Układ dokrewny
Substancje humoralne
Homeostaza organizmu jest utrzymywana dzięki ścisłemu współdziałaniu układu humoralnego i nerwowego. Układ nerwowy działa koordynująco i integrująco na czynności komórek przez pobudzanie za pomocą prądów bioelektrycznych. Układ humoralny oddziałuje na komórki za pośrednictwem substancji chemicznych wydzielanych do krwi, limfy i innych płynów ustrojowych. Z płynów ustrojowych substancje humoralne są wychwytywane przez receptory komórek docelowych i wywołują reakcje kaskadowe zmieniające metabolizm określonej komórki.
Układ humoralny jest pojęciem szerokim, w pewnym sensie umownym i obejmuje:
1. Wszystkie komórki mające zdolność wydzielania substancji biologicznie czynnych, zmieniających metabolizm innych komórek ciała.
2. Wszystkie płyny ustrojowe do których wydzielane są aktywne substancje zmieniające czynności określonych komórek.
Układ hormonalny (gr. hormao = pobudzam) jest więc częścią układu humoralnego (łac. humor, oris = umor, oris = płyn, sok).
Podział substancji humoralnych:
Autakoidy - są to substancje wytwarzane przez różne tkanki, działające miejscowo lub odlegle (na tkanki), ale nie będące neurotransmiterami. Należą tu prostaglandyny (PG), leukotrieny, angiotensyna, bradykinina, kalikreina i histamina.
Neurohormony - substancje syntetyzowane przez neurony i oddziałujące na gruczoły dokrewne oraz inne narządy. Należą tu statyny i liberyny wytwarzane przez podwzgórze (patrz układ nerwowy) oraz wazopresyna, wazotocyna i oksytocyna - odkładane w części nerwowej przysadki.
Substancje neurohumoralne są syntetyzowane przez neurony i oddziałują na inne neurony lub komórki nie należące do tkanki nerwowej (np. na tkanki nabłonkowe, miocyty gładkie i szkieletowe). Uczestniczą w przekazywaniu pobudzenia w synapsach chemicznych - neurotransmitery (neuromediatory). Zaliczana jest tutaj: serotonina, substancja P, dopamina, encefeliny, endorfiny, adenozyna, noradrenalina, acetylocholina, glicyna, kwas glutaminowy, kwas asparaginowy.
Parahormony są to związki syntetyzowane w narządach nie będących właściwymi gruczołami dokrewnymi, uwalnianymi do krwi i regulującymi procesy lub stan fizjologiczny innych tkanek (narządów), podobnie jak hormony. Należą tu renina (aparat przykłębuszkowy nerki), erytropoetyna (nerki, wątroba), somatomedyna (wątroba).
Hormony narządów układu pokarmowego zapewniają wzajemne oddziaływanie organów na siebie i regulowanie czynności całego układu. Należą tu: gastryna, gastron, sekretyna, cholecystokinina, motylina, chymodenina, wazoaktywny polipeptyd jelitowy, enteroglukagon, żołądkowy inhibitor peptydowy.
Hormony właściwe - substancje wytwarzane przez właściwe gruczoły dokrewne, o dużej specyficzności docelowej, mające zdolność zmieniania metabolizmu określonych komórek.
Hormony socjalne = feromony, są związkami pochodnymi kwasów tłuszczowych i terpenów, wydzielanymi na powierzchnię ciała. Oddziałują na inne osobniki przez receptory węchowe, najczęściej poza kontrolą świadomości. Odpowiedzialne są za wyzwolenie instynktów, sposób zachowania i utrzymanie cech osobniczych, rasowych i gatunkowych. Nadają swoisty zapach każdemu osobnikowi. Istotna rolę odgrywają podczas poszukiwania partnera, wyzwolenia odruchów seksualnych oraz w codziennych stosunkach międzyludzkich (odczuwanie sympatii lub wrogości do określonych osób). U człowieka wydzielane są przez gruczoły apokrynowe.
Podział substancji humoralnych ze względu na charakter chemiczny:
Hormony białkowe (peptydowe, polipeptydowe i glikoproteidowe), np. glutation (peptyd), insulina (polipeptyd), wazopresyna (peptyd), hormony tropowe przysadki mózgowej.
Hormony sterydowe, np. testosteron, estrogeny, progesteron, kortykosteroidy.
Substancje pochodne aminokwasów, np. katecholaminy: adrenalina, noradrenalina; ponadto tyroksyna, serotonina, tyramina, histamina.
Substancje pochodne kwasów tłuszczowych, np. leukotrieny, prostaglandyny.
Molekularny mechanizm działania substancji humoralnych.
Mechanizm oddziaływania hormonu (lub innej substancji humoralnej) na komórki docelowe zależy od jego (jej) charakteru chemicznego. Substancja humoralna jest przyłączona do swoistego receptora cytozolowego, jądrowego (wewnątrzkomórkowego) lub błonowego powierzchniowego) i dzięki temu wyzwala reakcję kaskadową zmieniającą czynność określonej komórki.
Hormony sterydowe i substancje pochodne kwasów tłuszczowych (czyli drobnocząsteczkowe) wiążą się z receptorami cytozolowymi lub jądrowymi, bowiem mogą przenikać przez błony lipoproteinowe komórki.
Natomiast hormony wielkocząsteczkowe (białkowe, analogi aminokwasów) wiążą się z receptorami błonowymi.
Hormon przyłączony do receptora błonowego lub wewnątrzkomórkowego tworzy aktywny kompleks hormo-receptorowy.
Przyłączenie hormonu białkowego do receptora błonowego zmienia konformację białka śródbłonowego co wzbudza przylegające białko G (białko G także zmienia konformację). Białko G uczynnia cyklazę adenylową (guanylową lub cytydylową). Cyklaza katalizuje syntezę cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP) lub odpowiednio innego związku: cGMP, cCMP. Cykliczny związek wysokoenergetyczny aktywuje kinazy białkowe lub fosforanowe, dokonujące fosforylacji białek i enzymów. Wzbogacenie w energie związków chemicznych o charakterze enzymatycznym, a także substratowym nasila intensywność lub rozpoczyna przebieg reakcji biochemicznych, prowadzących do zmiany stanu czynnościowego (metabolizmu) komórki. Synteza enzymów niezbędnych do wytworzenia produktu jest oczywiście poprzedzona ekspresja genów, transkrypcją i translacją. Tak działa m.in. adrenalina, hormony przysadkowe i trzustkowe.
Związanie hormonu sterydowego przez receptor cytozolowy lub jądrowy daje aktywny kompleks, który zostaje przyłączony do akceptora genowego. Powoduje to ekspresję genów, transkrypcję i translację. Podczas translacji powstają określone enzymy i białka, zmieniające metabolizm danej komórki. Kompleks hormo-receptor cytozolowy 8 S (stała sedymentacji 8 jednostek Svedberga) przed wniknięciem do jądra ulega konwersji początkowo do kompleksu 4 S, a następnie do kompleksu 5 S. Taki mechanizm oddziaływania na komórki docelowe wykazują hormony płciowe i kory nadnerczy.
Prostaglandyny. Mają szczególne znaczenie w medycynie sportu. Należą do grupy prostanoidów, czyli związków powstających z kwasów tłuszczowych, wyodrębnionych po raz pierwszy z wydzieliny gruczołu krokowego - prostaty (glandulae prostatae). Później okazało się, że prostanoidy powstają niemal w każdej tkance, dlatego nazwa ma jedynie charakter historyczny. Do prostanoidów należą również prostacykliny i leukotrieny. Z tego względu, że prekursorami prostaglandyn są 20-węglowe nienasycone kwasy tłuszczowe, określa się je mianem eikozanoidów. Spośród substratów do syntezy prostanoidów należy wymienić: kwas arachidonowy i kwas dihomo-gamma-linlenowy.
Substraty zostają wbudowane do fosfolipidów błonowych, a następnie uwolnione enzymatycznie przez fosfilipazy A.
Prostaglandyny powstają na skutek utleniania kwasu tłuszczowego, a następnie cyklizacji produktu pod wpływem cyklooksygenazy prostaglandynowej. Efektem tego procesu jest powstanie nadtlenku prostaglandynowego (endonadtlenku), który zostaje zredukowany do prostaglandyny. Z endonadtlenków pod wpływem odpowiednich syntetaz powstają również tromboksan A2 (syntetaza TX) i prostacyklina (syntetaza PGI2). Pod wpływem lipooksygenazy powstają z kwasu arachidonowego leukotrieny. Lipooksygenaza znajduje się w płucach, w trombocytach i w leukocytach.
Niesteroidowe leki przeciwzapalne i przeciwbólowe (np. salicylamid, kwas acetylosalicylowy, propyfenazon, fenylobutazon, ibuprofen) działają leczniczo przez zahamowanie cyklooksygenazy prostaglandynowej ( są inhibitorem enzymu), a zatem uniemożliwienie wytwarzania prostaglandyn.
Spośród wielu prostaglandyn, warto tutaj wspomnieć o grupie PGA, PGE, PGF, PGG i PGD.
Tromboksan A2 zwiększa agregację trombocytów sprzyjając powstawaniu zakrzepów oraz ognisk miażdżycowych, ponadto obkurcza oskrzela. Małe dawki salicylanów zmniejszają syntezę tromboksanu, co zostało wykorzystane w zapobieganiu zakrzepów i zawałów serca.
PGF zwężą naczynia krwionośne i oskrzela, hamuje wydzielanie kwasu żołądkowego. PGE oraz PGI2 (prostacyklina) rozszerzają naczynia krwionośne i oskrzela.
PGE i PGF wywołują skurcz macicy i rozpoczynają akt porodowy. Zaburzenia w wydzielaniu prostaglandyn w czasie ciąży są powodem poronień. Wydzielanie kwaśnego soku żołądkowego hamuje także PGA. Prostaglandyny odgrywają ważną rolę w pękaniu i wydalaniu pęcherzyków jajnikowych w czasie owulacji. PGF jest powodem bolesnego miesiączkowania.
Prostacyklina hamuje agregację krwinek, rozszerza tętnice, uczynnia cyklazę adenylową, zapobiega miażdżycy, przedłuża krwawienie, działa antagonistycznie w stosunku do tromboksanu A2.
PGE hamuje aktywację cyklazy adenylowej w tkance tłuszczowej, zapobiegając lipolizie; zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych, sprzyja powstawaniu wysięku i stanów zapalnych, wzbudza migrację leukocytów do ogniska zapalnego, zwiększa wrażliwość zakończeń nerwowych na ból. Ponadto zwiększa ciśnienie śródgałkowe, sprzyja powstawaniu stanów zapalnych oka.
PGG (cykliczny nadtlenek) jest przekaźnikiem odczynu bólowego.
Leukotrieny i PGF i tromboksan A2 sprzyjają wystąpieniu napadu dychawicy oskrzelowej.
Leukotrieny obkurczają naczynia krwionośne i oskrzela, są przekaźnikiem stanów alergicznych, indukują migrację leukocytów, zwiększają przepuszczalność śródbłonków, uczestniczą w tworzeniu stanów zapalnych w tkankach.
Regulacja wydzielania substancji humoralnych na zasadzie sprzężenia zwrotnego. Wydzielanie substancji A zwiększa wydzielanie substancji B. Wzrost zawartości substancji B hamuje wydzielanie substancji A. Spadek stężenia substancji B prowokuje wydzielanie substancji A. Dla przykładu: wydzielanie hormonów tropowych przez przysadkę zwiększa wydzielanie hormonów gruczołów obwodowych. Wzrost zawartości hormonów gruczołów obwodowych hamuje uwalnianie hormonów tropowych przysadki. Spadek zawartości hormonów gruczołów obwodowych indukuje uwalnianie hormonów tropowych.
Gruczoły dokrewne. Cechą charakterystyczną gruczołów dokrewnych jest silne ukrwienie naczyniami zatokowymi i włosowatymi oraz brak przewodów wyprowadzających. Hormon jest wydzielany wprost do krwi, dlatego też określa się je mianem gruczołów wewnątrzwydzielniczych = endokrynowych. W budowie anatomicznej gruczołów wyróżnia się najczęściej torebkę łącznotkankową, otaczającą gruczoł, łącznotkankowy zrąb (rusztowanie) oraz miąższ gruczołu
z komórkami endokrynowymi. Grasica posiada wyjątkowo zrąb nabłonkowy.
Przysadka mózgowa (hypophysis, glandula pituitaria). Waży 500-800 mg, leży w międzymózgowiu w zagłębieniu kości klinowej, w tzw. siodle tureckim. Składa się z części gruczołowej przedniej oraz z części nerwowej tylnej. Otoczona jest torebka łącznotkankową.
Część nerwowa jest połączona anatomicznie i funkcjonalnie z podwzgórzem tworząc układ podwzgórzowo-przysadkowy (patrz układ nerwowy). W części nerwowej odkładane są hormony syntetyzowane w jądrach nadwzrokowych i przykomorowych podwzgórza. Tymi hormonami są: oksytocyna, wazopresyna i wazotocyna.
Oksytocyna pobudza skurcze pęcherzyków mlekotwórczych i przewodów mlekonośnych gruczołu mlekowego w czasie laktacji. Ponadto powoduje skurcze macicy umożliwiając poród. Podrażnienie receptorów gruczołu mlekowego (w czasie ssania) lub receptorów macicy (rozciąganie) wywołuje wydzielanie oksytocyny do krwi. Hormon ten jest również ważny podczas aktu kopulacji.
U mężczyzn uczestniczy w wywoływaniu skurczu przewodów i gruczołów nasiennych.
Wazotocyna jest wydzielana u człowieka w niewielkich ilościach. Produkowana jest również w szyszynce. Zatrzymuje w organizmie sód i chlor, za którymi podąża woda. Zapobiega więc utracie wody z organizmu. U ptaków dodatkowo wywołuje skurcze macicy umożliwiając znoszenie jaj.
Wazopresyna, czyli hormon antydiuretyczny, zwiększa resorpcję zwrotną wody w krętych kanalikach nerkowych. W razie hiperosmolarności (gdy ciśnienie osmotyczne krwi przekroczy 320 mOsm/l, czyli zmniejszy się nawodnienie) następuje podrażnienie osmoreceptorów w podwzgórzu i wzmożone wytwarzanie wazopresyny. Ponadto wazopresyna kurczy przedwłośniczki i tętniczki, powodując wzrost ciśnienia krwi. Ostatnie badania dowiodły, że wazopresyna bardzo korzystnie wpływa na pamięć i proces uczenia się, pełniąc rolę neuroprzekaźnika. Wzbudza działanie cyklazy adenylowej.
Niedobór hormonu wywołuje moczówkę prostą (częste oddawanie moczu o małym ciężarze właściwym), nadmierną utratę wody i odwodnienie organizmu, z równoczesnym zatrzymaniem sodu i chloru w ustroju.
Część gruczołowa przysadki obejmuje płat przedni (lobus anterior)
i pośredni (lobus intermedius).
Płat pośredni wydziela hormon melanotropowy = melanostymulinę, zwany dawniej intermedyną. Melanotropina oddziałuje na melanocyty (patrz skóra), powodując rozpraszanie melanosomów (pęcherzyków zawierających barwnik melaninę) i przyciemnienie skóry. Podwzgórzowa melanoliberyna uwalnia melanotropinę, a melanostatyna hamuje uwalnianie melanotropiny.
Płat przedni syntetyzuje hormony tropowe:
1. Adrenokortykotropina - wzmaga czynności kory nadnerczy, pobudzając ją do wydzielania hormonów. Bezpośrednio nie działa na metabolizm. Hamuje proliferację komórek. Niedobór powoduje zanik kory nadnerczy. Podwzgórzowa kortykoliberyna uwalnia adrenokortykotropinę.
2. Folitropina = folikulostymulina = folikulotropina (gonadotropina A, I) - pobudza wzrost i rozwój pęcherzyków jajnikowych, wzmaga wydzielanie estrogenów u kobiet. U mężczyzn pobudza spermatogenezę. Wzrost stężenia estrogenów we krwi hamuje wydzielanie folitropiny u kobiet (przez zahamowanie foliberyny!). Podwzgórzowa foliberyna uwalnia folitropinę.
3. Lipotropina - wzbudza działanie lipazy (przez cyklazę adenylową) w tkance tłuszczowej nasilając lipolizę. Powoduje wzrost stężenia kwasów tłuszczowych i wapnia we krwi oraz zanik tkanki tłuszczowej (patrz tkanka tłuszczowa). Wykazuje synergizm z melanotropiną.
4. Lutropina = luteotropina (gonadotropina B, II) - pobudza pękanie pęcherzyków jajnikowych i owulację, przyspiesza tworzenia ciałka żółtego i wydzielanie progesteronu. U mężczyzn wzmaga wydzielanie testosteronu w komórkach Leydiga jąder. Dawniej uważano, że lutropina pobudza syntezę estrogenów. Obecne badania dowodzą iż hormon ten jedynie wzmaga wzrost komórek śródmiąższowych, bez wpływu na intensywność syntezy estrogenów. Progesteron hamuje zwrotnie wydzielanie lutropiny. Małe dawki estrogenów pobudzają wydzielanie, duże dawki natomiast - hamują wydzielanie lutropiny. Podwzgórzowa luliberyna uwalnia lutropinę.
5. Prolaktyna = laktotropina - pobudza wydzielanie mleka (hormon laktogenny) w gruczole mlekowym. Zapewnia wytworzenie stereotypu zachowań macierzyńskich. Wbrew dawnym twierdzeniom, prolaktyna u człowieka nie wpływa na stan ciałka żółtego i produkcję progesteronu. Nadmierne wydzielanie prolaktyny u kobiet powoduje mlekotok
i zahamowanie menstruacji. U mężczyzn nadmierne ilości prolaktyny są powodem wystąpienia impotencji (prolaktyna działa antygonadotropowo). Podwzgórzowa prolaktoliberyna uwalnia prolaktynę, a prolaktostatyna hamuje uwalnianie prolaktyny.
6. Somatotropina = hormon wzrostu - pobudza wydzielanie somatomedyn w hepatocytach. Somatomedyna umożliwia wbudowanie anionu siarki do kwasu chondroitynowego, tworząc kwas chondroitynosiarkowy. Kwas chondroitynosiarkowy jest składnikiem kości, chrząstek i tkanki łącznej właściwej. W ten sposób somatotropina wzbudza wzrost kości i chrząstek. Ponadto powoduje wzrost stężenia kwasów tłuszczowych (nasila lipolizę), aminokwasów i glukozy we krwi (nasila glikogenolizę w wątrobie). Przyspiesza wnikanie aminokwasów do komórek oraz syntezę białek strukturalnych w tkankach. Powoduje zwiększenie masy mięśni i tkanek łącznych. Zwiększa wydzielanie insuliny, która z kolei przyspiesza przenikanie glukozy z krwi do komórek ciała. Zatrzymuje w organizmie sód, chlor, potas i fosfor. Chlorek sodu przyczynia się do zatrzymania wody w organizmie. Ogólnie rzecz biorąc, somatotropina działa anabolicznie. Przyśpiesza regeneracje tkanek i zrastanie kości po złamaniach. Zostało to wykorzystane w lecznictwie przy leczeniu urazów, odleżyn, oparzeń i odmrożeń. Nadczyność w okresie rozwoju powoduje gigantyzm, niedoczynność - karłowatość. Nadczynność w wieku dojrzałym jest powodem wystąpienia akromegalii. Podwzgórzowa somatoliberyna uwalnia somatotropinę, a somatostatyna hamuje uwalnianie somatotropiny.
7. Tyreotropina - pobudza wzrost i rozwój komórek tarczycy oraz wzmaga wydzielanie jej hormonów: trijodotyroniny i tyroksyny. Podwzgórzowa tyreoliberyna uwalnia tyreotropinę.
Szyszynka (corpus pineale). Leży w nadwzgórzu, waży około 120 mg. Otoczona jest opona miękką. Łącznotkankowe rusztowanie dzieli gruczoł na płaciki. W siateczce łącznotkankowej przebiegają nerwy (układ współczulny) i naczynia krwionośne. W płacikach leżą komórki szyszynkowe - pinealocyty, komórki śródmiąższowe i labrocyty. Komórki śródmiąższowe należą do tkanki glejowej i wytwarzają wypustki cytoplazmatyczne.
Pinealocyty są komórkami jasnymi optycznie, nieregularnego kształtu, z dużym jądrem i jąderkiem oraz z szerokimi wypustkami. W cytoplazmie rozmieszczone są kropelki lipidowe, retikulum endoplazmatyczne agranularne i granularne, mikrotubule i mitochondria. Do pinealocytów przylegają synapsy nerwowe.
W miarę starzenia się organizmu, ziarna białkowe komórek szyszynki ulegają wapnieniu (hydroksyapatyt), tworząc acervulus cerebri, czyli piasek szyszynkowy (ziarna o średnicy 0,1-1 mm). Istnieje bariera krew-szyszynka.
Szyszynka syntetyzuje wazotocynę, histaminę, serotoninę (5-hydroksytryptamina), noradrenalinę oraz melatoninę. Melatonina, czyli N-acetylo-5-metoksytryptamina jest związkiem indoloaminowym. Światło padające na siatkówkę wzbudza impulsy dopływające do szyszynki, gdzie hamuje syntezę i uwalnianie melatoniny. Melatonina jest syntetyzowana w nocy (10 razy więcej jej powstaje w nocy niż w dzień). Zatem szyszynka wykazuje rytm okołodobowy. Dzięki melatoninie komórki organizmu orientują się o porze dnia, dzięki czemu mogą również wykazywać rytm biologiczny. Rytm biologiczny polega na występowaniu regularnych oscylacji w przebiegu różnych procesów fizjologicznych (wzrosty i spadki aktywności komórek, tkanek, narządów i układów narządów). Wahania w aktywności występują rytmicznie i są zależne od oscylacji światła fizycznego.
Melatonina jest antygonadotropiną, czyli hamuje popęd płciowy i dojrzewanie płciowe. Dlatego też w okresie jesienno-zimowym spada aktywność seksualna ludzi i zwierząt. Dzień jest wówczas krótki, a noc długa, przez co występuje wzmożone wydzielanie melatoniny. Wiosną
i latem obserwuje się wzrost popędu płciowego i ogólnej aktywności ruchowej, za sprawą długiego dnia i małej zawartości melatoniny we krwi. Spadek zawartości melatoniny zwiększa wydzielanie gonadoliberyn (luliberyna, foliberyna). Gonadoliberyny uwalniają hormony gonadotropowe przysadki, a te z kolei zwiększają wydzielanie hormonów płciowych.
Melatonina skupia ziarna melaniny w melanocytach, co daje efekt rozjaśnienia skóry. Zapewnia wystąpienie snu, zmniejsza ilość wybudzeń podczas snu.
Obecnie jest sprzedawana w formie tabletek i stosowana w lecznictwie w celu przywrócenia rozregulowanego rytmu biologicznego ustroju (bezsenność). Ułatwia przystosowanie organizmu do nowej strefy czasowej.
Tarczyca (glandula thyroidea). Waży 25-40 g. Leży w przedniej części szyi, nieco niżej od krtani. Rozwija się z endodermy. Zbudowana jest z dwóch płatów bocznych połączonych cieśnią (przesmykiem). Gruczoł otoczony jest torebką łącznotkankową, od której odchodzą listewki dzielące miąższ na zraziki. W tkance łącznej przebiegają nerwy (zakończenia adrenergiczne) i naczynia krwionośne. Zraziki zawierają pęcherzyki tarczycowe (wydzielnicze), utworzone przez nabłonek jednowarstwowy zmienny (zależny od stanu fizjologicznego). Nabłonek może być płaski (aktywność obniżona), sześcienny (aktywny) lub walcowaty (aktywny). Do pęcherzyków przylegają komórki jasne C, wyposażone w diktiosom, retikulum endoplazmatyczne granularne i syntetyzujące kalcytoninę, serotoninę oraz somatostatynę. Komórki nabłonkowe (thyrocyty) leżą na blaszce podstawnej. Syntetyzują tyroksynę i trijodotyroninę. Pęcherzyki wydzielnicze posiadają światło wypełnione koloidem białkowym - tyreoglobuliną. Thyrocyty wyposażone są w pompę jodową i w peroksydazę. Wpompowane do cytozolu jony jodowe zostają utlenione do jodu pierwiastkowego, a następnie przeniesione do koloidu, gdzie wiążą się z tyrozyną. W zależności od liczby przyłączonych atomów jodu powstaje monojodotyrozyna (1) MIT lub dijodotyrozyna (2) DIT. Te z kolei mogą ulegać kondensacji do trijodotyroniny T3 (DIT+MIT) lub tetrajodotyroniny T4 = tyroksyny (DIT+DIT). T3 może powstać także przez odjęcie jodu od T4 (dejodynacja). Hormony w takich formach są spichrzowane w koloidzie pęcherzyka.
Pod wpływem tyreotropiny przysadkowej następuje endocytoza cząsteczek tyreoglobuliny w pęcherzykach wydzielniczych (aktywny transport z koloidu do wnętrza tyrocytów). Fuzja pęcherzyków z lizosomami zawierającymi proteazy (enzymy trawiące białka) powoduje hydrolizę tyreoglobuliny do T3 i T4, a także dijodotyrozyny i monojodotyrozyny. Mono- i dijodotyrozyna wracają do koloidu po uprzednim odjęciu jodu, a T3 i T4 ulegają egzocytozie (aktywny transport cząsteczek z komórki na zewnątrz - do krwi).
T3 i T4 nasilają procesy kataboliczne: utlenianie biologiczne, lipoliza (enzymatyczny rozpad tkanki tłuszczowej), glikogenoliza (rozkład glikogenu), katabolizm białek. Zwiększają pojemność minutową serca, przyśpieszają tętno, rozszerzają skórne naczynia krwionośne, podwyższają ciśnienie krwi, zwiększają stężenie glukozy i kwasów tłuszczowych we krwi, rozszerzają źrenice, zwiększają wydzielanie moczu, podwyższają temperaturę ciała.
Nadczynność tarczycy prowadzi do choroby Graves-Basedowa i zaburzeń nerwowych. Niedoczynność tarczycy od urodzenia powoduje niedorozwój umysłowy i fizyczny (kretynizm), a niedoczynność w wieku dojrzałym - wole endemiczne (przerost pęcherzyków tarczycowych).
Przytarczyce (glandulae parathyroideae). Leżą na grzbietowej stronie tarczycy, w liczbie dwóch par (liczba zmienna). Ważą około 200 mg. Wywodzą się z endodermy. Otoczone są torebką łącznotkankową. Miąższ jest podzielony pasemkami łącznotkankowymi, w których przebiegają naczynia krwionośne i nerwy. Miąższ zawiera komórki główne jasne, główne ciemne i kwasochłonne.
Komórki główne zawierają ziarenka glikogenu, mitochondria, retikulum granularne, diktiosomy i pęcherzyki sekrecyjne. Syntetyzują parathormon i kalcytoninę.
Komórki kwasochłonne zawierają liczne mitochondria i ziarnistości. Kalcytonina hamuje aktywność osteoklastów, degradujących kości. Zmniejsza stężenie wapnia i fosforu we krwi. Pobudza aktywność osteoblastów. Zapobiega utracie wapnia z moczem. Wzrost stężenia wapnia we krwi wzmaga wydzielanie kalcytoniny. Stężenie kalcytoniny we krwi wzrasta także pod wpływem gastryny. Kalcytonina jest wykorzystywana w leczeniu osteoporozy, choroby Pageta i zaburzeń neurodystroficznych.
Parathormon zwiększa zawartość wapnia we krwi, ale równocześnie zmniejsza zawartość fosforanów we krwi. Zwiększa aktywność osteoklastów, hamuje działalność osteoblastów. Zwiększa wchłanianie wapnia i fosforanów z jelit do krwi. W nerkach zwiększa resorpcje zwrotną wapnia. Niedobór parathormonu powoduje tężyczkę (drgawki toniczno-kloniczne). W nadczynności (nadmiar parathormonu) rozwija się choroba Recklinghausen`a. Choroba ta występuje głównie u kobiet 30-40-letnich i objawia się hiperkalcemią (nadmierna zawartość wapnia we krwi), powstawaniem złogów wapiennych w narządach wewnętrznych oraz włókniejącym zapaleniem kości (tkanka kostna zostaje zastąpiona przez tkankę łączną włóknista). Efektem choroby są deformacje szkieletu, łamliwość kości i osteoporoza.
Grasica (thymus). Leży za mostkiem, w śródpiersiu, waży 15-30 g. Masa zależy od wieku osobnika: noworodki - ok. 15 g, dzieci - do 40 g, dorośli (ulega stopniowemu stłuszczaniu) - 20-30 g. Wywodzi się z mezodermy i endodermy. Otoczona jest torebką łącznotkankową. Zrąb grasicy jest nabłonkowy i pochodzi z endodermy !. Komórki macierzyste limfocytów są pochodzenia mezodermalnego. Pasma tkanki łącznej wnikają do miąższu gruczołu i dzielą go na dwa płaty lobi thymi (przegroda międzypłacikowa jest łącznotkankowa!). Miąższ grasicy wykazuje budowę zrazikową (zraziki grasicze - lobuli thymi). W zrazikach wyróżnia się strefę korową i rdzenną (cortex et medulla thymi).
Rdzeń jest optycznie jaśniejszy od kory. Zawiera makrofagi, limfocyty małe i średnie - tymocyty (wokół naczyń krwionośnych), duże komórki nabłonkowe, wyposażone w retikulum endoplazmatyczne granularne, diktiosomy i pęcherzyki transportowo-wydzielnicze. Komórki nabłonkowe syntetyzują hormony polipeptydowe (np. tymozyna, tymopoetyna, TFX). Już w życiu płodowym część komórek nabłonkowych degeneruje i ulega zgrupowaniu tworząc ciałka Hassala o średnicy 50-100 μm, kształtu owalnego. W rdzeniu występują naczynia krwionośne włosowate i naczynia limfatyczne odprowadzające limfocyty z gruczołu do limfy. W części granicznej, pomiędzy rdzeniem i kora, mieszczą się żyły, przez które dostają się limfocyty z krwi do gruczołu.
Kora zawiera duże ilości tymocytów (limfocyty!) dużych i średnich (obwód kory) oraz małych (w głębi). Tymocyty maja zdolność proliferacji, zatem są to limfoblasty. Limfocyty otoczone są przekształconymi komórkami nabłonkowymi - komórkami pielęgnacyjnymi. Komórki pielęgnacyjne selekcjonują i chronią dojrzewające limfocyty, stanowią część bariery krew-grasica. Bariera krew-grasica uniemożliwia przedwczesny kontakt limfocytów z antygenami. W korze mieszczą się specjalne naczynia krwionośne (o ciągłej blaszce podstawnej i nieprzepuszczalnym śródbłonku), które zapobiegają przenikaniu antygenów do dojrzewających limfocytów. Ponadto obecne są tu makrofagi niszczące wadliwe limfocyty, plazmocyty i komórki dendryczne pochodzenia szpikowego. W grasicy limfocyty T (od thymus, tymozależne, grasiczozależne) nabierają kompetencji immunologicznej.
Do hormonów grasicy należą: tymozyna, tymopoetyna, grasiczy czynnik humoralny, thymus factor X =TFX, thymulina = FTS.
Tymozyna przyśpiesza dojrzewanie limfocytów T, pobudza limfopoezę (powstawanie limfocytów), wzmaga odpowiedź na mitogeny, hamuje nowotwory, zapobiega chorobom autoimmunologicznym, przyśpiesza odrzucanie przeszczepów tkankowych i przeszczepionych organów. Tymopoetyna jest blokerem synaptycznym, hamującym przewodzenie impulsu w czasie skurczu mięśnia w płytce ruchowej (neuronowo-miocytowej); ponadto wzmaga limfopoezę i dojrzewanie limfocytów T.
Wszystkie hormony grasicy pobudzają granulocyto-, erytro- i limfopoezę. Wzmagają syntezę immunoglobulin, podnoszą odporność ogólna i miejscową organizmu na choroby. Przyśpieszają procesy regeneracji tkanek. Działają więc immunostymulująco. Wywierają także wpływ na krążenie, zmniejszając opór naczyniowy, przyspieszając akcję serca. Wykazują synergizm z somatotropiną i z estrogenami oraz antagonizm do kortykosteroidów, progesteronu i androgenów.
W lecznictwie stosowany jest wyciąg z grasic cielęcych (thymostymulina) przy rekonstrukcji układu odpornościowego i w leczeniu chorób autoimmunologicznych (autoagresyjnych), niektórych nowotworów, oraz reumatoidalnego zapalenia stawów.
Wysepki Langerhansa (insula Langerhansi). Znajdują się w trzustce (pancreas), w liczbie od 500 000 do 2 mln. Masa wysepek wynosi około 1000 mg. Każda wysepka zbudowana jest z części nabłonkowej, ze zrębu łącznotkankowego, torebki łącznotkankowej oraz z miąższu. Miąższ obejmuje komórki endokrynowe pochodzenia ektodermalnego (są pochodzenia nerwowego!), należące do układu APUD (amine precursors uptake-decarboxylation), które poprzez dekarboksylację tlenową aminokwasów syntetyzują związki aminowe o dużej aktywności biologicznej. Dawne poglądy o pochodzeniu endodermalnym okazały się niesłuszne.
Wyróżnia się kilka rodzajów komórek endokrynowych: A, B, D (syntetyzują somatostatynę), PP (syntetyzują polipeptyd trzustkowy, pobudzający wydzielanie kwasu żołądkowego).
Komórki A (alfa) syntetyzują hormon glukagon. Glukagon wzmaga rozpad glikogenu (w wątrobie, nie w mięśniach!) go glukozy, zatem zwiększa stężenie glukozy we krwi. Ponadto nasila syntezę glukozy z aminokwasów i z kwasów tłuszczowych. Hamuje perystaltykę jelit, zwiększa wydzielanie żółci, działa inotropowo+ i chronotropowo dodatnio na mięsień sercowy. Pobudza wydzielanie insuliny. Spadek stężenia glukozy we krwi pobudza wydzielanie glukagonu.
Komórki B (beta) syntetyzują insulinę. Insulina nasila syntezę glikogenu (mięśnie, wątroba) i przenikanie glukozy do komórek, zatem zmniejsza stężenie glukozy we krwi. W tkance tłuszczowej, w wątrobie i w mięśniach zwiększa syntezę lipidów i białka. Obniża stężenie cholesterolu we krwi. Niedobór insuliny powoduje cukrzycę (zaburzenia przemian cukrowych; cukromocz, wzrost zawartości ciał ketonowych, hiperglikemia, kwasica, śpiączka cukrzycowa).
Nadnercza (glandula suprarenalis). Leżą na górnych biegunach nerek, każde waży około 5-6 g i otoczone jest torebka łącznotkankową. Listewki łącznotkankowe przenikające miąższ gruczołu podtrzymują naczynia krwionośne i nerwy. W przekroju wyróżnia się strefę korowa
i rdzeniową. Rdzeń powstaje z ektodermy, a kora z mezodermy.
Kora nadnerczy wykazuje warstwowa budowę: warstwę kłębkową, pasmowatą i najgłębszą - siatkowatą.
Warstwa kłębkowa zbudowana jest z gruczołowych komórek nabłonkowych, ulegających zgrupowaniu w kuliste skupienia i pasemka o nieregularnym przebiegu (łuki). Komórki maja retikulum endoplazmatyczne gładkie (agranularne), co świadczy o produkcji ciał sterydowych. Dowodzą tego również kanalikowe grzebienie mitochondrialne. W tej warstwie syntetyzowany jest aldosteron, który jest mineralokortykosteroidem, wytwarzanym z cholesterolu, poprzez pregnenolon, progesteron i 18-hydroksykortykosteron. Mineralokortykosteroidem jest także 11-dezoksykortykosteron, który najczęściej jest przekształcany w kortykosteron lub w aldosteron.
Mineralokortykosteroidy zwiększają w nerkowych kanalikach dystalnych resorpcją zwrotną sodu, chloru i wody, a zwiększają wydalanie potasu i jonów wodorowych. Zwiększają siłę skurczową mięśnia sercowego, pobudzają syntezę glikogenu w wątrobie. Przez działanie hipokaliemiczne powoduje jednak osłabienie serca. Uczynnia zwrotne wchłanianie sodu w gruczołach ślinowych i potowych. Działa więc hipernatriemicznie.
Aldosteron, zwiększając ilość płynu pozakomórkowego, podwyższa ciśnienie krwi.
Warstwa pasmowata utworzona jest przez komórki budujące kolumny pooddzielane pasemkami łącznotkankowymi. Obecność mitochondriów z kanalikowymi (cewkowymi) cristami mitochondrialnymi, diktiosomy i rozbudowane retikulum endoplazmatyczne agranularne świadczy o dużej aktywności wydzielniczej komórek (sterydy). Syntetyzują glikokortykosteroidy: kortyzol (=hydrokortyzon), kortyzon i kortykosteron.
Glikokortykosteroidy zwiększają zawartość glikogenu w wątrobie, poprzez pobudzanie syntezy glikogenu z aminokwasów. Zwiększają zawartość glukozy we krwi przy równoczesnym zahamowaniu jej zużycia. Przyśpieszają katabolizm białek i puryn co objawia się zwiększonym wydalaniem kwasu moczowego, mocznika i amoniaku wraz z potem i moczem. Wzbudzają rozkład enzymatyczny tkanki tłuszczowej (pobudzają lipolizę), ale tylko w niektórych okolicach ciała. Pod skórą twarzy i brzucha tłuszcz jest odkładany. Zwiększają wydalanie potasu i wapnia, zatrzymując w ustroju sód i wodę. Działają przeciwzapalnie, zmniejszają liczbę limfocytów we krwi, hamują rozwój tkanek limfocytotwórczych, w tym także grasicy (zmniejszają jej masę). Znoszą działanie histaminy i hormonów grasiczych. Hamują odpowiedź immunologiczną, działają więc immunosupresyjnie. Dzięki temu glikokortykosteroidy hamują odrzucanie przeszczepów, co zostało wykorzystane w lecznictwie.
Unieczynniają hialuronidazę, zmniejszając przepuszczalność kolagenu i mukopolisacharydów, a tym samym tkanki łącznej. Powoduje to odizolowanie ogniska zapalnego od sąsiednich tkanek i brak jego poszerzania i wywoływania objawów ogólnych. Hamują reakcję alergenu z przeciwciałem, co hamuje odczyn alergiczny. Te właściwości również zostały wykorzystane w lecznictwie.
Warstwa siatkowata zbudowana jest z pasm komórek tworzących nieregularną sieć. Komórki mają wypustki łączące. Syntetyzują 17-ketosteroidy (np. dehydroepiandrosteron, androstendion, testosteron) i estrogeny.
17-ketosteroidy działają androgennie, czyli anabolicznie i maskulinizująco (w dosł. tłum. z łac.- zmężczyźniająco). Nadczynność u kobiet prowadzi do hirsutyzmu = wirylizmu (zmężczyźnienie kobiety: zarost na twarzy, przyrost masy mięśniowej, pogrubienie głosu, zanik gruczołów mlekowych, wzrost łechtaczki, pogrubienie i przyciemnienie skóry, zanik miesiączki poprzedzony zaburzeniami menstruacji).
W normalnych warunkach 17-ketosteroidy u kobiet i u mężczyzn pobudzają syntezę białek, wzrost i mineralizację kości oraz rozwój mięśni.
Niedoczynność kory nadnerczy powoduje chorobę Addisona, a nadczynność - chorobę Cushinga.
Rdzeń nadnerczy zbudowany jest z rusztowania łącznotkankowego, naczyń krwionośnych, nerwów oraz z komórek endokrynowych. Komórki endokrynowe mają granularne retikulum endoplazmatyczne, diktiosomy i pęcherzyki sekrecyjno-transportowe. Komórki syntetyzują katecholaminy: adrenalinę i noradrenalinę. Substratem do syntezy tych hormonów jest aminokwas tyrozyna.
Noradrenalina powoduje skurcz naczyń krwionośnych i podwyższa ciśnienie krwi. Receptory dla noradrenaliny (alfa-1, alfa-2; słabo działa na receptory beta-1) występują w skórze, w mięśniach szkieletowych i gładkich, w nerkach i w układzie pokarmowym. Poprzez receptory alfa i słabo przez beta-1 oddziałuje na układ naczyniowo-sercowy. Powoduje skurcz tętnic i żył, z wyjątkiem naczyń wieńcowych. Nie działa na receptory beta-2. Wzrost ciśnienia krwi powoduje na drodze odruchowej podrażnienie nerwu błędnego i zwolnienie akcji serca. Rozkurcza mięśnie gładkie jelit, obkurcza mięśnie gładkie zwieraczy, macicy i nasieniowodów. Kurczy mięśnie przywłosowe.
Adrenalina powstaje z noradrenaliny przy udziale enzymu fenylo-N-metylotransferazy. Oddziałuje na receptory alfa i beta. Kurczy naczynia krwionośne (np. nerek, jelit, skóry) i podnosi ciśnienie krwi. Rozszerza jednak naczynia w mięśniach szkieletowych, poprawiając ich ukrwienie, co jest szczególnie ważne podczas pracy fizycznej, walki i ucieczki. Powoduje także rozkurcz naczyń wątrobowych i wieńcowych. Wzmaga siłę i częstotliwość skurczu serca, potem jednak (poprzez nerw błędny) zwalnia akcję serca. Pobudza układ bodźcowo-przewodzący serca. Wzrost ciśnienia krwi jest efektem zwiększenia objętości minutowej serca Rozkurcza mięśnie gładkie przewodu pokarmowego (hamuje perystaltykę jelit), dróg żółciowych i oskrzeli, kurczy mięśnie śledziony.
Zwiększa stężenie glukozy we krwi, przyspiesza rozkład glikogenu (wzmaga glikogenolizę) w wątrobie, nasila glikolizę (beztlenowy enzymatyczny rozkład glukozy) w mięśniach, aktywuje lipolizę tkanki tłuszczowej zwiększając stężenie kwasów tłuszczowych we krwi, zwiększa zużycie tlenu przez komórki. Zwiększa napięcie mięśni szkieletowych i szybkość przewodzenia impulsów w płytkach ruchowych.
Wydzielanie adrenaliny zwiększa się pod wpływem strachu, bólu, śmiechu, stresu (strach i ból należą do czynników stresowych!), wysiłku fizycznego. Działa silnie lecz krótkotrwale. Rozkładana jest przez monoaminoksydazę (MAO).
Aparat przykłębuszkowy. Leży pomiędzy komórkami plamki gęstej - macula densa (grupa komórek nabłonkowych osmoreceptorowych kanalika dystalnego) a tętniczką doprowadzająca kłębuszka nerkowego. Zbudowany jest ze zmodyfikowanych miocytów gładkich, wyposażonych w retikulum granularne i w pęcherzyki wydzielniczo-transportowe. Komórki te stykają się z błoną podstawna śródbłonka tętniczki. Syntetyzują reninę. Zwiotczenie tętniczki (spadek ciśnienia krwi) zwiększa syntezę reniny. Renina dostaje się do krwi, gdzie odczepia enzymatycznie alfa-2-globulinę od angiotensyny I. Angiotensyna I pod wpływem konwertazy (enzym uwalniany do krwi w płucach) zostaje przekształcona w angiotensynę II. Angiotensyna II zwęża naczynia krwionośne, podnosi ciśnienie krwi oraz pobudza wydzielanie aldosteronu w korze nadnerczy oraz jego uwalnianie do krwi.
Ciałko Zuckerkandla. Leży na ścianie głównej tętnicy brzusznej, głównie w strefie odejścia tętnicy krezkowej. Długość ciałka osiąga 1,5-2 cm. Zbudowane jest z komórek endokrynowych syntetyzujących adrenalinę i noradrenalinę. Hormony te są uwalniane do tętnicy, wywołując efekty fizjologiczne (patrz nadnercza). Powstaje z ektodermy. Ciałko Zuckerkandla należy do grupy ciałek przyzwojowych - paraganglia. Paraganglia występują również w tętnicy szyjnej, w gruczole krokowym, w jądrach, w jajnikach, w sercu, w nerce i pełnia podobne funkcje.
Jajniki (ovaria, l. poj. ovarium). Jajniki leżą przy bocznej ścianie miednicy małej, w dołku jajnikowym. Każdy jajnik waży 6-8 g, jest barwy białawej lub różowawej, na powierzchni matowy.
Jajnik otoczony jest torebką łącznotkankową - osłonką białawą (tunica albuginea; niesłusznie zwana błoną białawą), która pokryta jest od strony jamy brzusznej nabłonkiem sześciennym. Do wnęki jajnikowej wnika krezka jajnikowa (mesovarium), w której biegną naczynia krwionośne
i nerwy. Krezka jajnikowa (fałd otrzewnej) połączona jest z więzadłem szerokim macicy.
W umocowaniu jajnika uczestniczy także więzadło własne jajnika (łączy z rogiem macicy) i więzadło przednie. W przekroju jajnika wyróżnia się rdzeń i korę jajnika (medulla et cortex ovarii).
Rdzeń zbudowany jest z tkanki łącznej, podtrzymującej naczynia krwionośne, limfatyczne i nerwy. Pełni funkcje podporowe i troficzne. Krezka jajnikowa dociera właśnie do rdzenia.
Kora zbudowana jest z tkanki łącznej właściwej, z pęcherzyków jajnikowych (folliculi ovarici) (różne stadium rozwoju) i z miocytów gładkich. Tkanka łączna właściwa zawiera komórki endokrynowe (śródmiąższowe) syntetyzujące hormony płciowe. Do komórek endokrynowych zaliczane są również komórki wnękowe jajnika (syntetyzują androgeny!). Pęcherzyki jajnikowe zbudowane są z warstwy komórek ziarnistych, leżących na błonie podstawnej, z osłonki przejrzystej ovocytu (zona pellucida)oraz z jamy pęcherzyka (cavum folliculi) wypełnionej płynem pęcherzykowym (liquor follicularis). W warstwie ziarnistej leży ovocyt (oocyt), czyli komórka jajowa, tworząca uwypuklenie - wzgórek jajonośny - cumulus oophorus. Wokół ovocytu leży kilka warstw komórek ziarnistych tworzących charakterystyczny wieniec promienisty (corona radiata). Komórki ziarniste pęcherzyków także syntetyzują hormony płciowe.
Do hormonów płciowych kobiety zalicza się estrogeny i progesteron.
Estrogeny obejmują około 30 substancji, spośród których należy wymienić: estradiol, estriol, estron i 2-hydroksyestron. Zapewniają wystąpienie i podtrzymanie cech płciowych. Odpowiedzialne są za dojrzewanie płciowe dziewcząt, powodują wzrost i rozwój jajowodów, macicy i pochwy. Wzbudzają popęd płciowy u kobiet. Regulują menstruację. Zapewniają rozwój gruczołów mlekowych. Zwiększają elastyczność skóry i wzrost włosów na głowie (tylko na głowie!). Zmniejszają stężenie cholesterolu we krwi, działają przeciwmiażdżycowo, zatrzymują wodę i sód w organizmie. Zapobiegają stłuszczeniu wątroby. Pobudza syntezę białek.
Progesteron wytwarzany jest przez ciałko żółte (komórki luteinowe), zatem w II fazie cyklu menstruacyjnego (po owulacji). Ułatwia zagnieżdżenie (inplantację) zapłodnionego jaja (zygoty) w macicy i zapewnia utrzymanie ciąży. Pod wpływem progesteronu następuje rozwój naczyń spiralnych w ścianie macicy, rozwój gruczołów mlekowych, zmniejszenie wrażliwości macicy na skurcze, zwiększenie wydzielania gruczołów śluzowych macicy, pobudzenie wzrostu miocytów macicy. Podwyższa temperaturę ciała, nasila metabolizm podstawowy.
W czasie ciąży progesteron jest wytwarzany również przez komórki syncytiotrofoblastu kosmówki.
Androgeny produkowane przez komórki wnękowe jajnika pobudzają procesy anaboliczne kobiety. Nadmiar ich powoduje jednak wirylizm = hirsutyzm (łac. hirsutus - szorstki /kolczasty/ na twarzy, ze względu na pojawiający się zarost męski).
Jądra (łac. testis, dawniej testimonium virile - w dosł. tłum. dowód męski, świadectwo męskie; virile - męski, mężczyźnie właściwy; gr. orchis). Leży w worku skórnym (uwypuklenie dolnej ściany jamy brzusznej) - w mosznie (scrotum). W życiu płodowym jądra znajdują się na tylnej ścianie jamy brzusznej, przed urodzeniem wędrują przez kanał pachwinowy do moszny. Jeżeli jądra nie zstąpią do moszny powstaje stan patologiczny - cryptoorchismus (w dosł. tłum. ukryte jądra), czyli wnętrostwo, prowadzące do bezpłodności (przy niepodjęciu leczenia).
Jądro jest okryte osłonką białawą (tunica albuginea), na której od strony przedniej i bocznej leży osłonka pochwowa (tunica vaginalis), będąca podwójną błoną otrzewnej. Blaszka zewnętrzna, czyli blaszka ścienna wyściela mosznę, a blaszka wewnętrzna, czyli trzewna przylega do jądra. Blaszki są okryte nabłonkiem surowiczym - mesothelium. Osłonka biaława (grubości 0,5 mm) tworzy do wnętrza jądra przegrody łącznotkankowe, dzielące miąższ jądra (parenchyma testis) na zraziki = płaciki jądra (lobuli testis). Przegrody (septula testis) docierają do śródjądrza (mediastinum testis), przez które wnikają naczynia krwionośne, limfatyczne i nerwy. Osłonka biaława zamyka wnętrze jądra pod dużym ciśnieniem. W jądrze istnieje około 250-300 zrazików. Każdy zrazik zbudowany jest z kanalików nasieniotwórczych krętych o średnicy 200 μm i długości do 70 cm, ponadto z tkanki łącznej właściwej i z komórek mioepitelialnych (kurczliwych). Kanaliki kręte są połączone z kanalikami odprowadzającymi prostymi, które przechodzą do przewodzików sieci jądra. Zatem z wierzchołka każdego zrazika wychodzi kanalik prosty i przechodzi do śródjądrza, gdzie się wszystkie łączą w sieć przewodzików jądra. Te z kolei zbiegają się w przewody wyprowadzające jądra, początkowo o przebiegu prostym, a potem krętym. Odcinki kręte tworzą głowę najądrza. W trzonie i ogonie każdego najądrza mieści się przewód główny do którego uchodzą przewody nasienne wyprowadzające kręte.
Z najądrzy biorą początek nasieniowody.
W tkance łącznej międzykanalikowej mieszczą się gruczoły śródmiąższowe jądra zawierające komórki Leydiga. Komórki Leydiga syntetyzują androgeny, głownie testosteron, androsteron, etiocholanolon. Męskie hormony płciowe zapewniają rozwój i podtrzymanie męskich cech płciowych: rozwój narządów płciowych, owłosienie typu męskiego, pogrubienie głosu, popęd płciowy, przyrost masy mięśniowej. Regulują spermatogenezę. Wzmagają wydzielanie łoju w gruczołach sprzyjając rozwojowi łojotoku i trądziku. Pobudzają wzrost owłosienia skóry (w tym twarzy), ale nie włosów głowy. Wzmagają syntezę białek, zatrzymują azot w organizmie. Nasilają anabolizm, pobudzając wzrost tkanki łącznej, kostnej i chrzęstnej (aktywują chondroblasty i osteoblasty). Efektem jest przyrost masy mięśniowej. Niestety przyspieszają też zamykanie płytek chrzęstnych (nasadowych) w kościach, zatrzymując wzrost wydłużeniowy kości. Zatrzymują w ustroju sód, potas, fosfor, wapń i chlor. Za sodem i chlorem podąża woda, zatem nie jest prawdą, że stosowanie anabolicznych środków testosteronowych nie powoduje obrzęków. Przyśpiesza regenerację tkanek (np. złamań kości, ran skóry). Nadmiar testosteronu sprzyja powstawaniu obrzęków i nadciśnienia. Ponadto hamuje wydzielanie gonadotropin w przysadce mózgowej.
Uwaga! Sztuczne, nieuzasadnione podawanie testosteronu (w celach anabolicznych u sportowców) powoduje uszkodzenie wątroby z żółtaczką cholestatyczną, wzbudza nowotwory gruczołu krokowego, powoduje zanik jąder i zahamowanie spermatogenezy (bezpłodność!) oraz impotencję (niemoc płciową). Wywołuje nieodwracalne zwyrodnienie kanalików nasiennych krętych, ginekomastię (powiększenie gruczołów sutkowych!), stany alergiczne i niewydolność krążenia. Tak niebezpieczne następstwa powstają po zastosowaniu już 25 mg testosteronu dziennie. Równie niebezpieczne są inne steroidy anaboliczne: oksandrolon, oksymetolon, stanozol, oksymesteron, metenolon, metandienon, etylestrenol, nortestosteron, noretandrolon. Moralnym i zawodowym obowiązkiem studentów, a potem absolwentów Obsługi Ruchu Turystycznego i Rekreacji oraz Wychowania Fizycznego jest posiadanie prawdziwej wiedzy na temat tych toksycznych preparatów oraz prowadzenie akcji zwalczających wszelki doping farmakologiczny w sporcie.
Ważniejsze hormony układu pokarmowego.
1. Gastryna wydzielana jest w części odźwiernikowej żołądka; wzmaga wydzielanie soku żołądkowego, trzustkowego i nasila perystaltykę jelit.
2. Sekretyna wydzielana jest w dwunastnicy; wzmaga wydzielanie soku trzustkowego, insuliny, żółci i soku jelitowego bogatego w węglany.
3. Gastron wydzielany jest w odźwierniku żołądka; hamuje wydzielanie kwasu solnego w żołądku oraz przesuwanie pokarmu.
4. Żołądkowy inhibitor peptydowy wydzielany jest przez dwunastnicę i jelito cienkie; hamuje uwalnianie kwasu solnego i pepsyny.
5. Cholecystokinina wydzielana jest przez jelito cienkie; wzmaga wydzielanie soku trzustkowego, insuliny i skurcze pęcherzyka żółciowego. Spowalnia opróżnianie żołądka. Występuje również w sporych ilościach w mózgowiu (np. prążkowie, podwzgórze, hipokamp), gdzie jest neuromodulatorem. Hamuje odczuwanie głodu. Uwaga! Pankreozymina posiada identyczną sekwencję aminokwasową jak cholecystokinina. Zatem obecnie nie należy wyróżniać tej substancji jako odmiennej.
6. Motylina wydzielana jest w dwunastnicy; pobudza perystaltykę jelit i skurcze żołądka.
7. Wazoaktywny hormon jelitowy VIP wydzielany jest w jelicie; wzmaga wydzielanie soku trzustkowego, insuliny i perystaltykę jelit. Obniża napięcie naczyń, nasila glikogenolizę.