RODOKOKOZA głownie źrebiąt pomiędzy 3 tyg. A 6 m-cem życia, bakteria jest rozpowszechniona w środowisku ale choroba nie występuje w każdym obiekcie. Najbardziej wrazliwe są źrebięta rasowe, czystej krwi arabskiej oraz z defektami immunologicznymi. Czynniki ryzyka:Duża koncentracja zwierząt (klaczy, źrebiąt) Źrebięta u których CD4 do CD8 < 3,0. Zakażenie EHV2 Etiologia Rhodococcus equi (Mycobacterium/Corynebacterium equi) saprofit gleby, wystepuje w kale konie. Izoluje się szczepy o różnej wirulencji, przy czym szczepy zjadliwe lokalizują się i namnażają wewnątrz makrofagów. Źródła i Drogi Zakażenia Bakteria obecna w ściółce oraz odchodach, u źrebiąt w kale wykrywa się je dopiero w 1-2tyg. Zycia. Droga inhalacyjna. Patogeneza drogą aerogenną poprzez wdychanie cząstek kurzu z opłaszczonymi na ich powierzchni bakteriami Bakteria wiąże się z receptorem makrofaga i zostaje „wchłonięta” do jego wnętrza na zasadzie fagocytozyreplikuje się prowadząc do śmierci komórki w ciągu 8-24hOmija mechanizmy, które likwidują zakażone komórki organizmuFormowanie ziarniniaków związane z napływem neutrofili Objawy Kliniczne Inkubacja 30-90 dni,Gorączka,powolny rozwoj, Zachorowalność jest niska 10-14%, ale śmiertelność wysoka nawet do 80%. Zmiany płucne: przewlekłe, ziarniniakowi zapalenia płuc i oskrzeli z towarzyszącym mu ropnym zapaleniem naczyń chłonnych; raczej są to ropnie niż zmiany o charakterze śródmiąższowym(duszność, niekiedy sinica, +/- kaszel, ropne wypływy z nosa, +/- zmiany Wysłouchowe); Zmiany w obrębie jamy brzusznej: enterocolitis, ropnie w jamie brzusznej, zapalenie otrzewnej, u części źrebiąt - płyn w jamie brzusznej; około 4% koni ma zmiany w jamie brzusznej, nie wykazując zmian w układzie oddechowym, Główne objawy to kolki i biegunka *Zmiany w obrębie stawów*aseptyczne zapalenie mazi stawowej - rozwija się na tle immunologicznym i występuje u 1/3 chorych źrebiąt; najczęściej atakowany jest staw strzałkowo-stępowy; *septyczne zapalenie stawów i osteomyelitis - kulawizny oraz wynikami bioptatów mazi (wzrost R. equi); w przypadku osteomyelitis koń może wykazywać ból przy omacywaniu, niechęć do poruszania się, objawy podobne do objawów rdzeniowych czy wynikających z ucisku na korzonki nerwowe (parezy, porażenia, zespół objawów charakterystycznych dla tzw. Syndromu końskiego ogona) Inne struktury Ropnie podskórne, Ropnie w obrębie nerek. Konie dorosłe: Zachorowania sporadyczne , przede wszystkim odpowiedzialna za stan immunosupresji AP Liczne ropnie w tkance płucnej - mogą one być różnej wielkości, z reguły występują obustronnie w tkance płucnej i najwięcej jest ich od strony doczaszkowo-brzusznej (ulegają Marwicy serowaciejącej, zwykle nie ma torebki) Przewód pokarmowy (enterocolitis) Węzły chłonne krezkowe (powiększone, z ogniskami martwicy serowaciejącej) Rozpoznanie aspiraty pobrane z tchawicy i oskrzeli- Badanie hodowlane i izolacja R. equi, PCR. Mat. Z ropni pośmiertnie. surowica - małe znaczenie diagnostyczne, patogen normalnie w środowisku, może byś fałszywie +, badanie hematologiczne - u źrebiąt
Postepowanie Erytromycyna + rifampicyna - stosowane często w kombinacji, w dużych stężeniach wykazują działąnie bójcze,
GRYPOPODOBNE
Reowiroza konin Etiologia Reowirusy są szeroko rozpowszechnione wśród zwierząt, nie wykazują swoistości gatunkowej, posiadają właściwości hemaglutynacyjne. Spośród typów izolowanych od koni europejskich najczęściej typ 1 i 3. Źródłem zakazenia dla koni są chore zwierzęta gospodarskie w tym konie, bydło i owce lub bezobjawowi nosicielei siewcy wirusów. U koni reowirusy atakują głównie górne drogi oddechowe. Objawy kliniczne moze przebiegać w postaci jawnej, gorączkowej i bezgorączkowej lub subklinicznej. Postać gorączkowa występuje głównie u źrebiąt lub młodych koni w początkowym okresie treningu. Manifestuje się ona kilkudniową gorączką (39-39,5°C), brakiem apetytu, osowieniem, surowiczym lub surowiczo-śluzowym wypływem z otworów nosowych. U chorych koni często występuje suchy napadowy kaszel utrzymujący się do 10-14 dni, zaczerwienienie błon śluzowych, surowiczy wypływ z worków spojówkowych, będący efektem grudkowego zapalenia spojówek, spadek kondycji, szybkie męczenie oraz pocenie się. We krwi stwierdza się leukopenię oraz limfopenię. Objawy kliniczne i przebieg choroby w stadzie mogą być bardzo zróŜnicowane. U części zwierząt niewykazujących objawów chorobowych badaniem
serologicznym stwierdza się obecność swoistych przeciwciał, co świadczy o przejściu zakaŜenia bezobjawowego. U źrebiąt z postacią gorączkową choroby moŜe dochodzić do pojawienia się ropnego,odoskrzelowego zapalenia płuc, które najczęściej związane jest z wikłającymi zakaŜeniami bakteryjnymi..ZakaŜenia reowirusami nie stanowią większego problemu klinicznego. Rozpoznanie stawiane jest na podstawie badań wirusologicznych i serologicznych. Po przebytym zakaŜeniu odporność na homologiczny typ wirusa utrzymuje się około 9 miesięcy.
Parainfluenza koni Etiologia i epidemiologia wirus parainfluenzy typu 3, rodzina Paramyxoviridae,
najbardziej wraŜliwe są źrebięta i młode konie, jak równieŜ bydło, owce i człowiek, u których zakaŜenie ma przebieg subkliniczny. Źródło zakaŜenia dla źrebiąt stanowią konie dorosłe, które po przebytym zakaŜeniu bezobjawowym pozostały nosicielami i okresowymi siewcami zarazka oraz chorujące na bronchopneumonię bydło. Do zakaŜenia dochodzi drogą aerogenną, a szerzy się ono w stadzie poprzez kontakt bezpośredni. Wirus parainfluenzy typu 3 cechuje się pneumotropizmem. Objawy kliniczne Okres wylęgania 3-5 dni. Jeśli zapewni się zwierzętom dobre warunki środowiskowe to choroba przebiega łagodnie. W obrazie klinicznym dominuje początkowo pojawiające się osowienie, gorączka (39-39,5°C), zapalenie spojówek i górnych dróg oddechowych, średnio nasilony suchy kaszel i wyciek z nosa oraz powiększenie węzłów chłonnych Ŝuchwowych. Po 2-3 dniach gorączka ustępuje, ale pozostaje suchy kaszel, który moŜe utrzymywać się od 7 do 10 dni. U zwierząt widoczne są w tym okresie objawy szybkiego męczenia się oraz duszność, kaszel i pocenie się nawet po niewielkim wysiłku. Rozpoznanie Rozpoznanie parainfluenzy opiera się na badaniu wirusologicznym oraz testach serologicznych (seroneutralizacja, odczyn zahamowania hemaglutynacji).
Adenowiroza koni
Etiologia i epidemiologiaWywoływana jest przez adenowirusy końskie,dwa typy wirusa EadV-1 i EadV-2. Główną rolę w zakaŜeniu odgrywa typ EadV-1, który odpowiedzialny jest za objawy ze strony układu oddechowego oraz przewodu pokarmowego. Typ EAdV-2 wywołuje objawy tylko ze strony układu pokarmowego. Adenowirusy
występują powszechnie u koni na całym świecie, zwłaszcza w duŜych skupiskach tych zwierząt. Choroba dotyczy głównie źrebiąt do 1 roku Ŝycia, a w mniejszym stopniu koni w wieku do 3 lat. Zachorowania występują najczęściej w okresie jesienno-zimowym i wczesną wiosną. Źródłem zakaŜenia są zwierzęta chore oraz konie dorosłe, będące nosicielami wirusa, u których objawy chorobowe rzadko występują. Dla źrebiąt najczęstszym źródłem zakaŜenia są ich matki. Do zakaŜenia dochodzi drogą inhalacyjną, rzadziej przez kontakt bezpośredni z wypływem z nosa i spojówek, a sporadycznie przez przewód pokarmowy.
Objawy kliniczne
2 kliniczne postaci choroby. 1 najczęściej źrebiąt immunokompetentnych oraz młodych koni, dominuje stan zapalny górnych dróg oddechowych, często połączony z zapaleniem jelit. Ze strony układu oddechowego pojawia się obustronny, surowiczy wypływ z nosa, który w przypadku powikłań bakteryjnych staje się śluzowo-ropny do ropnego, oraz duszność i kaszel + obj.ogolne, oddawanie luźnego kału, a rzadziej przejściowa biegunka o miernym nasileniu. W większości przypadków dochodzi do samoistnego wyzdrowienia. 2 postac choroby jest odoskrzelowe zapalenie płuc u źrebiąt rasy arabskiej z wrodzonym zespołem niedoboru immunologicznego, cechujących się brakiem limfocytów B i T. Dotyczy on około 3% źrebiąt. Do zakaŜenia dochodzi najczęściej około 25 dnia Ŝycia. Występuje przerywana gorączka, stan zapalny
górnych i dolnych dróg oddechowych. Stwierdza się duszność, kaszel oraz surowiczy wypływ z nosa,który przy powikłaniach staje się ropny. Objawy te utrudniają w znacznym stopniu pobieranie pokarmu.U źrebiąt stwierdza się spadek przyrostów masy ciała, postępujące wychudzenie i niechęć do ruchu..Często objawom tym towarzyszy nawracająca biegunka. Pomimo podejmowanego leczenia następuje postępująca utrata kondycji. nie wykazuje tendencji do samoograniczenia się. Często dochodzi do powikłań z udziałem bakterii. U koni dorosłych zakaŜenie adenowirusami nie stanowi większego problemu klinicznego.
Rozpoznanie izolacji i identyfikacji wirusa z wymazów z błony śluzowej nosa, spojówek, gardła oraz za pomocą testów serologicznych (test zahamowania hemaglutynacji, seroneutralizacja, odczyn wiązania dopełniacza).
ZAPALENIE WORKOW
czynnik etiologiczny: Aspergillus spp, na skutek pierwotnych zakażeń górnych dróg oddechowych (NAWRACAJĄCE ZOŁZY), tworzenie się ropni w węzłach chłonnych, perforacje w obrębie gardła, podanie leków drażniących, złamania kości gnykowej, nabyte lub wrodzone stenozy ujścia
Objawy kliniczne:wypływ z nozdrzy,obrzęk okolicznych węzłów chłonnych,obrzęk i bolesność ślinianek, wyprostowanie głowy,trudności w oddychaniu, przełykaniu
Rozpoznanie:
BADANIE ENDOSKOPOWE - ropna wydzielina widoczna w ujściu gardłowym po stronie zmienionej chorobowo
RTG - widoczny płyn pomiędzy tworami (chondroity) umiarkowana przydatność do badań aspiratów pobranego płynu albo popłuczyn, ze względu na możliwość izolowania tych samych drobnoustrojów od koni zdrowych
Leczenie: codzienne płykanie - r-r NaCl ( od zewnątrz - kateter lub od wewnątrz- endoskop)
AFRYKANSKI POMOR KONI (African horse sickness (AHS), niezaraźliwą, śmiertelną przenoszoną przez owady kłujące, charakteryzującą się wysoką gorączką, zaburzeniami układu oddechowego i krążenia. Rezerwuar wirusa to Af. Płd, Europa płd. Etiologia: pantropowy wirus Orbiwirus, rodziny Reoviridae, AHSV wyróżnia się 9 antygenowych serotypów. - namnaża się w woreczku żółtkowym jaj kurzych, w hodowlach komórek wielu gatunków zwierząt(pasażowana traci zjadliwość - wykorzystane w produkcji szczepionek) Źródła i Drogi Zakażenia źródłem wirusa jest krew i inne płyny organizmu zakażonych zwierząt,rezerwuarem SA zebry za pośrednictwem kuczmanow Cuniculoides spp (do 5tyg od pobrania krwi) nie przenosi się przez kontakt bezpośredni. Występuje tylko sezonowo w porze suchej(pozne lato/jesien). Konie, osły i muły po zakażeniu mają okres wiremii, podczas którego zakażają się wektory, wiremia u koni trwa 18dni. psy zakażają się przez zdjedzenie zakażonego surowego mięsa. Wiatr przyczynia się do przenoszenia zakazonych wektorow. Współczynnik śmiertelności u koni wynosi 70-95% Patogeneza- wirus atakuje śródbłonek naczyń i narządy - tropizm serotypu wirusa do tkanek określa narząd, który jest najbardziej atakowany, wynikiem czego jest postać kliniczna choroby - po zakażeniu wirus namnaża się w płucach, śledzionie i przylega do erytrocytów (wirus we krwi do 18dni) - w okresie wiremii wirus uszkadza naczynia włosowate, leukocyty i szpik kostny - prowadzi to do wybroczyn i wylewów krwawych - wtórne namnażanie się wirusa w endotelium danego narządu wywołuje objawy chorobowe Objawy kliniczne: - okres inkubacji 7-14dni - zasadniczo wyróżnia się 3 postacie kliniczne choroby: ostra lub płucna • występuje u koni i mułów • gorączka, objawy obrzęku płuc (proces szybki- kilka godzin) może wystąpić nagła śmierć • konie giną z powodu uduszenia w ciągu 12h, najpóźniej 48h, zależnie od rozwoju obrzęku płuc • inne przypadki mogą przebiegać wolniej, wówczas choroba rozpoczyna się gorączką, następnie silna praca klatki piersiowej oraz napady kaszlu • pojawia się obfity, żółtawy, pienisty wypływ z nosa • ponadto zlewne poty, nagłe osłabienie, chwiejny chód, wreszcie koń się kładzie i nie może wstać • śmierć następuje w kilka godzin, może to być 4-5 dzień choroby podostra lub sercowa • ma przebieg ostry lub podostry • okres inkubacji może być dłuższy, śmiertelność ok. 80% • charakteryzuje się obrzękami, niektórzy nazywają ją obrzękową • obrzęki głowy, doły nadoczodołowe, powieki, wargi, szyja, klatka piersiowa • wybroczyny i wylewy krwawe pod językiem, hydropericardium • śmierć w ciągu 2 tygodni łagodna lub poronna, mieszana, subkliniczna najczęściej u zebr, gorączka (40-40,5°C) i apatia trwająca 1-2 dni.
AP:
- w postaci płucnej: obrzęk płuc, wysiękowe zapalenie opłucnej, na której widoczne są wybroczyny i wylewy
- tchawica, oskrzela wypełnione pienistym, surowiczym płynem
- w postaci sercowej: hydropericardium, wybroczyny i wylewy krwawe pod osierdziem, obrzęki podskórne,
zwyrodnienie mięśnia sercowego
Rozpoznanie:
- uwzględnienie sezonowego wystąpienia choroby
- wysoka zachorowalność i śmiertelność
- objawy kliniczne
- badanie hematologiczne i biochemiczne: leukopenia z przesunięciem obrazu w lewo, lekka trombocytoza i
zagęszczenie krwi w ostrej postaci
- biochemiczne: wzrost kinazy kreatyninowej, dehydrogenazy mleczanowej, fosfatazy alkalicznej, kreatyniny i
bilirubiny
- serologiczne: w ostrej postaci może być problem, ponieważ przeciwciała jeszcze nie osiągnęły poziomy
wykrywalnego( pow. 7-10 dnia najlepiej)
- zalecany przez OIE jest OWD i ELISA
- wczesniejsza diagnoza może być potwierdzona wykryciem antygenu wirusowego lub kwasu nukleinowego
we krwi lub w tkankach za pomocą testu ELISA lub RT-PCR
- wirusologiczne Izolacja : krew z heparyną, pośmiertnie wycinki z płuc, śledziony i węzłów chłonnych
Diagnoza różnicowa:
- postać płucna:
bakteryjne zapalenie płuc
pleuropneumonia
wirusowe zapalenie tętnic
influenza koni
- postać sercowa:
EIA
wybrocznica
babesioza
Zwalczanie:
- choroba jest zwalczana z urzędu
- leczenia swoistego brak
Postępowanie przy zwalczaniu afrykańskiego pomoru koni:
- powiatowy lekarz weterynarii uznaje ognisko afrykańskiego pomoru koni za wygasłe, jeżeli:
wszystkie zwierzęta koniowate z ogniska padły, zostały zabite i usunięte w sposób uniemożliwiający szerzenie się choroby albo w ciągu 40 dni po wyzdrowieniu chorego albo podejrzanego o chorobę zwierzęcia nie wystąpił przypadek afrykańskiego pomoru koni • oczyszczanie, odkażanie i dezynsekcja zostały przeprowadzone w sposób określony w załączniku nr 6 rozporządzenia, właściwy dla tej choroby
- obszar kraju lub jego część mogą być uznane za wolne od afrykańskiego pomoru koni, jeżeli zostały
spełnione następujące warunki • w okresie ostatnich 2 lat nie zarejestrowano przypadku afrykańskiego pomoru koni w postaci klinicznej ani dodatniego wyniku badań serologicznych • szczepienia przeciwko afrykańskiego pomorowi koni są zabronione i nie były prowadzone co najmniej od 12 miesięcy • przywóz zwierząt koniowatych odbywa się wyłączony z krajów (regionów) wolnych od afrykańskich pomoru koni.- Podstawa jest eliminacja koni chorych i podejrzanych o chorobę, a zwłoki utylizować
- pozostałe konie podlegają obserwacji przez 40 dni, pomieszczenia spryskuje się środkami owadobójczymi
- ustala się teren zagrożony w promieniu od 30 do 100km
- wstrzymuje się obrót zwierzętami przez okres kwarantanny
- podstawą kontroli w rejonach enzootycznych jest szczepienie i obniżenie ryzyka na kontakt z owadami
- na obszarach nie enzootycznych głównym celem jest zapobieganie zawleczeniu choroby i jej zwalczanie
jeśli zostanie zawleczona
- zapobieganie atakom owadów: konie należy trzymać w stajniach z wyjątkiem dnia, stosowanie repelentów
- to są zabiegi przynoszące pewne efekty
- postępowanie administracyjne ważne, zakaz importu koni z kraju gdzie choroba występuje, kwarantanna,
Szczepienie
PLEUROPNEUMONIA ("shipping fever")- Stan chorobowy, w którym zakażenie najczęściej dotyczące oskrzeli i płuc (bronchopneumonia) rozprzestrzenia się dalej i obejmuje opłucną i jame opłucną. Konie obciążone, po dlugim transporcie z ufiksowana Glowa, powiklania wcześniejszego proc.zapalnego. Etiologia - Przypadki spontaniczne
- Przypadki którym towarzyszy jeden z czynników ryzyka : *wielogodzinny transport * Komplikacje po septycznym zakrzepowym zapaleniu żył * niedawno przebyte znieczulenie ogólne * wcześniejsze zakażenia wirusowe w obrębie ukł. Oddechowego(grypa koni,Hermes,arteritis,AHS, EadV1, ERAV) *wcześniejsze zakażenia bakteryjne w obrębie układu oddechowego (Peptosterptococcus anaerobius, Fusobacterium spp. Clostridium, Pasteurella,Actinomyces, Streptococcus equi) Patogeneza czyn.rzutujacy przy dlugim transporcie to ustalenie Glowy wyjście procesu chorobowego- ustalenie głowy w transportach trwających powyżej 24 h -> do 75% wzrasta ryzyko akumulacji bakterii i rozwoju procesu zapalnego w dolnych drogach oddechowych przy upośledzonycg mechanizmach klirensu immunologicznego.
Objawy Kliniczne ospałość, gorączka, kaszel(CICHY, z powodu bolesności opłucnej) wypływ z nosa(obustronny, może być krwisty) płytki oddech, nasilone szmery krtaniowe; nienaturalny, bolesny chód * w stanach ostrych objawy PLEURODYNII (bolesność mięśni międzyżebrowych widoczna jako niechęć do ruchu, odwiedzenie łokci, sztywny chód, "ostrożne" połykanie i oddychanie) * pulsowanie żyły jarzmowej, zmiany na błonach śluzowych (zależnie od nasilenia hipoksji) Wypływ z nosa ( surowiczy, śluzowo-ropny, często z domieszką krwi)--Cuchnący zapach!! - wypływu, oddechu, płynu upuszczonego z opłucnej -> ZAKAŻENIE BEZTLENOWCAMI
Diagnostyka Różnicowa · Rhabdomiolizą/zespół objawów uszkodzeń tk. mięśniowej poprzecznie prążkowanej np.zaburzenia metaboliczne (niedobór kinazy fosforylowej) Kolki, Zapalenie tworzywa kopytowego. Rozpoznanie - Wywiad - wcześniejsze zakażenia, transport, przeciążenia-Identyfikacja płynu - thorakocenteza, ocena cytologiczna, bakteriologia i antybiotykogram - USG(3,5-5,5 Mhz) Płyn u koni z pleuropneumonią: Kwaśny odczyn, niska koncentracja glukozy zwiększona koncentracja mleczanów Postepowanie · Zapobieganie i zwalczanie POSOCZNICY, Usunięcie płynu zapalnego z przestrzeni opłucnowej, Antybiotyki o szerokim spektrum (penicylina+gentamycyna)Metronidazol przy zakażeniach beztlenowcowymi oraz oporności na beta-laktamyIV płynoterapia (ograniczone przyjmowanie pokarmów, wody i redystrybucja do przestrzeni opłucnowej) NLPZ Drenaż jamy opłucnowej (przy masywnej akumulacji płynu)
ZOŁZY (Adenitis equorum, Coryza contagiosa equorum) zakaźna i zaraźliwa choroba koniowatych,przebieg ostry,gorączka,zap. bł. śluzowych górnych dróg oddechowych,zmiany ropne w lokalnych węzłach chłonnych. Etiologia: gram+ Streptococcus equi equi, gr. paciorkowców ropotwórczych, gr. C. Wyróżniamy szczepy Otoczkowe i bezotoczkowe. Zjadliwość uzależniona jest od obecności białka M i kw. Hialuronowego, Białko M - właściwości przeciw fagocytarne, Kw. Hialuronowy zwiększa inwazyjność. Źródła i Drogi zakażenia: Podstawowe źródło - chore konie i wyciek z nozdrzy. Zakażenie drogą kropelkową, pokarmową, za pośrednictwem poideł, paszy, ścian, podłóg, za pośrednictwem owadów i przez kontakt bezpośredni. Przyczyną jest wprowadzenie do stada konia w okresie inkubacji choroby lub zdrowienia, kiedy zarazek jest wciąż wydalany. Czynniki sprzyjające - złe warunki utrzymania, Zbyt duże zagęszczenie, Stres klimatyczny: deszcz, zimno. W stadach wolnych od wcześniejszych zakażeń w przypadku zachorowania choruje 100%,a śmiertelności u młodych koni wynosi 10%. W stadach gdzie choroba już występowała, wartości te wynoszą odpowiednio 50% i 2%. Wrażliwe są konie w każdym wieku Patogeneza : Drogi oddechowe, przewód pokarmowy →*kom. błony śluzowej j. nosowej lub ustnej--> *brak odpowiednich Ig-->*Przeniknięcie przez bł. Śluzową →*węzły chłonne głównie zagardłowe i podżuchwowe (namnażanie + naciek granulocytarny) →(brak usunięcia zarazków jest powodem obecności kw. Hialuronowego i białka M) *zapalenie bł. Śluzowej nosa, gardła i wł. Chłonnych *W przypadku dużego spadku odporności dochodzi do przedostania się zarazków do krwi i kolonizacji innych narządów. Rozprzestrzenianie się drogą naczyń krwinośnych, limfatycznych i nerwami (tworzenie ropni w jamie klatki piersiowej, jamie brzusznej i mózgu) Paciorkowiec we krwi: 1. Posocznica śmierć 2.Węzły chłonne korzenia krezki 3.Przełamanie bariery krew- mózg; bakterie w płynie MR - zap. mózgu i rdzenia kręgowego.
Objawy Kliniczne: x OI: 1-21 dni (3-13 dni) Postać typowa (ostra): posmutnienie, osowiałości Wzrost temp. 39,5-40, Śluzowy- ropny wypływ z nosa, Lekki kaszel, Trudności w połykaniu, Obrzęk i wrażliwość okolicy międzyżuchwowej,Szmery w górnych drogach oddechowych. Dojrzałe ropnie pękają i wypływa gęsta cuchnąca wydzielina, dojrzewanie trwa od kilku dni do kilku tygodni. Ropnie powodują ucisk na krtań i tchawicę, co doprowadza do trudności w oddychaniu, kaszlu, duszności. Przetoka węzłów chłonnych zagardłowych powoduje wypływ ropny do gardła i wyciek ropy z nosa. Może również wystąpić sytuacja gdy przetoka zrobi się i do gardła i na zewnątrz. Zołzy Złośliwe dochodzi drogą krwi lub chłonki do przerzutów paciorkowców do innych narządów powodując ropnie np. w jamie brzusznej, klatce piersiowej, mózgu. Dotyczy to około 20% koni. *Przerzuty do krezki powodują morzyska, a do węzłów chłonnych kończyn zaburzenia ruchowe np. sztywny chód. *Przerzuty do mózgu powodują różne objawy w zależności od miejsca powstania ropnia np. parcie na przeszkody, objawy rzekomopadaczkowe, mimowolne ruchy. *Paciorkowiec po przedostaniu się do płuc powoduje ropne zapalnie płuc. *Pęknięcie ropni może być przyczyną zapalenia opłucnej lub otrzewnej Nietypowa (łagodna) dotyczy głównie starych koni, u nich zołzy przebiegają łagodniej z wypływem z nosa, kaszlem, niewysoką temp. I nielicznych przypadkach zropienie węzłów chłonnych. Taka postać związania jest z wcześniejszym przechorowaniem lub zakażeniem szczepami bezotoczkowymi. Następstwa:*połowicze porażenie krtani(zanik nerwu krtaniowego)*Zapalenie mięśnia sercowego*Niedokrwistość*Wybrocznica(będąca skutkiem krążących we krwi kompleksów immuno, 2-4 tyg po ostrej fazie choroby u 1-2% chorych)*Zapalenie stawów*Zapalenie worków powietrznych*Zapalenie mózgu Nosicielstwo i Odpornosc: Nosicielstwo nie utrzymuje się zbyt długo, dłuższe niż 6 tyg., a wyjątkowo 13 miesięcy jest rzadkością. Najczęściej długie nosicielstwo jest związane z bezobjawowym zakażeniem worków powietrznych. Dopiero po trzykrotnym ujemnym wyniku badania bakteriologicznego i PCR uznaje się konia za wolnego od choroby.Po przechorowaniu u 75% zwierząt rozwija się trwała odporność. Rozpoznanie i Diagnostyka badanie kliniczne i bakteriologicznym. Endoskopia gardła i worków powietrznych. Do badań pobieramy wymazy z nosa, gardła, popłuczyny z worków powietrznych i punktaty z węzłów chłonnych. Hodowla na pożywkach, mikroskop, test PCR, ELISA- na białko M Diagnostyka Różnicowa Influenza, Zapalenie jamy nosowej i płuc koni, Zakażenia górnych dróg oddechowych rhino-, reo- i adenowirusami, Rodokokoza, Nosacizna, Ropna postać salmonellozy Postepowanie: Doprowadzamy do dojrzenia ropni poprzez ciepłe okłady, wcierki rozgrzewające--Po pęknięciu lub nacięciu ropnia przemywamy :3-5% roztworem jodyny aż do ustąpienia wypływu ropnego. * NLPZ w celu zmniejszenia gorączki, bólu i zapalenia. *W przypadku dużych problemów z oddychaniem wykonuje się tracheotomie. *Leczenie zawsze powinno odbywać się w izolacji. Pomieszczenie powinno być suche, czyszczone i dezynfekowane codziennie. Konia powinno się karmić miękką paszą. Antybiotyki- Brak właściwej odporności po przechorowaniu i ryzyko nawrotu po kilku tygodniach*Opóźnienie w dojrzewaniu ropni*Przedłużenie choroby*Ryzyko przerzutów Stosujemy gdy:*Wystąpi duszność związana z obrzękiem zagardłowych węzłów chłonnych*Zbyt długo utrzymuje się wysoka gorączka !!Lekiem z wyboru jest prokainowa sól penicyliny G, alternatywnie stosuje się ceftiofur lub trimetoprim. Penicylina 2x dziennie 4 000 000 j.m. / 3-4 dni. Szczepienia Domięśniowe podanie szczepionki zmniejsza częstość występowania i wpływa na łagodniejszy przebieg choroby. Po szczepieniu obserwuje się jednak ostre odczyny miejscowe, w tym tworzenie się ropni w miejscu iniekcji.Equivac® S Jednoczesne szczepienie donosowe i podskórne koni wywołuje u nich znaczny wzrost koncentracji IgA na błonach śluzowych oraz swoistych przeciwciał w surowicy. W Polsce szczepionka donosowa nie jest zarejestrowana i nie jest dostępna S. equi szczep TW928 (2005) Szczepionka podśluzówkowa. Szczepienie podstawowe : w wieku 4 miesięcy 2x w odstępie 4 tygodni.
PIERSIÓWKA (Zaraza piersiowa koni, pleuropneumonia contagiosa equorum] Chorobę cechuje ciężki przebieg, będący efektem krupowego zapalenia płuc i włóknikowego zapalenia opłucnej. Chorują tylko konie, najbardziej wrażliwe są w wieku 3-9lat, występuje w większych skupiskach koni w wielu krajach świata. Sezonowo zwłaszcza w okresie jesienno-zimowym i wiosennym, obserwowano też enzootie wiosenno-letnie. Etiologia Pierwotny czynnik zakaźny to wirus lub Mycoplasma ,który poprzez oskrzela wnika do płuc
uwrażliwiając je na wtórne powikłania bakteryjne ->powstają zmiany zapalne tkanki okołooskrzelowej oraz
miąższu płuc. Wtórnie izolujemy: Streptococcus zooepidemicus, Peptostreptococcus, Staphylococcus, Pasteurella spp., Corynobacterium equi, Bacterioides spp, Clostridium spp. Czynniki usposabiające: Stres temperaturowy, Zabiegi chirurgiczne, Narkoza, Uprzednio przebyte zakażenia układu oddechowego, Czynniki środowiskowe obniżające odporność układu oddechowego Źródła zakażenia Konie chore i ozdrowieńcy, wydalające zarazek w wysiękiem z nosa i podczas kaszlu. Czynnik zakaźny może być rozsiewany też w okresie inkubacji Objawy Kliniczne Przebieg od lekkiego do ciężkiego kończącego się śmiercią. Okres inkubacji od 3-10 dni do 2 miesięcy. Choroba rozpoczyna się wysoką temperaturą ciała do 40,5oC, która utrzymuje się na tym poziomie przez kilka dni (febris continua) Następnie przygnębienie, osłabienie, dreszcze, brak apetytu i zwiększone pragnienie. Po 2-3 dniach występują objawy świadczące o zapaleniu płuc i opłucnej: duszność, głuchy, rzadki i bolesny kaszel, śluzowo-ropny wypływ z nosa o barwie bursztynowożółtej . Zwykle po 8-10 dniach następuje przesilenie i koń powraca stopniowo do zdrowia. W razie pogorszenia gorączka ma charakter zwalniający, oddechy przyspieszone i płytkie, z nosa wydostaje się ciecz o przykrym zapachu i zwykle wskutek posocznicy koń pada. AP Typowe zmiany dotyczą płuc, W zależności od zaawansowania- przekrwienie, zwątrobienie rozpłynnienie tkanki płucnej. Najczęściej dolne części prawych płatów. Surowiczo-włóknikowe zapalenie opłucnej. W jamie opłucnej mętny, żółtawy płyn ze złogami włóknika. Błona śluzowa górnych dróg oddechowych pokryta znaczną ilością śluzowo-ropnego płynu, Narządy miąższowe zwyrodniałe. Rozpoznanie i Diagnostyka Wywiad, badanie kliniczne, zmiany AP, bad. bakteriologiczne wypływu, badanie popłuczyn z tchawicy --Powolne rozprzestrzenianie się choroby w postaci skoków, charakterystyczny przebieg temperatury i nasilające się szybko objawy ze strony układu oddechowego są wystarczające do postawienia rozpoznania. Konie podlegają izolacji, a gospodarstwa zamknięciu.
Postepowanie Terapia antybiotykowa Penicylina+gentamycyna, Penicylina+streptomycyna, Metronidazol- przy beztlenowcach. Tetracyklina zalecana przy mykoplazmie. NLPZ, nawadnianie, drenaż opłucnej pod kontrolą USG na głębokość 7-9 cm na kilka dni lub tygodni [przy średnim i ciężkim stanie] Okres kontaminacji - 4 tygodnie po ostatnim przypadku chorobowym. Dezynfekcja pomieszczeń.
NOSACIZNA(malleus) choroba zakaźna, zaraźliwa. Osły, muły, konie plus ludzie i mięsożerne. Endemicznie w Turcji, Indiach, Mongoli, Af.Płn skąd jest sporadycznie zawlekana na inne obszary. Etiologia pałeczka tlenowa gram- Burkholderia maleli, wrażliwa na wiele antybiotyków m.in. streptomycyna, tetracyklina. Źródła zakażenia *Bezpośrednie to zwierzęta chore wydalające duże ilości zarazka z wyciekiem z nosa i wrzodów, Ozdrowieńcy i bezobjawowi nosiciele, Są to najczęściej zwierzęta koniowate sprowadzane do ogrodów zoologicznych *Pośrednie źródła: Pomieszczenia, sprzęt, środki transportu, pasza, woda, ściółka zanieczyszczone zarazkami Drogi Zakażenia: Droga alimentarna z paszą lub wodą, Przez uszkodzoną skórę, Przez błonę śluzową nosa, Przez część nosową gardła. Patogeneza : wniknięcie do organizmu namnaża się i usadawia w węzłach chłonnych blisko bramy wejścia, następnie z limfą lub krwią ( bakteriemia) przenoszone są do miejsc predylekcyjnych, gł. błony śluzowej nosa, płuc oraz skóry. Powodują zmiany zapalne o charakterze wysiękowo-wytwórczym oraz martwicowym → ropne ziarniniaki. Objawy Kliniczne: okres inkubacji kilka dni do 2-3tyg a nawet kilku miesięcy. Przechorowanie zostawia nosicielstwo. Ze względu na charakterystyczne miejsca wystepowania: postać skórna, płucna i nosowa. Postać Ostra(muły, osły, ludzie, mięsożerne) temp. 41-42°C,utrata apetytu, osowienie, dreszcze, wypływ z nosa (żółtozielony, śluzowo-ropny a później krwisty) Zmiany przeważnie dotyczą jednej jamy nosowej, przekrwienie błon śluzowych oczu i nozdrzy, obrzęk i bolesność węzłów chłonnych gł zagardłowych i żuchwowych ( w odróżnieniu od zołzów nie pękają )Utrudnione oddychanie przez obrzęk błony śluzowej nozdrzy i nagłośni. Duszność, napadowy kaszel. Po 2-3 dniach na błonie śluzowej jamy nosowej pojawiają się szkliste, żółtawe lub szaroczerwone guzki, wielkości ziarna prosa,otoczone obwódką przekrwienia obocznego, Po paru dniach ulegają martwicy i zropieniu przekształcając się w owrzodenia o wałowato wyniesionych nierównych brzegach. Owrzodzenia stopniowo goją się pozostawiając srebrzyste gwiazdkowate blizny. Podobne zmiany powstają w gardle, krtani, tchawicy i oskrzelach a czasami na skórze wokół nozdrzy i części twarzowej głowy. Guzki na skórze - promieniście rozchodzą się włókniejące naczynia chłonne, Guzki czasem na mosznie, wargach sromowych Patognomiczne jednoczesne występowanie guzków, owrzodzeń i blizn. W ciągu 4-7 dni do 2 tygodni śmierć spowodowana posocznicą. Postac przewlekła(konie) Długi okres inkubacji, może trwać latami. Zakażenia subkliniczne - ujawniają się pod wpływem stresu. Gorączka powrotna (okresy 2-3dni, towarzyszą rozpadowi guzów i bakteriemii, przy remisji odzyskują apetyt, lecz pogarsza się stan ogólny) osłabienie apetytu, apatia, wypływ z nosa, kaszel, duszność, zapalenie górnych i dolnych dróg oddechowych, zmiany skórne, słaba kondycja. Ogólne osłabienie i wychudzenie Węzły chłonne okolicy gardła są niebolesne, twarde, guzkowate, przez zrosty nieprzesuwalne względem podłoża. Na błonie śluzowej nosa powstają guzy, wrzody i blizny. Proces chorobowy stopniowo obejmuje dalsze struktury ukł. oddechowego i płuca w których rozwinąć się może postać rozsiana, drobnoguzkowa lub guzowata. Proces chorobowy obejmuje skórę- różańcowato położone guzki a następnie kraterowate wrzody (0,5-2cm) z których wycieka ciągliwa, żółta ropa od nich odchodzą promieniście kręte naczynia chłonne. Pierwotne wrzody goją się po kilkunastu dniach a w ich miejscu pojawiają się następne ( gł. wewnętrzna str uda i staw skokowy) Na kończynach miednicznych może się tworzyć słoniowatość ze zgrubieniami sięgającymi do stawów skokowych, w wyniku przerostu tkanki podskórnej. AP Wychudzenie, Błona śluzowa nosa - guzki, wrzody, charakterystyczne gwiazdkowate blizny, perforacja przegrody nosowej,Skóra - guzy i wrzod, Pod opłucną i w płucach- liczne ciemnoczerwone guzki od ziarna prosa do grochu z serowato-ropnym centrum, otoczone obwódką zapalną, mogą się łączyć w większe guzy; przy przebiegu przewlekłym guzki twardnieją lub wapnieją i otoczone są torebką łącznotkankową, Węzły chłonne śródpiersiowe i oskrzelowe - powiększone, twarde,Przerost tk. podskórnej dolnych odcinków kończyn (słoniowatość ). Rozpoznanie i Diagnostyka Wywiad, Badanie kliniczne, Badanie sekcyjne, Badanie bakteriologiczne (guzki, punktaty z guzków, ropa z wrzodów), PCR (odróżnienie B. mallei od B. pseudomallei na podstawie genu C-flagelliny) oraz immunoblooting Serologia -OWD (reakcje dodatnie już w pierwszym tygodniu zakażenia,4xwzrost miana) Badania alergiczne (maleinizacja) -wykorzystuje się maleinę: Reakcja nadwrażliwości typu późnego; wprowadzenie maleiny do organizmu zakażonego - obrzęk, bolesność tkanki, obrzęk, bolesność węzłów chłonnych i naczyń chłonnych, zaostrzenie procesu chorobowego, wzrost temperatury ciała - w nasilonym stadium choroby objawy te nie wystąpią na skutek alergii; wykonuje się tylko u koni zdrowych 1. Maleinizacja śródskórno-powiekowa Najbardziej czuła, pewna i swoista, Najczęściej wykonywana Śródskórnie do dolnej powieki 0,1ml skoncentrowanej maleiny (1mm od brzegu powieki, głębokość 2-5mm) Wynik odczytujemy po 24 i 48h, Reakcja dodatnia - obrzęk powieki, ropny wypływ z wewnętrznego kąta oka lub worka spojówkowego, wzrost temperatury.Jeśli wynik jest pozytywny lub wątpliwy to po 24h podajemy drugi raz maleinę na druge oko- SENSYBILIZACJA i po 24h znów odczytujemy wynik 2. Maleinizacja spojówkowa Mniej pewna niż śródskórno-powiekowa Kilka kropel maleiny do worka spojówkowego, Ocena po 3, 6, 12, 24h, Próba dodatnia - obrzęk powiek, wypływ z worka spojówkowego, w drugim oku reakcja mniej nasilona 3. Maleinizacja podskórna Dzień przed badaniem, w chwili iniekcji oraz 9, 12, 15h po iniekcji powinna wynosić poniżej 38,8 st. C, Środek szyi - wystrzyc kwadrat skory 10cm, W środek kwadratu - 2,5ml rozcieńczonej maleiny. Reakcja dodatnia - temperatura 40 st. C w ciągu 15h po iniekcji, twardy, bolesny obrzęk,Przy wątpliwej próbie powtórzyć po 14 dniach podwójną dawką maleiny,Przed maleinizacja pobrać krew do badań serologicznych. Diagnostyka Różnicowa Postać przewlekła: Wrzodziejące zapalenie naczyń, Epizootyczne zapalenie naczyń chłonnych, Mikobakterioza , Zapalenia płuc o różnej etiologii, Zapalenie zatok przynosowych, Zapalenie worków powietrznych Postać ostra: Melioidoza (B. pseudomallei), Zołzy Postepowanie Nosacizna jest chorobą zwalczaną z urzędu i podlegającą obowiązkowi rejestracji, Zwierzęta uznane za chore są usypiane, ich zwłoki niszczone. Pomieszczenia i sprzęt poddaje się odkażeniu. Zwierzęta które mogły mieć kontakt- kwarantanna, badanie serologiczne i maleinizacja. Polska jest wolna od nosacizny, podlega rejestracji, Zakaz importu zwierząt jednokopytnych z krajów, w których występuje nosacizna, Dokładna kontrola koni w obrocie międzynarodowym, Postępowanie w razie wykrycia choroby nie jest ustalone, Brak szczepionek. Postępowanie w przypadku uwalniania kraju od nosacizny: Usypianie i niszczenie zwłok,Oczyszczanie stajni i odkażanie, Izolacja koni do czasu przeprowadzenia badań, Wyznaczanie okręgów zapowietrzonych i zagrożonych, Wstrzymywanie obrotu końmi, Stajnie zakażone zamykane na 6 miesięcy (co tydzień badania kliniczne, co miesiąc serologiczne) Kraj wolny - rok od likwidacji ostatniego ogniska.
GRYPA (zakaźny kaszel koni, zakaźne zapalenie tchawicy i oskrzeli,) Wysoka infekcyjność grypy, Lokalizacja w górnych i dolnych drogach oddechowych, Rozprzestrzenianie się choroby przede wszystkim pośród koni w zamkniętych populacjach Etiologia Influenza A-wirus o zróżnicowanych właściwościach antygenowych (obecność antygenow powierzchniowych hemaglutyniny i neuraminidazy) wyróżniamy więc podtypy: *Influenza-A / equi , H7/N7- wykryty w Czechach, Ty p 1 wirusa wykazuje stabilność pod względem antygenowym *Influenza-A / equi 2, H3/N8 wyizolowany w USA, Typ 2 wykazuje dużą plastyczność antygenową Źródła zakażenia i Drogi Zakażenia: Naturalni gospodarze: koniowate(koń, osioł, muł, zebra), Szerzy się drogą aerogenną (wysięk wydalany podczas kaszlu z obecnym wirusem na odległość do 40 metrów), Wirus może przeżyć w środowisku 36h, możliwe jest więc przenoszenie go poprzez sprzęt, Najbardziej wrażliwe są konie nieszczepione oraz konie poniżej 2 roku życia. Po przechorowaniu oraz po ukończeniu 3 lat rozwija się wysoka immunogenność utrzymująca się 6-10 miesięcy. Stres i osłabienie immunologiczne sprzyja rozwojowi choroby Patogeneza : Zakazny aerozol—droga aerogenna--Pierwotne namnożenie w błonie śluzowej nozdrzy - dochodzi do uszkodzenia nabłonka lub jego obumarcia --- rozprzestrzenienie się w krótkim czasie na cały układ oddechowy-- po przeniknięciu do krwi może rozprzestrzenić się poza układ krwionośny. Wiremia - wirus może przedostać się do tkanki płucnej zarówno bezpośrednio po wniknięciu jak również drogą naczyń krwionośnych. Pojawia się kaszel w związku ze zmianami w tkance płucnej - każde kaszlnięcie to wydalenie z organizmu do środowiska dużej ilości wirusa, który wraz z wdychanym powietrzem może infekować inne konie. Wydalanie wirusa kończy się z chwilą pojawienia się przeciwciał, czyli do około 8-10dni po zakażeniu. Poprzez kaszel zakaźny aerozol wydalany jest nawet na odległość 40metrów, a wiatr może go przenieść 35km Objawy Kliniczne Krótki okres inkubacji 12 - 24h (typ A2), do 8 dni (typ A1), nagłe pojawienie się identycznych objawów praktycznie u wszystkich zwierząt w stajni, Gorączka do 42 stopni - z reguły falowo (pierwszy okres gorączki trwa około 3dni, potem temperatura spada na kilka godzin lub dni, potem znowu wzrasta)--Stale utrzymująca się gorączka to pierwszy objaw infekcji bakteryjnej. Równolegle z gorączką pojawia się kaszel-Równolegle u wszystkich zwierząt lub krótko po sobie. Silny i suchy, pochodzi z dolnych i górnych dróg oddechowych, jest wyraźnie bolesny . Jeśli brak powikłań kaszel łagodnieje. W dalszym przebiegu choroby kaszel staję się bardziej powierzchowny, wilgotny i mniej bolesny, Zapalenie oskrzeli, Osłuchowo wzmożony szmer pęcherzykowy, Wodnisty lub śluzowy wypływ z nosa (konsekwencja zapalenia błon śluzowych nozdrzy) Zapalenie spojówek i zwiększone łzawienie, Obniżona perystaltyka jelit, zmiana konsystencji kału (suchy, kleisty), W przypadku braku powikłań choroba ustępuje w przeciągu 2 tygodni. U ciężarnych klaczy może dojść do poronienia - zwykle poronienie wczesne w 3 miesiącu ciąży (objaw nieswoisty) Zachorowalność: 50-100% Śmiertelność: różna (w stadach utrzymywanych w dobrych warunkach może sięgać 5% i dotyczy szczególnie źrebiąt oraz młodych koni w wieku do 2 lat) AP Nieswoiste, Zmiany w nabłonku tchawicy i oskrzeli (zapalenie tchawicy i oskrzeli) Obrzęk przegród między pęcherzykami płucnymi, Naciek limfocytarny, Zwyrodnienie mięśnia sercowego. POWIKŁANIA: Głownie powodowane przez streptokoki, Zapalenie płuc i oskrzeli, Ochwat, Wybrocznica, Ropne zapalenie krtani i gardła, Zołzy. Rozpoznanie i Diagnostyka Na podstawie klinicznego przebiegu choroby (szybki przebieg, duże natężenie objawów, b. intensywne ataki kaszlu + wysoka gorączka) potwierdzić badaniami wirusologicznymi i serologicznymi. Bezpośrednia: PROBKI pobieramy podczas pierwszej fazy gorączki, Popłuczyny z górnych dróg oddechowych, Wymazy z gardła, Wydzielina dolnych dróg oddechowych, popłuczyny tchawiczo-oskrzelowo-pęcherzykowe METODA Hodowla na zarodkach kurzych, Hodowla na podłożach z antysurowicami fretek (HAH), PCR, Test Directgen Flu A Assay. Pośrenia: Surowica pobrana w ostrej fazie choroby oraz pobrana 14-21 dni później—OWD, Test hemolizy w żelu (HiG), SRH (pojedynczej radialnej hemolizy) Diagnostyka Różnicowa EHV-4, EHV-1(ronienia) zakażenie picorna- reo- adenowirusami (zwykle u źrebiąt) Wirus parainfluenzy 3, Zapalenie tętnic koni (objawy z dolnych dróg oddechowych) zołzy, zakażenia bakteryjne: Streptococcus zooepidemicus, Streptococcus pneumoniae Postepowanie Leczenie objawowe, Antybiotykoterapia (amoksycylina, sulfadiazyna i trimetoprim, oksytetracyklina i neomycyna, penicylina prokainowa ) - zapobieganie rozwijaniu się wtórnych infekcji bakteryjnych NLPZ - dla poprawy ogólnego stanu, zwłaszcza przy braku apetytu: meloksikam, fluniksyna, Wit. C, leki wyksztuśne: bromheksyna, jodek potasu. Brak odgórnych przepisów, mimo to, stajnia w której doszło do wybuchu epidemii powinna być zamknięta na minimum 4 tygodnie konie ze stada nie powinny mieć kontaktu z żadnymi końmi z zewnątrz. Każdy koń po ustąpieniu objawów jeszcze przez 6 tygodni powinien być użytkowany lekko.
ZAKAŹNE ZAPALENIE JEMY NOSOWEJ I PŁUC KONI - EHV-4, RONIENIE KLACZY - EHV-1
(Rhinopneumonitis equorum łac. equine viral rhinopneumonitis) Rhinopneumonitis - jest historycznie ugruntowaną nazwą chorób, które z klinicznego punktu obejmują objawy ze strony układu oddechowego, rozrodczego i nerwowego wywoływane przez dwa typy herpeswirusa. W populacji koniowatych występuje 9 typamów herpeswirusów: EHV-1 i EHV-4 najważniejsze znaczenie,są przyczyną rhinopneumonitis EHV-2- zapalenie spojówek,rogówek, układu oddechowego EHV-3 odpowiada za transmitowany drogą płciową otręt. EHV-5 niepatogenny EHV-6,7,8 występują u osłów Etiologia wywołują przetrwałe/latentne zakażenie utrzymujące się do końca życia Herpeswirus koni typ 1( EHV-1)- wirus ronienia klaczy, podowuje też zapalenie dróg oddechowych,zaburzenia neurologiczne,śmiertelność zarodków, posiada 2 genotypy EHV-1p i EHV-1b, obecny jest w postaci utajonej w komórkach zwoju nerwu trójdzielnego Herpeswirus koni typ 4 (EHV-4)- wirus zapalenia jamy nosowej i płuc koni, w postaci utajonej w tkance limfoidalnej układu oddechowego w limfocytach krwi obwodowej, w jądrach komórkowych neuronów zwoju trójdzielnego. Źródła zakażenia Zwierzęta chore i bezobjawowi nosiciele-wyplyw z nosa kaszel, Środowisko stajni (stajnia, ściółka, woda, pasza, sprzęt, uprząż) - wirus utrzymuje żywotność 2-8 tyg. EHV1-poronione plody Drogi Zakażenia: kropelkowa przez ukł.oddechowy, latentne zakażenie a krycie, śródmacicznie- dodatkowo przy EHV-1, obecny w nasieniu ogiera. Patogeneza EHV1 RONIENIA: 1 Zakażenie z zewnątrz lub reaktywacja zakażenia latentnego 2 Replikacja wirusa w nabłonku górnych dróg oddechowych 3 U dorosłych koni przebieg bezobjawowy,u źrebiąt, odsatków i młodzieży zapalenie górnych dróg oddechowych 4 Wirus wędruje do monocytów a z nimi do węzłów chłonnych i krwi (kilkudniowa wiremia) 5 Namnażanie się wirusa w śródbłonku 6 Masowe zakażenie leukocytów-dochodzi do wiremi 7 Zakażone leukocyty mogą przenieść wirus do płodu lub ośrodkowego układu nerwowego 8 Martwicowe zapalenie naczyń i zakrzepy wynikające z zniszczenia komórek śródbłonka naczyń włosowatych , zatory, zaburzenia mikrokrazenia 9 Jeżeli wirus trafił do płodu to powoduje ronienia lub rodzenie słabych źrebiąt jeśli do OUN to powoduje niedowłady i porażenia—mieloencefalopatie- zmiany w tkance nerwowej są następstwem zmian naczyniowych Patogeneza EHV4 płuca Przebiega podobnie jak EHV-1 ale powoduje tylko miejscową infekcję dróg oddechowych i przynależnych im węzłów chłonnych,Sporadycznie może powodować wiremię więc nie zagraża płodowi i nie wykazuje neuropatogenności . : Objawy Kliniczne EHV1 RONIENIA okres inkubacji ok. 7 dni, zapalenie górnych dróg oddechowych ( głównie jama nosowa i gardło) przebiegające z gorączką, osłabieniem apetytu,przyspieszeniem oddechów, powiększeniem w.chłonnych żuchwowych, wypływem z nosa i worków spojówkowych, kaszlem, przy powikłaniach bakteryjnych może dojść do zapaleń płuc, ronienia między 9-11 miesiącem ciąży występujące niespodziewanie bez wcześniejszych objawów zazwyczaj klacz roni raz później wykazuje ruję i bez przeszkód można ja zaźrebić a kolejna ciąża nie będzie zagrożona,ronienia często poprzedzone są zapaleniem dróg oddechowych, które przebiegają bezobjawowo, klacz po ronieniu może być nosicielem i siewcą, okres od zakażenia do poronienia waha się od 7 do 80 lub 121 dnia Herpeswirusowa mieloencefalopatia koni: Objawy pojawiają się nagle z maksymalną ostrością w ciągu 48h po czym się stabilizują, niedowłady, porażenia szczególnie kończyn miednicznych, postawa siedzącego psa ( jeśli zwierze może stać samodzielnie lub na podwieszeniu to rokowanie dobre jeśli zalega dłużej niż 2 dni to rokowanie jest złe), rozszerzenie pęcherza moczowego,niemożność utrzymania moczu,zwiotczenie sromu, prącia,apetyt i świadomość zachowane, postać może wystąpić samoistnie, może towarzyszyć ronieniu , zapaleniu dróg oddechowych Objawy Kliniczne EHV4 płuca okres inkubacji 2-10 dni, zapalenie dróg oddechowych przebiegające z gorączką, osłabieniem aptetytu,przyspieszonym oddechem,powiększeniem w.chłonnych żuchwowych, wypływem z nosa i worów spojówkowych. AP- zapalenie pluc jama opłucnowa-płyn wysiękowy, włóknik, wybroczyny pod opłucną, osierdziem,wsierdziem ,obrzęk płuc, nerki i m.sercowy- zwyrodnienie tłuszczowe, śledziona i w .chłonne- lekko powiększone
AP -ronienei macica i błony płodowe są niezmienione, poroniony płód: obrzęk tk.podskórnej, płyn w jamach ciała, obrzęk płuc, włóknikowe zapalenie oskrzeli, zażółcenie błon śluzowych,skóry, rogu kopytowego tk.podskórnej,przekrwienie i wybroczyny w spojówkach i, śluzówce jamy ustnej, obrzęk głowy,szyi,tchawicy,krtani,wątroba- mnogie, prosówkowate ogniska martwicze AP-nerwowa obrzęk opon mózgowo-rdzeniowych, wybroczyny i wylewy krwi przede wszystkim w oponach rdzeni, czasem wylewy krwi w rdzeniu kręgowym i rdzeniu przedłużonym. Rozpoznanie i Diagnostyka 1. Objawy kliniczne, 2.Zmiany AP, 3.Badanie wirusologiczne( izolacja wirusa i okreslenie szczepu) materiał do badania: a) Zapalenie dróg oddechowych: wymazy z nosa, tchawicy,spojówek b)Ronienia: wycinki płuc,wątroby, śledziony, nerek od poronionego płodu c) Postać nerwowa: przyżyciowo wymazy z nosa a pośmiertnie mózg,rdzeń kręgowy, płyn mózgowo-rdzeniowy,śledziona, wątroba,nerki, wymazy z błony śluzowej gardła 4 Badanie serologiczne: IF(wykrycie antygenu wirusa),ELISA,SN(wykrycie przeciwciał wirusa)5 Badanie histopatologicze- materiał to wycinki płuc,watroby, śledziony,grasicy, w.chłonnych w 10% formalinie 6. Badanie PCR Influenza Diagnostyka Różnicowa EAV, Botulizm, Wścieklizna, Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia, Grypa koni, Choroba Bornaska Postepowanie izolacja zwierząt chorych-3 tygodniowa kwarantanna, eliminacja stresu, odkażenie i eliminacja ściółki, odstawienie koni od pracy do 7 dni od zaniku objawów klinicznych, w przypadku ronień wyłączenie klaczy z krycia w 1 rui po poronieniu,klacze w stadzie w którym doszło do poronienia maja w nim pozostać a nieźrebne i wyźrebione muszą postać w nim do 30 dni po poronieniu. Zastosowanie beta-2-sympatykomimetyków np klenbuterol ( 1,5 mikrograma=0.0015 mg/ kg m.c) Leki wykrztuśnych np. gwajakol, gwajfenezyna, jodek potasowy-5,0g/24h nie można łączyć z innymi lekami wykrztuśnymi. Przy powikłaniach bakteryjnych antybiotykoterapia wg antybiogramu. Glikokortykosterydy: deksametazon w dawce 0.05-1.0g/kg m.c co 6 h przez kilka dni w zależnosci od reakcji na leczenie (przy postaci nerwowej)
WIRUSOWE ZAPALENIE TETNIC-EVA (Arteritis equorum,Equine viral arteritis) Choroba zakaźna i zaraźliwa koni, osłów i mułów. Przebiega z objawami gorączki, apatii, zapalenia spojówek, obrzęku powiek, wycieku z nosa, obrzęków podbrzusza i kończyn a także ronień. Choroba powoduje duże straty ze względu na ronienia i padnięcia słabych źrebiąt. Najczesciej podklinicznie lub bezobjawowo, szeroko rozpowszechniona, cyklicznie nawracajaca. Etiologia wirus zapalenia tętnic koni (EAV) należący do rodzaju Arterivirus, jeden serotyp a poszczególne szczepy maja rozna zjadliwość. Wirus namnaża się bardzo dobrze na hodowlach nerki konia, chomika i królika oraz jąder koni powodując zmiany cytopatyczne .Wirus wykazuje powinowactwo do warstwy środkowej drobnych tętnic typu mięśniowego. Źródła zakażenia Ogiery będące bezobjawowymi siewcami wirusa:Siewca krótkoterminowy (2-5dni po zakażeniu) Siewca średnioterminowy (3-8miesięcy) Siewca długoterminowy (kilka lat - do końca życia)Zwierzęta chore będące w okresie wiremii(→ wypływ z nosa, oczu, mocz, kał)Poroniony płód, łożysko, wypływ z dróg rodnych klaczy Niektóre klacze po przebyciu choroby w formie objawowej lub bezobjawowej pozostają siewcami wirusa z dróg oddechowych nawet przez kilka lat Drogi Zakażenia: Droga aerogenna - kontakt bezpośredni, Krycie/inseminacja, Pośrednio → zanieczyszczony sprzęt, pasza, woda. Okres inkubacji 3-14dni (6-8dni po zakażeniu drogą płciową) Patogeneza Kontakt z wydalinami lub wydzielinami zawierającymi wirusa----namnożenie wirusa w makrofagach---po 2-3dniach drogą limfatyczną przenika do węzłów chłonnych i w krótkim czasie wywołuje wiremię---Wirus atakuje przede wszystkim śródbłonek naczyń włosowatych i małych tętnic oraz żył, w dalszej kolejności także nabłonek warstwy korowej i rdzennej nadnerczy, kanalików nasiennych, tarczycy, a w ciężkim przebiegu także hepatocyty . Dochodzi do obrzęku i zwyrodnienia śródbłonka naczyń, zwyrodnienia warstwy środkowej, tworzenia się zakrzepów, ogniskowej martwicy oraz uszkodzenia naczyń. Dochodzi do powstawania obrzęków na skutek przesięków, wynaczynień krwi, zaburzeń w układzie krążenia. Po 10-14dniach zmiany w naczyniach włosowatych cofają się, ale ogniska martwicowe w błonie wewnętrznej mogą utrzymywać się do 2miesięcy. U klaczy ciężarnej wirus po wniknięciu do macicy namnaża się w łożysku i płodzie: Zakażenie płodu we wczesnej fazie ciąży → zapalenie naczyń u płodu, obrzęk międzyzrazikowy płuc, śmierć płodu, poronienie, resorpcja Zakażenie płodu w późnej fazie ciąży → źrebię z wrodzonym EAV, poronienie, rozwinięcie się ciężkiej postaci choroby. Przeciwciała pojawiają się po 8-10dniach od zakażenia swój szczyt osiągając w 3-4tygodniu i utrzymują się na wykrywalnym poziomie przez kilka miesięcy.
Konie, które przechorowały w postaci bezobjawowej nabywają odporności z reguły na całe życie → przy reinfekcjach zwykle nie chorują, jednak wirus może się u nich namnażać i być wydalany. Klacze, które przechorowały, przekazują odporność drogą siarową. Przeciwciała matczyne chronią źrebięta przed zachorowaniem przez ok.3-4miesiące i zanikają w 5miesiącu życia. Objawy Kliniczne- Postac Ostra Występuje na terenach dotychczas wolnych od choroby po zakażeniu zjadliwym szczepem , Okres inkubacji 2-13dni, gorączka 39-41C trwająca 5-9dni i utrata apetytu, Po 2-3dniach pojawia się surowiczy wypływ z nosa, łzawienie, światłowstręt, przekrwienie rogówki oka(pink eye), obrzęk powiek górnych i dolnych oraz dołów nadoczodołowych, a następnie obrzęki podbrzusza, kończyn,Spadek libido, obniżenie płodności, obrzęki napletka i moszny u samców, Obrzęk wymienia i warg sromowych u klaczy. Brak odruchu ssania, słabowitość, kulawizny, zapalenie płuc, duszność, gorączka u źrebiąt. Objawy Kliniczne poronna i subkliniczna Występuje głównie na obszarach, gdzie choroba wcześniej występowała, 2-3dniowa gorączka, zmienny apetyt, obrzęk powiek i dużych naczyń na podbrzuszu. Występuje osłabienie kondycji i mniejsza wydolność wysiłkowa przez 7-19dni. U klaczy ciężarnych w każdej z postaci może dość do obumarcia płodu lub do ronień w 7-14dniu od wystąpienia wiremii. W stadninach do których choroba zostanie zawleczona po raz pierwszy 40-50% klaczy roni. Ronienia występuje od 3-10 miesiąca ciąży. Surowicze nacieczenia w zażółconej tkance podskórnej na podbrzuszu, kończynach, okolicy oczu. AP Wybroczyny na błonach śluzowych i surowiczych, pod torebką śledziony i na osierdziu, śluzówce j.cienkich, okrężnicy, j.ślepego. Worek osierdziowy, jama opłucnowa, brzuszna są wypełnione surowiczo-krwistym płynem. Węzły chłonne są przekrwione i powiększone. W poronionych płodów występuje zażółcenie tk.podskórnej, błon śluzowych i surowiczych, przekrwienie narządów wew., zmiany posocznicowe, wybroczyny i wylewy krwawe pod nasierdziem i torebką śledziony, narządy wew. wykazują zmiany autolityczne. U źrebiąt padłych na zapalenie płuc poza sinoczerwonymi, bezpowietrznymi ogniskami w płucach występują zmiany posocznicowe. Rozpoznanie i DiagnostykaWywiad, Objawy kliniczne, Izolacja wirusa- wymaz z nosa, spojówek,nasienie 2 pelne ejakulaty w odstępie 7dni + PCR. Serologia- Elisa, OWD Badanie par surowic w okresie nie krótszym niż 14dni(4-6tygodni odstępu). Diagnostyka Różnicowa Niedokrwistość zakaźna koni EHV-1,4 Leptospiroza Salmonelloza Afrykański pomór koni. Postepowanie Izolacja chorych i podejrzanych w 2 grupach, zdrowych w 3 grupie. Ograniczenie ruchu zwierzat. 28-dniowa kwarantanna podejrzanych, Do rozpłodu używać ogierów wolnych od chorob, Skupować zwierzęta ze stad wolnych od choroby, Kwarantanna nowo zakupionych sztuk, Kontrola serologiczna stada w celu szybkiej identyfikacji infekcji. Brak leczenia przyczynowego, Konie podejrzane o chorobę powinny przestać pracować na okres 3-4tygodnie, Podawanie leków wzmacniających, wit. C, przy biegunkach płynów elektrolitowych, Przy zapaleniu płuc - antybiotyki. Kastracja ogierow. BADANIA KONI Badania serologiczne ogierów przed każdym sezonem, Przynajmniej dwukrotne badanie wirusologiczne nasienia koni (dwoma metodami) posiadających pozytywny wynik badania poziomu przeciwciał przeciwko EVA, Izolacja zwierząt EVA-pozytywnych i wykluczenie ich z rozrodu, Zakaz importu EVA-pozytywnych koni, w przypadku ogiera także ich nasienia Serologiczny nadzór nad stadem i kontrola przebiegu zakażenia.