WIRUSOWE ZAPALENIE MOZGU i RDZENIA (encephalomyelitis equorum, EEE,WEE,VEE,JE) Ogolnie: Zakażenie Arbowirusowe , przenoszone przez krwiopijne stawonog-Wektor Biologiczny, Ho i Eq to przypadkowi gospodarze, zachorowania występują przy maksymalnej aktywności wektorów (do masowych zachorowań u koni dochodzi, gdy ptaki migrują) Wymagają wcześniejszego żerowania stawonoga na gatunku kręgowców, będących REZERWUAREM (np. drobne gryzonie, ptaki u których brak objawów klinicznych, cały czas stanowią źródło zakażenia - ciągła wiremia-domowe i wolno żyjące)Zoonoza. Charakterystyczny cykl krążenia wirusów: Gospodarz 1 - rezerwuarowy -> krwiopijny wektor -> gospodarz 2 - dead-end host. USA, Kanada - wprowadzane są szczepionki (profilaktyczne szczepienia przed przemieszczaniem) w Europie nie ma szczepionki; szczepienie nie chroni przed zachorowaniem tylko łagodzi objawy ikomplikuje diagnozę (szczepionki niedelecyjne) Diagnostyka Brak możliwości różnicowania na podstawie objawów klinicznych związanych z OUN, przyżyciowo: PMR pobierany z II przestrzeni, - wartość diagnostyczna jest lepsza im blizej zmian pobieranyCytologia do 30 min od pobrania, Prawidłowo płyn zawiera do 10 WBC/ul , przy infekcjach wirusowych ich liczba wzrasta od 100 do 1000/ul,EEE - pleocytoza,WEE, WNV - nagromadzenie komórek limfatycznych,barwa, koncentracja białka,glukoza, zm.biochem., swoiste przeciwciała. czynnik zakaźny trudno zdiagnozować. Pośmiertnie - tkanka mózgowa. Etiologia: Rodzina Togaviridae:1. wirus EEE -wschodniego zapalenia mózgu i rdzenia), 2. wirus WEE - (zachodniego zapalenia mózgu i rdzenia) 3. wirus VEE - (wenezuelskiego zapalenia mózgu i rdzenia),- serologicznie spokrewnione, ale antygenowo odrębne, Rodzina Flaviviridae: 1. wirus JE - (japońskiego zapalenia mózgu),2. wirus SLE - (zapalenia mózgu St. Louis), 3. wirus RSSE -(rosyjskiego wiosenno letniego zapalenia mózgu),- serologicznie spokrewnione, ale antygenowo odrębne,
EEE - wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia Etiologia: wirus EEEV, 2 typy antygenowe: północnoamerykański (bardziej zjadliwy dla koni i powoduje większe straty), południowoamerykański, Źródła i Drogi Zakażenia: krąży wśród ptactwa-Rezerwuar, Na inne gatunki zwierząt przenoszą go z
ptaków tzw. Komary pomostowe (gatunki inne niż ornitofilne) Culiseta melanura np. Coquilettidia perturbans,Aedes caradensis, Aedes sollicitans Culex rugripalpus. Jedynie w przypadku przejściowej wiremii koń może stanowić źródło zakażenia dla innych osobników. Patogeneza : namnażanie w okolicy wniknięcia wirusa wiremia o niskim mianiereplikacja w tk.pozaneuronalnejpo 24-48 h 2 wiremia o wysokim mianie , atakuje monocyty, neutrofile oraz limfocyty - leukopenia drogą hematogenną do mózgu i rdzenia - zmiany zapalne,rozplem gleju,uszkodzenia komórek nerwowych kory,wzgórza i podwzgórza. Objawy Kliniczne OI 5-14dnidwufazowa, wysoka temperatura (do 41ºC)pierwszy, krótkotrwały (1-2 dniowy) skok gorączki podczas wiremii 24-48 h po zakażeniu,powrót temperatury do normy fizjologicznej, drugi skok gorączki w 6-8 dniu po zakażeniu i utrzymuje się przez cały okres choroby. Objawy ogólne: brak apetytu, osowiałość, niechęć do ruchu. Oobjawy nerwowe (przy drugim skoku gorączki):zwieszoną lub oparta o żłób głowa, ataksja, potykanie się, wchodzenie na przeszkody,brak refleksu skórnego - zwłaszcza okolicy głowy i szyi, porażenie warg i języka,oczopląs, porażenie kończyn,spadek temp. wewnętrznej,· zejście śmiertelne zwykle po 2-3 dniach od wystąpienia objawów,
· postać śpiączkowa (porażenna): po kilku godzinach od wystąpienia gorączki konie tracą przytomność, kładą
się, popadają w śpiączkę i giną, padnięcia w pierwszym dniu choroby,współczynnik śmiertelności wysoki 50-90%,· ozdrowieńcy - objawy ustępują powoli,niedowłady kończyn utrzymują się przez kilka miesięcy,
- wady wzroku utrzymują się trwale, odporność po przechorowaniu AP · przekrwienie i wybroczyny na oponach i w mózgu, węzłach chłonnych, pod torebką śledziony,· histologicznie okołonaczyniowe nacieki limfocytów i neutrofili, neurofagię i martwicę komórek nerwowych, szczególnie w warstwie korowej mózgu, w obrębie wzgórza i podwzgórza,Rozpoznanie i Diagnostyka stacjonarne i sezonowe występowanie choroby,
· objawy kliniczne - dwufazowa gorączka,· badanie wirusologiczne mózgu-, · testy serologiczne (Elisa, SN, OWD) - badanie par surowic w odstępie 10-14 dni, Postepowanie· izolacja koni chorych, kwarantanna (28 dni), ograniczenie obrotu zwierzętami, jeżeli choroba wykryta-eliminacja zwierzat chorych i 6miesieczna kwarantanna· leczenia swoistego brak,· usypianie koni w stadium porażenia,· u ozdrowieńców - leczenie objawowe, sztuczne odżywianie,· stosowanie insektycydów,· import dozwolony z terenów wolnych od 12 miesięcy od choroby,· zapobieganie - szczepienia tam gdzie choroba wystepuje endemicznie.
WEE - zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia(spleeping sickness) wirus WEEV,mniejsza zjadliwość niż EEEV, występuje sezonowo od VI-XI w USA, Meksyku. Źródła i drogi zakażenia Komary wektorowe to: Culex tarsalis, Ochlerotatus melanimon. C.tarsalis jest komarem ornitofilnym, który zakaża się żerując na ptakach, będących rezerwuarem wirusa. O.melanimon przenosi zakażenie wskutek infestacji drobnych gryzoni. Postać kliniczna: kuropatwy, bażanty, papugowate, ptaki bezgrzebieniowe, żurawie OBJAWY OI: 7-21dni (od ukąszenia zakażonego owada). Nerwowe nierozpoznawalne z EEE, U koni nie wykształca się odpowiedni poziom wiremii aby stanowiły one źródło zakażenia dla innych zwierząt. Postać ostra: rzadko! Gorączka, spadek apetytu, sztywność chodu. Wiele zakażeń nie rozwija się dalej. Śmiertelność 20-30%. Często przebieg asymptomatyczny lub słabo wyrażone objawy kliniczne Postepowanie jak przy EEE. Diagnoza: badanie serologiczne HI, ELISA, SN, OWD.
VEE- wenezuelskie zapalenie mozgu i rdzenia Etiologia VEEV- 6 antygenowych podtypów, podzielonych na antygenowe warianty. Podtyp I - 5 wariantów(AB-F) I-AB i I-C są związane z epizootyczną/epidemiczną aktywnością pośród koniowatych i ludzi. ID, I-E, I-F i inne 5 podtypy VEE (II-VI) krążą w naturalnym kręgu enzootycznym, pomiedzy gryzoniami i komarami, serotypy te mogą wywołać zachorowania u ludzi są natomiast mało patogenne dla koni. Źródła i Drogi Zakażenia: podtyp epizootyczny-naturalny gospodarz nie jest do końca znany, konie w okresie epizooti mogą stanowić źródło zakażenia dla zerujących na nich komarach. Podczas epizootii VEE izolowano wirusy od szczurów, oposów, szarych lisów,nietoperzy i wielu dzikich ptaków. Wektory: · Podtyp enzootyczny- Culex (z gryzoni) krążą w tropikalnych ekosystemach pomiędzy gryzoniami i prawdopodobnie ptakami, które żywią się moskitami. · epizootyczny Aedes,Anopheles,Culex,Deinocerites,Mansonia,Sebethes cykl: koniowate są gospodarzami, w których organizmach dochodzi do namnożenia wirusów (wysoka, przedłużona wiremia) i które zakażają moskity. Objawy Kliniczne OI 1-5dni postać subkliniczna brak objawów klinicznych chorob, najczęściej związana z enzootycznymi szczepami VEE postać łagodna brak apetytu, gorączka i depresja, pierwszy objaw obserwowany podczas zakażenia epizootycznym szczepem VEE jest gorączka, wiremia występuje jednocześnie z gorączką i może trwać do 24 dni, wiremia pojawia się wraz z gorączką w około 12-24 godzin od zakażenia i trwa do 5-6 dni po zakażeniu, produkowane są w tym czasie przeciwciała neutralizujące wirusa ciężka ale nie śmiertelna postać ciągły brak apetytu i wysoka gorączka, tachykardia i depresja, niedowład i skurcze mięśni, utrata koordynacji, oszołomienie, postawa konia na biegunach aby uniknąć upadkowi, ślepotę mogą powodować zmiany w gałkach ocznych, opieranie głowy o klatkę piersiową, otępienie i/lub konwulsje zawsze kończą się nieodwracalnym uszkodzeniem mózgu, niektóre zwierzęta mogą manifestować objawy biegunki i kolki jelitowej postać ciężka objawy podobne jak wyzej ale kończa się zejściem.Śmierci nagle lub w przeciągu kilku godzin od pojawienia się objawów neurologicznych AP zmiany występują głównie w centralnym układzie nerwowym u koni, w większości są
niespecyficzne, od braku zmian do zaawansowanej nekrozy z wylewami krwawymi, histopatologicznie większość zmian związanych jest z rozsianą nekrozą w oponach mózgowych i mózgu Rozpoznanie i Diagnostyka Okres inkubacji zwykle od 1 do 5 dni, po 1dniu gorączka, po5dniach neurologiczne. Badania serologiczne- pary surowic, jeśli zwierzę przeżyje, pierwsza w fazie ostrej, druga około 4-7 dni po
pierwszym pobraniu lub w chwili śmierci ELISA, SN, OWD(6-8dni po zakazeniu). Izolacja wirusa- krew na heparyne w ostrej fazie gorączki, mozg/trzustka- hodowla kom, IF,PCR Diagnostyka Różnicowa WEE lub EEE, JE, gorączka Zachodniego Nilu, leukocefalomalacja powodowana intoksykacją kory mózgu (Fusariumspp.)
wścieklizna, tężec, afrykański pomór koniowatych bakteryjne zapalenie opon mózgowych, zatrucie substancjami toksycznymi. Postepowanie jak wyzej. Profilaktyka medyczna-tereny endemiczne
· istnieją tylko 2 dopuszczone do stosowania szczepionki przeciwko VEE:
szczepionka z atenuowanym szczepem wirusa VEE TC-83: · inaktywowana szczepionka jest obecnie najbardziej rozpowszechniona i występuje w szczepionkach poliwalentnych jak np.: EEE/VEE, EEE/WEE/VEE, EEE/WEE/VEE/ tężec, EEE/WEE/VEE/West Nile Virus/toksyna tężcowa
JE japońskie zapalenie mozgu i rdzenia· Jest chorobą atakującą: konie, świnie, ptaki, bydło i człowieka przy czym zakażenia objawowe dotyczą koni świń i ludzi, „mosquito-born disease”. Aktualnie (2009) występuje w Pd i Pd-Wschodniej Azji, Bangladeszu, Kambodży, Indonezji, Laos, Korei Pn, Pakistanie Etiologia JEV wirus należący do grupy wirusów JE, 1 serotyp z 2 podtypami wirusa:* Nakayama - wyodrębniony z mózgu ludzkiego *JaGar 01 wyodrębniony z komara Culex Źródła i Drogi Zakażenia: Wirus namnaża się z organizmie ptaków wodnych(czapla, gęsi) - są one zakażone bezobjawowo ->komar żerujący na ptactwie gł. Culex tritaeniorhynchus -> przeniesienie infekcji na człowieka, świnię (świnia stanowi zasadniczy rezerwuar wirusa, w którym namnaża się on dalej) Patogeneza : Replikacja w sercu, wątrobie i nerkach (wysyłamy do izolacji) -> wiremia -> OUN, Objawy kliniczne zakażenia ujawniają się zasadniczo tylko u świń oraz koni. Objawy Kliniczne bezobjawowa- Niewielkiego stopnia gorączka i osowiałość; zwierzę zdrowieje w
przeciągu kilku dni subkliniczna Gorączka; zajęcie OUN w niewielkim stopniu POBUDZENIE lub PARALIŻ kończyn tylnych; przeczulica i utrata odruchów skórnych; niepokój,potliwość, zaburzenia równowagi, Zdrowieje w ciągu 2tyg. ostra Gorączka trwająca 3-4 dni, dysfagia, obstrukcje i dysuria; mogą także wystapić
POBUDZENIA i PARALIŻ; opadnięcie powiek, uszu, dolnej wargi, trudności w połykaniu, narkolepsja,
zaburzenia słuchu i wzroku, konwulsje na przemian z ospałością, zgrzytanie zębami i ślinotok Objawy trwają ok. 2-3tyg nadostra Objawy jak w postaci ostrej - przed zejściem dołacza się oczopląs, rozszerzenie źrenic,
agresja, potliwość, ruchy pływackie u zwierząt leżących na ziemi AP Przekrwienia i krwotoki w OUN, Zmętnienie PMR, Przekrwienia i krwotoki w rdzeniu kręgowym, Przepełnienie pęcherza moczowego
Rozpoznanie i Diagnostyka Izolacja wirusa z tkanki mózgowej, PMR, krwi na zarodkach kurzych, liniach komórkowych Vero, MDBK, komara C3/36 *Badania tkanki mózgowej na obecność wirusa (odczyn immunofluorescencji bezpośredniej) *Serologia: SN, ELISA (IgM i IgG), HAH, RIA; pary surowic pobrane w odstępie 2-4 togodni *RT-PCR Diagnostyka Różnicowa Myeloencephalopatia związana z zakażeniem Herpeswirusowym, Encefalopatia na tle toksycznym, Pierwotniacze zapalenia mózgu, Wścieklizna, WEE, EEE, WNV Postepowanie Ogólna: polega na unikaniu podmokłych terenów (gł. w Azji - okolice pól ryżowych, gdzie bytują komary wektorowe) Swoista: szczepionki inaktywowane formaliną zarejestrowane w Japonii, Korei, Chinach
GORACZKA ZACHODNIEGO NILU - WNV (West Nile Virus)
Etiologia WNV - flawiwirus zaliczany do Arbowirusów. Analiza genetyczna klasyfikuje izolowane wirusy w 2 liniach:
- Linia 1: Pn i środkowa Afryka, Izrael, Europa, Indie, Australia, Pn i środkowa Ameryka - Linia 2: endemicznie w centralnej i Pd Afryce, Źródła i Drogi Zakażenia: Rezerwuar-wolno żyjące ptaki(ich masowe i sezonowe wędrówki sprzyjają zawlekaniu WNV na nowe terytoria.) Transmisja Rezerwuar (ptaki) Wektory (komary-Culex spp., Anopheles spp., Aedes spp., Culiseta spp.) transmisja transowarialna oraz przy akcie płciowym Gospodarz ostateczny „dead-end hosts”(ssaki). Patogeneza : po inokulacji - początkowa replikacja w komórkach skóry
naczyniami chłonnymi do węzłów chłonnych, replikuje się w makrofagach i neutrofilach kolejna replikacja zachodzi w narządach i towarzyszy jej wiremiazmiany związane z TNF(wzrost przepuszczalności bariery krew - mózg: w obrębie OUN wirus rozprzestrzenia się wraz z krwią) Objawy Kliniczne OI 1 - 12 dn, powoduje zapalenie mózgu i otaczających go tkanek, nie wszystkie zakażone konie chorują klinicznie. Objawy neurologiczne:
- I Grupa: drżenia mięśniowe (muscle twiching) - około 80% (defekty związane z nn. czaszkowymi)
- II Grupa: zmiany behawioralne (thalamus, medulla, pons)
- III Grupa: ataksja, problemy z poruszaniem się prowadzące do zalegania (zaburzenia rdzeniowe)
Dodatkowym objawem może być: keratitis, grudki skórne, wypadanie trzeciej powieki. U wielu koni zaburzone jest czucie głębokie. Wysoki poziom wiremii występuje bardzo rzadko! AP - zmiany ogniskowe o charakterze zapalnym,
- wirus nie powoduje powstawania rozległych zmian Rozpoznanie i Diagnostyka Sezonowość, związek z migracją ptaków i występowaniem wektorów. Pod koniec lata (epidemie sezonowe), gdy komarom żerującym dotychczas jedynie na ptactwie, może zacząć brakować pokarmu (migracje ptaków). Mat: surowica,PMR,tk.mozgowa. Serologia
„Krok 1”: wykluczyć WEE, EEE, VEE (szczególnie na terenie USA) „Krok 2”: OWD (IgM), ELISA (IgM, IgG) - wykazanie przeciwciał OWD ≥ 1:4 u koni nieszczepionych = POS. Izolacja wirusa z tk.mozgowej, PCR, Immunohistochemia Diagnostyka Różnicowa - Alpfavirus encephalitis- Rabies- Equine Protozoal Myeloencephalomyelitis (EPM)- EHV - 1- Botulizm- Hypokalcemia- Hepatho-encephalopatia- Leuco-encephalomalacia- Zatrucia Postepowanie Leczenie - brak specyficznej terapii, u większości zwierząt wstępne objawy poprawy widoczne są około 5. dnia (odwrotnie niż przy wściekliźnie) Leczenie objawowe-NLPZ, nawadnianie.- u koni zalegających: dexamethasone sodium, mannitol, detomidine hydrochloride i.v. lub i.m., niskie dawki Acepromazyny provide, plazma zapobieganie 1. Redukcja źródeł zakażenia(eliminacja Komarow) 2. Unikanie ekspozycji koni 3.Szczepienia (zabita szczepionka) West Nile Innovator , (rekombinowana) Recombitek Equine West Nile Virus Vacine Ogólny schemat szczepień:
2 dawki w odstępie 3 6 tygodni przed rozpoczęciem sezonu aktywności komarów
Źrebięta w obszarach wysokiego ryzyka mogą wymagać 3 dawki, podawanej 6 - 8 tygodni po drugiej
Doszczepianie - co roku, przed „sezonem komarowym”
WŚCIEKLIZNA(rabies) - zakażenie wirusowe, o przebiegu progresywnym, śmiertelne, u koni choroba występuje stosunkowo rzadko lecz nie powinna być ignorowana. Etiologia neurotropowy wirus z rodziny Rhabdowiridae
Źródła i Drogi Zakażenia: bezpośredni kontakt ze śliną zwierząt zakażonych wirusem wścieklizny (pokąsania, otwarte rany-lisy,koty,psy,nietoperze) rany po pogryzieniach zlokalizowane się zwykle w okolicach warg, nozdrzy oraz kończyn (głównie przednich) Objawy Kliniczne OI : 2 - 6 tygodni do 3mcy, u koni POSTAĆ CICHA (ponad 50% przypadków) i POSTAĆ SZAŁOWA (około 43%) mogą być bardzo zróżnicowa- niechęć do jedzenia, depresja- zwiększona wrażliwość w miejscu pokąsania, wygryzanie go- nasilone ślinienie- problemy z przełykaniem- zaburzenia koordynacji- zmieniony behawior, nadmierna pobudliwość, kopanie, agresja- drgawki i porażenia. Kliniczne różnicowanie jest trudne. Choroba często nie jest rozpoznawana aż do wystąpienia wyraźnych objawów, szczególnie, że konie w pierwszej fazie infekcji reagują na bodźce, jedzą normalnie.
Jeżeli w ciągu 5 -6 dni nie widać wyraźnej progresji objawów - należy raczej brać pod uwagę inną etiologię występujących zaburzeń
W końcowej fazie zakażone konie przyjmują pozycję mostkową, następnie leża na boku, wykonując wiosłowate ruchy kończyn
Tuż przed śmiercią - porażenie układowe. Najczesciej 3-5dni od wystapenia objawow klinicznych.
Diagnostyka Różnicowa - tężec- zakażenie Herpeswirusem- inne zapalenia mozgu- botulizm- urazy mózgu lub rdzenia-zatrucia (kukurydza) Postepowanie, Diagnostyka i rozpoznanie *Wywiad *Jako choroba podlegająca obowiązkowi zgłaszania i zwalczania (wielogatunkowa) podlega u koni tym samym procedurom, konieczności zawiadomienia organów PIW * rozporządzenia z roku 2005 dotyczącego zwalczania wścieklizny - szczegółowe postepowanie ze zwierzętami podejrzanymi o chorobę (klinicznie, na podstawie zmian AP oraz podejrzeniami o zakażenie - testy IF bezpośredniej, próba biologiczna na myszkach (MIT), ewentualnie hodowla na komórkach neuroblastomy
- brak diagnostyki przyżyciowej- do badań pobierana jest głowa konia (ZHW) - transport na lodzie (nie zamrażać)
- test immunofluorescencji bezpośredniej (DIF) WYKAZANIE OBECNOŚCI WIRUSA
(MIT/próba na myszkach) lub izolacja wirusa na komórkach (neuroblastoma) są testem potwierdzającym DIF
CHOROBA BORNANSKA - BD (Borna Disease,„sad horse disease) sporadycznie występujące zakażenie układu nerwowego koni w postaci progresywnego polienephalomyelitis,niezwykle smiertelna. Chorują konie, owce, koty, bydło. Etiologia wirus BDV do komórek gospodarza wnika na zasadzie ENDOCYTOZY, lokalizując się następnie w endosomach,UNIKALNĄ CECHĄ BDV jest jego replikacja w jądrze komórkowym komórek gospodarza, wystepuje: część Niemiec, Austria, Iran, Japonia, Szwecja
Źródła zakażenia Drogi Zakażenia: Prawdopodobne związki z rezerwuarem, którym przypuszczalnie mogą być gatunki GRYZONI oraz PTACTWO - nie wydaje się aby wirus przenosił się pomiędzy klinicznie chorymi końmi czy owcami - - NIE JEST ZNANA DROGA TRANSMISJI ZAKAŻENIA (prawdopodobnie intraaxonalnie)
Patogeneza : -- zakażenia donosowe (n. olphactorius)- droga pokarmowa, n. trigeminus.Transport axonalny do CNS, gdzie replikuje się w neuronach i komórkach gleju (preferując UKŁAD LIMBICZNY)
pierwotna replikacja w neuronach w miejscu wniknięcia- wędrówka intraaxonalna do OUN (preferuje układ limbiczny)- wędrówka odśrodkowa, wzdłuż nerwów obwodowych (transport axonalny) - zaatakowanie komórek związanych z układem nerwowym na obwodzie: astrocyty, oligodendrocyty, kom. Schwanna- dotarcie do unerwianych tkanek i narządów gospodarza Objawy Kliniczne- INKUBACJA od kilku tygodni do miesięcy- dotyczą upośledzonej motoryki oraz zaburzeń sensorycznych, zależą od ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ GOSPODARZA - częstszy jest PRZEBIEG ASYMPTOMATYCZNY. - śmierć 1 do 4 tygodni od wystąpienia objawów,wskaźnik 80%- sporadycznie powrót do zdrowia mimo utrzymujących się objawów neurologicznych- 10% koni: przewlekły lub nawracający przebieg - > 50% koni z ostrą BD - problemy z jedzeniem (żuciem)- w postaci chronicznej tylko 20% koni jest w stanie pić i jeść Zróżnicowanie objawów u koni- podniecenie, nadwrażliwość na bodźce, ataksja, somnolencja, depresja, opistotonus, nieprawidłowe pozycje ciała, nystagmus (gałka oczna), ślepota, paraliż, skurcze mięśniowe, umiarkowanie nasilone kolki, problemy z przeżuwaniem- zmiany w zachowaniu, zmiany czucia, zmiany dotyczące narządu ruchu, zmiany wynikające z układu autonomicznego. AP - ograniczają się do OUN (mózg, rdzeń) wraz z siatkówką- nieropne poliomeningoencephalomyelitis- silne nacieki okołonaczyniowe, infiltracja parenchymy- reaktywna astrocytoza we wszystkich partiach mózgu, objętych zmianami zapalnymi- BRAK ZMIAN w MÓŻDŻKU!- wewnątrzjądrowe, eozynofilne wtręty (Joest - Degen bodies) w obrębie Hyppocampus (patognomiczne dla BD)
Rozpoznanie i Diagnostyka - TEST IFAT - wykrywający cyrkulujące po zakażeniach Ig, które świadczą o kontakcie z wirusem i jego replikacji, która zaszła lub trwa Materiał: surowica krwi- ELISA (z antygenem p18, p40 lub p24), IF
- Western Blot Materiał: CSF, tkanka mózgowa zw. padłych - wirus wędruje wzdłuż nerwów! Ograniczona diagnostyka przyżyciowa!Postepowanie NOWE SZCZEPIONKI w fazie badań TERAPIA- W badaniach doświadczalnych wykazano skuteczność AMANTADYNY, hamującej replikację wirusa i ograniczającej rozprzestrzenianie się infekcji- Próby filtracji płynu mózgowo - rdzeniowego STANDARDOWE PRZYPADKI KLINICZNE to śmiertelność na poziomie 60 - 95% koni, przy czym te, które przeżyją mogą do końca życia wykazywać objawy neurologiczne
BORELIOZA (choroba z Lyme, krętkowica kleszczowa, borreliosis łac. )Choroba przewlekła, wielonarządowa, przenoszona przez kleszcze o fazowym przebiegu, występująca u ludzi i ssaków. Należy rozróżnić boreliozę jako : -zakażenie krętkami oraz -chorobę z Lyme jako zakażenie i występowanie objawów chorobowych. Etiologia krętek Boreliaburgdorferi-gatunek zbiorczy. W obrębie genogatunki - 4 grupy genomowe z wyodrębnionymi podgrupami:B.affzeli, B.garini, B.japonica, B.bissetti, -zdolność do ruchu rotacyjnego-wysokie wymagania hodowlane
Źródła zakażenia i Drogi Zakażenia: Rezerwuar: - zwierzęta dzikie (głównie gryzonie) -kleszcze z rodzaju Ixodes, rodziny Ixodidae (Ixodesricinus) oraz Dermacentorreticularis -owady krwiopijne : moskity, muchy końskie, pchły kocie, wszy-równocześnie przenosicielem i żywicielem mogą być ptaki. Patogeneza : - Droga bezpośrednia poprzez ukłucie przez kleszcza lub nimfę, która ma większe znaczenie u ludzi - Zakażenia zdarzają się od kwietnia do października z dwoma szczytami 1.wiosenny (maj-czerwiec)2.letnio-jesiennym (sierpień-wrzesień) Miejsce zakażenia - droga krwionośna - tkanki ustroju gospodarza - komórki śródbłonka naczyń krwionośnych i substancji międzykomórkowej - przestrzenie międzykomórkowe - skupiska zarazków głównie na komórkach maziówki stawów oraz wokół małych naczyń krwionośnych (różne narządy). Umiejscowienie międzykomórkowe i możliwość inwazji do wewnątrz komórki. Wykazuje -tropizm do tkanki łącznej serca, błony maziowej stawów, śródbłonka naczyń krwionośnych, więzadeł i przyczepów ścięgien.
Objawy Kliniczne brak objawów patognomicznych, występują tylko objawy niespecyficzne-spadek apetytu na początku zakażenia-ostra kulawizna jako główny objaw choroby-objawy neurologiczne - hyperestesia, zmiany behawioralne-uveitis u koni (zapalenie błony naczyniowej przyp. tłumacz ;) )-panuveitis u rasy PON-zamieranie płodów AP brak specyficznych zmian Rozpoznanie i Diagnostyka -zazwyczaj jest trudne zwłaszcza przy braku objawów -izolacja zarazka z pobranego materiału (bioptatskóry,krew,płyn stawowy: posiewy na podłoże BSK II)-PCR-ELISA -IF pośrednia-western- Badanie serologiczne nadaje się do badań skreningowych i tak : - test ELISA - Ab po zakażeniu 6-8 tygodni -Western-Blot po zakażeniu 8-10 tygodni Reakcje krzyżowe dodatnie z leptospira sp. I brachyspira sp. Postepowanie- leczenie objawowe- możliwe zastosowanie 2 preparatów w chorobie z lyme :1.tetracyklina IV (niskie wchłanianie per os) 2.doksycyklina per os, brak formy inj
TĘŻEC- CLOSTRIDIUM TETANI, Laseczka beztlenowa G+ (w hodowli młodej) lub G- (starej) zarodnikująca, wytwarza toksyny: neurotoksyna (tetanospazmina) i hemolizyna, (tetanolizyna)hemoliza erytrocytów. Wystepuje powszechnie w glebie, wodzie, odchodach. Choroba niezaraźliwa, wysoka śmiertelność. Źródła i Drogi Zakażenia zakażona gleba, wrotami jest uszkodzona skóra lub błona śluzowa przewodu pokarmowego. Do zakażenia dochodzi w sytuacji zainfekowania rany zapewniającej warunki beztlenowe (rany pokastracyjne, pooperacyjne, zanieczyszczenia pępowiny, uszkodzenia dróg rodnych podczes porodu, zagwożdżenia) Owrzodzenia przewodu pokarmowego (endospory laseczki tężca z pokarmu) Pępowina. Patogeneza Wniknięcie endospor → w warunkach beztlenowych przejście w formy wegetatywne → namnożenie i wytwarzanie toksyn→ toksyny → krew + przestrzenie limfatyczne wzdłuż n. obw → neurony motoryczne rdzenia i r. przedłużonego → zablokowanie procesów hamowania → nadpobudliwość neuronów ruchowych → wzmożone napięcie mięśniowe, skurcze spastyczne Tężec wstępujący - adsorbcja toksyn przez nerwy ruchowe i transport do rdzenia kręgowego → selektywne hamowanie transmisji nerwowo-mięśniowej prowadzącej do porażeń wiotkich mięśni Tężec zstępujący - gdy ilość neurotoksyny w miejscu zakażenia jest za duża, by została zaadsorbowana przez nerwy, jej nadmiar za pośrednictwem chłonki przedostaje się do krwi, a następnie z krwią do OUN → inhibicja hamujących neuronów i ich mediatorów → ciągły przepływ impulsów nerwowych pobudzających Czas przedprężniowy - czas od pojawienia się objawów do wystąpienia pierwszych skurczów: < 2 dni - przebieg ciężki 3-4 dni - średnio ciężki > 4 dni - lekki . Tężec skrytogenny - brak widocznych wrót zakażenia Tężec uogólniony - skurcz wielu mięśni szkieletowych. Tężec miejscowy - skurcz nielicznych mięśni zwykle w okolicy rany (pomyślniejsze rokowanie Objawy Kliniczne Okres inkubacji: 1-2 tyg. Zróżnicowane w zależności od lokalizacji i nasilenia, Trzymana sztywno wyciągnięta głowa, ustawione uszy, Trudności w połykaniu i żuciu, szczękościsk,Kończyny miedniczne ustawione zasiebnie, stawy skokowe skierowane na zewnątrz, uniesiony ogon (postawa kozła), zaburzenia motoryczne (ostrożny chód),Zlewne poty, płytkie oddechy, niefizjologiczne szmery (skurcz mięśni krtani), Strachliwość, nadwrażliwość na bodźce słuchowe, wzrokowe, dotykowe, Wypadanie 3 powieki, Wzrost temperatury tuż przed śmiercią,Śmiertelność do 80%,Samowyleczenie (rzadko) - trwa 1-2 miesiące AP brak charakterystycznych, szybkie stężenie pośmiertne, słaba krzepliwość ciemnej krwi, obrzęk krtani, przekrwienie i obrzęk płuc, wybroczynowość błon śluzowych i surowiczych,zapalenie jelit,wysoka temperatura zwłok,zwyrodnienie mięśni Rozpoznanie i Diagnostyka Izolacja C. tetani z ran w warunkach beztlenowych, Dwukrotny wzrost poziomu fosfokinazy kreatyny we krwi, badanie na obecność toksyn, badanie kliniczne, objawy. Postepowanie Opracowanie chirurgiczne rany celem odcięcia źródła toksyn, Surowica antytoksyczna: Dawka lecznicza - 10 tys - 50 tys j/konia, Powikłania - wstrząs, choroba posurowicza, hepatitis serosa, Penicylina (22 tys j/kg), Metronidazol (p.o. 20-30mg/kg) Leki miorelaksacyjne (diazepam, midazolam) Leki uspakajające (ksylazyna) Zabezpieczenie przed bodźcami środowiska Leki przeciwbólowe: Fluniksyna (Finadyne - i.v., i.m.)
BOTULIZM, Clostridium Botulinum, zatrucie jadem kiełbasianym Śmiertelna toksykoza powodowana przez neurotoksynę wytwarzaną przez Cl.B, Charakteryzuje się porażeniem wiotkim obwodowych receptorów mieśniowo-nerwowyc, powoduje porażenie mm.szkieletowych, wystepuje na całym świecie, dotyczy bydła, ptaków, lisów,norek, trzody chlewnej, koni, psów oraz kotów. Etiologia laseczka beztlenowa Cl. Botulinum występuje w jednym z 7 serotypów (A-G) - każdy wytwarza toksynę odpowiedniego serotypu. Cl.botulinum serotypy C i D wystepuje w p.pokarmowy kotów, świń, ptaków i psów, neurotoksyna tych serotypow powoduje zatrucia zw. Hodowlanych. Źródła i Drogi pasze - zanieczyszczone przez padłe gryzonie, Błotniste wodopoje, Skontaminowane odchodami ptaków pastwiska. Droga przyranna lub per os z pasza. - Zakażenie po spożyciu neurotoksyny z pasza(intoksykacja) Spozycie endospor lub dostanie się ich do rany kiełkują i wytwarzają toksyny w organiźmie (toksykoinfekcja) -- spory (syndrom drżącego źrebięcia) Patogeneza Toksyna per os -> wchłania się przez nieuszkodzoną bł. śluzową jelit → krew → roznoszona po całym org. Rany lub per os → wniknięcie endospor → warunki beztlenowe → wytwarzanie toksyn. Neurotoksyna- miejsce działania - cholinergiczne synapsy neuromięśniowe, częściowo i połączenia mózgowe - łączy się nieodrwacalnie → blokuje wydzielanie acetylocholiny → porażenie wiotkie mięśni szkieletowych i gładkich + zaburzenia funkcji układu autonomicznego→ śmierć zwierzęcia- niektóre produkty przemiany materii bakterii - uszkadza kom . Naczyń krwionośnych i innych tkanek. : Objawy Kliniczne Konie dorosłe Postać ostra lub podostra, Najczęściej choruje wiele koni w stadzie, Zaburzenie w oddychaniu, obniżone napięcie mięśni języka, zachowany apetyt, zwierzęta przełykają wyłącznie miękki pokarm i płyn, pokarm włóknisty długo przeżuwają i w większości wypada on z jamy ustnej; osłabione szmery trawienne, brak objawów kolkowych, zmniejszona ilość oddawanego moczu, (per rectum) napięta okrężnica duża i wypełniony pęcherz moczowy Następnie:Zaburzenia w przełykaniu nasilają się, pobrany pokarm i płyn wypływa lub wypada przez nozdrza; (endoskopowo) porażenie nagłośni i rozszerzony atoniczny przełyk. Powoli rozwija się ataksja kończyn miednicznych; mięśniobóle występują sporadycznie Zaleganie, niemożność podniesienia się, objawy zachłystowego zapalenia płuc,Śmierć w wyniku niewydolności oddechowej.W przypadku słabo nasilonych objawów → samowyleczenie w ciągu kilku miesięcy U źrebiąt (syndrom drżącego źrebięcia) Najczęściej 2-5 tydz. życia , Okres inkubacji: 6-48h Nadmierne zaleganie, porażenie nerwów czaszkowych, drżenia mięśniowe, trzęsienie, próby podnoszenia się, upadanie, zaleganie w pozycji bocznej , Podczas ssania - ulewanie się cześci mleka, w trakcie badania łatwiej wyciągnąć język niż u normalnego zwierzęcia, wolniej wraca do fizjologicznego położenia Opadnięcie powiek, porażenie mięśni oka, poszerzenie źrenic, brak reakcji na światło, zajęcie mieśni gładkich jelit i pęcherza moczowego → zaparcia i zastój moczu, niedrożność jelit Symetryczne osłabienie siły mięśniowej, wzrost liczby oddechów i uderzeń serca; nie pojawia się gorączka. AP Brak specyficznych zmian, Czasem resztki pokarmu w tchawicy i oskrzelach + objawy zachłystowego zapalenia płuc Rozpoznanie i Diagnostyka Wywiad - pytamy o paszę i zranienia skóry Objawy (symetryczne osłabienie! zachowanie świadomości!) + zmiany AP Potwierdzenie obecność toksyn w treści jelitowej, we krwi lub w wątrobie, w paszy, w ranie, obecność przetrwalników. Diagnostyka Różnicowa Choroby przebiegające z zaburzeniami OUN , Choroba białych mięśni, hiperkaliemia, hipokalcemia, hipomagnezemia, zatrucie Pb i związkami fosforoorganicznymi. Postepowanie Jeżeli zaawansowanymi objawami jest czasochłonne i drogie,Należy rozważyć eutanazję z konieczności. Leczenie przyczynowe: Chirurgiczne opracowanie rany; penicylina potasowa Siarczan magnezu w odtłuszczonym mleku → ogranicza wchłanianie toksyny Antytoksyna botulinowa (wczesne przypadki) Tylko przeciwko pojedynczym toksynom Jednorazowe podanie Odporność utrzymuje się do 60 dni.Terapia ogólna:Izolacja i zapewnienie spokoju , Założenie sondy nosowo-żołądkowej ,Środki przeczyszczające, płyny i pokarm, Środki poprawiające perystaltykę jelit, Wlewy dożylne płynów Antybiotykoterapia, Profilaktyka przeciwodleżynowa,Leki uspokajające
Herpeswirusowa mieloencefalopatia koni: Objawy pojawiają się nagle z maksymalną ostrością w ciągu 48h po czym się stabilizują, niedowłady, porażenia szczególnie kończyn miednicznych, postawa siedzącego psa ( jeśli zwierze może stać samodzielnie lub na podwieszeniu to rokowanie dobre jeśli zalega dłużej niż 2 dni to rokowanie jest złe), rozszerzenie pęcherza moczowego,niemożność utrzymania moczu,zwiotczenie sromu, prącia,apetyt i świadomość zachowane, postać może wystąpić samoistnie, może towarzyszyć ronieniu , zapaleniu dróg oddechowych