EGZ 2009 hip nerka kw-zas, Patofizjologia


Nazwisko............................Imię..........1. Szczytowy przepływ wydechowy (PEF) jest to:

    1. Ilość powietrza, którą można usunąć z płuc podczas maksymalnego wydechu poprzedzonego maksymalnym wdechem

    2. Maksymalny przepływ powietrza podczas natężonego wydechu

    3. Objętość powietrza wydychanego w pierwszej sekundzie natężonego wydechu

    4. Pojemność najgłębszego i najszybszego wydechu poprzedzonego maksymalnym wdechem

    5. Maksymalny przepływ wydechowy pod koniec natężonego wydechu

  1. Badaniem umożliwiającym ocenę odwracalności obturacji oskrzeli jest:

    1. Próba rozkurczowa z zastosowaniem acetylocholiny

    2. Próba rozkurczowa z zastosowaniem leku pobudzającego receptory adrenergiczne β2)

    3. Próba prowokacyjna z zastosowaniem histaminy

    4. Pusoksymetria

e. Polisomnografia

  1. Do patologii zwiększających podatność płuc (C) należy:

    1. Zwłóknienie płuc

    2. Obrzęk płuc

    3. Przekrwienie płuc

    4. Rozedma płuc

    5. Niekardiogenny obrzęk płuc

  2. Enzymem uwalnianym przez komórki nacieku zapalnego w przebiegu przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) odpowiedzialnym za utratę sztywności małych dróg oddechowych jest:

    1. Elastaza

    2. Fosfodiesteraza

    3. Fosfolipaza A2

    4. Metaloproteinaza

    5. Tryptaza

  3. Parametrem który należy oznaczyć w celu rozpoznania odwracalności obturacji oskrzeli (próba rozkurczowa) jest:

    1. FEV1

    2. FEV1%VC

    3. VC

    4. MEF25

    5. TLC

  4. Najważniejszą antyproteazą dróg oddechowych jest:

    1. α2- makroglobulina

    2. α1-antytrypsyna

    3. Plazmina

    4. Surfaktant

    5. Laktoferyna

  5. Przewlekłą obturacyjną chorobę płuc charakteryzuje: 1) zmniejszenie strukturalnej sztywności ścian oskrzelików końcowych, 2) zmniejszenie łożyska naczyniowego okołopęcherzykowego, 3) destrukcja ścian pęcherzyków płucnych, 4) zmniejszenie sprężystości płuc, 5) tworzenie pęcherzy rozedmowych. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 1,2,3,4

    3. 3,5

    4. 2,3,4,5

    5. 3,4,5

  6. Która z poniższych cech nie jest charakterystyczna dla astmy oskrzelowej:

    1. Słabo odwracalne ograniczenie przepływu powietrza w płucach

    2. Nadreaktywność oskrzeli

    3. Naciek zapalny bogaty w mastocyty, eozynofile i limfocyty

    4. Zwłóknienie warstwy podstawnej ściany oskrzeli

    5. Nowotworzenie naczyń

  7. Przyczyną hipoksemii może być: 1) rozległa hipowentylacja pęcherzykowa, 2) blok dyfuzyjny pęcherzykowo-włośniczkowy, 3) przecieki pozapłucne, 4) przecieki śródpłucne, 5) zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 1,2,3,4

    3. 1,2,4

    4. 5

    5. 1,5

  8. Który z poniższych wskaźników nie obniża się w warunkach restrykcyjnego upośledzenia wentylacji płuc :

    1. Pojemność życiowa płuc

    2. Objętość wydechowa jednosekundowa

    3. Wskaźnik Tiffenau

    4. Objętość zalegająca

    5. Żadne z powyższych

  9. Współczynnik wykorzystania tlenu maleje w hipoksji:

  1. oddechowej

  2. krążeniowej

  3. cytotoksycznej

  4. krwiopochodnej

  5. żadnej z powyższych

  1. Zjawisko Eulera i Liljestranda polega na:

    1. Skurczu oskrzelików końcowych w niedostatecznie wentylowanych obszarach płuc

    2. Rozkurczu oskrzelików końcowych w niedostatecznie wentylowanych obszarach płuc

    3. Rozszerzeniu naczyń krwionośnych w niedostatecznie wentylowanych obszarach płuc

    4. Skurczu naczyń krwionośnych w niedostatecznie wentylowanych obszarach płuc

    5. Skurczu naczyń krwionośnych indukowanych hiperwentylacją pęcherzykową

  2. Do działań surfaktantu nie należy:

    1. zwiększanie napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych

    2. obniżanie napięcie potrzebnego do rozciągania pęcherzyków płucnych

    3. zapobieganie przesączania płynu z naczyń oplatających pęcherzyki płucne

    4. działanie przeciwniedodmowe

    5. zapobieganie zapadaniu się pęcherzyków płucnych w czasie wydechu.

  3. Prężność tlenu we krwi dopływającej do lewego przedsionka serca wynosi około:

    1. 45 mmHg

    2. 60 mmHg

    3. 75 mmHg

    4. 95 mmHg

    5. 100 mmHg

  4. W regulacji gospodarki kwasowo-zasadowej uczestniczą: 1) płuca, 2) nerki, 3) wątroba, 4) układ kostny, 5) przewód pokarmowy. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 1,2

    3. 1,2,5

    4. 2,3

    5. 1,2,3,5

  5. Fizjologiczna rolą anhydrazy węglowej w nerce jest katalizowanie:

    1. Tworzenia mocznika z amoniaku

    2. Tworzenia amoniaku z glutaminy

    3. Tworzenia H2CO3 z CO2 i H2O

    4. Degradacji H2CO3 i powstawania CO2 i H2O

    5. Prawdziwe c i d

  6. Rola nerki w regulacji gospodarki kwasowo-zasadowej ustroju polega na:

    1. Wydalaniu HCO3-

    2. Wydalaniu jonu OH-

    3. Resorpcji zwrotnej jonu NH4+

    4. Wydalaniu CO2

    5. Wydalaniu H2PO4-

  7. Substratem do tworzenia jonu NH4+ w nerce jest:

    1. Mocznik

    2. Kreatynina

    3. Glutamina

    4. Kwas α-ketoglutaranowy

    5. Guanidyna

  8. Zgodnie z równaniem Hendersona Hasselbacha dla buforu wodorowęglanowego w płynie zewnątrzkomórkowym w warunkach fizjologicznych stosunek ilościowy NaHCO3 do H2CO3 wynosi:

    1. 1 : 20

    2. 20 : 1

    3. 1 : 40

    4. 40 : 1

    5. 1 : 1

  9. W badaniach laboratoryjnych u pacjenta we krwi tętniczej stwierdzono: pH = 6.8; prężność CO2 = 50 mmHg; stężenie HCO3- = 24 mmol/L; Powyższe wyniki sugerują:

    1. niewyrównaną kwasicę oddechową

    2. wyrównaną kwasicę oddechową

    3. niewyrównaną kwasicę metaboliczną

    4. wyrównaną kwasicę metaboliczną

    5. wyrównaną alkalozę metaboliczną

  10. W osoczu krwi w skład tzw. azotu pozabiałkowego wchodzą substancje:

    1. Mocznik i kreatynina

    2. Mocznik, kreatynina, kwas moczowy

    3. Kwas moczowy i kreatynina

    4. Wolne aminokwasy

    5. Kreatyna i kreatynina

  11. Białkiem wydzielanym do moczu przez komórki kanalików nerkowych jest:

    1. Białko Bence-Jonesa

    2. Białko Tamma i Horsfalla

    3. β-globuliny

    4. albuminy

    5. żadne z powyższych

  12. Przyczyną białkomoczu może być:

    1. zespół zmiażdżenia

    2. gorączka

    3. niewydolność krążenia

    4. hemoliza wewnątrznaczyniowa

    5. wszystkie powyższe

  13. Przyczyną zespołu nerczycowego jest:

    1. Uszkodzenie ścian naczyń włosowatych kłębuszka i zwiększenie ich przepuszczalności

    2. Zniszczenie nabłonka kanalików nerkowych i upośledzone wchłanianie zwrotne białka przesączonego w kłębuszkach

    3. Wzrost wydzielania białek przez komórki cewek nerkowych

    4. Przesączanie się nieprawidłowych białek przez prawidłową błonę filtracyjną kłębuszka

    5. Wydalanie z moczem białka pochodzącego z wysięku zapalnego i zniszczonych komórek nerek

  14. Która z poniższych substancji zaliczana jest do “jadów mocznicowych:

    1. Guanidyna

    2. Kwas guanidynoctowy

    3. Parathormon

    4. β-2 mikroglobulina

    5. Wszystkie powyższe

  15. Do zaburzeń charakterystycznych dla przewlekłej mocznicy należy: 1) wzrost stężenia mocznika i kreatyniny w osoczu, 2) hiperkaliemia, 3) hiperfosfatemia, 4) hipokalcemia, 5) kwasica metaboliczna. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 1,2,5

    3. 1,2,3

    4. 1,2,3,5

    5. 1

  16. U pacjenta z rozpoznaną przewlekłą niewydolnością nerek stwierdzono normochromiczną i normocytarną niedokrwistość. Niedobór które z poniższych hormonów odpowiedzialny jest za wystąpienie niedokrwistości:

    1. Erytropoetyny

    2. Kalcytoniny

    3. Parathormonu

    4. Kacytriolu

    5. Prawdziwe a i c

  17. Substancją o działaniu wazokonstrykcyjnym odpowiedzialną za skurcz tętniczek doprowadzających w przebiegu ostrej niezapalnej niewydolności nerek jest:

    1. Angiotensyna II

    2. Adenozyna

    3. Trombosan A2

    4. Endotelina

    5. Wszystkie powyższe

  1. Który z poniższych procesów uczestniczy w patogenezie ostrej nerkowej niewydolności nerek:

    1. Wzrost ciśnienia w torebce kłębuszka w wyniku zaczopowania kanalików nerkowych przez złogi mioglobiny, hemoglobiny lub wałeczki nabłonkowe

    2. Zwiększenie ciśnienia śródmiąższowego w wyniku zwrotnego przesączania moczu ze światła kanalika do miąższu nerki

    3. Zmniejszenie przesączania kłębuszkowego w wyniku skurczu tętniczek doprowadzających kłębuszka

    4. Utrata wzajemnej integralności komórek cewek i odrywanie się ich od błony podstawnej

    5. Wszystkie odpowiedzi są prawdziwe

  1. Który z poniższych procesów uczestniczy w patogenezie ostrej przednerkowej niewydolności nerek:

    1. Wzrost ciśnienia w torebce kłębuszka w wyniku zaczopowania kanalików nerkowych przez złogi np: hemoglobiny lub wałeczki nabłonkowe

    2. Zwiększenie ciśnienia śródmiąższowego w wyniku zwrotnego przesączania moczu ze światła kanalika do miąższu nerki

    3. Zmniejszenie przesączania kłębuszkowego w wyniku skurczu tętniczek doprowadzających kłębuszka

    4. Obniżenie ciśnienia tętniczego i spadek perfuzji nerek

    5. Zwiększenie ciśnienia wewnątrz dróg moczowych i w konsekwencji wzrost ciśnienia wewnątrz torebki kłębuszka i spadkek ciśnienia filtracyjnego

5



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Kw zas
Nerka, III rok, Patofizjologia
Pytania egz. 2009, 1
pytania z egz 2009
Gosp kw zas pol
Rownowaga kw zas[1]
Genetyka bakterii tekst egz 2009
egz 2009, Szkoła, Politechnika Wrocławska, semestr 2, Chemia materiałów budowlanych, egzamin
SIMR-AN1-EGZ-2009-02-02a-rozw
.SIMR-ALG1-EGZ-2009-01-30b-rozw
SIMR-AN1-EGZ-2009-09-01-rozw
Pytania z egz 2009, Wykłady rachunkowość bankowość
FINANSE P WIELOKRYTERIOWE METODY O CENY I SPIS TEMATÓW NA EGZ 2009
egz 2009, Poprawka W I 2009
egz 2009 piel zaoczne, INTERNA ( zxc )
opracowane pytania z I egz 2009 1, Studia, III rok, Gospodarka Nieruchomosciami, testy GN
stała równowagi kw zas

więcej podobnych podstron