ASTMA WYSIŁKOWA

Od dawna, nawet w czasach biblijnych, wiedziano, że u podatnych osób wysiłek fizyczny może wywoływać objawy astmy. Niemniej pojęcie astmy wysiłkowej (exercise-induced asthma - EIA) stało się popularne dopiero w latach 60. 70. XX wieku.

Często przyjmowano, że stanowi ona odrębną kategorię kliniczną astmy.

U większości chorych na astmę, jeśli nie u wszystkich, objawy pojawiają się po odpowiednim obciążeniu wysiłkiem.

Zgodnie z definicją używamy określenia „skurcz oskrzeli wywoływany wysiłkiem” (exercise - induced bronchospasm - EIB) do opisania obturacji dróg oddechowych.

Niektórzy autorzy sugerują, iż EIA występująca u chorych na astmę przewlekłą różni się od EIA obserwowanej u sportowców, u których jedynie wysiłek fizyczny wywołuje objawy astmy.

Natomiast w izolowanym EIB u wyczynowych sportowców występuje raczej neutrofilowe lub mieszanokomórkowe zapalenie dróg oddechowych.

Na podstawie tych obserwacji można wyciągnąć wniosek, że astma przewlekła spowodowana atopią i nadreaktywność oskrzeli w odpowiedzi na bodźce termiczne, mechaniczne lub osmotyczne (częściej obserwowana u wyczynowych sportowców) nie wykluczają się wzajemnie.

Rodzaj i intensywność wysiłku fizycznego konieczne do wywołania objawów astmy:

1. Czy wystarczy zwykły 10 - minutowy trucht na odległość 1 km, czy też pacjent musi osiągnąć 90 -95% należnej maksymalnej częstotliwości rytmu serca (w chwili uzyskania 40-60% maksymalnej wentylacji dowolnej) podczas wysiłku trwającego 6-8 minut?

2. Czy istnieje określona temperatura lub wilgotność niezbędna do wywołania objawów u najmniej wrażliwych chorych?

ASTMA WYSIŁKOWA

Astma wysiłkowa to odwracalne zwężenie dróg oddechowych, pojawiające się po wysiłku fizycznym i ustępujące samoistnie lub pod wpływem zastosowanego leczenia.

Prawidłowo postawiona diagnoza i skuteczne leczenie umożliwiają nawet wyczynowe uprawianie sportu.

Powysiłkowy skurcz oskrzeli występuje u 50-80% chorych na astmę oskrzelową szczególnie u pacjentów nie stosujących leków przeciwzapalnych.

EPIDEMILOGIA I PATOGENEZA

Wprawdzie patogeneza EIA nie jest w pełni wyjaśniona, ale prawdopodobnie przyczyna jest wywołana wysiłkiem hiperwentylacja i związane z nią zmiany w fizjologii dróg oddechowych.

W czasie wysiłku fizycznego częstotliwość oddechów wzrasta, by sprostać zwiększonemu zapotrzebowaniu mięśni w tlen.

Intensywny wysiłek powoduje wdychanie zwiększonych objętości stosunkowo zimnego i suchego powietrza oraz utratę ciepła z błony śluzowej układu oddechowego, co wywołuje zmiany osmolarności w powierzchownej warstwie dróg oddechowych. Ich następstwem jest aktywacja mastocytów i komórek nabłonkowych, które uwalniają mediatory prozapalne, takie jak histamina, leukotreiny i chemokiny. Leki blokujące działanie tych mediatorów stosuje się więc jako logiczną metodę skutecznego leczenia kontrolującego EIA.

U ćwiczących sportowców zwiększenie stężeń chemicznych mediatorów, jak również liczby komórek biorących udział w zapaleniu dróg oddechowych, takich jak eozynofile, neutrofile i komórki nabłonka walcowatego.

Dlatego być może są to tylko nieswoiste wskaźniki zapalenia, narastające w skutek samego wysiłku, które mogą się zmniejszać w następstwie ograniczenia wysiłku lub - w przypadku wyczynowych sportowców - w miarę treningu.

Skutkiem wdychania zimnego powietrza jest skurcz naczyń płucnych, po którym następuje wtórne, reaktywne przekrwienie (ogrzanie dróg oddechowych) z zastojem krwi w naczyniach oskrzelowych, obrzękiem i dalszym zwężeniem dróg oddechowych.

Wydaje się, że w zależności od uprawianego sportu także inne substancje mogą odgrywać rolę w wywoływaniu astmy. Wyczynowi pływacy, którzy często pływają przynajmniej 30 godzin tygodniowo, wdychają duże ilości zanieczyszczonego powietrza unoszącego się tuż nad powierzchnią wody. Zawiera ono pochodne chloru i kwasu pochlorowego.

Na jakość wdychanego powietrza mogą także wpływać rodzaj wysiłku fizycznego (w pomieszczeniach zamkniętych albo na otwartej przestrzeni) i warunki uprawiania danej dyscypliny sportu (np. sporty wodne i zimowe).

Współistniejące zapalenie błony śluzowej nosa także pogorszy zdolność górnych dróg oddechowych do nawilżenia i ogrzania wdychanego powietrza, proporcjonalnie do zwiększenia oddychania przez usta.

Innym czynnikiem uwarunkowanym osobniczo i związanym z określonym rodzajem wysiłku może być rozregulowanie układu wegetatywnego w wyniku bardzo intensywnego i długotrwałego treningu. Przeważająca aktywność układu przywspółczulnego u bardzo dobrze wytrenowanych biegaczy, także może powodować zwiększenie napięcia mięśni gładkich oskrzeli u sportowców obciążonych zwiększonym ryzykiem wystąpienia EIA.

II. OBRAZ KLINICZNY

Cechy kliniczne EIA obejmują: kaszel, świsty, uczucie ciasnoty w klatce piersiowej niecodzienne uczucie braku tchu lub nadmierną ilość śluzowej wydzieliny - występujące po krótkotrwałym (6-8 minut) intensywnym i nieprzerwanym wysiłku aerobowym.

Odsetki fałszywie dodatnich i fałszywie ujemnych rozpoznań EIA wyłącznie na podstawie objawów zgłaszanych przez pacjentów są zbyt duże.

Bardziej nieswoiste objawy sugerujące EIA, takie jak gorsza sprawność, poczucie, że jest się w złej formie, ból brzucha, ból głowy kurcze mięśni, zmęczenie i zawroty głowy.

U zdrowych dzieci i młodzieży EIA może się objawiać bólem w klatce piersiowej, który u dzieci prawie nigdy nie jest objawem choroby serca. Inne bardziej subtelne objawy to: przedłużające się zakażenia górnych dróg oddechowych, kaszel pojawiający się w szatni, zaburzony sen z powodu objawów.

Do bodźców, które mogą nasilić EIA należą: sierść zwierząt, roztocze kurzu domowego, pleśnie, dym tytoniowy, inne dymy, pułki zanieczyszczenie powietrza, zmiany pogody oraz związki chemiczne znajdujące się w powietrzu.

III. CZĘSTOŚĆ WYSTĘPOWANIA

Częstość występowania EIA wynosi być może 30 -70% wśród wyczynowych sportowców uprawiających dyscypliny zimowe lub letnie sporty wytrzymałościowe i osiąga co najmniej 90% u chorych na astmę przewlekłą.

- 11% członków drużyny olimpijskiej USA na letniej olimpiadzie w 1984 podawało, że choruje na EIA.

- 17% członków amerykańskiej drużyny na letniej olimpiadzie w 1996 roku miało astmę w wywiadzie lub przyjmowało leki przeciw astmatyczne.

Analogiczny odsetek wśród amerykańskich sportowców uczestniczących w zimowej olimpiadzie w 1998 roku wyniósł 22,4%. Oszacowana chorobowość zwiększyła się do 24%.

EIA występuje częściej u osób uprawiających sporty związane z bardzo intensywnym wysiłkiem aerobowym, zwłaszcza z ekspozycją na zimne powietrze, takie jak hokej na lodzie i biegi narciarskie.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA

Napad duszności występuje najczęściej po 4 do 15 minut od zaprzestania wysiłku. U około 20% chorych po 5 - 8 godzinach odpoczynku może ponownie wystąpić skurcz oskrzeli, kaszel i świszczący oddech.

Patogeneza astmy wysiłkowej nie jest w pełni poznana. Obecnie dominuje teoria osmotyczna (ryc.) zgodnie, z którą wzrost wentylacji w czasie wysiłku prowadzi do utraty wody, co powoduje wzrost osmolarności śluzu i surfaktantu.

Jest to bezpośrednim czynnikiem pobudzającym komórki tuczne do degranulacji.

Uwolnione zotsają mediatory preformowane (histamina, heparyna, chymaza), jednocześnie rozpoczyna się synteza mediatorów generowanych (metabolitów kwasu arachidonowego: prostaglandyn i leukotrienów) oraz cytokin.

Histamina, prostaglandyna D₂ i leukotrieny cysteinylowe (LTC₄, LTD₄, LTE₄) są silnymi stymulatorami skurczu mięśni gładkich w drzewie oskrzelowym.

W teorii naczyniowej podkreśla się znaczenie skurczu naczyń krwionośnych oskrzeli, który występuje w wychłodzonych drogach oddechowych i zgodnie z zasadami termoregulacji zapobiega dalszej utracie ciepła.

W kilka minut po zaprzestaniu wysiłku dochodzi do wazodylatacji naczyń, przekrwienia o obrzęku błony śluzowej co jest przyczyną zwężenia światła oskrzeli i zaburzeń wentylacji.

IV. ROZPOZNANIE EIA

Najprostszym sposobem ustalenia rozpoznania EIA jest przeprowadzenie wysiłkowej próby prowokacyjnej. Jeśli to możliwe zalecamy jej wykonanie w środowisku, w którym zwykle występują objawy EIA. Podczas biegu na bieżni ruchomej przez 8 min i towarzyszy im spadek FEV, to taka próba jest wystarczająca.

Uważamy również, że spadek FEV o co najmniej 10% wystarcza do rozpoznania EIA, zwłaszcza gdy towarzyszą mu objawy kliniczne. Test dla olimpijczyków z EIA by mogli uzyskać pozwolenie na stosowanie leków przeciw astmatycznych (tj. ß₂ - mimetyków) znajdujących się na liście substancji niedozwolonych.

Obciążenie podczas wysiłkowej próby prowokacyjnej musi zapewnić osiągnięcie 40 - 60 % maksymalnej wentylacji dowolnej, a czas trwania wysiłku nie powinien przekraczać 6-8 minut, aby wdychane powietrze było suche i zimne.

V. EIA U SPORTOWCÓW WYCZYNOWYCH

Częstość wystąpienia EIA u wyczynowych sportowców wydaje się większa niż w innych populacjach jest szczególnie duża u osób uprawiających sporty wytrzymałościowe, takie jak pływanie i sporty zimowe. Wśród testów diagnostycznych potwierdzających rozpoznanie astmy u sportowców wyczynowych powinna się znaleźć wysiłkowa próba prowokacyjna.

Kryteria diagnostyczne EIA u sportowców wyczynowych należy starannie rozważyć i oprzeć na próbach prowokacyjnych odpowiednich do uprawianej dyscypliny i czynników środowiskowych z nią związanych oraz przeprowadzonych z obciążeniem podobnym do uzyskiwanego podczas zawodów.

Spoczynkowe badania czynnościowe płuc także maja małą wartość w rozpoznawaniu EIA.

VI. DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Dysfunkcja krtani wywołana wysiłkiem jest nieprawidłową reakcją krtani na wysiłek fizyczny, który ma różne, ale blisko ze sobą związane postaci kliniczne, takie jak: wysiłkowa (paradoksalna) dysfunkcja fałdów głosowych, wysiłkowe wypadanie fałdów nalewkowo - nagłośnieniowych i wysiłkowa wiotkość krtani.

Manifestują się one wysiłkowym stridorem wdechowym z towarzyszącym uczuciem ściskania w gardle. Objawy te występują w czasie maksymalnego natężenia wysiłku i ustępują w ciągu 5 minut po jego zaprzestaniu.

Inaczej jest w przypadku EIA, w której duszność pojawia się po wysiłku - jest największa po upływie 5-20 minut od jego zaprzestania.

Choroba refluksowa przełyku (ChRP) może być przyczyną objawów ze strony układu oddechowego wywołanych wysiłkiem i współistnieć z dysfunkcja fałdów głosowych.

Oddychanie przez nos pozwala na ogrzanie i nawilżenie wdychanego zimnego i suchego powietrza. Aby umożliwić oddychanie w ten sposób, należy leczyć choroby nosa, czy to alergiczne, czy też spowodowane przez czynniki środowiskowe.

POSTĘPOWANIE NIEFARMAKOLOGICZNE

Wielu autorów uważa, że racjonalnie dozowany wysiłek fizyczny zmniejsza nasilenie objawów astmy wysiłkowej.

Zostaje obniżona wentylacja niezbędna przy określonym natężaniu wysiłku.

Mniejszą część incydentów astmy wysiłkowej obserwuje się również u sportowców, którzy intensywny trening kończą okresem stopniowego ochłonięcia zamiast gwałtownego przerwania wysiłku.

PODSUMOWANIE

Ostatnio w Europie i w Polsce obserwuje się systematyczny wzrost zachorowań na astmę oskrzelową. Około 2 milionów mieszkańców naszego kraju cierpi na astmę.

16

---