerofilne; 37ºC.

Leczenie antybiotykami - eliminacja; wpływ na postęp leczenia gastritis. Obecnie - duże znaczenie bakterii w patogenezie chorób żołądka. Nie są wrażliwe tylko na sulfonamidy i bankomycynę.

.....................................................................................................................................................................................

WĄGLIK JAKO BROŃ BIOLOGICZNA

Już w czasie I wojny światowej Niemcy, a w latach 30. Japończycy wykorzystywali broń biologiczną (np. zakażone dżumą pchły). W 1925r. została podpisana konwencja o nierozprzestrzenianiu broni biologicznej; w 1976r. ratyfikowana m.in. przez USA, Rosję, Wielką Brytanię (do tej pory ok. 160 państw). Jeszcze jaj nie ratyfikowały: Egipt, ZEA, Syria, Somalia, Birma, Izrael. Nie powołano międzynarodowego organu, który by tego dopilnował → niektóre państwa przygotowują się do wojny biologicznej.

Przetrwalniki muszą być odpowiednio spreparowane, bardzo odporne i zjadliwe. Najgroźniejsze są te w powietrzu (zawieszone np. w mące). Groźny jest ten, który dostanie się do dróg oddechowych. Dawka dla człowieka - ok. 8 tys, bakterii.

W czasie II wojny światowej USA i Wielka Brytania miały programy badań. W UK - badania terenowe, ekspozycja zwierząt na działanie bomby biologicznej na wyspie Greenard koło Szkocji. Po wielu latach wciąż była zakażona wąglikiem; potwierdzono skuteczność bomby biologicznej w terenie, ale został skażony teren wyspy - rozpylono 4 x 10¹⁴ przetrwalników. Jeszcze w 1979r. było ich bardzo dużo. Wyspa była oddzielona o 2 mile od wybrzeży Szkocji i było małe ryzyko przeniesienia na ląd, jednak przetrwalniki dostały się na teren małej wioski i zaczęły padać zwierzęta. Wypalono kompleksy roślinne, ale nie dało to efektu. W 1982r. podjęto próby radykalnego odkażenia wyspy. Przetrwalniki znajdują się na głębokości 6-8 cm w glebie. Najbardz9iej skuteczny jest 5% roztwór formaliny. Ścięto roślinność, w grunt włożono rurki o średnicy 150 mm na głębokość 300 mm i nasączono formaliną (20-30 l na 1m). uzyskano pełne odkażenie → też flora glebowa. Glebę użyźniono nawozami i siano trawy. Przywrócono ją do zasiedlenia.

Dawka inhalacyjna dla człowieka - 8-10 tys.

Dawka inhalacyjna dla małp - 2,5-4,1 tys.

.....................................................................................................................................................................................

RODZINA: Mycoplasmataceae

Opisane i nazwane przez prof. Juliana Nowaka. Różnią się od bakterii: małe rozmiary (ciałka elementarne, 0,1-0,25 μm); mogą wytwarzać formy nitkowate. Cecha charakterystyczna - nie mają ściany komórkowej; błona cytoplazmatyczna z 3 warstw, gł. białka, lipidy, dużo steroli. Wzrost na podłożach bezkomórkowych naturalnych lub syntetycznych. Małe kolonie wrastające w podłoże. Od wirusów różnią się obecnością DNA i RNA. Wrażliwe na działanie antybiotyków, ale oporne na te zaburzające syntezę ściany komórkowej. Utworzono dla nich osobną klasę - Mollicutes (miękka elastyczna błona). G-, polimorficzne (ziarenkowate do nitkowatych). Nie wytwarzają przetrwalników, nieruchome, niektóre - ruch fizjologiczny. Sposób rozmnażania przez fragmentację nitek, powstawanie ciał elementarnych, podział poprzeczny. Saprobionty żyjące w organizmie i środowisku. Część jest chorobotwórcza.

RODZAJ: Mycoplasma

Ok. 65 gatunków. Właściwości: wzrost zależny od steroli. Do różnicowania - digitonina podobna do saponiny. Są na nią wrażliwe. Występują u ludzi i zwierząt.

RODZAJ: Ureaplasma

Wzrost zależny od steroli. Ureaza - dodatnia. Wrażliwy na digitoninę. Człowiek i zwierzęta.

RODZINA: Acholeplasmataceae

RODZAJ: Acholeplasma

7 gatunków. Steroloniezależne; oporne na digitoninę; człowiek, zwierzęta.

RODZINA: Spiroplasmataceae

RODZAJ: Spiroplasma

3 gatunki. Sterolozależne; wrażliwe na digitoninę; formy spiralne; owady i rośliny.

...........................................

RODZAJ: Mycoplasma

M. pneumonia

Najbardziej znany. Chorobotwórczy dla człowieka - zapalenie płuc, rzadko u dorosłych (ciężki przebieg), gł. noworodki. Zapalenia OUN i ObUN. Przenosi się drogą powietrzno-kropelkową lub przez kontakt bezpośredni. Niszczy komórki wyścielające oskrzela i pęcherzyki płucne. Występuje na całym świecie.

M. fermentes

Komensal błon śluzowych narządów moczopłciowych u człowieka; stany zapalne u kobiet.

M. mycoides ssp. mycoides

Wywołuje zarazę płucną bydła - pleuropneumonia contagiosa (Europa, Azja, Ameryka, Afryka). Gł. bydło, jaki, bawoły, renifery. Wysiękowe zapalenie płuc i opłucnej, raczej przewlekłe; powstają ogniska martwicowe - w nich przez długi czas mykoplazmy. Zakażenie na drodze aerogennej. Też mleko, wody płodowe, mocz. Źródło zakażenia - zwierzęta chore i nosiciele. Polimorficzny, okrągły, owalny, może tworzyć nitki. Barwią się G-, lepiej metodą Giemsy. Rośnie w 37ºC; tlenowy lub mikroaerofilny; podłoże PPLO; 2-4 dni - zmętnienie pożywki; stałe - małe kolonie widoczne pod lupą. Oporna na penicylinę, wrażliwa na sulfonamidy. Przy rozpoznaniu ważny OWD. Zwalczanie - wybijanie zwierząt zakażonych; w Afryce jest enzootycznie - szczepionki żywe, osłabione przez wielokrotne pasażowanie na zarodkach kurzych.

M. bovigenitalium

U bydła zapalenie gruczołu mlekowego, sromu, pochwy, też jałowość. Może być w nasieniu i narządach płciowych u samców - zapalenie pęcherzyków nasiennych. Afryka, Azja, Australia, USA, Europa.

M. mycoides ssp. capri

Schorzenia płuc i opłucnej u kóz. Obraz kliniczny i sekcyjny jak u bydła. Droga inhalacyjna. Kraje śródziemnomorskie, Bliskiego Wschodu, Afryki, Azji.

M. agalactiae

U kóz i owiec zapalenie gruczołu mlekowego.

M. hyopneumoniae

Enzootyczne zapalenie płuc u świń, gł. u prosiąt. Na całym świecie. Może być wikłane przez Haemophilus, Bordatella, gronkowce, paciorkowce i in. Duże wymagania odżywcze - pożywka Hanksa z dodatkiem hydrolizatu albuminy, mleka, surowicy świń, mucyny żołądkowej, ekstraktu drożdżowego. Nie hemolizuje. Wzrost powolny, kolonie b. małe.

Materiał: błona śluzowa nosa, zmieniona tkanka płucna, tchawica, przynależne węzły chłonne. Bark immunoprofilaktyki. Czasem antybiotyki i sulfonamidy. Śmiertelność 20%. Małe przyrosty wagowe, większe zużycie pasz. Zakażenie drogą aerogenną, przez łożysko. Źródło: chore warchlaki, nosiciele.

M. gallisepticum

Wywołuje chroniczną chorobę układu oddechowego → morbus CDR (chronic respiratoris disease) przy współudziale czynników zakaźnych, wirusów, grzybów. Przyjmuje postać wysiękowo-ropną. Zakażenie przez zarażone ptaki, zainfekowane jaja. Szerzy się drogą aerogenną. Okres inkubacji 14-21 dni, jaja 4-6 tygodni. Pierwszy objaw to surowiczy, a później surowiczo-włóknikowy wypływ z nosa; głowa może ulec deformacji pod wpływem obustronnego zajęcia zatok podoczodołowych. Spadek masy ciała. Wymazy z tchawicy, worków powietrznych, wątroba i inne narządy.

Zarazek - okrągłe ziarenka, barwione Giemsą. Brak przetrwalników, rzęsek, otoczek. Podłoża PPLO; T=37ºC; 4-6 dni. Na bulionie PPLO powłoczka, na stałym PPLO małe kolonie, które wyraźnie wrastają w głąb agaru. Zróżnicowanie na ciemniejszy środek i jaśniejsze brzegi. Ma zdolność wytwarzania hemaglutynin i rozbijania erytrocytów kurzych. Zwalczanie - redukcja kur pochodzących od kur wolnych, polepszanie warunków; leczenie przy pomocy antybiotyków; serologiczne okresowe badania białek.

M. synoviae

Wywołuje zapalenie błon śluzowych, stawów u kur i indyków, gł. do 12 tygodnia. Objawy: kulawizna, wychudzenie; choroba przewlekła. Przenosi się przez kontakt ptaków. Śmiertelność do 10%, zachorowalność do 75%.

Hodowla mykoplazm jest b. trudna. Nie rosną na podłożach zwykłych, wymagają specjalnych z dodatkiem drożdży, penicyliny. Wykorzystuje PPLO, wyciąg z serca wołu, surowicę. pH ok. 7,8. Niektóre wymagają spadku pH do 6,2 i mocznika. Do namnażania czy pasażowania wykorzystuje się też hodowle komórkowe lub zarodki. Wywołują śmierć w 2-4 dni po inkubacji. Formy polimorficzne o średnicy 100-200 μm (????), nitki, pałeczkowate formy. Barwienie Giemsą lub Dinera (błękit metylowy + azur II; kroplę barwnika na szkiełku nakrywkowym, wysycha, przykłada się do powierzchni agaru i agar jest bezbarwny a kolonie niebieskie).

Formy L-bakterii w agarze bogatym w białko tworzą hodowle b. podobne do mykoplazm i stwierdzono, że są oporne na działanie penicyliny. Dlatego też sądzono, że mykoplazmy są formami L-bakterii. Jednak z nich można otrzymać normalne komórki bakteryjne, a z mykoplazm nie. Do mykoplazm zalicza się te mikroorganizmy, które nie potrafią przyjąć tej formy bakteryjnej i mogą wywoływać też chorobę. Formy L-bakterii są niechorobotwórcze.

.....................................................................................................................................................................................

RODZINA: Chlamydiaceae

RODZAJ: Chlamydia

Podstawą jest cykl rozwojowy nie spotykany u innych bakterii. Są one bezwzględnymi pasożytami wewnątrzkomórkowymi. Rozmnażają się w komórkach zwierzęcych, nie na podłożach sztucznych. Od wirusów odróżnia je kwas nukleinowy. Ściana jest szczątkowa - analogiczna do ściany bakterii. Nie wytwarza związków energetycznych; ich rozwój jest zależny od komórek Eucaryota. W związku z tym, że nie syntezują ATP uważa się je za pasożyty energetyczne. Cykl nie jest wyjaśniony do końca. Cały trwa 48 h → są dwa rodzaje ciał: ciała elementarne 300-350 μm i ciałka początkowe 800 μm. Elementarne mają zdolność do zakażania i one zakażają wrażliwe komórki gospodarza wnikając do nich i przechodząc w ciała początkowe. Są aktywne metabolicznie; syntezują nowe związki i dzielą się poprzecznie tworząc nowe wtręty komórkowe. Proces trwa 18-24 h od zakażenia komórki. Następnie ciało podstawowe przestaje się rozmnażać. Przechodzą procesy kondensacji i powstają zakaźne ciałka elementarne. Po zniszczeniu ciała komórki gospodarza przechodzą do nowych komórek. Ciałka elementarne nie dzielą się, ale zakażają. Gatunki są zróżnicowane na podstawie wtrętów komórkowych i wrażliwości na sulfonamidy.

Ch. trachomatis - wywołuje u ludzi wiele schorzeń, np. limphogranulosa venerum (Nicolasa i Fabera), ziarnica weneryczna pachwin; jaglica - trachoma - występuje w Afryce, USA, 5-15% chorych ulega ślepocie; zapalenie spojówek, nierzężączkowe zapalenie cewki moczowej, gruczołu krokowego; zakażenie przez kontakt płciowy;
Ch. pneumoniae - u ludzi zapalenie gardła, zatok, oskrzeli, płuc u dorosłych; może wywoływać epidemie;
Ch. psittaci - niebarwliwe i oporne na sulfonamidy; zakażenia odzwierzęce, tzw. papuzie (psitakozis), a u ptaków ornitoza. Śmiertelność nawet 20% nieleczonych, a leczonych 1%. Gł. zapalenie płuc. Chorobotwórcze gł. dla drobiu, ale też bydła, koni, świń, psów. Pneumonia, poliarthritis, polineuritis, może być gastroenteritis, zakażenia bezobjawowe, ronienia u bydła i koni. Owce i kozy - zapalenia przewodu pokarmowego, coniunctivitis. Świnie - zapalenie jąder, płuc, osierdzia. Koty i psy - zapalenie płuc, mózgu, poliarthritis.

Ornitoza - choroba odzwierzęca. Chlamydia mogą szerzyć się drogą aerogenną, czasem przez kontakt płciowy, stawonogi raczej nie przenoszą. Materiał do badań - zeskrobiny z dróg oddechowych, krew, narządy; barwienie bezpośrednio na szkiełku. Hodowla - możliwa na zarodkach kurzych, metoda tkankowej hodowli na liniach komórkowych MacCoy. Materiałem można zakazić myszy, świnki morskie (zakażenia dootrzewnowe). Padają 6-7 dni po zakażeniu. Z ich narządów wykonuje się preparaty, barwi metodą Giemsy i widoczne są komórki G-. W diagnostyce wykorzystuje się immunofluorescencję - użyteczna metoda w rozpoznaniu. Badania serologiczne - OWD, swoiste grupowo antygeny. Są wrażliwe na czynniki fizyczne i chemiczne (1% roztwór formaliny, 5% roztwór fenolu, związki jodoforowe, nadmanganian potasu, tetracykliny).

.....................................................................................................................................................................................

RODZINA: Legionellaceae

RODZAJ: Legionella

Pierwsza wzmianka o chorobie płuc wśród legionistów (choroba legionistów) o nieznanym czynniku patologicznym. 29 zgonów na 182 chorych. Przyczyną była Legionella. Najpopularniejsza - L. pneumophila izolowana od zwierząt. Oprócz tej choroby może być też choroba Pontiac o mniej ostrym przebiegu. Aktualna nazwa Legionella do której są włączane postacie płucne, gorączki Pontiac. Większość przypadków udokumentowanych to pneumonia haemophila, zapalenie płuc, opłucnej. Gorączka, ból, kaszel, biegunka, nudności, 14-20% śmiertelność. Gorączka - nie występuje zapalenie płuc tylko opłucnej. Po inkubacji nie ma zmian w innych narządach, przebieg łagodny. Dotyczy gł. ludzi w średnim i starszym wieku, ale może też występować u dzieci i młodych. Zapadalność obserwuje się u ludzi podróżujących do terenów epidemicznych, w hotelach, szpitalach. Epidemie i przypadki sporadyczne związane są z systemami wodociągowymi, ogrzewczymi - gł. źródło zakażenia dla ludzi. Bakterie te są obecne w wodzie na terenie całego świata. Dotąd nie opisano transmisji człowiek - człowiek. Coraz liczniejsze izolacje ze zbiorników wodnych od 5-63ºC.

.....................................................................................................................................................................................

Choroba kociego pazura - opisana we Francji w 1950r., etiologia pozostawała nieznana. Choroba jest wywoływana przez Bartonella hensellae. Dowodem na jego udział w tej chorobie był udział w zapaleniu węzłów chłonnych (metoda immunodyfuzji), a także we krwi kotów, gdy nie było objawów chorobowych. Jeżeli chodzi o objawy kliniczne to charakteryzują się pojawianiem grudki lub krosty rozwijającej się po tygodniu po kontakcie z kotem, w miejscu zadrapania lub ugryzienia. 1-7 tygodni objawy. U 30% pacjentów jest gorączka, u 15% zropienie węzłów chłonnych. Ocena histopatologiczna to ziarniniaki martwicze. Bakterie można wykryć specjalna metoda barwienia Gramma Warthin Starcy (???). 10% zachorowań - zespół gruczołowo-oczny. Po 2 tygodniach objawy uspokajają się - samowyleczenie. Czasem 2-4 miesiące.

Pałeczki G-, cienkie, czasem lekko zakrzywione. Fuksyną zasadową barwią się słabo → czas wydłużony do 2-3 minut. Mogą być wyizolowane ze skóry, węzłów chłonnych; hodowla na agarze czekoladowym, columbia agar, podłoże z heminą, hemoglobiną; 10% CO₂; okres inkubacji 7-14 dni w zależności od podłoża do hodowli.

.....................................................................................................................................................................................

MIKROBIOLOGIA WODY I ŚCIEKÓW

Są trzy zasadnicze kierunki badań:

mikrobiologiczny - ma na celu poznanie mikroflory wody, roli mikrokrążenia w ekosystemie wodnym;
sanitarno-epidemiologiczny - liczne zapadnięcia, rozprzestrzenianie się, zabezpieczanie ludzi przed zakażeniem;
technologiczny - związany z oczyszczaniem ścieków komunalnych; oparte jest gł. na procesach mikrobiologicznych.

Jeżeli chodzi o mikroflorę wody to wchodzi głównie w skład bentosu - zespół organizmów roślinnych i zwierzęcych zamieszkujących dno zbiorników wodnych, jezior, i planktonu - zbiór organizmów zwierzęcych unoszących się na wodzie. Gł. masa żywa przypada na fitoplankton; glony i grzyby - nieznaczna część.

Bakterie możemy podzielić ze względu na pochodzenie na:

wodne - żyją i rozmnażają się w wodzie; większość z nich to oligotrofy, znajdują sobie pożywienie. Występują nawet w wodach niezanieczyszczonych. Są urzęsione, np. Vibrio, Pseudomonas, krętki; ponadto wiele bakterii osiedlających się. Niektóre mogą wytwarzać barwniki (np. Sarcina, Flavobacterium). Rozwija się też mikroflora beztlenowa, liczne autotrofy hemolizujące. Bakterie wodne są uważane za nieszkodliwe dla człowieka, np. Pseudomonas może powodować psucie się pokarmu przygotowanego na wodzie z nimi.
glebowe - są spłukiwane z gleby do wody; stopniowo ulęgają redukcji. Większość z tej grupy to bakterie tlenowe, przetrwalnikujące, gł. laseczki z rodzaju Bacillus. Dużą rolę pełnią drobnoustroje nitryfikacyjne. Maja największe znaczenie sanitarno-epidemiologiczne.
ściekowe - żyją na szczątkach drobnych roślin i zwierząt, wiele znanych jako jelitowe, szczególnie bakterie z grupy coli, laseczki zgorzeli gazowych. Drobnoustroje typowo chorobotwórcze - Salmonella, Vibrio coma.

Wody mogą być podzielone na:

opadowe - ich skład, charakter zależy od czystości atmosfery. Drobnoustroje są zależne od zanieczyszczenia. Więcej jest ich latem, na terenach miejskich, w śniegu niż w deszczu, największe ilości w gradzie. Te które są w wodach opadowych są nieszkodliwe dla człowieka - saprofity. Chorobotwórczość ich jest krótkotrwała, bo giną już w powietrzu, wysychają, zabija je promieniowanie, ozon.
powierzchniowe - stawy, jeziora, rzeki. Są zmienne w zależności od charakteru geologicznego, pory roku, ilości opadów, zagospodarowania. Rodzaj i ilość bakterii są bardzo zmienne. Jeżeli chodzi o wody górskie to są to typowe wolne oligotrofy. Wody zagospodarowane będą zawierać dużo rozmaitych związków chemicznych i mikroorganizmów. Jednym ze źródeł będą ścieki. Wody stojące, stawy - maja większy stopień czystości i mikroflorę, co związane jest z sedymentacją. Woda morska - mała ilość drobnoustrojów w stosunku do wód słodkich, ale z wyjątkiem wód przybrzeżnych, które mogą być zanieczyszczone i zawierać bakterie jelitowe. Woda morska powoduje wyginięcie w ciągu 2-3 dni.
podziemne - wody, które aby osiągnąć warstwę wodonośną muszą przejść przez glebę; ulegają filtracji co powoduje redukcje mikroorganizmów. Im głębiej tym czystsze. Najpewniejsze są wody gruntowe głębokie, gdzie po 48 h hodowli kolonie mają po kilka komórek.

Gł. choroby przenoszone przez wodę: dur brzuszny, dur rzekomi i inne salmonelozy, czerwonka, cholera i in. Znaczna liczba gastroenteritis lub nieswoistych biegunek. Trudno jest określić dokładnie czynnik etiologiczny. Można izolować Escherichia, Proteus, Clostridium, Pseudomonas, Klebsiella - trudno określić który dokładnie jest przyczyną. Są też paciorkowce, gronkowce, P. aeruginosa, grzyby, pierwotniaki. Wykrycie ich w tym środowisku, nawet podczas epidemii nie jest łatwe - mała liczba drobnoustrojów, w zasadzie nie rozmnażają się w wodzie, ich liczba ulega redukcji. Największy procent redukcji ich liczebności zaznacza się w pierwszych godzinach, dniach. Długi okres inkubacji → brak w wodzie dużych ilości.

Specjalne metody badań - sposób pobierania próbek, zagęszczenia, podłoża namnażające, różnicująco-wybiórcze, filtry membranowe. Metody pośrednie wskazujące na obecność drobnoustrojów w wodzie - zawsze towarzyszą im drobnoustroje normalnej flory przewodu pokarmowego, jest ich znacznie więcej i łatwiej jest je wykryć. Może to świadczyć o kałowym lub ściekowym jej zanieczyszczeniu. Ustalono stałe występowanie E. coli, pałeczek jelitowych, paciorkowców kałowych (Enterococcus fecalis), C. perfringens. Wskaźnikiem zanieczyszczenia wody jest grupa coliform (tlenowe, względnie beztlenowe, G- pałeczki, w zasadzie fermentujące laktozę: E. coli, Citrobacter i Enterobacter). W kale dominuje E. coli. W bakteriologii sanitarnej jest to typ fekalny (jelitowy, kałowy) bakterii typu coli. Pozostałe jako wskaźniki dodatkowe, np. C. perfringens. Sanitarna analiza biochemiczna wody obejmuje oznaczenie ogólnej liczby bakterii w 1 cm³ wody i ogólną liczbę bakterii typu coli i typu fekalnego (E. coli). Metoda płytkowa - określenie liczby bakterii zdolnych do tworzenia kolonii na agarze. NPL - najbardziej prawdopodobna liczba, filtry membranowe. Miano i współczynnik (w 1 lub 100 cm³ wody; najmniejsza ilość bakterii jeszcze stwierdzona w danej objętości). Należy określić też wymagania fizyczno-chemiczne wody (normy).

Woda poddawana jest oczyszczaniu (stopień i rodzaj zanieczyszczeń), końcowy etap to odkażanie (chlorowanie) wody, rzadziej ozonowanie. Może być to przyczyną chorób nowotworowych (chlorowana woda).

.....................................................................................................................................................................................

RZĄD: Rickettsiales

Grupa pośrednia między bakteriami a wirusami. 0,2-0,6 μm. przechodzą na ogół przez filtry bakteryjne. Mają prawie wszystkie elementy struktury komórki jak bakterie (RNA i DNA). Ściana komórkowa jest podobna chemicznie jak u G-. Rozmnażanie przez podział poprzeczny w komórkach woreczka żółtkowego 6-dniowych zarodków kurzych. Organizmy wewnątrzkomórkowe. Cechy podstawowe: posiadają systemy metaboliczne → pewne funkcje metaboliczne; są wrażliwe na działanie sulfonamidów i antybiotyków. Mogą być przyczyną chorób ludzi i zwierząt. Symbioza ze stawonogami - mogą być przez nie przenoszone. Na ogół nie barwią się metodą Gramma i nie mogą być hodowane na podłożach bezkomórkowych. Rutynowe badania mikroskopowe nie dają efektu. Nowoczesna diagnostyka → lepsze poznanie, wykrywanie.

RODZINA: Rickettsiaceae

RODZAJ: Rickettsia

Kilkanaście gatunków, gł. odpowiedzialnych za choroby u ludzi (riketsiazy, swoiste jednostki chorobowe). Występowanie może być ograniczone geograficznie.

Grupa duru wysypkowego (dur plamisty) - R. provazaeki, przenosi wesz ludzka; dur plamisty endemiczny - R. typhi → pchły.

Grupa gorączek plamistych - gorączka plamista Gór Skalistych - kleszcz; brazylijski dur plamisty, kleszczowy dur plamisty, gorączka australijska, ospa riketsjowa.

RODZAJ: Coxiella

C. burneti - ziarenka lub pałeczki (0,2-0,4 μm). Barwienie Giemsą na czerwono lub purpurowo. Nie rozmnaża się na podłożach sztucznych → hodowle komórkowe. Oporność stosunkowo duża 9586 dni w kale kleszcza; w wełnie; w wodzie, mleku o T pokojowej - 7 dni). W 72ºC ginie po 15s; wrażliwe na alkohol 70%, antybiotyki. Wywołuje gorączkę Q. Może przechodzić ze zwierzęcia na zwierzę, kleszcze, kontakt, droga aerogenna. Ludzie przez kontakt lub drogą aerogenną. Gł. bydło i owce (gorączka, wysięk z nosa, odoskrzelowe zapalenie płuc, ronienia -bydło; owce bezobjawowo lub objawy słabo zaznaczone, ronienia, czasem zapalenie stawów; u obu dużo zarazków w łożysku). U ludzi objawy grypopodobne (gorączka, dreszcze, bóle głowy, kończyn, miąższowe zapalenie płuc).

RODZAJ: Ehrlichia

E. canis - gl. u psowatych; komórki docelowe - limfocyty, monocyty; gł. w Azji, ale występuje na całym świecie. Pierwszy raz w Algierii w 1935r. Francja, Grecja, Włochy. Psia erlichioza lub tropikalna psia pancytopenia. Może być postać skórna, posocznicowa; wektorem są kleszcze. Zakażenia bezobjawowe → testy serologiczne. Może kończyć się śmiercią: gorączka powyżej 40ºC, brak łaknienia, spadek masy, krwawe wybroczyny, tendencje do krwawień z nosa, trombocytopenia, anemia. Proces powstawania - niejasny. Immunosupresja i zakażenia wtórne przy długim czasie trwania.
E. chaffeensis - człowiek, jeleniowate; Afryka, USA, Europa; monocyty i makrofagi.
E. equi - koniowate i psowate; gł. erlichioza koni; granulocyty; wektor - kleszcze; USA, też Europa.
E. phagocytophila - owce, bydło, też jelenie, bizony; gorączka kleszczopochodna; granulocyty; kleszcze; Europa, przypadki gł. w Wielkiej Brytanii. U owiec ronienia, okresowa bezpłodność tryków; immunosupresja 3-4 tygodnie uosabia do zakażeń E. coli, gronkowcami, paciorkowcami. Podobne objawy u bydła.
E. ristici - u koni gorączka Potomaku, erlichioza monocytarna koni (monocyty są komórkami docelowymi). Objawy: wysoka T, biegunka, odwodnienie organizmu, szok, zejście śmiertelne. Wektor nie jest poznany. Ameryka Pn., Europa.

RODZINA: Anaplasmataceae

RODZAJ: Anaplasma

A. marginale - lokalizuje się na powierzchni erytrocytu, potem wewnątrz. Anemia, żółtaczka. USA i Japonia. Wektor - kleszcz.
A. ovis - owce, kozy; erytrocyty; kleszcz; USA, Europa.

RODZAJ: Eperythrozoon

E. suis - świnie; osłabienie, anemia, żółtaczka.
E. ovis - u owiec.
E. wenyonii - u bydła.

.....................................................................................................................................................................................

BAKTERIE CHOROBOTWÓRCZE DLA PTAKÓW OZDOBNYCH

Gł. Chlamydia - ornitoza (Ch. psittaci ).

GOŁĘBIE

Ornitoza - bezpośrednio od chorych - zapalenie worków spojówkowych, światłowstręt, wysięk z nosa. Słaba kondycja, obumieranie zarodków i młodych, matowe pióra. Może być choroba odzwierzęcą. Przewlekła. Antybiotyki indywidualnie lub wszystkim.

Salmonella - brak higieny, zalęgający kał, wilgoć. Straty w chowie. Może utrzymywać się latami (nosicielstwo). Gł. badania mikrobiologiczne. Zwalczanie wielokierunkowe: eliminacja nosicieli, leczenie indywidualne, dezynfekcja.

Mykoplazmy - nie są tak chorobotwórcze jak Salmonella, ale stres może warunkować powstawanie tej choroby. Kichanie, wypływ z nosa → gęstnieje i zatyka otwory nosowe → duszność; zmiany w tchawicy, workach powietrznych. Antybiotyki.

Streptococcus - streptokokoza; duszność, niedrożne otwory nosowe, posocznica; 4-8 dni. Rozpoznanie po wymazach bakteriologicznych. Antybiotyki.

Yersinia pseudotuberculosis - gorączka, biegunki. Antybiotyki.

Escherichia coli - kolibakterioza; osowiałość, biegunka, posmutnienie, duszność; objawy jak w salmonelozie.

PAPUGI

Chlamydioza - kakadu - bezobjawowi nosiciele; zapalenie spojówek i worków powietrznych, zapalenie jelit, kał żółto-zielony; rozpoznanie - test ELISA. Tetracykliny; leczenie antybiotykami sprzyja chorobom grzybiczym.
Aspergiloza - może być po długim stosowaniu antybiotyków.
Candida - należy podawać środki przeciwgrzybicze, np. nystatynę
Ok. 30% E. coli; 20% Staphylococcus; 15% Bacteroides; Pseudomonas; Klebsiella; Salmonella.

ŁUSZCZAKI (zięby, ryżowce, kanarki, czyżyki, szczygły, trznadle, złotobrzuchy)

Chlamydioza - apatia, biegunka, osłabienie, wysięk, zapalenie spojówek; śmiertelność 10%.
Y. paratuberculosis - objawy niecharakterystyczne, duża śmiertelność.
Salmoneloza - gł. przewlekła; wykrycie nosicielstwa i leczenie.
E. coli - krwotoczne zapalenie jelit, biegunka u piskląt.
Paciorkowce, gronkowce - ogniska ropne zatok, spojówek, zapalenie płuc; antybiotyki.
Gruźlica - guzki w obrębie płuc, forma jelitowa.
Campylobacter, gł. jejuni - antybiotyki do 10 dni; też u mew.

INNE

Salmoneloza, gruźlica, chlamydioza, choroby grzybicze,

CHOROBY ODZWIERZĘCE - ZOONOZY

Choroby wynikające z kontaktu człowieka z środowiskiem zwierząt. Mogą występować w różnych warunkach bioklimatycznych. Specyfika danego klimatu i ukształtowany biotyp przyrodniczy wpływają na występowanie charakterystycznych chorób.

W Polsce b. szerokie znaczenie - ok. 20% ogólnej liczby zachorowań na choroby zakaźne. Ok. 35-40% to społeczność żyjąca na wsi, gdzie jest większy kontakt ze zwierzętami. Też kontakty okazjonalne u mieszkańców miast. Kryteria klasyfikacji nie są jednoznaczne. Dla celów dydaktycznych wg czynnika przyczynowego: bakteryjne, wirusowe, grzybicze, pasożytnicze (inwazyjne).

Bakteryjne choroby odzwierzęce

Trudne do rozpoznania (różnorodność i nietypowość objawów, brak swoistych metod diagnostycznych, gł. zachorowania pojedyncze). Środowisko - gleba, woda, produkty pochodzenia zwierzęcego; wektory - muchy, pchły, kleszcze; zmienia się rezerwuar zarazków. Coraz większa rola dzikich zwierząt. Wiele to choroby zawodowe (ludzie zatrudnieni w rolnictwie, przetwórstwie, hodowli, weterynarii).

bruceloza
choroba kociego pazura
dżuma
gruźlica
kampylobakterioza
borelioza (krętkowica kleszczowa)
leptospiroza
listerioza
nosacizna
różyca
salmonelozy
tężec
zatrucie jadem kiełbasianym (nietypowa)
tularemia
wąglik
jersinioza
ornitoza
erlichioza
gorączka Q
gorączka plamista Gór Skalistych
dur kleszczowy
ronienia - toksoplazmoza, bruceloza, listerioza