Nazwisko............................Imię..........1. Szczytowy przepływ wydechowy (PEF) jest to:
Ilość powietrza, którą można usunąć z płuc podczas maksymalnego wydechu poprzedzonego maksymalnym wdechem
Maksymalny przepływ powietrza podczas natężonego wydechu
Objętość powietrza wydychanego w pierwszej sekundzie natężonego wydechu
Pojemność najgłębszego i najszybszego wydechu poprzedzonego maksymalnym wdechem
Maksymalny przepływ wydechowy pod koniec natężonego wydechu
Badaniem umożliwiającym ocenę odwracalności obturacji oskrzeli jest:
Próba rozkurczowa z zastosowaniem acetylocholiny
Próba rozkurczowa z zastosowaniem leku pobudzającego receptory adrenergiczne β2)
Próba prowokacyjna z zastosowaniem histaminy
Pusoksymetria
e. Polisomnografia
Do patologii zwiększających podatność płuc (C) należy:
Zwłóknienie płuc
Obrzęk płuc
Przekrwienie płuc
Rozedma płuc
Niekardiogenny obrzęk płuc
Enzymem uwalnianym przez komórki nacieku zapalnego w przebiegu przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) odpowiedzialnym za utratę sztywności małych dróg oddechowych jest:
Elastaza
Fosfodiesteraza
Fosfolipaza A2
Metaloproteinaza
Tryptaza
Parametrem który należy oznaczyć w celu rozpoznania odwracalności obturacji oskrzeli (próba rozkurczowa) jest:
FEV1
FEV1%VC
VC
MEF25
TLC
Najważniejszą antyproteazą dróg oddechowych jest:
α2- makroglobulina
α1-antytrypsyna
Plazmina
Surfaktant
Laktoferyna
Przewlekłą obturacyjną chorobę płuc charakteryzuje: 1) zmniejszenie strukturalnej sztywności ścian oskrzelików końcowych, 2) zmniejszenie łożyska naczyniowego okołopęcherzykowego, 3) destrukcja ścian pęcherzyków płucnych, 4) zmniejszenie sprężystości płuc, 5) tworzenie pęcherzy rozedmowych. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
3,5
2,3,4,5
3,4,5
Która z poniższych cech nie jest charakterystyczna dla astmy oskrzelowej:
Słabo odwracalne ograniczenie przepływu powietrza w płucach
Nadreaktywność oskrzeli
Naciek zapalny bogaty w mastocyty, eozynofile i limfocyty
Zwłóknienie warstwy podstawnej ściany oskrzeli
Nowotworzenie naczyń
Przyczyną hipoksemii może być: 1) rozległa hipowentylacja pęcherzykowa, 2) blok dyfuzyjny pęcherzykowo-włośniczkowy, 3) przecieki pozapłucne, 4) przecieki śródpłucne, 5) zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,4
5
1,5
Który z poniższych wskaźników nie obniża się w warunkach restrykcyjnego upośledzenia wentylacji płuc :
Pojemność życiowa płuc
Objętość wydechowa jednosekundowa
Wskaźnik Tiffenau
Objętość zalegająca
Żadne z powyższych
Współczynnik wykorzystania tlenu maleje w hipoksji:
oddechowej
krążeniowej
cytotoksycznej
krwiopochodnej
żadnej z powyższych
Zjawisko Eulera i Liljestranda polega na:
Skurczu oskrzelików końcowych w niedostatecznie wentylowanych obszarach płuc
Rozkurczu oskrzelików końcowych w niedostatecznie wentylowanych obszarach płuc
Rozszerzeniu naczyń krwionośnych w niedostatecznie wentylowanych obszarach płuc
Skurczu naczyń krwionośnych w niedostatecznie wentylowanych obszarach płuc
Skurczu naczyń krwionośnych indukowanych hiperwentylacją pęcherzykową
Do działań surfaktantu nie należy:
zwiększanie napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych
obniżanie napięcie potrzebnego do rozciągania pęcherzyków płucnych
zapobieganie przesączania płynu z naczyń oplatających pęcherzyki płucne
działanie przeciwniedodmowe
zapobieganie zapadaniu się pęcherzyków płucnych w czasie wydechu.
Prężność tlenu we krwi dopływającej do lewego przedsionka serca wynosi około:
45 mmHg
60 mmHg
75 mmHg
95 mmHg
100 mmHg
W regulacji gospodarki kwasowo-zasadowej uczestniczą: 1) płuca, 2) nerki, 3) wątroba, 4) układ kostny, 5) przewód pokarmowy. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2
1,2,5
2,3
1,2,3,5
Fizjologiczna rolą anhydrazy węglowej w nerce jest katalizowanie:
Tworzenia mocznika z amoniaku
Tworzenia amoniaku z glutaminy
Tworzenia H2CO3 z CO2 i H2O
Degradacji H2CO3 i powstawania CO2 i H2O
Prawdziwe c i d
Rola nerki w regulacji gospodarki kwasowo-zasadowej ustroju polega na:
Wydalaniu HCO3-
Wydalaniu jonu OH-
Resorpcji zwrotnej jonu NH4+
Wydalaniu CO2
Wydalaniu H2PO4-
Substratem do tworzenia jonu NH4+ w nerce jest:
Mocznik
Kreatynina
Glutamina
Kwas α-ketoglutaranowy
Guanidyna
Zgodnie z równaniem Hendersona Hasselbacha dla buforu wodorowęglanowego w płynie zewnątrzkomórkowym w warunkach fizjologicznych stosunek ilościowy NaHCO3 do H2CO3 wynosi:
1 : 20
20 : 1
1 : 40
40 : 1
1 : 1
W badaniach laboratoryjnych u pacjenta we krwi tętniczej stwierdzono: pH = 6.8; prężność CO2 = 50 mmHg; stężenie HCO3- = 24 mmol/L; Powyższe wyniki sugerują:
niewyrównaną kwasicę oddechową
wyrównaną kwasicę oddechową
niewyrównaną kwasicę metaboliczną
wyrównaną kwasicę metaboliczną
wyrównaną alkalozę metaboliczną
W osoczu krwi w skład tzw. azotu pozabiałkowego wchodzą substancje:
Mocznik i kreatynina
Mocznik, kreatynina, kwas moczowy
Kwas moczowy i kreatynina
Wolne aminokwasy
Kreatyna i kreatynina
Białkiem wydzielanym do moczu przez komórki kanalików nerkowych jest:
Białko Bence-Jonesa
Białko Tamma i Horsfalla
β-globuliny
albuminy
żadne z powyższych
Przyczyną białkomoczu może być:
zespół zmiażdżenia
gorączka
niewydolność krążenia
hemoliza wewnątrznaczyniowa
wszystkie powyższe
Przyczyną zespołu nerczycowego jest:
Uszkodzenie ścian naczyń włosowatych kłębuszka i zwiększenie ich przepuszczalności
Zniszczenie nabłonka kanalików nerkowych i upośledzone wchłanianie zwrotne białka przesączonego w kłębuszkach
Wzrost wydzielania białek przez komórki cewek nerkowych
Przesączanie się nieprawidłowych białek przez prawidłową błonę filtracyjną kłębuszka
Wydalanie z moczem białka pochodzącego z wysięku zapalnego i zniszczonych komórek nerek
Która z poniższych substancji zaliczana jest do “jadów mocznicowych:
Guanidyna
Kwas guanidynoctowy
Parathormon
β-2 mikroglobulina
Wszystkie powyższe
Do zaburzeń charakterystycznych dla przewlekłej mocznicy należy: 1) wzrost stężenia mocznika i kreatyniny w osoczu, 2) hiperkaliemia, 3) hiperfosfatemia, 4) hipokalcemia, 5) kwasica metaboliczna. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,5
1,2,3
1,2,3,5
1
U pacjenta z rozpoznaną przewlekłą niewydolnością nerek stwierdzono normochromiczną i normocytarną niedokrwistość. Niedobór które z poniższych hormonów odpowiedzialny jest za wystąpienie niedokrwistości:
Erytropoetyny
Kalcytoniny
Parathormonu
Kacytriolu
Prawdziwe a i c
Substancją o działaniu wazokonstrykcyjnym odpowiedzialną za skurcz tętniczek doprowadzających w przebiegu ostrej niezapalnej niewydolności nerek jest:
Angiotensyna II
Adenozyna
Trombosan A2
Endotelina
Wszystkie powyższe
Który z poniższych procesów uczestniczy w patogenezie ostrej nerkowej niewydolności nerek:
Wzrost ciśnienia w torebce kłębuszka w wyniku zaczopowania kanalików nerkowych przez złogi mioglobiny, hemoglobiny lub wałeczki nabłonkowe
Zwiększenie ciśnienia śródmiąższowego w wyniku zwrotnego przesączania moczu ze światła kanalika do miąższu nerki
Zmniejszenie przesączania kłębuszkowego w wyniku skurczu tętniczek doprowadzających kłębuszka
Utrata wzajemnej integralności komórek cewek i odrywanie się ich od błony podstawnej
Wszystkie odpowiedzi są prawdziwe
Który z poniższych procesów uczestniczy w patogenezie ostrej przednerkowej niewydolności nerek:
Wzrost ciśnienia w torebce kłębuszka w wyniku zaczopowania kanalików nerkowych przez złogi np: hemoglobiny lub wałeczki nabłonkowe
Zwiększenie ciśnienia śródmiąższowego w wyniku zwrotnego przesączania moczu ze światła kanalika do miąższu nerki
Zmniejszenie przesączania kłębuszkowego w wyniku skurczu tętniczek doprowadzających kłębuszka
Obniżenie ciśnienia tętniczego i spadek perfuzji nerek
Zwiększenie ciśnienia wewnątrz dróg moczowych i w konsekwencji wzrost ciśnienia wewnątrz torebki kłębuszka i spadkek ciśnienia filtracyjnego
5