Ćwiczenie 8
Układ termoregulacji
Składowe układu, funkcje
Zaburzenia termoregulacji:
Hipertermia - udar cieplny, oparzenia
Hipotermia - hibernacja, odmrożenia
Gorączka- patofizjologia, okresy, rola w infekcjach
Promieniowanie jonizujące
Źródła promieniowania
Choroba popromienna.
Promieniowanie cieplne
Termoregulacja
Polega na dostosowaniu ilości ciepła wytwarzanego w organizmie
( termoregulacja chemiczna) i ciepła wymienianego między organizmem, a otoczeniem (termoregulacja fizyczna) do potrzeb bilansu cieplnego w sposób zapewniający utrzymanie homeostazy termicznej w zmiennych warunkach środowiska.
Termoregulacja chemiczna
Temperatura wewnętrzna ciała jest więc wypadkową produkcji i eliminacji ciepła.
Termoregulacja fizyczna
Drogi wymiany ciepła pomiędzy organizmem a otoczeniem;
przenoszenie ciepła (konwekcja)
przewodzenie
promieniowanie
- parowanie
Układ termoregulacji składa się z:
Termoreceptorów
2. Termodetektorów
3. Ośrodków termoregulacji
4. Termoefektorów
Termoreceptory
zimna i ciepła dostarczają informacji za pośrednictwem dośrodkowych włókien nerwowych o bezwzględnej temperaturze jak i jej zmianach.
lokalizacja
Skórze, mięśniach, górnych drogach oddechowych, ścianach naczyń żylnych, niektórych odcinkach przewodu pokarmowego.
Termodetektory
zlokalizowane w podwzgórzu, po obu stronach komory trzeciej oraz w części szyjnej rdzenia kręgowego - reagują na zmiany temperatury docierającej do nich krwi.
Ośrodki termoregulacji
lokalizacja podwzgórzu
części przedniej odpowiedzialnej za eliminację ciepła
części tylnej odpowiedzialnej za zatrzymanie ciepła w ustroju i stymulację jego produkcji.
Efektorów układu termoregulacji
- efektory termoregulacji fizycznej - układ krążenia, gruczoły potowe, mięśnie szkieletowe, wątroba, brunatna tkanka tłuszczowa
- efektory termoregulacji chemicznej.
- odruchowy wzrost napięcia mięśni szkieletowych i uruchomienie termogenezy drżeniowej
- zwiększenie przemiany materii (hormony)
- zwiększenie ciśnienia krwi, przyspieszenie pracy serca, oddechu
wyczerpanie zasobów energetycznych, niemożność utrzymania stałej temperatury ciała, stopniowe oziębienie (hipotermia),
śmierć (poniżej 22.4°C).
Najbardziej narażeni na oziębienie są starcy, niemowlęta, (alkohol!).
Gorączka
to podwyższenie temperatury ciała poza zakres fizjologiczny przy sprawnie działającym układzie termoregulacji.
Mechanizm gorączki
pirogeny egzogenne
endotoksyny bakteryjne,
produkty wirusów,
etiocholanolon,
kompleksy immunologiczne,
polmukleotyty,
antygeny,
produkty po urazach ( m.innymi - urazy mózgu )
pirogeny endogenne (oddziaływanie na przednią część podwzgórza pobudzają mechanizmy zatrzymywania ciepła w ustroju i jego dodatkowej produkcji)
- IL1- nie przechodzi przez barierę krew-mózg, nasilenie kaskady kwasu arachidonowego i produkcji prostaglandy (ich stężenie jest zwiększone przez cały czas trwania gorączki w płynie mózgowo-rdzeniowym). Prostaglandyny mają zwiększać stężenie sodu w stosunku do wapnia - dochodzi do przestawienia "termostatu " na wyższą temperaturę.
TNF-α,
interferony
Pewne związki wpływają na wysokość gorączki np. wazopresyna i α-melanotropina powodują jej supresję i mogą być istotne w ochronie przed przekroczeniem w gorączce niebezpiecznego dla życia progu.
W przebiegu gorączki wyróżniamy:
okres wzrostu ( stadium incrementi )
przestrojenie mechanizmów termolegulacji na wyższy poziom ( okres oszczędzania i wytwarzania ciepła )
skurcz naczyń, termogeneza drżeniowa i bezdrżeniowa ( aktywacja przemiany materii na drodze hormonalnej )
ustalony stan gorączki (stadium febrile )
skóra zaczerwieniona, sucha, gorąca,
okres obniżenia gorączki (stadium decrementi )
ustrój pozbywa się nadmiaru ciepła - ujemny bilans cieplny
w zależności od wielkości temperatury wyróżniamy:
stany podgorączkowe - temperatura do 380 C
gorączka niska - temperatura 38 -38,5 0 C
gorączka umiarkowana - temperatura 38,50 - 39 0 C
gorączka wysoka - temperatura 39 - 400 C
hiperpireksja - temperatura powyżej 410 C
Rola gorączki
Do dzisiaj nie ma jednoznacznej opinii o roli gorączki w przebiegu infekcji.
streptococcus pneumoniae może być bezpośrednio blokowany przez gorączkę inne bakterie stają się bardziej podatne na bakteriobójcze działanie osocza i antybiotyków;
nasilenie funkcji immunologicznych np. zwiększenie produkcji immunoglobulin i wzmocnienie funkcji komórek T i leukocytów;
temperatura > 38°C była związana ze zwiększonym przeżyciem w spontanicznym bakteryjnym zapaleniu otrzewnej;
informowano o związku braku gorączki ze zwiększoną śmiertelnością w polibakteryjnej lub gram ujemnej sepsie oraz pneumokokowym zapaleniu opon mózgowych;
nasilają się efekty działania endotoksyny w wysokiej temperaturze;
aktywność komórek NK i limfocytów T cytotoksycznych jest zaburzona w gorączce.
Gorączka jest najczęstszym widocznym objawem choroby
Obecne rozumienie mechanizmów i patogenezy gorączki sugeruje, że proces gorączkowy odgrywa pozytywna rolę w obronie organizmu i rutynowa antypireza jest ogólnie niepotrzebna i potencjalnie niebezpieczna.
WSKAZANIA DLA OBNIŻANIA GORĄCZKI
Układ nerwowy
ochrona przed napadami gorączkowymi u dzieci lub objawami ze strony centralnego układu nerwowego.
Wiele zaburzeń może powodować majaki np. kortyzolowa odpowiedź na obciążenie (stress), która nie poddaje się supresji przez leki przeciw-gorączkowe w czasie prowokacji endotoksyną. Jest sprawą niezmiernie ważną aby wiedzieć kiedy antypireza może hamować i odwrócić delirium.
Jednak nie ma badań, które odpowiadałyby na to pytanie. Problem supresji gorączki musi być odróżniony od uniknięcia nasilenia choroby. Np. odwodnienie lub nadmierna izolacja cieplna chorego maże zaostrzyć fizjologiczne konsekwencje gorączki tak, że stają się one podobne do udaru cieplnego. Podobnie zbytnie ubranie niemowlaka może być przyczyną przegrzania i uszkodzeń neurologicznych.
Serce
obniżenie gorączki jest wskazane w przypadkach uszkodzeń tkanki w wyniku niedotlenienia, szczególnie układu sercowo-naczyniowego.
Decydowanie czy obniżać gorączkę
Decyzja o podjęciu terapii przeciwgorączkowej powinna być podjęta dla każdego przypadku oddzielnie,
Czy to jest gorączka?
2. Czy jest jakieś specjalne ryzyko?
3. Ciąża
ad.1 W przypadku udaru cieplnego z ekstremalnie wysoką, niekontrolowaną temperaturą należy fizycznie obniżać temperaturę. Możliwa jest sytuacja nakładania się gorączki z hipertermią np. u dziecka z łagodną gorączką, które jest zbyt mocno zawinięte w pieluszki, co może spowodować obraz podobny do udaru cieplnego na skutek niezdolności do dysypacji ciepła produkowanego przez gorączkę.
Ad.2 Nie ma dowodów na to, że gorączka w normalnym przebiegu choroby jest szkodliwa lub że antypyreza oferuje jakieś znaczące korzyści. W rzeczywistości dostępne informacje mogą sugerować, że gorączka czyni więcej dobrego niż złego. Możliwe wyjątki mogą dotyczyć ekstremalnie niestabilnego przepływu wieńcowego, pacjentów z przypadkiem patologii wewnątrzczaszkowej, którzy nie mogą tolerować nawet niewielkiego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego, kobiet w ciąży i dzieci z historią napadów gorączkowych. Jakkolwiek korzyść z obniżania gorączki nie jest udowodniona nawet dla tych przypadków, a obniżanie temperatury za wszelką cenę może znacznie komplikować późniejszą sytuację. ( np. nikt kto widział pacjenta wycieńczonego z powodu dreszczy pod kocem chłodzącym nie uwierzy, że obciążenie układu sercowo-naczyniowego jest wtedy zredukowane. )
Ad.3 Gorączka była uznawana jako przyczyna uszkodzeń płodu lub spontanicznych poronień. Nie ma jednak badań, które by to bezspornie potwierdzały. Jest kilka doniesień o szkodliwym wpływie sauny na płód, ale badania zrobiono bez grupy kontrolnej. Z obserwacji wynika, że kobiety w ciąży dobrowolnie opuszczają saunę lub gorącą kąpiel zanim ich wewnętrzna temperatura osiągnie poziom rozważany jako potencjalnie teratogenny. Nieliczne badania wykazały, że nie ma związku pomiędzy wysoką gorączką w pierwszym trymestrze ciąży a wadami płodu.
Metody obniżania gorączki
farmakologiczne
stosuje się najczęściej niesteroidalne leki przeciwzapalne (indometacyna, ibuprofen, aspiryna, acetaminofen itp ).
Do niedawna uważano leki te za nieszkodliwe dla organizmu. Jednak znaleziono dowody na toksyczne działanie niektórych z nich na układ pokarmowy, nerki i inne narządy. Leki dobrze tolerowane przez zdrowych ludzi mogą mieć zupełnie inny efekt na osoby poważnie chore. Np. docenia się obecnie związek pomiędzy aspiryną a zespołem Reyesa, co spowodowało odejście od stosowania aspiryny u dzieci na korzyść acetaminofenonu. Kortykosteroidy silny efekt przeciwgorączkowy, ale ich niekorzystny wpływ na układ obronny organizmu zmniejszył zainteresowanie nimi jako lekami przeciwgorączkowymi
fizyczne
oziębianie pomieszczeń, mokre prześcieradła itp.
Jednak próby fizycznego obniżenia temperatury w gorączce prowadzą do wystąpienia odruchów obronnych i produkcji ciepła. Można to robić w uzasadnionych przypadkach, ale po podaniu leków przeciwgorączkowych. Chociaż wpływ hypotermii na przebieg choroby jest niejasny.
Hipoteza prostaglandynowa gorączki
Podanie PGE1, PGE2, PGF2α do komory bocznej mózgu lub PO/AH różnym ssakom wywołuje wzrost temperatury. PGE2 działa najsilniej.
Żadna inna substancja podana domózgowo (nie licząc jonów) nie działa tak silnie jak PGE2.
Pirogeny zwiększają miejscowo poziom PG w podwzgórzu.
PG wywołują wzrost temperatury u tych ssaków u których pirogeny wywołują gorączkę.
Gorączka wywołana przez PGE2 nie jest hamowana przez kwas acetylosalicylowy, który hamuje syntezę PGE2.
Zmiany w stężeniu PG w płynie mózgowo-rdzeniowym zmieniają się równolegle ze wzrostem lub obniżaniem gorączki.
Stężenie PGE2 może być regulowane poprzez:
regulację uwalniania AA (hamują to glikokortykosteroidy)
regulację aktywności cyklooksygenazy (hamują NSID)
regulację aktywności enzymu rozkładającego PGE2 (15-PDGH)
Wydaje się, że w gorączce mamy do czynienia z tym ostatnim procesem.
Stwierdzono, że inhibitor 15-PGDH (15-hydroksydehydrogenaza) nasila gorączkę wywołaną przez endotoksyny lub PGE2.
Podwzgórze szczurów gorączkujących wolniej rozkłada PGE2.
ALE
Dobrano taką dawkę salicylanu sodu, która hamowała wzrost poziomu PGE2 w płynie mózgowo-rdzeniowym, ale nie zmniejszała gorączki w odpowiedzi na podanie pirogenu.
Podanie dwu różnych antagonistów receptora PGE2 hamowało odpowiedź na PGE2, ale pozostawało bez wpływu na goraczkotwórcze działanie pirogenu.
Cykloheksimid (inhibitor syntezy białka) zmniejsza gorączkę wywołaną przez pirogen i nie zmienia odpowiedzi na PGE2.
Hipertermia
Umiarkowanie nasilone lub silne reakcje na działanie wysokich temperatur, spowodowane niewłaściwą lub niewspółmierną odpowiedzią mechanizmów regulacji cieplnej ustroju.
Udar cieplny
Wyczerpanie na skutek gorąca
Kurcze cieplne
Przyczyny
wysoka temperatura otoczenia
długotrwała ekspozycja
nadmierne pocenie
wymioty, biegunki
wysoka wilgotność powietrza
długotrwały intensywny wysiłek
wiek
otyłość
choroby współistniejące
sprawność ustroju
używki
leki
Udar cieplny
hiperpireksja; siriasis
niemożność oddania przez organizm ciepła
( oslabiony efekt chlodzenia ciała wywołany poceniem)
Objawy
bóle głowy
osłabienie
nagła utrata przytomności
gorąca, sucha i zaczerwieniona skóra
wysoka temperatura ciała
twarde i szybie tętno
Wyczerpanie na skutek gorąca
(Prostracja cieplna, zapaść cieplna)
nadmierna utrata płynów
Objawy
narastajace zmęczenie
oslabienie
lęki
zlewne poty
blada lepka skóra
nitkowate tętno
niskie lub nieoznaczalne tętno
zaburzenia psychiczne
obniżona temperatura ciała
wstrząs
Omdlenie cieplne - łagodna postać wyczerpania cieplnego
(powstała na skutek gromadzenia się krwi w rozszerzonych naczyniach kk. dolnych)
Kurcze cieplne
( bolesne kurcze mm. prążkowanych w następstwie nadmiernego pocenia się spowodowanego wysilkiem i/lub wysokimi temperaturami otoczenia)
nadmierna utrata Na , K , Mg
Objawy
nagły silny ból i skurcz rąk i stóp
skurcz mm. brzucha
Oparzenia
( uszkodzenie tkanek spowodowane działaniem czynników termicznych, chemicznych lub prądu elektrycznego prowadząc do denaturacji białka, obrzęku rany oparzeniowej oraz utraty płynu wewnątrznaczyniowego wskutek zwiększonej przepuszczalności naczyń)
Stopień ciężkości oparzeń
% powierzchni ciała (% p.c.)
małe (< 15% p. c)
średnie (15-49% p.c)
duże (50-69% p.c)
rozległe (> 70% p.c)
Stopnie oparzeń
I stopień
II stopień
III stopień
Obliczanie rozległości oparzenia - „ reguła dziewiątek”
Podawanie płynów w dawce 2-4ml/kg na każdy % powierzchni oparzenia
Monitoring właściwego leczenia polega na ocenie RR, diurezy (50-100 ml/h)
hipoalbuminemia- rozcieńczone osocze - przetaczanie krystaloidów
hipocalcemia - niedobór białka
kwasica metaboliczna - upośledzenie perfuzji tkankowej
mioglobinuria - niedokrwienie mm. szkieletowych
hemogloginuria - uszkodzenie erytrocytów
Hipotermia
( odziębina; odmrożenie; przypadkowa hipotermia; stopa okopowa lub immersyjna
- obniżenie temperatury ciała
- bradykardia
- obniżenie pojemności minutowej serca
- obniżenie objętości wyrzutowej
- wzrost oporów naczyniowych
- migotanie przedsionków, komór serca
- upośledzenie czynności układu oddechowego, obniżenie przemiany materii, niedotlenienie (mózg),
- utrata świadomości, śmierć
Hipotermia przypadkowa - najczęściej u zdrowych, starszych ludzi dochodzi do obniżenia temperatury ciała do 35°C.
upośledzenie reakcji naczynioruchowej w skórze (zwiększenie utraty ciepła) - opóźnienie wystąpienia termogenezy drżeniowej i jej zmniejszenie
- zmniejszenie odczuwania zimna
Reakcje termoregulacyjne na podwyższoną temperaturę
zwiększenie przepływu krwi przez skórę,
zmniejszenie oporów naczyniowych,
spadek ciśnienia krwi,
wzrost częstości skurczów serca
- uruchomienie gruczołów potowych (utrata wody i elektrolitów).
WPŁYW PROMIENIOWANIA JONIZUJĄCEGO NA ORGANIZMY ŻYWE.
ABSORBCJA ENERGII PROMIENIOWANIA W MATERIALE BIOLOGICZNYM.
Promieniowanie jonizujące, przechodząc przez materię, przekazuje energię jej cząsteczkom w procesach jonizacji lub wzbudzenia,
hν + A → A+ + e-
B + e- → B-
Sekwencję zjawisk w napromieniowanej materii można z grubsza podzielić na etapy:
l.. Stadium fizyczne - 10-16-10-15 sek. absorbcja energii na poziomie atomu-jonizacja lub wzbudzenie cząsteczki. ( etap pochłaniania energii i etap oddziaływania elektrycznego wew. cząsteczki)
2. Stadium fizyko-chemiczne - 10-12 sek w tym okresie powstają wolne rodniki i jony, następuje wymiana elektronów pomiędzy cząsteczkami.
3. Stadium chemiczne- 10-12-10-8sek. Jest to okres wtórnych reakcji rodników i jonów ze sobą lub ze środowiskiem.
4. Stadium biologiczne - występuje w układach biologicznych - jest to odpowiedź materii żywej na skutki promieniowania.
skutki deterministyczne -zjawiska popromienne zależą od dawki otrzymanej. Można ustalić dawkę progową
skutki stochastyczne - występują losowo zależą od wielkości dawki. Nie można ustalić dawki progowej
Ogólnie można przedstawić sekwencję zmian występujących po napromieniowaniu materii żywej następująco:
Efekty pierwotne - przenoszenie energii -» pierwotne uszkodzenia cząstek -» wzmocnienie - objawy radiobiologiczne
Ponieważ absorbcja energii przez poszczególne cząstki składowe komórki jest przypadkowa, o trafieniu decyduje całkowita liczba danych cząstek. Skład cząsteczkowy komórki
Substancja Liczba cząsteczek na l cząsteczkę DNA
DNA l
RNA 44
Inne cząsteczki materiału organicznego 4000
lipidy 7000
Materiał nieorganiczny 6.8* 104
woda 1.2* 107
Z powyższych danych wynika, że większość energii jest absorbowana przez cząsteczki wody.
SKUTKI POPROMIENNE NA POZIOMIE MOLEKULARNYM I SUBKOMÓRKOWYM
Stwierdzono, że w makrocząsteczkach białkowych promieniowanie a niezależnie od miejsca trafienia w cząsteczkę zrywa zawsze te same wiązania. Świadczy to o wewnątrzcząsteczkowej migracji energii. Takie skoncentrowanie energii może doprowadzać np. do zmian konformacyjnych centrów aktywnych enzymów.
W przypadku DNA zmiany popromienne polegać mogą na utracie lub uszkodzeniu zasad wchodzących w skład tego związku. Zasady pirymidynowe są bardziej czułe na uszkodzenia niż zasady purynowe. Może nastąpić zerwanie łańcucha , depołimeryzacja cząsteczki, mogą wytwarzać się nietypowe wiązania pomiędzy resztami zasad. Prowadzi to w konsekwencji do zaburzenia syntezy białek
W lipidach błonowych mogą powstawać nadtlenki lipidowe, może zmieniać się płynność błon, powstawać zaburzenie w prawidłowej przepuszczalności błon powodując uwalnianie enzymów hydrolitycznych. W komórkach powstawać mogą tzw. radiotoksyny jako wynik procesów radiacyjno chemicznych przy aktywacji enzymatycznych reakcji utleniania.
WPŁYW PROMIENIOWANIA NA KOMÓRKĘ
Stosując odpowiednią dawkę promieniowania można zniszczyć każdą komórkę żywego ustroju. Nie ma bowiem komórek niewrażliwych na promieniowanie. Różne komórki tego samego organizmu cechuje jednak różna podatność na promieniowanie zwana promienioczułością. Promienioczułość spełnia w przybliżeniu regułę Bergonie i Tribondeau, która głosi: „wrażliwość komórek na promieniowanie jest wprost proporcjonalna do ich aktywności proliferacyjnej i odwrotnie proporcjonalna do stopnia ich zróżnicowania".
Podział części ciała na grupy ze względu na promienioczułość:
- grupa I - gonady, szpik czerwony,
- grupa II- mięśnie, tkanka tłuszczowa, przewód pokarmowy, płuca, wątroba, nerki, oczy,
- grupa III - kości, tarczyca, skóra,
- grupa IV - ręce, przedramiona, stopy.
CYKL KOMÓRKOWY
Największą promienioczułość komórki wykazują w fazach Gi, S i Gi. Widocznym efektem jest opóźnienie mitozy. Jak się przypuszcza, jest to czas potrzebny komórce do naprawienia uszkodzeń popromiennych. Opóźnienie przejścia komórek z jednej fazy do następnej, jak również opóźnienie mitozy można zaliczyć do przejściowych efektów, które nie zależą prawdopodobnie od uszkodzeń materiału genetycznego. Uważa się, że opóźnienie mitozy komórek jest najwcześniejszą i najwraźłiwszą reakcją komórki na napromieniowanie.
MATERIAŁ GENETYCZNY
Promieniowanie wywołuje mutacje. Mogą one być punktowe jak i dotyczyć całego chromosomu. Pod wpływem promieniowania jedna lub więcej zasad, na skutek interakcji z wolnymi rodnikami, może ulec tautomeryzacji na skutek czego zasada zmienia właściwości i strukturę. W wyniku tego następuje zmiana rozmieszczenia elektronów i protonów w cząsteczce. Tak np. ęnolowa forma tyminy może utworzyć potrójne wiązanie z guaniną T s G. (Normalnie ketonowa forma tyminy tworzy z adeniną wiązanie podwójne T=A). Podobnie tautomeryczna odmiana cytozyny tworzy podwójne wiązanie wodorowe z adeniną C=A. (Normalnie C s G). Tworzą się więc pary zasad niekomplementarnych. Przy dużych zmianach w zasadzie może ona w ogóle wypaść z łańcucha DNA.
Popromienny wzrost mutacji jest liniowo zależny od dawki promieniowania. Oznacza to, że nie ma dawki progowej dla tego efektu. Każda dawka jest szkodliwa.
SKUTKI NAPROMIENIENIA CAŁEGO CIAŁA ORGANIZMU WIELOKOMÓRKOWEGO
OSTRA CHOROBA POPROMIENNA
Napromieniowanie organizmu ludzkiego dawką równą lub zbliżoną do LD50 wywołuje w nim zespół zmian, które określa się jako ostra choroba popromienna. Wyróżniamy w niej następujące fazy:
a) faza wstępna -faza zwiastunów
b) okres utajenia
c) główna faza choroby
d) śmierć lub okres zdrowienia
Faza zwiastunów - występuje w kilka lub kilkanaście godzin po napromienieniu dawką LD50.
Objawy: brak łaknienia, nudności, wymioty oraz uczucie zmęczenia.
Okres utajenia - potęgują się skrycie chemiczne i komórkowe uszkodzenia oraz dochodzi do uszkodzeń narządów. Mechanizmy naprawcze organizmu nie są w stanie usunąć powstałych szkód.
Faza główna - występuje po ok. 2-3 tygodniach od chwili ekspozycji.
Objawy: rozpoczyna się nudnościami, wymiotami, zapaleniem gardła, biegunkami - często krwawymi i gorączką.
Śmierć - przyczyną są najczęściej krwotoki oraz wyczerpanie układu krwiotwórczego- szpiku kostnego i układu chłonnego.
W zależności od wielkości dawki pochłoniętej rozróżniamy pięć typów choroby popromiennej:
a) postać subkliniczna - dawka pochłonięta od 0,5 Gy - 2 Gy śmiertelność u człowieka 0%
b) postać hematologiczna- dawki pochłonięta 2 Gy- 4 Gy śmiertelność 25%
c) postać jelitowy - dawki pochłonięta 4 Gy - 8 Gy śmiertelność 50% -100%
d) postać mózgowy- dawki pochłonięta 8 Gy - 50 Gy 100%
e) postać enzymatyczna dawki pochłonięta > 50 Gy śmierć natychmiastowa - blokada enzymatyczna
ad. a) wyczerpanie układu krwiotwórczego - skazy krwotoczne, załamanie odporności,
ad. b) przeważają objawy ze strony układu pokarmowego- biegunki, odwodnienie, poważne zaburzenia rkz. Dochodzi do uszkodzenia nabłonka jelitowego, owrzodzeń i perforacji oraz zniszczenia komórek macierzystych nabłonka. Obnażenie śluzówki powoduje krwawienia oraz zaburzenia wchłaniania.
ad. c) objawy ze strony centralnego układu nerwowego - utrata przytomności, drgawki, śmierć,
Leczenie
Spośród wymienionych postaci choroby popromiennej postać hematologiczna, a w mniejszym stopniu postać jelitowa, posiadają praktyczne możliwości wyleczenia. Zarówno w postaci hematologicznej jak i jelitowej leczenie jest objawowe. Przy odwodnieniu i zaburzeniach równowagi elektrolitów podaje się płyny zastępcze, zawierające niezbędne jony, a w przypadku zakażeń bakteryjnych - antybiotyki. Objawy wynikające z braku elementów morfotycznych krwi obwodowej leczy się podawaniem zawiesin brakujących komórek* Czasami jedyną szansą przeżycia chorego jest przeszczep szpiku kostnego.
WPŁYW PROMIENIOWANIA NA NIEKTÓRE NARZĄDY
Narząd krwiotwórczy
Dojrzałe komórki krwi obwodowej są na ogół oporne na promieniowanie. Zniszczenie ich może nastąpić po dawkach rzędu dziesiątków tysięcy rentgenów. Wyjątek stanowią limfocyty, które należą do najbardziej promienioczułych komórek organizmu. Dawka 5 remów powoduje już utratę ruchliwości limfocytów.
Układ krwiotwórczy w szpiku kostnym oraz utkanie węzłów limfatycznych grasicy i śledziony są bardzo wrażliwe na promieniowanie. Najbardziej wrażliwe jest utkanie limfatyczne, następnie kolejno:
- prekursory krwinek czerwonych (erytroblasty)
- prekursory granulocytów (mielocyty)
- prekursory płytek krwi (megakariocyty)
Zmiany ilościowe komórek krwi po napromienieniu:
- spadek liczby limfocytów -najniższe wartości pomiędzy 2 a 5 dniem
- spadek liczby granulocytów - po początkowym wzroście następuje spadek po dawce LD5o po około 3 tygodniach,
- spadek liczby trombocytów - krzywa spadku podobna do granulocytów.
Przewód Pokarmowy
W badaniach na zwierzętach wykazano, że zmiany histologiczne w jelicie cienkim występują po napromienieniu dawką rzędu 100 R, Po dawkach rzędu 600-1200 R lub większych zmiany są już bardzo wyraźne. Pierwszego dnia po napromieniowaniu ustroju dawką 1000 R obserwuje się uszkodzenie jąder komórek nabłonka jelit* a także śmierć lityczną komórek, Drugiego i trzeciego dnia obserwuje się duże ubytki komórek nabłonkowych, a około 5-tego dnia kompletną utratę tych komórek. Spadek liczby komórek macierzystych maże doprowadzić do śmierci ustroju.
Skóra
Napromienienie miejscowe dawką 300 R powoduje rumień tj, zaczerwienienie i obrzęk podobnie jak po lekkim oparzeniu cieplnym. Przy większych dawkach lub powtarzającej się ekspozycji uszkodzona skóra może przypominać oparzenia termiczne wyższego stopnia. Gojenie się zmian wywołanych promieniowaniem jest utrudnione. W miejscach napromienienia obserwuje się przebarwienia skóry, zaniki, owrzodzenia. Możliwa jest indukcja nowotworów. Po dawkach powyżej 200 R następuje wypadanie włosów, a po 700 R może wystąpić trwałe wyłysienie.
Centralny Układ Nerwowy
Napromieniowanie całego ciała lub głowy dawką rzędu kilku kiloradów wywołuje powstawanie popromiennego zespołu centralnego układu nerwowego
z objawami neurologicznymi jak depresja, pobudzenie ruchowe, utrata przytomności, stupor, niekiedy drgawki, a następnie śmierć w ciągu kilku godzin do kilku dni
Badaniem anatomo-patologicznym stwierdza się wynaczynienia oraz zmiany w tkance mózgowej głównie wokół naczyń krwionośnych. Zwiększa się przepuszczalność zarówno płynów jak i elementów morfotycznych krwi Ponadto obserwowano:
- zmiany obrzękowe,
- przerost komórek głeju,
- nekroza tkanki mózgowej,
- zniszczenie neuronów (100-200 krad),
- uszkodzenie i niszczenie komórek oligodendrogleju,
- zmiany w zapisie EEG,
Efekty promieniowania na CUN zależą w dużej mierze od wielkości dawki i sposobu jej otrzymania. Ta sama dawka otrzymana jednorazowo powoduje większe szkody niż dawka frakcjonowana.
Gonady Jądra
U mężczyzn napromieniowanych w celach medycznych lub w czasie awarii radiacyjnych obserwowano przejściową niepłodność. Miarą uszkodzenia może być liczba plemników w jednostce objętości ejakulatu Po dawce LD50 - powrót do normalnej liczby plemników obserwowano po 3 latach, a po ekspozycji 100 remów - po
l roku, U mężczyzny dawka sterylkacyjna jest większa od dawki śmiertelnej na całe ciało. Jednak uszkodzenia jąder obserwowano już przy dawkach 25 remów, Dużo niebezpieczniejsza jest długotrwała ekspozycja małymi dawkami niż jednorazowo dużą dawką. Jest to spowodowane wielokrotnym uszkodzeniem każdej subpopulacji komórek kanalika nasiennego w różnych fazach cyklu życiowego i w różnych fazach spermatogenezy. Wykazano, że najbardziej wrażliwymi komórkami kanalików jądra jest typ pośredni spermatogonii oraz typ B spermatogonii. Najbardziej opornymi komórkami na promieniowanie są komórki Sertoliego, spermatogonie A oraz plemniki.
Jajniki
Jajnik jest wyposażony w komplet oocytów już we wczesnym okresie życia organizmu żeńskiego. Oocyty są komórkami promienioczułymi Największą wrażliwość na promieniowanie wykazują owocyty w pierwotnych pęcherzykach Graafa. W miarę dojrzewania pęcherzyków Graafa promienioczułość owocytów maleje. Przypuszcza się, że jednorazowa dawka 300-400 remów wystarcza do wywołania trwałej niepłodności. Wiadomo także, że frakcjonowana dawka wyjaławiająca dla młodej kobiety wynosi 100-200 remów przez okres 10-14 dni. Na ogół uważa się, że dawka 170 remów jest dawką niebezpieczną, która może wywołać trwałą niepłodność.
PÓŹNE SKUTKI POPROMIENNE
Do późnych skutków popromiennych zaliczamy:
- zwyrodnieniowe zmiany w tkankach (np. stwardnienie naczyń prowadzące do miażdżycy),
- występowanie większej ilości tkanki włóknistej, która zastępuje pełnowartościową tkankę narządu (np. popromienne zwłóknienie płuc ),
- zmniejszenie się masy komórek miąższowych wątroby,
- występowanie zmian w soczewce oka (zaćma),
- nierównomierne odkładanie się barwnika w skórze,
- siwienie i wypadanie włosów,
- objawy przyśpieszonego starzenia,
- skrócenie czasu życia,
- zmiany nowotworowe,
- niepłodność,
- zmiany dziedziczne w następnych pokoleniach.
Nowotwory - m. innymi białaczka
WPŁYW PROMIENIOWANIA NA ZARODEK I PŁÓD
Z obserwacji skutków badań medycznych, wypadków radiacyjnych oraz doświadczeń na zwierzętach wynika że najbardziej niebezpieczny u ludzi jest okres 32 - 37 dnia ciąży tzw. dużej organogenezy
0,01 Gy jako maksymalną dopuszczalną dawkę kwartalną dla kobiet narażonych zawodowo w okresie rozrodczym.
W radiologicznych badaniach diagnostycznych zalecana jest zasada aby kobiety poddawały się takim badaniom w okresie pierwszych dwóch tygodni cyklu menstruacyjnego tj. przed owulacją i możliwością zapłodnienia.
Przewlekła choroba popromienna
Mianem przewlekłej choroby popromiennej określa się odległe skutki jednorazowego napromienienia, bądź będące efektem długotrwałego narażenia na powtarzające się dawki promieniowania.
Ujawniają się one po kilku-kilkunastu latach.
Do głównych jej skutków należą:
-zwiększona zapadalność na nowotwory złośliwe (zwłaszcza nowotwory układu krwiotwórczego: białaczki i chłoniaki oraz nowotwory tarczycy, układu kostnego a także glejaki).
-przyspieszone starzenie się i skrócenie życia
-bezpłodność (zwykle przemijająca)
-uszkodzenia genomu komórek płciowych (zwiększona liczba wad wrodzonych u potomstwa)
-zaburzenia hormonalne
PROMIENIOWANIE CIEPLNE:
promieniowania podczerwonego o długości fali od 770 do 15 000 nm,
promieniowania widzialnego o długości fali od 400 do 760 nm
promieniowania nadfioletowego o długości fali od 380 do 200 nm.
Działanie biologiczne.
Zależy ono od głębokości przenikania fal świetlnych do skóry. Światło o falach krótszych niż 200 nm nie przenika do skóry i zostaje prawie całkowicie pochłonięte przez warstwę rogową naskórka. Wraz ze wzrostem długości fal zwiększa się zdolność światła do wnikania do skóry, osiągając swój szczyt przy długości fal 750 nm.
Najbardziej czynną część widma słonecznego, stanowią promienie nadfioletowe.
Działanie światła na skórę znajduje swój biologiczny wyraz:
1) we wpływie cieplnym podczerwieni, światła widzialnego i UV;
2) w działaniu fotochemicznym światła widzialnego o krótkich falach i UV.
UVA jest promieniowaniem o długości 320-400 nm, jest mniej rumieniogenne, ale za to bardziej barwnikotwórcze od UVB. W dużych dawkach powoduje pigmentację skóry, czyli ciemnienie wskutek utleniania melaniny (barwnika już istniejącego w zdrowej skórze). Ilość UVA docierająca do powierzchni ziemi jest znacznie większa niż UVB. Wysokie dawki UVA mogą wzmacniać odczyny rumieniowe i zwiększać niekorzystne efekty..biologiczne..promieniowania..UVB.
UVB jest promieniowaniem o długości fali od 290 do 320 nm wywołuje:
odczyny rumieniowe (melanogenezę)
odpowiada za syntezę witaminy D,
wtórne przebarwienia,
powoduje przerost warstwy rogowej naskórka
działa rakotwórczo
W wyniku ekspozycji skóry na te fale dochodzi do uwalniania się w niej szeregu mediatorów, z których histamina odgrywa największą rolę. Źródłem dla niej są ziarnistości komórek tucznych, stanowiące magazyn biogennych amin. Proces ten pobudza enzymatyczną czynność melanocytów, co powoduje porumieniowe ściemnienie skóry (opaleniznę). Z drugiej strony wzmożona melanogeneza pobudza syntezę ziarnistości komórek tucznych.
Rumień skóry wywołuje zarówno UVB, jak UVA. Im krótsze są fale UV, tym mniejsza ich dawka wywołuje odczyny rumieniowe skóry. Przebarwienie skóry po UVB rozwija się po upływie 48-72 godzin od naświetlania. Jest ono wynikiem pobudzenia czynności melanosomów. Opaleniznę wyprzedza odczynowe zgrubienie warstwy rogowej naskórka i jego akantoza, ograniczającye wnikanie do skóry następnych dawek promieni UV.
UVC światła słonecznego nie dociera do ziemi i nie odgrywa roli w posłonecznych odczynach skóry. Stanowiąc natomiast część widma sztucznych źródeł światła, wywiera silne działanie rumieniotwórcze, przeciwbakteryjne i karcynogenne.
Wpływ promieni nadfioletowych na ustrój
Wpływ promieniowania na skórę:
Działanie bodźcowe na zakończenia nerwowe w skórze
Zwiększona odporność skóry na zakażenia
Pobudzenie proliferacji naskórka i zwiększenie przekrwienia skóry (leczenie ran i owrzodzeń, zwłaszcza troficznych)
Zmiany fotochemiczne w skórze
Wpływ promieniowania na podstawową przemianę materii (zwiększenie PPM jako skutek bodźcowego działania na gruczoły wydzielania wewnętrznego - przysadkę, nadnercza, jajniki jądra )
Wpływ promieniowania na gospodarkę mineralną ustroju.
Promienie UV wywierają wpływ na gospodarkę mineralną zwłaszcza wapnia i fosforu. Zmniejszony poziom wapnia i fosforu we krwi, zachwiany ich wzajemny stosunek oraz upośledzenie wchłaniania z pożywienia w przewodzie pokarmowym jest wyrazem niedoboru witaminy D. Promienie UV wytwarzają w skórze wit. D, która zwiększa przyswajanie wapnia i fosforu z przewodu pokarmowego oraz utrzymują ich poziom we krwi zabezpieczając kości od odwapnienia.
Korzystny wpływ naświetlań UV otrzymujemy stosując je w schorzeniach, w których poziom składników mineralnych (wapń, fosfor) jest obniżony (krzywica, tężyczka, źle gojące się złamania, złamania samoistne, gruźlica kości) oraz u kobiet w okresie ciąży
Wpływ promieniowania na krew i układ krwiotwórczy
Zwiększenie liczby erytrocytów i hemoglobiny, leukocytów, okresowo pytek krwi
Przemijający spadek poziomu cukru i kwasu mlekowego
Wzrost glikogenu w mięśniach i wątrobie
Zwiększenie ilość ciał histaminopodobnych (zwiększenie przepuszczalności naczyń)
Wpływ promieniowania na układ nerwowy
Naświetlanie dawkami biologicznymi promieniami UV powoduje zmniejszenie pobudliwości nerwowej
Przy przedawkowaniu występują objawy podniecenia, bezsenność, podrażnienie układu nerwowego
Wpływ promieniowania na ciśnienie krwi
Naświetlania ogólne powodują obniżenie ciśnienia krwi
Wskazania do naświetlań promieniami nadfioletowymi:
Choroby skóry: łuszczyca, przewlekłe zmiany wypryskowe, bielactwo, łysienie plackowate
Zespoły bólowe w przebiegu zmian zwyrodnieniowych, dyskopatii, zespołów korzeniowych
Zapalenia stawowe, mialgie
Nefrogenny świąd, neurodermitis
Profilaktyka, leczenie krzywicy
Rekonwalescencja, zwiększona podatność na infekcje
Zaburzenia regulacji wegetatywnej
Promieniowanie podczerwone
Działanie biologiczne promieniowania podczerwonego związane jest z podniesieniem przez nie temperatury tkanek w następstwie zwiększenia energii kinetycznej ich cząsteczek. W czasie działania promieni podczerwonych na skórę powstaje miejscowy rumień, zanikający wkrótce po zabiegu. Zaczerwienienie skóry jest raczej nierównomierne, spowodowane rozszerzeniem głębiej położonych naczyń krwionośnych skóry.
Promieniowanie podczerwone wykorzystuje się
w leczeniu trudno gojących się ran,
stanach zapalnych tkanek miękkich
nadmiernych odczynach po promieniach nadfioletowych (filtr czerwony).
Zmianach pourazowych
25