GIEŁDA
Prątki
Wymień znane Ci badania bakteriologiczne stosowane w diagnostyce gruźlicy i jak długo oczekujesz na wynik każdego z nich?
Materiałami diagnostycznym mogą być: plwocina, popłuczyny żołądkowe - przy gruźlicy płuc; mocz - przy gruźlicy nerek; płyn mózgowo-rdzeniowy - przy gruźliczym zapaleniu opon m-r.
Metody diagnostyczne:
Preparat bezpośredni - badanie mikroskopowe.
→ Nie możemy stwierdzić czy są to prątki gruźlicy czy prątki saprofityczne, lub inne chorobotwórcze.
→ Na wynik czekamy ok. 1h.
→ Przed barwieniem przeprowadzamy homogenizację, która ma na celu zabicie flory postronnej, która przerosłaby wolniej rosnące prątki bez ich uszkodzenia i odwirowujemy, co ma na celu zagęszczenie (płyn mózgowo-rdzeniowy jest naturalnie jałowy i skąpoprątkowy, nie jest poddawany homogenizacji w przeciwiństwei do materiału z bogatą florą saprofityczną).
→ Preparat barwimy metodą Ziehla-Nielsena - prątki są kwasoodporne (barwią się na czerwono), ponieważ zawierają w ścianie kwas mikolowy; zawierają w ścianie bardzo dużo lipidów przez co są nieprzepuszczalne dla zasadowych barwników anilinowych.
→ Morfologia bakterii daje podstawę do wstępnego rozpoznania.
Hodowla.
→ materiał podajemy homogenizacji i odwirowaniu
→ na podłoże specjalne Löwensteina-Jansena.
→ na wynik czekamy od 3-4 tyg. do 4 miesięcy
→ określimy lekowrażliwość
Metoda bacterium.
→ na wynik czekamy 6 tygodni
→ test potwierdzający
→ węgiel znakowany, prątki się namnażają i wydalają węgiel i mierzymy index gazowy i oznaczamy lekowrażliwość
PCR.
→ nie wymaga wzrostu prątków do stwierdzenia ich obecności
→ trudność jest w jednoznacznej ocenie wyniku, gdyż wykrywa zarówno żywe i martwe prątki, nie wiemy czy chory jest w fazie prątkującej ani ile jest tych bakterii
Hybrydyzacja kwasów nukleinowych.
→ używamy sondy kwasów nukleinowych
→ swoistość u czułość sond jest wysoka
→ wyniki są otrzymywane po 2-3h jak tylko uzyska się odpowiedni wzrost prątków
→ ograniczenia zastosowania tej metody to : koszty sprzętu i odczynników, fachowość personelu, oczekiwanie na znaczący wzrost prątków
Metody serologiczne (badania przeciwciał przeciwlo M. tuberculosis).
Próba tuberkulinowa (wynik po 49-72h).
Próba biologiczna (do 12 tyg (na świnkach morskich)).
Preparat z moczu od pacjenta z podejrzeniem gruźlicy nerek, barwiony metodą Ziehla-Neelsena, jest dodatni. Jak zinterpretujesz ten wynik?
Prątki obecne w moczu wskazują, że mogą to być prątki gruźlicy jak również prątki saprofityczne. Nie wiemy także czy są to prątki chorobotwórcze czy nie. Mycobacterium smegmatis to prątki saprofityczne występujące w wydzielinie narządów płciowych. Należy powtórzyć badanie po dokładnym odkażeniu skóry krocza, ewentualnie wykonać nakłucie nadłonowe pęcherza lub wykonać dodatkowe badania na identyfikację gatunku Mycobacterium. Można wykonać PRC, które od razu nam pokaże czy są prątki czy też nie, ponieważ nie wymaga wzrostu prątków do stwierdzenia ich obecności, jednak trudność jest w jednoznacznej ocenie wyniku, gdyż wykrywa zarówno żywe i martwe prątki, nie wiemy czy chory jest w fazie prątkującej ani ile jest tych bakterii, dlatego należy wykonać hodowlę. Prątki gruźlicy można najwcześniej wykryć po ok. 3 tyg., jednak żeby zupełnie wykluczyć prątki i wydać wynik (-) to trzeba poczekać 4 miesiące, jeśli zaś prątki wyrosną po 2-3dniach, to są to prątki saprofityczne.
Co się stanie, jeżeli pacjentowi z dodatnim odczynem tuberkulinowym podamy szczepionkę przeciwgruźliczą?
Wystąpi fenomen Kocha, który polega na tym, że wystąpi odpowiedź miejscowa, śródskórna. W miejscu podania szczepionki powstanie obrzęk, martwica, które z czasem się zagoją. Człowiek ginie na skutek pierwszego zakażenia, druga dawka go nie zakaża.
Wyjaśnij dlaczego w diagnostyce gruźlicy zdarza się często tak, że preparat bezpośredni barwiony metodą Ziehl-Nielsena jest ujemny, a posiew jest dodatni?
Materiał diagnostyczny może zawierać tylko kilka bakterii w ml, a do wykonania preparatu bezpośredniego nie dość, że bierzemy bardzo niewielką ilość materiału to jeszcze żeby wykryć prątki w preparacie musi ich być „10 do 5” , może on być także zanieczyszczony florą postronną, dlatego w preparacie bezpośrednim mogą nie znaleźć się prątki (może być -), podczas gdy w posiewie stosujemy większą ilość materiału i materiały do badania są odpowiednio przygotowane (homogenizacja, odwirowanie,bez flory) i dlatego wynik może być (+).
Dlaczego gruźlicę leczymy terapią skojarzoną?
Leczenie gruźlicy wymaga jednoczesnego podawania co najmniej 2 leków, aby uniknąć powstania lekoopornych szczepów M. tuberculosis. U niektórych chorych np. na HIV zaleca się używania do początkowego leczenia 4 leków, aby zapobiegać powstaniu lekooporności i szybkiemu rozprzestrzenianiu się zakażeń wywołanych przez prątki oporne na leki.
Z powodu zwiększenia częstości występowania szczepów opornych, konieczne jest określenie wrażliwości na leki wyhodowanych szczepów.
Leki pierwszego rzutu to np. Etambutol, izoniazyd, ryfampicyna, streptomycyna;
Leki drugiego rzutu to np. cykloseryna, fluorochinolony, kanamycyna, PAS.
W diagnostyce Mycobacterium tuberculosis kiedy uzyskamy wynik dodatni a kiedy ujemny w odczynie tuberkulinowym ?
→ Dodatni.
po pierwotnym zakażeniu.
po szczepieniu trwa 3-7 lat.
obecnie chory, po 4-6 tygodniach wykryjemy.
→ Fałszywie dodatni.
wynik reakcji krzyżowej z innymi prątkami.
→ Ujemny.
pacjent nie miał nigdy kontaktu z prątkiem.
nie był szczepiony.
→ Fałszywie ujemny.
w pewnych stanach związanych z anergia np. w uogólnionym zakażeniu M. tuberculosis, w stanie obniżenia odporności.
Znaczenie w diagnostyce gruźlicy preparatu bezpośredniego?
Preparat bezpośredni ma małe znaczenie, ponieważ w preparacie znajdziemy prątki, ale mogą to być prątki saprofityczne, potrzebna jest hodowla. Poza tym w preparacie możemy nie stwierdzić prątków, a w hodowi będą. Będzie to wynikiem pobrania małej ilości bakterii z badanego materiału.
Podaj podział prątków i zaznacz co wywołują
Jest wiele podziałów prątków.
Jeden z podziałów uwzględnia wyrastanie na pożywkach sztucznych:
Wolno rosnące.
Fotochromogeny - barwnik stymulowany przez światło. Np. M. kansasi, M. simiae, M. marinum.
Skotochromogeny - barwnik obecny niezależnie od światła. Np. M. scrofulaceum, M. xenopi, M. flavescens, M. gordonae.
Niefotochromy - nie wytwarzają barwnika. Np. M. avium, M. intracellulare, M. gastrii, M. terrae-triviale.
Szybko rosnące. Np. M. fortuitum, M. chelonae, M. smegmatis, M. termosistible.
Inny podział dzieli prątki w zależności od ich chorobotwórczośći:
Prątki gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis complex) - wywołują gruźlicę.
Mycobacterium tuberculosis - gruźlica u ludzi (tylko).
Mycobacterium bovis - gruźlica odzwierzęca u ludzi.
Mycobacterium bovis BCG - gruźlica odzwierzęca u ludzi.
Mycobacterium africanum - gruźlica płucna w tropikalnej Afryce.
Mycobacterium microti - gruźlica zwierząt.
Prątki inne niż gruźlicze (Mycobacterium other than tuberculosis - MOTT), prątki atypowe - zakażenia przy obniżonej odporności - choroby przewlekłe, AIDS, dzieci.
Mycobacterium avium complex (MAC) lub Mycobacterium avium-intracellulare (MAI) - zakażenia oportunistyczne pacjentów z AIDS najczęściej.
Mycobacterium kansasi - choroby płuc, skóry i podskórnych węzłów chłonnych.
Mycobacterium scrofulaceum - ziarniniakowe powiększenie węzłów chłonnych u dzieci.
Mycobacterium fortuitum - ropnie w okolicy wstrzyknięć (narkomani najczęściej).
Mycobacterium marinum - guzkowate owrzodzenia skóry w miejscu urazu.
Prątki trądu - wywołują trąd (chorobę Hansena).
Mycobacterium leprae.
Krętki
Podaj podział krętków i ich chorobotwórczość.
Do krętków zaliczamy 2 rodziny:
Rodzina: Spirochaetaceae
Rodzaj: Treponema
Treponema pallidum - powoduje kiłę (Lues, Syphilis).
Rodzaj: Borrelia
Borrelia recurrentis - powoduje dur powrotny (Febris recurrens)
Borrelia burgdorferi - powoduje chorobę (boreliozę) z Lyme (Borreliosis, Morbus Lyme)
Rodzina: Leptospiraceae
Rodzaj: Leptospira
Leptospira interrogans - powoduje leptospirozę, chorobę Weila (leptospirosis).
Podaj czynnik etiologiczny, źródło zakażenia, drogę zakażenia w durze powrotnym.
Dur powrotny, gorączka powrotna (Febris recurrens).
→ Czynnik etiologiczny: Krętki Borrelia recurrentis.
→ Rezerwuar: Zakażone szczury.
→ Źródło zakażenia: Kleszcze, wszy ludzkie.
→ Droga zakażenia: Kleszcze przenoszą ze szczurów na ludzi, wszy ludzkie przenoszą z człowieka na człowieka. Zakażenie przy wtarciu krętków w rankę po ugryzieniu.
Krętkowica kleszczowa- podaj czynnik etiologiczny, źródło zakażenia i pierwotną zmianę, objaw kliniczny?
Krętkowica kleszczowa, borelioza, borelioza z Lyme, choroba z Lyme (Borreliosis, Morbus Lyme).
→ Czynnik etiologiczny: Krętki Borrelia burgdorferi.
→ Źródło zakażenia: Kleszcze, gryzonie, dzikie zwierzęta np. jelenie.
→ Wrota zakażenia: Skóra ugryziona przez kleszcza.
→ Droga zakażenia: Ślina kleszczy zawierająca krętki.
→ Objawy kliniczne:
• I stadium (pierwotna zmiana) rumień wędrujący - erythema migrans, pierścieniowata zmiana z jasnym lub martwiczym centrum i czerwonym brzegiem, w miejscu ugryzienia przez kleszcza; mogą wystąpić objawy towarzyszące np. ogólne złe samopoczucie, zmęczenie, ból głowy, gorączka, dreszcze, uogólnione bóle i powiększenie regionalnych węzłów chłonnych.
• II stadium - występowanie objawów neurologicznych (np. zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, mózgu) i kardiologicznych (blok przedsionkowo-komorowy, powiększenie serca).
• III stadium - zapalenie stawów, zmęczenie, ból mięśniowo-kostny lub obrzęk.
U kobiety w ciąży, u której nie obserwowano żadnych objawów chorobowych, wykonany w ramach badań profilaktycznych odczyn USR wypadł dodatni. Jak zinterpretujesz ten wynik?
Odczyn USR to kłaczukujący, zmodyfikowany VDRL. Jest to klasyczny, nieswoisty test serologiczny, w którym jako antygen wykorzystujemy kardiolipinę z tkanki serca wołu, przeciwciała antyfosfolipidowe wzbudzane przez Treponema pallium reagują krzyżowo z kardioloipiną. Test może dawać wyniki fałszywie dodatnie u chorych na grypę, zakaźną mononukleozę, choroby autoimmunologiczne lub kolagenozy, u pacjentów w podeszłym wieku i u kobiet w ciąży.
U tej pacjentki rozpoznanie winno brzmieć „nie wykluczona kiła”. Nie możemy stwierdzić, że zakażenie jest wywołane krętkiem. Należy przeprowadzić dalszą diagnostykę wykluczająca lub potwierdzającą obecność krętków bladych, wykonując:
USR, VDRL, OWD i swoiste testy np. FTA-ABS (test immunofluorescencji pośredniej), TPI (odczyn Nelsona-Mayera - wykrywa immobilizyny), MHA-TP.
U pacjenta na narządach moczowo-płciowych pojawiła się zmiana o charakterze wrzodu. Podaj najbardziej prawdopodobne choroby i ich czynniki etiologiczne.
• Wrzód miękki - Haemophilius ducreyi.
• Wrzód twardy (Kiła) - Treponema pallidum.
Podaj z uzasadnieniem, dlaczego odczyn USR nie ma zastosowania w kontroli serologicznej noworodków przy podejrzeniu kiły?
Odczyn USR służy do wykrywania reagin kiłowych; w czasie ciąży mogło dojść do przejścia reagin przez łożysko od chorej matki, więc nie są to reaginy, które wytworzyło dziecko w odpowiedzi na zakażenie. W kile wrodzonej u dzieci nie ma przeciwciał I fazy i nie wykrywa się ich przy pomocy USR. Miano reagin we krwi dziecka wzrasta w przypadku zakażenia. Jeśli przeciwciała były tylko przekazane biernie przez matkę miano ich po pewnym czasie spada. Odczyny swoiste wykrywają swoiste Ig.
Jaka jest zasada testu Nelsona-Mayera?
Jest to test TPI, który polega na unieruchomieniu krętków kiły utrzymywanych przy życiu na sztucznym podłożu przez przeciwciała zwane immobilizynami. Zjawisko zachodzi w obecności dopełniacza. Odczyn jest całkowicie swoisty. Badanie polega na zmieszaniu odpowiedniego rozcieńczenia zinaktywowanej surowicy badanej (na swoiste przeciwciała) z antygenem, który stanowią żywe krętki kiły (z hodowli na jądrach króliczych - szczepu Nichols) i dopełniaczem. Przeciwciała pojawiają się około 40 dnia od wystąpienia zmiany pierwotnej. Jak w surowicy są przeciwciała następuje unieruchomienie (co najmniej 40%) krętków. Mieszaninę obserwujemy pod mikroskopem z ciemnym polem widzenia i oceniamy ilość unieruchomionych krętków. Materiałem do badań może być płyn mózgowo-rdzeniowy, surowica.
Mikologia
Wymień grzyby chorobotwórcze. Podaj co każdy z nich powoduje.
Dermatofity:
• Trichophyton rubrum (spp.) - zakażenia skóry, włosów, paznokci.
• Microsporum gypseum (spp.) - zakażenia skóry i włosów.
• Epidermophyton floccosum - zakażenia skóry i paznokci.
Drożdżaki:
• Candida albicans (spp.) - kandydioza (candidiosis) skóry; układu oddechowego; moczowego; pokarmowego; OUN; układu kostno-stawowego; kandydioza oka; zapalenie wsierdzia; posocznica.
• Candida (Torulopsis) glabrata - torulopsioza (torulopsis) układu moczowego; zwykle u pacjentów w podeszłym wieku z cukrzycą.
• Cryptococcus neoformans - kryptokokoza (cryptococcosis) układu oddechowego; skórna; OUN; posocznica kryptokokowa.
Grzyby dimorficzne:
• Blastomyces dermatitidis - blastomikoza (blastomycosis) skórna; płucna.
• Hisoplasma capsulatum - histoplazmoza (histoplasmosis) płucna; uogólniona.
• Histoplasma duboissii - histoplazmoza afrykańska.
• Coccidioides immitis - kokcydioidomikoza płucna; OUN; oka.
• Sporothrix schenckii - sporotrychoza skórna; płucna.
• Paracoccidioides brasilensis - parakokcydioidomikoza błon śluzowych (przewlekłe zapalenie dziąseł); płucna.
Inne grzyby nitkowate i oportunistyczne:
• Aspergillus fumigatus (spp.) - aspergiloza (postać alergiczna, postać inwazyjna, grzybniak kropidlakowy (aspergilloma)).
Co to są chlamydospory?
Chlamydospory, są to formy przetrwalnikowe wytwarzane przez grzyby przy braku wody w środowisku. Wyróżnia się 3 rodzaje: interkalarne, szczytowe i boczne - zależnie od tego w jakiej części mycelium lub pseudomycelium powstaną. Mają grubą, podwójną ścianę i są oporne na niekorzystne wpływy środowiskowe.
Jakie formy mikrobiologiczne obecne w preparatach mikroskopowych wskazują na chorobotwórczość Candida albicans?
• Blastospory, widoczne w trakcie pączkowania.
• Pseudomycelium (pseudogrzybnia, pseudostrzępki).
• Chlamydospory, formy przetrwalnikowe.
Jakie znaczenie ma fakt, ze w preparacie mikroskopowym wykryto formy mycelialne Candida albicans?
Candida albicans należy do flory fizjologicznej i jest jej częścią dopóki nie zacznie tworzyć pseudomycelium. Wchodzi wtedy w fazę intensywnego wzrostu i zaczyna się rozprzestrzeniać, infekując okoliczne tkanki. W takim wypadku trzeba rozpocząć leczenie włączając leki przeciwgrzybicze.
Epidemiologia i diagnostyka kandydozy.
Kandydoza jest wywołana przez drożdżaki z rodzaju Candida, zwłaszcza Candida albicans, która jest pospolitym drobnoustrojem komensalnym występującym na całym świecie i należy do flory fizjologicznej przewodu pokarmowego, a także kolonizuje błony śluzowe i skórę człowieka. Mogą wywoływać zakażenia oportunistyczne. Do zakażenia usposabia upośledzona odporność komórkowa, neutropenia, przedłużające się antybiotykoterapie oraz zabiegi inwazyjne (sztuczna zastawka serca, długotrwałe cewnikowane, itp.).
Diagnostyka obejmuje obraz kliniczny poparty preparatami mikroskopowymi barwionymi metodą Grama, badaniem mikroskopowym pobranych od pacjenta fragmentów skóry lub błon śluzowych rozjaśnionych w KOH. Również wykorzystuje się metody hodowlane, testy na chlamydospory (mikrohodowla) oraz testy na filamentacje.
Antybiotyki przeciwgrzybicze są bardzo toksyczne dla człowieka. 1- wyjaśnij dlaczego? 2- wyjątkiem jest preparat …………, podaj jego nazwę i wyjaśnij dlaczego.
1 - Grzyby są komórkami eukariotycznymi, bardziej podobnymi do komórek ssaków aniżeli komórek bakteryjnych. Duży związek filogenetyczny komórek ssaków i grzybów jest przyczyną wysokiej toksyczności leków przecigrzybiczych. Preparaty hamujące syntezę białek, RNA lub DNA mogą mieć podobne działanie na komórki ssaków. Podobnie preparaty działające na błonę komórkową grzybów - zawierającą ergosterol, mogą krzyżowo reagować i wywoływać dużo zjawisk niepożądanych (cholesterol jest podobny do ergosterolu…).
2 - Wyjątkiem jest 5-fluorocytozyna (5-FC) lub fluorocytozyna. Jest analogiem zasad pirymidunowych, czyli cytostatykiem, ale komórki ssaków nie są zdolne to metabolizowania jej. Jedynie komórki grzybów mają odpowiednie enzymy aby ją wykorzystać. Hamuje syntezę RNA i DNA, sprawdza się w leczeniu kryptokokozy w skojarzeniu z amfoterycyną B.
Przez co wytwarzana jest aflatoksyna i jakie ma działanie?
Aflatoksyny (mikotoksyny) to substancje toksyczne wytwarzane przez grzyby pleśniowe, głównie z rodzaju Aspergillus. Aflatoksyny wykazują działanie w stosunku do wątroby (zmiany martwicze komórek wątrobowych) i innych narządów wewnętrznych. Także wykazują silne działanie rakotwórcze już w bardzo małych dawkach.
Na podstawie obrazu klinicznego podejrzewasz grzybicę skóry gładkiem. Jakie mogą być czynniki etiologiczne i jakie badania wykonasz aby najszybciej potwierdzić swoje podejrzenia?
Czynniki etiologiczne: Trichophyton sp., Microsporum sp., Epidermphyton floccosum, Candida albicans.
Badania: bezpośrednie badanie mikroskopowe fragmentów tkanki (zeskrobiny) w barwieniu Grama oraz Gomoriego (GMS), a także fragmenty skóry lub błon śluzowych rozjaśnione w KOH.
Wirusy
Podaj grupy wirusów z podziałem na RNA- i DNA-wirusy.
DNA-wirusy:
• Adenoviridae
• Papovaviridae(HPV)
• Parvoviridae
• Herpesviridae (HSV-1, VZV, CMV, EBV)
• Poxviridae (Variola vera)
• Hepadnaviridae (HBV)
• Polyomaviridae
RNA-wirusy:
• Reoviridae (reowirusy, rotawirusy)
• Picornaviridae (enterowirusy (tu wirusy ECHO), rhinowirusy, HAV, Poliovirus, Coxackie,)
• Caliciviridae (HEV)
• Togviridae (wirus różyczki)
• Arenaviridae
• Flaviviridae (HCV, Denga, wirus żółtej gorączki)
• Orthomyxoviridae (wirus grypy typ A, B i C)
• Paramyxoviridae (wirus paragrypy, Morbilivirus, wirus świnki, Respiratory syncytial virus (RSV))
• Bunyaviridae (Hantavirus)
• Rhadboviridae (wirus wścieklizny)
• Filoviridae (Ebola, Marburg)
• Coronaviridae (Corona virus)
• Astroviridae
• Retroviridae (HIV, HTLV)
Czynniki etiologiczne i choroby.
Herpes simplex virus-1 - opryszczka pospolita warg.
Herpes simplex virus-2 - opryszczka pospolita narządów płciowych.
Varicella-Zoster virus - ospa wietrzna, półpasiec.
Cytomegalovirus - cytomegalia.
Epsteins-Barr virus - mononukleoza zakaźna.
Wirus Variola vera - ospa prawdziwa.
Wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) - kłykciny kończyste.
Morbilivirus - odra.
Paramyxovirus parotidis - świnka.
Rubella virus - różyczka.+
Molluscum contagiosum virus - mięczak zakaźny.
Polio virus - choroba Heinego-Medina (Poliomyelitis)
Które wirusy mogą powodować powikłania w OUN? Wskaż właściwe:
a) Rubella virus
b) Papillomavirus hominis
c) Morbilivirus
d) Paramyxovirus parotidis
e) Coxackievirus
f) Molluscum contagiosum virus
Które wirusy są latentne? Wskaz właściwe:
a) EBV
b) CMV
c) adenovirus
d) herpesvirus
Wymień znane ci wirusy DNA.
HSV-1 - wirus opryszczki pospolitej.
HSV-2 - wirus opryszczki narządów płciowych.
VZV (HSV-3) - Varicella Zoster virus.
CMV - cytomegalovirus
EBV - Epsteina-Barr virus
Variola vera virus
HPV - wirus brodawczaka ludzkiego
HBV (WZW B) - wirus zapalenia wątroby typu B.
(MCV) - wirus mięczaka zakaźnego (Molluscum contagiosum virus).
Wymień wirusy grupy Herpesviridae, podział i podaj ich chorobotwórczość.
• Wirus opryszczki pospolitej (HSV-1) - podrodzina α - Opryszczka pospolita (Herpes simplex) głównie warg.
• Herpes simplex virus-2 (HSV-2) - podrodzina α - Opryszczka pospolita (Herpes simplex) głównie narządów płciowych.
• Varicella-Zoster virus (VZV; HSV-3) - podrodzina α - Ospa wietrzna (Varicella) i półpasiec (Herpes zoster).
• Cytomeglowirus (CMV) - podrodzina β - Cytomegalia.
• Wirus Epsteina-Barr (EBV) - podrodzina γ - Mononukleoza zakaźna (Mononucleosis infectiosa).
Podaj typowe czasokresy wylęgania i nazwy wirusów powodujące poszczególne typy wirusowego zapalenia wątroby (WZW).
HAV (WZW typu A) - okres wylęgania: 14-42 dni.
HBV (WZW typu B) - okres wylęgania: 40-180 dni.
HCV (WZW typu C) - okres wylęgania: 60 dni.
HDV (WZW typu D) - okres wylęgania: taki jak B.
HEV (WZW typu E) - okres wylęgania: 14-50 dni.
Co to są ciałka wtrętowe i czym różni się ich lokalizacja u DNA- i RNA-?
Ciałka wtrętowe to struktury widoczne w komórkach zarażonych wirusami. Widoczne już w konwencjonalnym mikroskopie świetlnym. Charakterystyczne (ale nie wyłącznie) dla niektórych zakażeń wirusowych.
Lokalizacja ciałek odzwierciedla miejsce gdzie dochodzi do powstawania wirusa. Tak więc ciałka wtrętowe w przypadku zarażeń wirusami DNA mają tendencję do umiejscawiania się w jądrze komórkowym (wyjątek stanowią ciałka Guarnieriego w infekcji pokswirusowej - namnażają się w cytoplazmie). Ciałka wtrętowe umiejscawiające się w cytoplazmie występują w przypadku zakażeń wirusami RNA, np. ciałka Negriego w neuronach zarażonych wirusem wścieklizny.
Co to są ciałka Negriego?
Ciałka wtrętowe Negriego, okrągławe podobne do erytrocytów, spotykane w cytoplazmie neuronów okolicy hipokampa i komórek Purkiniego móżdżku, patognomiczne dla wścieklizny (rabies). Immunohistochemicznie i ultrastrukturalnie można w nich wykazać obecność wirusa wścieklizny.
Wymień metody pozwalające zidentyfikować wirusa w hodowli tkankowej.
1) Efekt cytopatyczny w hodowli komórkowej - liza komórek, utrata typowego kształtu i spoistości, tworzenie wielojądrzastych komórek olbrzymich (syncytia), ciałka wtrętowe (wewnątrzjądrowe lub wewnątrzcytoplazmatyczne).
2) Hemaglutynacja - przyleganie cząstek wirusa do erytrocytów i zlepianie ich (np. wirus grypy).
3) Hemadsorbcja - przyleganie cząsteczek wirusa do erytrocytów.
4) Interferencja - niewrażliwość hodowli zakażonej wirusem na zakażenie innym wirusem.
5) Immunofluorescencja bezpośrednia i pośrednia.
6) Odczyny neutralizacji, zahamowania hemaglutynacji i hemadsorbcji.
Wymień choroby wirusowe podlegające obowiązkowemu szczepieniu u dzieci w Polsce.
• WZW typu B.
• Odra (Morbili).
• Nagminne porażenie dziecięce (Poliomyelitis).
• Różyczka (Rubella) - tylko dziewczynki w wieku 13 lat.
Co to jest wirus defektywny?
Wirusy defektywne (niekompletne) nie posiadają informacji potrzebnej do namnażania się w komórkach gospodarza. Mogą namnażać się jedynie z udziałem (w obecności) wirusów pełnowartościowych (kompletnych). Na przykład, wirus WZW typu D namnaża się jedynie wraz z wirusem WZW typu B.
Jakie funkcje pełni białko kapsydu?
Kapsyd ochrania materiał genetyczny wirusa (1) oraz bierze udział w adsorbcji i wnikaniu wirusa do komórki przez interakcję ze specyficznymi receptorami błony komórkowej (2). U wirusów bezosłonkowych kapsyd tworzy mocną warstwę, dzięki czemu są oporne na denaturację (3).
Wymień, które spośród zakażeń zaliczamy do tzw. chorób wskaźnikowych, wskazujących na ewentualne zarażenie AIDS.
1) Zakażenia oportunistyczne:
• bakteryjne, powtarzające się zapalenia płuc - przynajmniej 2 zachorowania w ciągu 12 miesięcy (konieczny dodatni wynik badania serologicznego anty-HIV).
• nawracająca bakteriemia wywołana przez pałeczki Salmonella (konieczny dodatni wynik badania serologicznego anty-HIV).
• gruźlica płuc lub gruźlica pozapłucna.
• rozsiane mykobakteriozy (prątki nietypowe).
• kandydoza przełyku, oskrzeli, tchawicy lub płuc.
• zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis jiroveci (dawniej P. carinii).
• histoplazmoza płucna (konieczny dodatni wynik badania serologicznego anty-HIV).
• kokcydioidomykoza pozapłucna (konieczny dodatni wynik badania serologicznego anty-HIV).
• kryptokokoza pozapłucna.
• izosporoza (konieczny dodatni wynik badania serologicznego anty-HIV).
• kryptosporydioza.
• zapalenia HSV - przewlekłe owrzodzenia, zapalenie płuc, przełuku.
• cytomegalia (poza wątrobą, śledzioną, węzłami chłonnymi).
• postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia.
2) Nowotwory wskazujące na AIDS:
• mięsak Kaposiego u mężczyzny <60 rż. (gdy >60 rż. konieczny dodatni wynik badania serologicznego anty-HIV).
• chłoniaki (Burkitta, pierwotny mózgu, immunoblastyczny).
• inwazyjny rak szyjki macicy (konieczny dodatni wynik badania serologicznego anty-HIV).
3) Zespoły chorobowe wskazujące na AIDS:
• encefalopatia związana z zakażeniem HIV (konieczny dodatni wynik badania serologicznego anty-HIV).
• zespół wyniszczenia spowodowany zakażeniem HIV (konieczny dodatni wynik badania serologicznego anty-HIV).