KOLIBAKTERIOZA(Colibacteriosis equorum) Etiologia E.coli, ze względu na mechanizm działania, szczepy: ETEC (prod. ST, LT),ETEEC,EIEC,EHEC EPEC, EAEC, STEC Patogeneza Drobnoustroje, po wniknięciu do organizmu, uwalniają do krwi toksyny , które wywołują wstrząs i posocznicę. Przejawia się to głównie gorączką, hipotensją oraz neutropenią. Możliwa jest również inwazja przewodu pokarmowego (połączenie fimbrii z kom. jelita-> uwolnienie toksyn-> zachwianie równowagi jelitowej) Objawy Kliniczne występują nagle, a u źrebiąt w 2-3 dniu życia , choroba ma najbardziej gwałtowny przebieg, mogą padać bez widocznych objawów klinicznych, oslabienie, temp.41, zmiany typowe dla posocznicy(wybroczyny na bł. Śluzowych,zaburzenia w oddychaniu,słabnące tętno) kolkiw przypadku zaburzeń ze strony układu pokarmowego widoczna jest: biegunka w stopniu średnim lub ciężkim (wodnista, cuchnąca z pęcherzykami gazu, ze śluzem, czasem z kłaczkami ściętego mleka) odwodnienie. spadek łaknienia. Jeśli źrebię przeżyje kilka dni, to jest ryzyko, że wystąpią u niego zatory bakteryjne lokalizujące się głównie w płucach, stawach oraz kościach. AP -> zmiany posocznicowe -> nieżyt błony śluzowej żołądka i jelit-> okolica odbytu powalana kałem->powiększenie i obrzęk węzłów chłonnych krezkowych->obrzęk śledziony>zwyrodnienie narządów miąższowych, odwodnienie i wychudzenie zwłok. Rozpoznanie i Diagnostyka badanie próbki kału ze stwierdzonym wzrostem E.coli nie jest wiarygodne* do rozpoznania pierwotnego zakażenia jelitowego E.coli wymagane jest zidentyfikowanie swoistych enterotoksyn* posiew krwi- wyizolowanie E.coli wskazuje na posocznicę Postepowanie Rokowanie niepomyślne. Szczepy E.coli są oporne na wiele powszechnie stosowanych antybiotyków. Wykazano, że bakterie są wrażliwe na trimetoprim sulfametoksazol, gentamycynę, amikacynę, oraz cefalosporyny. terapia płynami, nawadnianie, regulacja zaburzeń elektrolitowych i rkz ,przetaczanie krwi Przyczyną zachorowań mogą być zaburzenia żołądkowo-jelitowe, niewłaściwie żywienie, niedobór immunoglobulin i witamin w siarze, czynniki stresowe. Około 25% posocznicu źrebiąt spowodowane przez E.coli Brane są pod uwagę zakażenia per os, aerogennie oraz przez pępowinę.
SALMONELLOZA KONI Zakażenie o przebiegu OGÓLNYM lub UKŁADOWYM (przewód pokarmowy, u ciężarnych klaczy prowadzi do ronień, rozpowszechniona na całym świecie. Etiologia Gatunek Salmonella enterica Najczęściej są identyfikowane:Salmonella Typhimurium, Salmonella enteritidis, Salmonella Agona, Salmonella abortus equi. Dzieli się ja na: Host-adapted (S. abortus equi): silne powinowactwo do danego gospodarza, powodują zakażenie układowe (bakteriemia, gorączka,objawy systemowe) biegunka - brak lub słabo non-Host-adapted. brak silnego powinowactwa do danego gospodarza, powodują zakażenia o przebiegu miejscowym (enterocolitis) biegunka - jest typowym objawem klinicznym Źródła zakażenia pierwotne: konie dorosłe, zwłaszcza klacze (dużo zarazków w wypływie z dróg rodnych po ronieniu, a nawet normalnym porodzie), wtórne: woda, pasza, ściółka zanieczyszczone zarazkami, rezerwuar: gryzonie, ptaki, inne gatunki zwierząt gospodarskich (zwłaszcza świnie,bydło), nosicielstwo: przejściowe lub utrzymuje się przez kilka lat, siewstwo: okresowo, głównie z kałem, Drogi Zakażenia przew. Pokarmowy, drogi rodne. Patogeneza wniknięcie do organizmukolonizacja przewodu pokarmowego,namnazanie - zmiany zapalne w przew. pok.,biegunka,toksemia,forsowanie bariery jelitowej przedostanie się do węzłów chłonnych krezkowych i krwi - bakteriemiaz krwią do wątroby, płuc, stawów - zmiany systemowe, jeśli nie zostaną zwalczone mechanizmami obronnymiponowny wysiew salmonelli z wątroby poprzez drogi zółciowe do przew. pokarm. Uwalnianie cytotoksyn, zwłaszcza cytotoksyny Shi-T (shiga-toxin) prowokującej objawy nerwowe oraz enterotoksyn, indukujących zmiany zapalne jelit. Objawy Kliniczne ZAKAŻENIA BEZOBJAWOWE: cichy nosiciel - nie sieje * koń zakażony bezobjawowo ale siejący bakterie (proces lokalny w przewodzie pokarmowym,„tranzyt” przez przewód pokarmowy)
PODOSTRE gorączka, obniżony apetyt, niekiedy papkowaty kał OSTRE gorączka, biegunka, colitis, u dorosłych - często obecność w kale krwi,postępujące odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe. Przez pępowine-kulawka.
NADOSTRA dotyczy źrebiąt w 1 lub 2 dniu życia, zakażonych w trakcie porodu lub poporodzie od klaczy nosicielki S. abortusequi,- posmutnienie, brak chęci do ssania, pokładanie się,- zaczerwienienie, a później zasinienie widocznych błon śluzowych,- duszność,- biegunka - kał cuchnący, czasem z domieszką krwi,- przy zakaŜeniu przez pępowinę - obrzęk i stan zapalny pępowiny,- szok septyczny i zejście śmiertelne
RONIENIA związane ze S. abortus equi, tzw. Koński paratyfus, ronieniom może towarzyszyć zapalenie stawów albo płuc
ronienia najczęściej w 4 - 8 miesiącu, u zakażonych klaczy możliwe porody żywych źrebiąt, wypływ z dróg rodnych, od surowiczego - galaretowatego do brudno - szarego, ogniska ropne, wybroczyny, krwotoczne, obrzęki, podobnie u płodów
§ zakażenia przed 7 miesiącem ciąży - prowadzą do łagodnych poronień - klacz zdrowa;
§ zakażenia po 7 miesiącu ciąży prowadzą do tzw. złosliwych poronień, słabe źrebięta, endometritis,
Rozpoznanie i Diagnostyka • izolacja bakterii (najlepiej na podłożach selektywnych), PCR-kał
pośmiertnie: treść jelita ślepego i okrężnicy , węzły chłonne krezkowe, wątroba, śledziona,
Postepowanie• uniemożliwienie przedostania się toksyn do krążenia, Preparaty pochłaniające np. DTO Ditrioctahedral smectite• neutralizacja neurotoksyny przed jej połączeniem z komórkami zapalnymi surowica (działa podobnie jak w tężcu ) lub polimyksyna B• zapobieganie syntezie i działaniu mediatorów zapalenia NSAIDs, uzupełnianie płynów, regulacja gospodarki
ROTAWIRUSY Jest to choroba wirusowa przebiegająca z objawami biegunki i odwodnienia u źrebiąt, będąca problemem szczególnie w centrach odchowu źrebiąt.- Rozpowszechnione na całym świecie, Zakażenie dotyczy tylko koniowatych - źrebiąt, Są to zakażenia swoiste. Etiologia Rotavirus- Gr. A - rotawirusy Eq i innych gat. Źródła i Drogi Zakażenia zakażone środ. - ściółka, pasz, woda, - Siestwo - z kałem w okresie choroby, Rezerwuar zarazka - klacze i źrebięta zakażone. Tylko per os. Objawy Kliniczne Okres inkubacji 12-24 godz, Czas trwania choroby - 3 dni (1-9 dni) któremu towarzyszy wydalanie wirusa, Zwykle po 3 dniach kał jest uformowany. - Biegunka > 14 dni nie jest typowa dla tego zakażenia. Objawy kliniczne: - Nasilenie objawów zależnie od wieku, wrażliwości , statusu immunologicznego oraz wirulencji i dawki zarazka. Pierwsze obja po 18-24 godz,- Obniżenie aktywności ssania, wodnista biegunka
Patogeneza Po osiągnięciu jelita atakuje szybko dzielące się enterocyty szczytów kosmków 12-nicy i j. cienkiego, Skutek to „stępienie kosmków” i ich atrofia (zanik) Co prowadzi do braku dwusacharydów (laktozy) i obecności hyperosmotycznego roztworu w świetle jelita - ściąganie wody do jelit- Co powoduje w konsekwencji zaburzenia we wchłanianiu i odżywianiu oraz ostrą biegunkę- Szybka odbudowa zniszczonych kom. łagodzi objawy zakażenia AP - Stępienie, ścięcie szczytów kosmków i ich atrofia Rozpoznanie i Diagnostyka TYLKO KAŁ często błędne rozpoznanie bo zły moment pobrania - zbyt poźno!!!- badanie kału lub wymazu kałowego - test aglutynacji lateksowej - wykrywa VP6 - test ELISA - czułość 100%, swoistość 96,3% - „złoty standard” izolacja wirusa - bardzo trudny w hodowli
- do badania wykorzystuje się techniki biologii molekularnej, PCR- badań serologicznych nie wykonuje się!!!! Postepowanie- odstawienie mleka, paszy- płyny wieloelektrolitowe - rehydratacja- związki bizmutowe - adsorbcja toksyn i ochrona ściany jelita (30 - 60 ml per os 3-4x dziennie)- w ciężkich przypadkach transfuzja plazmy - w przypadku podejrzenia kolki leczenie uzupełniamy podając preperaty p/zap
Szczepienie:
- stymuluje swoistą odporność
- obecny w szczepionkach inaktywowanych jest rotawirus G3
- stosuje się je w 8,9,10 m-cu ciąży klaczy
- przeciwciała są przekazywane z siarą potomstwu
- szczepienia redukują częstotliwość i nasilenie zakażeń
- brak w chwili obecnej szczepionki na rynku
KORONAWIRUSY chorują źrebięta około 1tyg.życia. Do zakażenia dochodzi per os, zanieczyszczona ściółka, kał, pasza. Wirus replikuje się w nabłonku ukł.pokarmowego, makrofagach. Biegunka wodnista, objawy szybko po zakażeniu, często wraz z innymi chorobami.
Objawy:
biegunka, odwodnienie
niechęć do ssania, osłabienie, apatia
obrzęk kończyn i ich hipotermia
możliwe objawy ze str.ukł.oddechowego
Krew:
trombocytopenia, anemia
przesunięcie leukogramu w lewo
AP:
zapalenie błony śluzowej jelit, zniszczenie krypt jelitowych
Rozponanie:
próbka kału lub wymaz z odbytu: test ELISA, IHC z użyciem swoistych Ig
badanie serologiczne
ADENOMATOZA- rozrostowe zapalenie jelit Etiologia Lawsonia intercellularis Źródła i Drogi Zakażenia: Rezerwuar: świnia,lis,Jelen,szczur. Predyspozycja: wiek, spadek odporności. Siewstwo z kałem, zakażenie per os, wydalanie zarazka po 10-14dniach. Patogeneza wykazuje powinowactwo do Komorek dzielących się, nie do Komorek dojrzalych. Zahamowuje apoptoze Komorek co powoduje, ze komorki dziela się bezustannie. Objawy Kliniczne inkubacja 2-3 tygodnie, dotyczy zrebiat w wieku 4-7miesiecy. Zwiazane z przewodem pok. Wystepuje biegunka o ciemnym zabarwieniu typu „krowi place”, osłabienie, depresja, brak apetytu, wychudzenie. Niska śmiertelność. AP j.cienkie poprzeczne faldy, tega sciana, w swietle włóknik,krew, węzły powiekszone. Rozpoznanie i Diagnostyka PCR kału, biopsja dwunastnicy pod kontrolą endoskopu,badanie serologiczne. Postepowanie erytromycyna minimum 21dni, dezynfekcja pomieszczen, izolacja.
Enterocolitis koni, Enterotoksemia u źrebiąt Etiologia Clostridium perfingens typu A, izolowano także Clostridium difficile oraz Clostridium perfingens typu C (izolowane podczas biegunek u źrebiąt).
Czynniki predysponujące: terapia antybiotykowa, zmiana diety, wiek, odporność oraz obecność receptorów dla toksyn Clostridium. Powodują zapalenie jelit cienkich i okrężnicy oraz biegunki u źrebiąt. Chorują młode głównie od 12h do 10 dnia życia W przewodzie pokarmowym produkują toksyny: Cl. perfingens typu A: enterotoksyna (CPE) stymuluje enterocyty do sekrecji płynu do światła jelita Cl. perfingens typu C: β-2 toksyna nekrotyzująca, krwotoczne zapalenie jelit Cl. difficile: Toksyna α = enterotoksyna (hypersekrecja płynu do światła jelita, uszkodzenie tkanek), Toksyna β = cytotoksyna (stan zapalny, martwica) . Patogeneza : Clostridium → p.o. → jelita cienkie → (przy obfitym pojeniu mlekiem następuje wzrost pH w przewodzie pokarmowym) → namnażanie się → produkcja toksyn → uszkadzanie śluzówki przewodu pokarmowego → biegunki . Wytwarza ok. 14 toksyn, w tym 4 letalne (m.in. alfa, beta, epsilon) Toksyna alfa = fosfolipaza C (liza erytrocytów, leukocytów, trombocytów, komórek śródbłonka → wzrost przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych) Objawy Kliniczne Kolki, gorączki Cuchnąca biegunka, czasem krwawa Odwodnienie, wyniszczenie Depresja, apatia, osłabienie Zanik odruchu ssania, zaleganie Powiększenie obrysu brzucha (rozdęcie jelit cienkich i spadek perystaltyki) Może dochodzić do nagłych upadków Powalanie okolicy odbytu kałem AP MARTWICOWE ZAPALENIE JELIT Znaczna utrata komórek nabłonka śluzówki jelita ślepego i okrężnicy Krwotoczne zapalenie jelita ślepego i okrężnicy Zakrzepy w kapilarach śluzówki jelit ROZNICOWA Salmonelloza, Erlihioza monocytarna (gorączka doliny Potomak) Rozpoznanie i Diagnostyka Znaczna liczba spor lub wysoka koncentracja Clostridium perfringens w kale. Obecność enterotoksyny lub genu CPE w kale lub płynie jelitowym, przy jednoczesnym braku innych prawdopodobnych czynników etiologicznych Cl. difficile -> wcześniejsza antybiotykoterapia, obecność toksyny A i/lub B Toksyny -> ELISA, Badania pomocnicze: morfologia krwi, profil biochemiczny surowicy. toksynotwórcze szczepy Cl. Perfringens typ A: wykazanie toksyy (nie bakterii) ELISA, test neutralizacji na myszach - porówanie stężenia u zdrowych i chorych
typ B i C: obecność tox beta - typ C, aktywność CPB i ETX (tox epsilon) - obecość B i C typ D: niskei stężenie jest u zdrowych w jelitach, mat. do badania: treść jelita, wymaz z bł. śluz. Jelita, martwe: fragment jelita
Leczenie: Płynoterapia p.o., i.v. Antybiotyki (np. penicylina + amikacyna, metronidazol) NLPZ