UKŁAD CHŁONNY

1. Funkcje układu chłonnego

2. Narządy tworzące układ chłonny

3. Budowa i przebieg naczyń limfatycznych

4. Skład chłonki

5. Krążenie chłonki.

6. Budowa i funkcje węzłów chłonnych.

7. Budowa i czynność śledziony.

8. Odporność.

9. Odczynowość ustroju.

10. Reakcja zapalna

11. zgodność tkankowa

12. Zaburzenia odporności

13. Chłoniaki złośliwe

14. Ziarnica złośliwa.

15. AIDS

Układ limfatyczny lub inaczej układ chłonny - to otwarty układ naczyń i przewodów, którymi płynie jeden z płynów ustrojowych - limfa, która bierze swój początek ze śródmiąższowego przesączu znajdującego się w tkankach. Początkiem drogi chłonnej są szczeliny i przestrzenie międzytkankowe organizmu, które wypełnione są płynem tkankowym pośredniczącym w transporcie substancji odżywczych pomiędzy krwią a komórkami tkanek. Płyn ten pochodzi z naczyń krwionośnych włosowatych, częściowo wnika do nich, a częściowo wnika do naczyń włosowatych chłonnych.

Funkcje układu chłonnego:

1. odżywcza - pośredniczy w przekazywaniu substancji odżywczych i produktów przemiany materii pomiędzy komórkami, bierze udział w transporcie tłuszczów

2. odpornościowa - w układzie tym dojrzewają limfocyty

3. oczyszczająco-neutralizującą - zwalczanie różnych (drobnoustroje, komórki nowotworowe) ciał oraz substancji obcych i szkodliwych dla organizmu

4. odprowadzająca - odprowadzenie limfy przestrzeni międzykomórkowej poprzez węzły chłonne i naczynia chłonne do układu żylnego.

Narządy tworzące układ chłonny:

1. naczynia chłonne włosowate - występują prawie we wszystkich tkankach tworząc sieć, które przechodzą w naczynia chłonne zbiorcze

2. naczynia chłonne (zbiorcze) - mają budowę zbliżoną do żył, zawierają jednak znacznie więcej i znacznie gęściejsze zastawki aniżeli żyły. Naczynia chłonne przebiegają wzdłuż naczyń krwionośnych. Naczynia te podzielić można na powierzchowne (skórne) - umiejscowione są w skórze i tkance podskórnej, ich przebieg odpowiada żyłom skórnym i na naczynia głębokie- (podpowięziowe)- usytuowane są w sąsiedztwie większych naczyń krwionośnych w różnych narządach, mięśniach itd. Naczynia chłonne zdążają ku węzłowi chłonnemu.

3. wielkie pnie chłonne:

1. pnie chłonne (p.ch.) lędźwiowe prawy i lewy - zbierają chłonkę z kończyn dolnych i miednicy

2. pnie jelitowe - zbierają chłonkę z narządów przewodu pokarmowego

3. pień szyjny lewy - zbiera chłonkę z lewej połowy głowy i szyi

4. pień podobojczykowy lewy- zbiera chłonkę z lewej kończyny górnej

5. pnie śródpiersiowe lewe - zbierają chłonkę z narządów klatki piersiowej

pnie w/w uchodzą do przewodu piersiowego

6. pień szyjny prawy - - zbiera chłonkę z prawej połowy głowy i szyi

7. pień podobojczykowy prawy- zbiera chłonkę z prawej kończyny górnej

8. pnie śródpiersiowe prawe - zbierają chłonkę z narządów klatki piersiowej

pnie w/w łączą się w przewód chłonny prawy.

9. przewód piersiowy rozpoczyna się z połączenia dwóch pni lędźwiowych. Początkowy jego odcinek nosi nazwę zbiornika mleczu. Następnie biegnie ku górze wzdłuż aorty ku klatce piersiowej. Uchodzi do lewego kąta żylnego (będącego połączeniem żyły szyjnej wewnętrznej lewej i podobojczykowej lewej).

10. Przewód chłonny prawy zaczyna się w dolnym odcinku prawej połowy szyi, wpada do kąta żylnego utworzonego przez żyłę szyjną wewnętrzną prawą i podobojczykową prawą.

4. węzły chłonne - leżą zwykle gromadnie po kilka lub kilkanaście w przebiegu większych naczyń chłonnych. To twory o średnicy 2-30mm pokryte torebką. Na obwodzie węzła znajduje się kora zbudowana z siateczki z grudkami chłonnymi. W grudkach znajdują się młode limfocyty - limfoblasty. Część wewnętrzną węzła stanowi rdzeń. Do węzła dochodzą naczynia doprowadzające, odchodzą odprowadzające. Rola węzła: miejsce powstawania limfocytów, miejsce zatrzymywania i niszczenia drobnoustrojów, miejsce zatrzymywania się ciał stałych, które dostały się do chłonki.

5. Tkanka chłonna w postaci grudek i migdałków (leżą w przewodzie pokarmowym skupione lub samotnie)

6. Grasica - leży w śródpiersiu przednim tuż za mostkiem, sąsiaduje z workiem osierdziowym, dużymi naczyniami i czasami tarczycą. U noworodka i małych dzieci duża, potem stopniowo (po 12 r.ż.) zanika. Zbudowana jest z dwóch Platów. Ma budowę zrazikową. W każdym zraziku wyróżnia się rdzeń i korę. Zrąb zrazika tworzą komórki nabłonkowe, ukształtowane gwiaździście, tworzące sieć. W oczkach tej sieci znajdują się komórki grasice - tymocyty, gdzie wytwarzane są limfocyty. Ponadto w grasicy występują ciałka Haskala wytwarzające hormon tyrozynę, m.in. sterująca produkcją limfocytów.

7. Śledziona - leży w podżebrzu lewym (wymiary: 4x7x12 cm, waga ok. 180 g). Otoczona jest torebką. Ma dwie powierzchnie: trzewną i przeponową. Na powierzchni trzewnej leży wnęka śledziony, przez którą wchodzą: tętnica śledzionowa, nerwy, a wychodzą żyły i naczynia chłonne. Zrąb śledziony tworzą przegrody łącznotkankowe odchodzące od torebki. Przegrody - beleczki zawierają mięśnie gładkie (ich skurcz pozwala wypychać zmagazynowaną krew).Miazgę śledziony tworzy tkanka siateczkowata i liczne naczynia krwionośne. W miazdze leżą grudki chłonne śledzionowe, będące ośrodkami namnażania limfocytów.

Rola śledziony: miejsce skupienia i wytwarzania limfocytów, magazyn krwi, miejsce rozpadu starzejących się erytrocytów.

Skład chłonki jest podobny do osocza. Limfa ma barwę żółtawą. Jej skład w poszczególnych okolicach ciała jest inny. Chłonka zawiera: wodę, sole mineralne, białka (najwięcej w okolicach wątroby), tłuszcze (najwięcej w naczyniach odchodzących od jelit), limfocyty (bardzo dużo).

Krążenie chłonki.

Chłonka z przestrzeni międzykomórkowej przedostaje się do naczyń chłonnych włosowatych, a następnie do naczyń chłonnych zbiorczych powierzchownych i głębokich. Przechodzi przez coraz większe naczynia aż do wielkich pni chłonnych, a dalej do przewodu piersiowego lub przewodu chłonnego prawego. Stąd wędruje do odpowiednich kątów żylnych (prawego i lewego) i w ten sposób odprowadzana jest do układu krwionośnego. Limfa przepływając przez naczynia zbiorcze w węzłach pozostawia ciała obce, bakterie, komórki nowotworowe, a wzbogaca się w limfocyty i przeciwciała. Przepływ limfy jest powolny- ok. 4 mm/s. jej cyrkulacja uzależniona jest od delikatnego systemu uciskowego. Ciśnienie to wywoływane jest przez:

- skurcze układu limfatycznego

- skurcze mięśni umiejscowionych w pobliżu układu limfatycznego

- pulsacje naczyń krwionośnych umiejscowionych w pobliżu układu limfatycznego

- oddychanie i ruchy płuc, mięśni oddechowych.

Odporność organizmu

Odporność organizmu jest to zdolność organizmu do zabezpieczenia ustroju przed inwazją obcych mikroorganizmów, rozróżnienie obcych białek od swoich, eliminacja obcych białek. Odporność polega także na unieszkodliwianiu lub zapobieganiu rozrostowi zmienionym komórkom gospodarza (nowotworom).

Nauka zajmująca się odpornością organizmu to immunologia.

Za odporność organizmu odpowiadają narządy tworzące układ odpornościowy: immunologiczny:

- grasica- narząd wytwarzający limfocyty

- szpik kostny- narząd tworzący elementy krwi

- narządy obwodowe układu limfatycznego: śledziona, naczynia chłonne, węzły chłonne itd.

- komórki układu limfatycznego: limfocyty, monocyty, makrofagi, komórki dendrytyczne (występują luźno w różnych tkankach i narządach, płynach ustrojowych)

- komórki wtórnie zaangażowane: granulocyty, komórki NK

- cząsteczki biologicznie czynne układu odpornościowego: immunoglobuliny, antygeny HLA (produkt głównego kompleksu zgodności tkankowej)

- układ dopełniacza i inne czynniki osoczowe

- swoiste i nieswoiste mediatory reakcji immunologicznych: limfokiny, interferon, interleukiny

- komórki i mediatory reakcji zapalnych: komórki tuczne, serotonina, histamina, białka ostrej fazy.

Odporność związana jest z pojęciem antygen i przeciwciało.

Antygen to obca lub zmieniona substancja zdolna wywołać odczyn odpornościowy, polegający na wytwarzaniu przeciwciał skierowanych przeciw tym substancjom.

Przeciwciała to immunoglobuliny wytwarzane pod wpływem działania antygenu , mające zdolność wiązania się z nim.

Przeciwciała powstające w wyniku działania antygenu nie są skierowane przeciw całej jego czasteczce, lecz jedynie przeciw niektórym strukturom jej powierzchni, czyli tzw. determinatorom antygenowym

Hapteny to substancje łączące się z istniejącymi przeciwciałami, ale nie wywołującą ich powstania. Do haptenów zaliczamy: leki np. aspiryna, penicylina.

Przeciwciała powstałe pod wpływem własnych antygenów to autoprzeciwciała.

Odporność dzielimy na nieswoistą i swoistą.

Odporność nieswoista jest pierwszą linią obrony, jest starsza filogenetycznie, działa szybko. Do niej należą właściwości anatomiczne i fizjologiczne organizmu uwarunkowane genetycznie. Należy do nich: bariery mechaniczne, jakie stanowią skóra i błona śluzowa, wydzieliny powierzchniowe, odpowiedź zapalna.

Mechanizmy odporności nieswoistej:

- skóra i błona śluzowa jako zapora mechaniczna

- wytwory nabłonka w postaci rzęsek ( w układzie oddechowym wychwytują bakterie, umożliwiają ich ewakuację)

-przemywanie nabłonków przez łzy, wydzielinę surowiczą nosa, ślinę, mocz

- kwaśny odczyn na powierzchni skóry i błon śluzowych np. pochwy(niszczy większość bakterii)

- obecność gruczołów łojowych w skórze - łój zawiera liczne kwasy tłuszczowe nienasycone o silnych właściwościach bakteriobójczych

- stałe złuszczanie nabłonka (mechaniczne usuwanie drobnoustrojów)

- błony struktur komórkowych

- działanie oczyszczające wątroby i nerek

- bariery: krew-mózg, krew-łożysko

- obecność makrofagów w różnych tkankach np. układu oddechowego

- w układzie pokarmowym: ciągłe wydzielanie śliny (zawiera związki bakteriobójcze np. lizozym), wysoka kwasota soku żołądkowego, śluz jelitowy zawierający lizozym i fagocyty, istniejąca już w przewodzie pokarmowym flora jelitowa

- przemywanie nabłonków przez łzy, wydzielinę śluzowo-surowiczą nosa, ślinę, mocz

- wydzieliny różnych gruczołów: lizozym (łzy, wydzielina nosa, ślina), kwas solny (żołądek), spermina (nasienie)

- w tkankach i płynach ustrojowych działa: interferon, lizozym, układ dopełniacza, białko C-reaktywne, transferyna, komórki żerne.

Odporność swoista - ukierunkowana jest na ściśle określone obce ustrojowo substancje. Do czynników odporności swoistej zalicza się limfocyty T i B oraz wytwarzane przez limfocyty B przeciwciała.

Odporność swoista dzieli się na :

1. typu komórkowego (związana z czynnością limfocytów T)

2. typu humoralnego (związana z przeciwciałami, limfocytami B)

Limfocyty B mają zdolność wytwarzania i wydzielania przeciwciał. Przeciwciała (immunoglobuliny) to białka występujące w płynach ustrojowych i limfocytach B. Wyróżnia się 5 klas: Ig A, Ig D, Ig E, IgG, IgM.

Ig G odpowiadają za wiązanie dopełniacza, jako jedyne przechodzą do organizmu płodu z krążenia matki w ostatnich tygodniach ciąży. Ig G dzielą się na podklasy. Poziom Ig G wzrasta podczas wszelkich infekcji. Niedobór poszczególnych podklas Ig G występuje u osób z nawracającymi zakażeniami.

Ig A odpowiadają za działanie ochronne w zewnętrznych wydzielinach (łzy, sok jelitowy, wydzielina oskrzelowa). Zasadniczą ich rolą jest o brona nabłonków błon śluzowych.

Ig M odpowiadają za wiązanie dopełniacza, ich poziom wzrasta najszybciej w momencie zakażenia, potem już nie.

IgD - odpowiadają za rozpoznawanie antygenu przez limfocyty B

IgE - odpowiadają za aktywność reaginową, wydzielanie histaminy w komórkach tucznych, poziom tych Ig jest znacznie podwyższony u osób z atopią

Limfocyty T - pełnią dwie funkcje: integrują działania różnych komórek immunologicznych oraz bezpośrednio atakują komórki organizmu, które uległy zakażeniu wirusowemu lub transformacji genetycznej.

Rodzaje limfocytów T:

1. pomocnicze: T Helper - T_H - komórki te aktywują limfocyty do produkcji przeciwciał, pobudzają limfocyty NK, makrofagi

2. supresorowe- hamują całkowicie lub częściowo czynność limfocytów B i T

3. cytotoksyczne - Kiler T-celles: - lokalizują i niszczą komórki zarażone wirusem

4. komórki T- uczestniczą w reakcji nadwrażliwości opóźnionej; przyciągają i aktywują inne typy komórek

Wszystkie limfocyty T mogą przekształcić się w komórki pamięci, umożliwiając tym samym wystąpienie wtórnej, silniejszej odpowiedzi immunologicznej. Komórki T wydzielają substancje zwane cytokinami lub limfokinami.

Opis wybranych elementów mechanizmu odporności:

Lizozym- ma budowę białkową, ma właściwości trawienia otoczki bakterii.

Układ dopełniacza składa się z wielu białek surowicy krwi oznaczanych literą C (C1 - C9). Mechanizm działania dopełniacza polega na jego wiązaniu się z kompleksem antygen-przeciwciało. Składniki dopełniacza przyłączają się do błony komórkowej, powodują jej niszczenie i śmierć komórki. Opłaszczenie komórki (opsonizacja) powoduje chemotaksję - ruch w tym kierunku komórek żernych i ułatwia fagocytozę.

Komórki żerne zdolne do pochłaniania antygenów w procesie fagocytozy. Należą do nich makro- i mikrofagi, granulocyty, monocyty. Początkowo przylegają do komórek lub cząstek drobnoustrojów w obecności czynników opsonizujących (otaczających komórkę): immunoglobulin G, układu dopełniacza, białka C-reaktywnego. Uwalniają enzymy lizosomalne, które niszczą elementy komórkowe. W procesie niszczenia komórek uczestniczy tlen. Komórki te wydzielają czynniki modelujące odpowiedź odpornościową m.in.interleukiny, i TNF (czynnik martwicy nowotworu).

Cytokiny to związki rozpuszczalne, których zadaniem jest przekazywanie sygnałów między komórkami, ponadto posiadają funkcję hormonów, neuroprzekaźników.

Pojęcie te obejmuje:

- interleukiny (IL)

- interferon (IFN)

- czynniki stymulujące powstawanie kolonii (CSF)

- peptydowe czynniki wzrostu (PGF)

Interleukiny (IL 1-12) wpływają na aktywację różnych komórek i substancji biorących udział w reakcji odpornościowej: limfocytów, makrofagów, granulocytów, pobudzanie hematopoezy, PGF, tworzenie się obrzęków, gorączki, senności, anoreksji, resorpcji kości, gromadzenie się w miejscu zapalnym komórek odpornościowych.

Interferon (IFN α, β, γ) - wpływa na aktywację makrofagów, indukcję cząsteczek MHC, aktywację komórek NK, hamowanie replikacji wirusów, działanie przeciwbakteryjne i przeciwwirusowe, modulacja produkcji przeciwciał, interleukin

Peptydowe czynniki wzrostu -

TGF - β - transformujący czynnik wzrostu β - reguluje wzrost i różnicowanie się wielu tkanek, wpływa na gojenie się ran

PDGF - płytkowy czynnik wzrostu - wpływa na mięśnie gładkie i komórki zapalne, indukuje produkcję kolagenozy, ważny przy gojeniu się ran i procesach naprawczych

FGF - czynnik wzrostu fibroblastów - wpływa na komórki śródbłonka, na proces ich gojenia się

EGF - epidermalny czynnik wzrostu - wpływa przyspieszająco na gojenie się ran,

Insulinopodobny czynnik wzrostu I - wpływa na anabolizm wielu substancji m.in. białek, glikogenu, wpływa na komórki śródbłonka.

MHC - główny kompleks zgodności tkankowej

Wyrazem reakcji obronnej ustroju jest stan, który nazywamy zapaleniem. Zapalenie ma na celu lokalizację i eliminację patogenu z następowym wygojeniem i wyzdrowieniem.

Przyczyny zapalenia:

1. mikroorganizmy - bakterie, wirusy, pasożyty, grzyby

2. czynniki fizyczne - temperatura, promieniowanie, urazy mechaniczne, ciśnienie atmosferyczne

3. czynniki chemiczne - kwasy, zasady, sole, związki organiczne, toksyny

4. czynniki immunologiczne - antygeny, przeciwciała, kompleksy immunologiczne, odporność komórkowa

Zjawiska obserwowane w odpowiedzi zapalnej:

1. zwiększony napływ krwi do miejsca zapalenia

2. zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych w ognisku zapalnym

3. przechodzenie leukocytów z żyłek do otaczających tkanek

Objawy zapalenia:

1. ogólne: osłabienie, gorączka, brak apetytu

2. miejscowe

1. zaczerwienienie: powstaje w wyniku rozszerzenia naczyń

2. podwyższenie temperatury: powstaje w wyniku wzrostu przepływu krwi

3. obrzęk: powstaje w wyniku wzrostu przepuszczalności naczyń i wzrostu osmotyczności środowiska zapalenia

4. ból: powstaje w wyniku uciskającego działania obrzęku i drażnienia zakończeń nerwowych przez mediatory zapalenia

5. upośledzenie funkcji - poprzez uszkodzenie narządu.

Zmiany w badaniach laboratoryjnych na skutek zapalenia: wysoki odczyn OB. (odczyn opadania krwinek czerwonych , norma do 10 do 1 godziny, do 20 do 2 godzinach), CRP (poziom białka C-reaktywnego, norma do %mg/l), leukocytoza, w infekcjach bakteryjnych głównie podwyższony poziom neutrofili, w wirusowych limfocytów..

Podział zapalenia ze względu na fazy:

1. faza ostra - od kilku sekund do 10 godzin

2. przewlekła - trwa tygodnie, lata

Komórki procesu zapalenia:

1. neutrofile - to główne komórki wczesnej fazy zapalenia, stanowią pierwszą linie obrony organizmu. Przechodzą do miejsca zapalenia pod wpływem sygnałów z cytokin. Działanie neutrofili polega na fagocytozie szkodliwych czynników (bakterii, komórek, kompleksów antygen-przeciwciało).

2. fagocyty jednojądrzaste (monocyty we krwi i makrofagi tkankowe) to komórki żerne, których funkcją jest pochłanianie i neutralizacja materiału fagocytowanego. Poprzez uwalniane mediatory i białka uczestniczą w fazie indukcji zapalenia , w fazie przebudowy i naprawy tkanek. Biorą udział również w reakcjach nadwrażliwości (mogą powodować wówczas uszkodzenie tkanek).

3. eozynofile- mają zdolność wiązania i niszczenia pasożytów. Eozynofile uwalniają histaminę, aktywują komórki tuczne

4. mastocyty -komórki tuczne - występują w nabłonkach błon śluzowych i w tkance łącznej. Mastocyty uwalniają histaminę, leukotrieny, cytokiny, prostaglandyny, adenozynę, tryptazę i chymazę. Mastocyty uszkadzają ziarnistości komórek pasożytów. Mogą wywołać objawy zapalenia w atopii.

5. Limfocyty B, T, NK

6. Płytki krwi wydzielają mediatory zapalne takie jak: histamina, serotonina, adenozyna, trombosan, mogą zabijać pasożyty.

Główne komórki w ognisku zakażenia w zależności od etiologii:

1. w infekcji bakteryjnej: neutrofile, monocyty, makrofagi, limfocyty T i B,

2. w infekcji wirusowej - komórki NK, limfocyty

3. w grzybiczym - jak w bakteryjnej

4. w zakażeniu spowodowanym przez pierwotniaki i pasożyty - makrofagi, neutrofile, eozynofile, komórki tuczne, płytki krwi, limfocyty.

Przebieg procesu zapalenia:

Kilkusekundowy skurcz naczyń →rozkurcz naczyń→ otwarcie naczyń włosowatych (zwiększony przepływ krwi, uczucie gorąca i zaczerwienienie)→ uszkodzenie ściany naczyń→ zwolnienie przepływu krwi→przeciekanie białek osoczowych do tkanek okołonaczyniowych→zwiększa się ilość erytrocytów w małych naczyniach→ wzrost lepkości krwi→zatrzymanie w nich krążenia→równocześnie marginalizacja i następnie migracja do tkanki śródmiąższowej leukocytów →reorganizacja komórek znajdujących się w miejscu zapalenia (4-6h)

Zapalenie przewlekłe: może być efektem zejścia zapalenia ostrego lub rozwijać się od początku jako przewlekłe.

Przyczyny: długotrwała ekspozycja na czynniki toksyczne, powtarzające się i przewlekłe zakażenia (gruźlica, pylica), choroby autoimmunologiczne. Objawy: obrzęk, ból, upośledzenie czynności, pozostałe objawy mniej nasilone. W miejscu zapalenia: makrofagi, limfocyty, komórki plazmatyczne, destrukcja tkanek, powstawanie zmian wytwórczych w postaci rozrostu tkanki łącznej narządu lub rozwojem tkanki ziarninowej.

Migracja komórek zapalnych do miejsca uszkodzenia: leukocyty przemieszczają się w stronę ściany żyłki leżącej najbliżej miejsca zakażenia, następnie toczą się po śródbłonku. Gdy spotkają się z substancjami procesu zapalenia (chemokiny) dochodzi do aktywacji, następnie adhezji (ścisłego przylegania do śródbłonka), a dalej diapedezy (leukocyty przechodzą przez śródbłonek i przemieszczają się do tkanki w miejsce gdzie występuje patogen, wydziela liczne enzymy trawiące tkankę i torujące mu drogę).

Mechanizmy efektorowe procesu zabijania drobnoustrojów.

Fagocytoza odbywa się przy udziale:

- tlenu - powstają reaktywne formy tlenu np. wolne rodniki tlenowe, tlenek azotu, które uszkadzają błonę komórkową drobnoustrojów, komórek nowotworowych, powodują rozkurcz naczyń; by nie dochodziło do uszkadzania własnych komórek wytwarzane są substancje ochronne: dysmutazy ponadtlenkowe, katalazy, peroksydaza glutationu, transferyna, laktofferyna, glutation, askorbinian, cysteina, kwas moczowy, neopteryna, kreatynina, tokoferol i β-karoten)

- białek lizosomalnych komórek fagocytujących, wówczas biorą udział: enzymy proteolityczne, białka: defensyny (zawierają cystynę, argininę), białka BPI bogate w lizynę, białka kationowe- lizozym, ketapsyna G.

- układ dopełniacza (syntetyzowane głównie w wątrobie) - aktywację komórek zapalnych, opsonizację i eliminację bakterii, lizę komórek.

Mediatory zapalenia to substancje wpływające na przebieg zapalenia poprzez aktywację lub hamowanie różnych procesów:

a) komórkowe mediatory- wydzielane przez komórki procesu zapalenia:

- cytokiny

-mediatory lipidowe (pochodne kwasu arachidonowego): prostaglandyny, prostacyklina, trombosan, leukotrieny- powodują skurcz mięśniówki gładkiej naczyń i oskrzeli, zwiększają przepuszczalność naczyń, aktywizują neutrofile, prostaglandyny wpływają na powstanie gorączki i bólu

- czynnik aktywizujący płytki (PAF) - aktywizuje płytki, obniża ciśnienie tętnicze, kurczy mięśnie gładkie, powoduje skurcz naczyń i oskrzeli, zwiększa przepuszczalność naczyń, aktywizuje neutrofile

- aminy biogenne: acetylocholina, dopomina, adrenalina, histamina, serotonina

Histamina i serotonina - powodują rozszerzenie naczyń, wzrost przepuszczalności żyłek, wywołuje skurcz oskrzeli, pobudza mechanizmy efektrowe, wpływa na nerw błędny (powoduje przekrwienie, obrzęk, wydzielanie śluzu, wyciek z nosa, świąd, kichanie, odruch wymiotny, bóle, biegunkę).

-neuropeptydy: substancja P - pobudza komórki zapalne, zmniejsza produkcje immunoglobulin, zapobiega uwalnianiu histaminy, somatostatyna - blokuje leukocytozę, endorfiny i enfekainy zwiększają aktywację limfocytów T, pobudzają syntezę immunoglobulin, aktywują komórki NK. Neuropeptydy wpływają istotnie na powstawanie reakcji nadwrażliwości.

b) osoczowe mediatory zapalenia:

- układ dopełniacza

- układ krzepnięcia

- układ fibrynolizy

- układ kinin

Po aktywacji układu krzepnięcia dochodzi do uwalniania bradykininy, która pobudza wytwarzanie prostacykliny i NO, powoduje skurcz oskrzeli. Bradykinina aktywuje neutrofile, makrofagi, limfocyty T, przedłuża i nasila proces zapalny (powoduje, że proces zapalny przewleka się), powoduje ból, skurcz mięśni gładkich, rozszerzenie naczyń.

Rezolucja zapalenia: komórki, które spełniły swoją rolę rozpoznawane są przez fagocyty i usuwane z miejsca zapalenia. Gdy ulegną martwicy w miejscu zapalenia, uwalniają do tkanki objętej zapaleniem toksyny i stan zapalny staje się przewlekły.

Klasyfikacja zapaleń:

1. ostre

2. podostre

3. przewlekłe

Zapalenie ostre: cechuje go możliwość powrotu narządu do funkcji, czyli pełne wyzdrowienie.

Typy zapalenia ostrego:

- martwicze: np. martwiczo-ostre zapalenie trzustki

- wysiękowe: surowicze - nie pozostawia zazwyczaj zmian

- włóknikowe: pozostawia zrosty w jamach ciała

- włóknikowe - pozostawia zrosty w jamach ciała

- ropne - powstają ropniaki w przestrzeniach anatomicznych, ropnie w głębi tkanek - ograniczone, ropowice - w głębi tkanek nieograniczone

- rzekomobłoniaste i krwotoczne

Kompleksy zgodności tkankowej

MHC - główny kompleks zgodności tkankowej - to grupa genów oraz produkowanych przez nich białek, które pełnią rolę markerów zgodności podczas przeszczepów tkanek i narządów. Markery te zwane są antygenami transplantacyjnymi lub antygenami zgodności tkankowej, u człowieka oznaczone są one jako HLA. Antygeny HLA stanowią składniki błon cytoplazmatycznych. Odrzucenie przeszczepu występuje wtedy, gdy istnieją różnice między antygenami zgodności tkankowej dawcy i biorcy.

Rodzaje przeszczepów:

1. autogenny (autologiczny)- pochodzi od biorcy

2. izogeniczny - pochodzi od bliźniaka jednojajowego

3. allogeniczny - pochodzi od osobnika tego samego gatunku

4. ksenogeniczny - pochodzi od osobnika innego gatunku

Zaburzenia odporności:

1) stany niedoborowe

1. niedobory odpornościowe pierwotne, wrodzone np. wrodzony niedorozwój grasicy

2. niedobory wtórne występujące w wyniku niedożywienia, zakażeń (HIV), używania środków odurzających, leczenia środkami immunosupresyjnymi i cytostatycznymi.

2)reakcje nadwrażliwości

3) choroby z autoagresji

Nadwrażliwość to wystąpienie odpowiedzi immunologicznej w formie nadmiernej lub zaburzonej.

Alergia - zmieniona odpowiedź układu odpornościowego na antygen podany powtórnie.

Antygeny wyzwalające reakcje typu I to alergeny. Mogą uczulać organizm drogą: oddechową (pyłki roślin, zarodniki grzybów, roztocza kurzu, pierze, substancje naskórkowe zwierząt), pokarmową (truskawki, mleko, jaja, czekolada, orzeszki arachidowe), przez skórę (kosmetyki, metale- kobalt, nikiel, chrom, środki piorące) lub pozajelitowo (ukąszenie owadów, środki kontrastowe, wstrzyknięcie surowic).

Typy reakcji nadwrażliwości:

Typ I - reakcja typu anafilaktycznego - natychmiastowa; dochodzi do połączenia alergenu z Ig E i uwolnienia silnych mediatorów zapalnych: histaminy, serotoniny, czynnika aktywującego płytki, leukotrienów. Następuje skurcz mięśni gładkich, zwiększa się przepuszczalność naczyń krwionośnych. Dziedziczna skłonność do tego typu reakcji to atopia. Schorzenia atopowe: astma oskrzelowa atopowa, alergiczny nieżyt nosa, atopowe zapalenie skóry, pokrzywki, obrzęk naczynioruchowy, wstrząs anafilatyczny.

Typ II - reakcja typu cytotoksycznego pojawia się gdy przeciwciało klasy Ig G i Ig M łączą się na powierzchni komórki. W efekcie to do niszczenia komórek przy aktywacji układu dopełniacza, np. odczyny oparzeniowe, niezgodność w zakresie czynnika Rh matki i płodu, niektóre nabyte niedokrwistości hemolityczne, niektóre choroby autoimmunologiczne, reakcje na leki.

Typ III - reakcje wywołane powstawaniem kompleksów immunologicznych, które odkładane są w różnych tkankach i narządach, co prowadzi do ich uszkodzeń np. zjawisko Artusa (miejscowy odczyn zapalny wywołany podaniem antygenu osobie z dużym mianem przeciwciał (np. u chorych uczulonych na promieniowce kontakt z wilgotnym sianem), choroba posurowicza (odczyn ogólnoustrojowy na wprowadzoną pozajelitowo surowicę np. przeciwtężcową lub na leki np. penicylinę, sulfonamidy), związane z przewlekłą infekcją (WZW, trąd), choroby spowodowane autoimmunizacja np. reumatoidalne zapalenie stawów (rzs), toczeń układowy.

Typ IV - nadwrażliwość typu późnego - zależy od obecności uczulonych poprzednio limfocytów T, które przy powtórnym zetknięciu się z antygenem produkują cytokiny. Objawy występują po 2-3 dniach od chwili kontaktu z alergenem np. nadwrażliwość kontaktowa, reakcja tuberkulinowa, nadwrażliwość ziarniniakowi - na skutek utrzymywania się makrofagów tworzą się ziarniaki z komórek nabłonkowych(np. gruźlica, choroba Crohna).

CHOROBY Z AUTOAGRESJI

Choroby z autoagresji to stany w których odpowiedź odpornościowa przeciwko własnym antygenom przekracza fizjologiczne granice.

W chorobach tych może być uszkodzony jeden narząd np. choroba Hashimoto lub wiele np. toczeń układowy. Antygenem mogą być: składniki błon komórkowych, cytoplazmy, jądra komórkowego, hormony, enzymy, Ig.

Przyczyny:

1. czynniki genetyczne

2. zakażenia wirusowe (wirusy uszkadzając komórkę doprowadzają do zmian autoantygenów; wobec tych komórek rozwija się odpowiedź komórkowa, wirusy mogą zmieniać odpowiedź przez wpływ na limfocyty

3. niektóre bakterie (paciorkowce) mają w ścianie komórkowej elementy przypominające ludzkich komórek mięśnia sercowego i kłębuszków nerkowych, przeciwciała powstające w wyniku zakażenia reagują potem krzyżowo z w/w tkankami (powstanie zapalenia mięśnia sercowego i kłębuszków nerkowych po infekcjach paciorkowcowych)

4. zaburzenia dojrzewania limfocytów w grasicy (w warunkach normalnych limfocyty nabierają tam tolerancji w stosunku do autogenów organizmu, przy zaburzeniach powstają limfocyty zdolne do odpowiedzi na te antygeny)

5. niedobór lub zaburzenia funkcji limfocytów T supresorowych (hamują odpowiedź odpornościową)

6. pojawienie się antygenów MHC zgodności tkankowej na komórkach nie należących do układu odpornościowego (na komórkach tarczycy, wysp trzustkowych)

7. w wyniku uszkodzenia komórek wydostają się z nich antygeny wewnątrzkomórkowe lub w wyniku uszkodzenia barier tkankowych np. krew - pęcherzyki tarczycowe, antygeny które dostają się do krwi wywołują powstanie przeciwko sobie odpowiedzi odpornościowej.

CHŁONIAKI ZŁOŚLIWE- nowotwory wywodzące się z limfocytów. Dochodzi do zajęcia węzłów chłonnych i innych tkanek oprócz szpiku kostnego.

Przyczyny:

- zaburzenia genetyczne powodujące zaburzenia powstawania limfocytów,

- zakażenia wirusowe ( HIV, HCV, EBV, HTLV-I, HHV8), bakteryjne (Helicobacter pylori),

- immunosupresja lub stany niedoboru odporności

- choroby tkanki łącznej

- promieniowanie jonizujące

- narażenie na chemikalia m.in. herbicydy, farby do włosów,

- zaburzenia po przeszczepie

Podział:

I- nieziarnicze chłonika złośliwe

1. o dużym stopniu złośliwości (rozrosty z komórek prekursorowych, z komórek zróżnicowanych) - np. chłoniak z komórek macierzystych

2. o pośrednim stopniu złośliwości - np.. chłoniak limfocytowo-plazmocytowy

3. O małym stopniu złośliwości np. limfocytowy z komórek B, T, grudkowy

II - ziarnica złośliwa (chłoniak Hodgkina)

Obraz kliniczny:

- w chłoniakach o małej złośliwości: powiększenie węzłów chłonnych, śledziony, nerek, wątroby, zmiany w szpiku , mogą być nacieczone skóra i błony śluzowe. Przebiegają powoli, najłatwiej leczy się chłoniak z komórek B, grudkowy nie poddaje się leczeniu

- w chłoniakach o średniej i dużej złośliwości: rozległe nacieki w węzłach, szpiku i śledzionie, czasem w skórze , kościach, węzłach. Rosną szybko lub powoli, rokowanie od dobrego, poprzez przeżycie kilkuletnie do złego.

- ziarnica złośliwa -zmiany w węzłach, wątrobie, śledzionie, początkowo powiększa się jeden węzeł albo grupa potem dalsze, rokowanie w zależności od rodzaju od kilkunastu lat do kilku.

AIDS

Zespół nabytego upośledzenia odporności, określany skrótem AIDS (aquired immmunodeficiency syndrome), wywołany jest przez ludzkiego wirusa upośledzenia odporności - HIV (human immunodeficincy virus). HIV jest retrowirusem należącym do rodziny lentiwirusów, zakażającym limfocyty T₄, ( ich poziom spada poniżej 500 komórek na mm3) a także inne komórki posiadające receptor umożliwiający wniknięcie wirusa (receptor ten to cząstka CD₄). Do komórek zakażonych przez HIV należą: monocyty, makrofagi, aktywowane limfocyty B, komórki nabłonkowe Langerhansa, nabłonkowe mózgu, komórki dendrytyczne i wiele innych. Znane od dawna są dwie odmiany wirusa: HIV₁ i HIV₂. Ostatnio mówi się o pięciu mutacjach wirusa. Główne jego cechy to tropizm do niektórych rodzajów limfocytów (tylko ludzkich lub szympansa) i wywołanie w powolnym, często wieloletnim, przebiegu zakażenia - spadku odporności, przez niszczenie limfocytów CD₄, które są głównymi komórkami odpowiedzialnymi w organizmie za zjawiska odpornościowe.

Rozpoznanie HIV:

- objawy

-obecność przeciwciał anty-HIV w surowicy

- zbyt mała ilość limfocytów CD4

DROGI I MECHANIZM ZAKAŻENIA HIV

• droga płciowa

• droga parenteralna

• droga wertykalna.

Droga płciowa, czyli zakażenie się przez stosunek seksualny z osobą zakażoną, jest najczęstszą drogą przenoszenia wirusa HIV wśród dorosłych (około 90%). Wirus HIV znajduje się w dużej ilości zarówno w spermie, jak i wydzielinie żeńskich narządów płciowych. Do infekcji dochodzi najłatwiej, gdy tkanki w obrębie narządów płciowych są uszkodzone lub stosunek płciowy odbywa się w okresie miesiączki. Szczególnym ryzykiem są stosunki analne (doodbytnicze) lub gdy zakażona sperma dostanie się w miejsce drobnego skaleczenia na skórze lub błonach śluzowych.

Droga parenteralna - do zakażenia dochodzi przez przetaczanie zakażonej krwi, przeszczepy od osoby chorej, używanie zakażonych igieł lub strzykawek, a także przez sztuczne zapłodnienie. Przenoszenie wirusa przez zakażone igły i strzykawki zdarza się obecnie wyłącznie wśród narkomanów stosujących narkotyki dożylnie i używających niesterylnego sprzętu.

Droga wertykalna - HIV może być przenoszony przez chorą kobietę na jej dziecko w okresie ciąży, porodu lub podczas karmienia piersią. Najczęściej dochodzi do infekcji podczas porodu, a cesarskie cięcie nie zmniejsza ryzyka zakażenia płodu. Najbardziej narażony na zakażenie jest w ciągu 2 - 4 tygodni od momentu zakażenia matki lub gdy jest ona w zaawansowanym stadium choroby. Wyjątkowo do zakażeń HIV może dojść w innych okolicznościach, kiedy dochodzi do kontaktu z wydzielinami i wydalinami osoby zakażonej HIV. Inne drogi zakażenia nie mają praktycznego znaczenia, mimo iż u 4% zakażonych nie udaje się ich ustalić.

Liczne, wielokrotnie przeprowadzane na całym świecie badania wykazały, że HIV nie przenosi się droga oddechową, jelitową, ani przez przypadkowe kontakty międzyludzkie. Nie stwierdzono, aby HIV był przenoszony przez owady, żywność, wodę, pot, ślinę i łzy. Jedynie gdy ślina zawiera domieszkę krwi, co zdarza się w chorobach jamy ustnej, to może być źródłem zakażenia HIV w określonych okolicznościach.

PRZEBIEG ZAKAŻENIA

U ogromnej większości ludzi zakażonych wirusem HIV nie dochodzi do rozwoju AIDS. Jedynie ok. 30% osób, do organizmu których dostał się wirus, zapada na tę chorobę. U pozostałych nie występują objawy chorobowe; mimo to te osoby są równie zakaźne dla innych, jak chorzy na AIDS. Nie poznano jeszcze dotychczas dlaczego u większości osób zakażenie wirusem HIV przebiega bezobjawowo lub ze słabo wyrażonymi objawami, a u innych ma ono ciężki przebieg i kończy się śmiercią.

Zagrożenia nie stanowi:

• wspólne mieszkanie, wspólne posiłki, a także podróże publicznymi środkami lokomocji;

• podanie ręki, głaskanie, pieszczoty przez dotykanie, jeśli skóra jest nieuszkodzona;

• normalne pocałunki bez penetracji głębokiej;

• spożywanie posiłków w restauracjach i stołówkach;

• kichnięcie lub kaszel osoby zakażonej;

• korzystanie z ubikacji publicznych, basenów kąpielowych, pralni. Jednakże warunkiem jest utrzymanie tych urządzeń we właściwym ogólnym stanie sanitarnym. Wirus HIV jest wyjątkowo wrażliwy na wyższą temperaturę (w temperaturze 56°C ginie po 30 min) oraz środki dezynfekcyjne (utleniające lub chlorowe szczególnie te, które mają równocześnie właściwości myjące);

• usługa w zakładach fryzjerskich i kosmetycznych, pod warunkiem przestrzegania zasad higieny przez zakład oraz bieżącej dezynfekcji ostrych narzędzi (nożyczki, brzytwy, cążki po każdorazowym użyciu);

• badania wykazały, że komary nie mogą przenieść zakażenia ze względu na sposób, w jaki przekłuwają skórę i wysysają krew

OBJAWY ZAKAŻENIA (podejrzenie zakażenia HIV, gdy wystąpią minimum 2 objawy duże i 1 mały):

1. duże:

- zmniejszenie masy ciała powyżej 10%

- biegunka trwająca ponad miesiąc

- gorączka o torze ciągłym lub przerywanym od miesiąca

2. małe

- kaszel (bez odpluwania) od miesiąca

- uogólnione zapalenie skóry ze świądem

- nawracający półpasiec

- grzybice błon śluzowych

- przewlekłe, postępujące lub rozsiane zakażenie wirusem opryszczki

- uogólnione zapalenie węzłów chłonnych.

Fazy zakażenia:

1. faza wczesna: objawy przypominające mononukleozę zakaźną lub grypopodobne: gorączka, bóle gardła, bóle mięśniowe, wysypka, objawy oponowe. Faza ta trwa 2-3 tygodnie po 3-6 tygodniach od zakażenia. Objawy ustępują samoistnie.

2. faza przewlekła - bezobjawowa-: HIV mnoży się bardzo powoli: zmniejsza się liczba limfocytów CD4 w węzłach oraz ich spadek w ustroju, powstają mutanty wirusa, coraz bardziej uszkodzona jest odporność ustroju

3. faza schyłkowa, kryzysowa: powiększenie się węzłów chłonnychutrzymująca się gorączka, osłabienie, narastające wyniszczenie (faza zespołu związanego z AIDS), po czym następuje pełne rozwinięcie AIDS z zakażeniami oportunistycznymi i innymi, pojawieniem się nowotworów (chloniaki, mięsak Kaposiego) i zaburzeniami ze strony układu nerwowego. Chory ginie.

Najczęstsze zakażenia związane z HIV: zarażenia pierwotniakami i robakami (kryptosporydoza - biegunki, zapalenie płuc pierwotniakowi, toksoplazmoza), zakażenia grzybicze (początkowo jamy ustnej i narządów płciowych, potem płuc i układu nerwowego), zakażenia bakteryjne (gruźlice, Mycobacterium), wirusowe (cytomegalia, opryszczka, postępująca leukoencefalopatia), nowotwory (mięsak Kaposiego, chłoniaki), przewlekłe zapalenie limfocytowe tkanki płucnej.

Zakażenie HIV u dzieci - . Pierwsze objawy kliniczne, jak i przebieg AIDS, u dzieci różnią się pod wieloma względami od obrazu choroby obserwowanego u dorosłych. U dzieci zakażonych drogą wertykalną obserwuje się krótszy okres wylęgania i szybki postęp choroby. Zgodnie z opinią WHO uważa się, że 25% dzieci zakażonych w okresie płodowym rozwinie się AIDS w 1 roku życia, u dalszych 20% w 2 r. ż., u 15% w r. ż., a u 10% w 4 i 5 r. ż. Łącznie w ciągu 5 lat AIDS może wystąpić u 80% tak zakażonych. Obserwuje się też dzieci u których zakażenie przebiega bezobjawowo przez wiele lat, mimo że są nosicielami HIV od urodzenia.

W 75% przypadków źródłem zakażenia dziecka bywa matka - narkomanka, prostytutka lub każda kobieta o ryzykownych zachowaniach seksualnych. Problemem zaczyna być także rozprzestrzenianie się zakażenia wśród nastolatków, zwłaszcza w dużych aglomeracjach oraz wśród młodzieży uciekającej z domu rodzinnego. Do zakażeń u nich dochodzi w wyniku przypadkowych kontaktów seksualnych oraz narkomanii. Również gwałt dokonany na dziecku przez nosiciela HIV musi być brany pod uwagę jako potencjalne źródło zakażenia.

Światowa Organizacja Zdrowia w celu ułatwienia rozpoznania klinicznych cech AIDS u dzieci dzieli je na objawy „duże” i „małe”.

Objawy „duże”:

• chudniecie lub brak rozwoju i wzrostu

• przewlekła biegunka (powyżej miesiąca)

• gorączka (powyżej miesiąca)

Objawy „małe”:

• uogólnione powiększenie węzłów chłonnych

• kandydoza jamy ustnej i gardła

• powtarzające się zakażenia „pospolite”

• przewlekły kaszel (powyżej miesiąca)

• uogólnione zapalenie skóry

• potwierdzone zakażenie HIV u matki.

LECZENIE:

- terapia przeciwwirusowa (blokowanie powstawania nici DNA wirusa i jego replikacji): Zidowudyna, Dideoksyinozyna, Dideoksycytydyna - leki te wywołują szereg powikłań

- leczenie objawów, poszczególnych zakażeń i powikłań nowotworowych.

Zapobieganie zakażeniom HIV

Podstawową metodą zapobiegania jest promocja zachowań prozdrowotnych, rozpowszechnianie wiedzy na temat dróg szerzenia się zakażeń HIV i metod ochrony przed zakażeniem. W zakres tych działań wchodzą w pierwszym rzędzie bezpieczne zachowania seksualne oraz bezpieczne procedury przyjmowania narkotyków.

W celu uniknięcia zakażeń HIV droga płciową proponuje się wstrzemięźliwość seksualną i współżycie z jednym partnerem, który powinien wyznawać podobne poglądy. Osoby, którym trudno przestrzegać abstynencji seksualnej, siłą rzeczy decydujące się na przypadkowe kontakty seksualne, winny korzystać z prezerwatywy. WHO zaleca aktywną promocję prezerwatyw. Nie należy jednak przeceniać roli prezerwatyw w zapobieganiu przenoszeniu HIV drogą płciową. Należy jednak pamiętać, ze prezerwatywa nie chroni w 100% przed zakażeniem, ale zmniejsza jego ryzyko w znacznym stopniu. Zwalczanie prostytucji i objecie prostytutek systematyczną opieką medyczną, a także rozpowszechnianie wiedzy o AIDS wśród ich klientów, to główne możliwości przeciwdziałania szerzeniu się zakażeń HIV na drodze płciowej. Szczególnego znaczenia nabiera kształtowanie bezpiecznych zachowań seksualnych wśród młodzieży, rzadko ta grupa wiekowa racjonalnie podchodzi do tych zagrożeń.

Nie należy oczekiwać, ze w najbliższym czasie uda się ograniczyć dynamikę szerzenia się narkomanii. Według prognoz, odsetek zakażonych HIV narkomanów będzie narastał. W ciągu najbliższych lat wzrośnie od 10 do 50%. Poza promocja bezpiecznych procedur przyjmowania środków odurzających droga dożylną, czyli korzystania wyłącznie z własnego sprzętu do iniekcji, istotne znaczenie ma troska o jałowość stosowanych narkotyków. Narkomani powinni mieć łatwy dostęp do sterylnych igieł i strzykawek w sieci placówek medycznych, w których mogą oni uzyskać ten sprzęt nieodpłatnie. Ponadto powinni znać proste metody sterylizacji. Środowisko to należy systematycznie, aktywnie edukować. Dotyczy to również partnerów seksualnych narkomanów, gdyż oni także są narażeni na zakażenie HIV.

Należy pamiętać, że zakażenie HIV może przenosić się również droga szpitalną. Stad nieustanna troska o niezbędne standardy sanitarne w jednostkach służby zdrowia. Do nich należy również zapobieganie szerzeniu się AIDS wskutek leczenia krwią i preparatami krwiopochodnymi. Stacje Krwiodawstwa eliminują krew pochodzącą od zakażonych dawców droga potrójnej selekcji. Polega ona na autoeliminacji dawcy poprzez uzupełnienie odnośnych ankiet, badaniu przez lekarza oraz badaniu pobranej krwi testami immunoenzymatycznymi.

Do profilaktyki zakażeń HIV zalicza się także możliwość nieodpłatnego przeprowadzenia badań w kierunku zakażenia HIV bez podawania swoich danych personalnych, jak również skorzystania z anonimowej, bezpłatnej porady lekarskiej, a też zniesienie obowiązku rejonizacji dla osób zakażonych lub podejrzewających u siebie zakażenie HIV.

Ponadto, aby zapobieganie HIV było skuteczne konieczne jest stworzenie sieci punktów konsultacyjnych, diagnostycznych i leczniczych. Niezbędnym elementem zapobiegania zakażeniom HIV jest profilaktyka i leczenie innych chorób przenoszonych drogą płciową, tzw. „chorób wenerycznych".

W niektórych krajach dla lepszej skuteczności działań zapobiegawczych niezbędne jest wprowadzenie zmian w obowiązującym systemie prawnym, organizacji ochrony zdrowia, w programach nauczania i wielu innych dziedzinach życia. Zdaniem Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) wszelkie działania profilaktyczne powinny rozpoczynać się od szkoły podstawowej. Zagadnienia AIDS znalazły stałe miejsce w programie wychowania zdrowotnego w szkole.

Zagadnienia na zaliczenie układ chłonny

1. funkcje układu chłonnego

2. narządy tworzące układ chłonny: naczynia ( w tym wielkie pnie- skąd zbierają limfę, gdzie uchodzą-kąty żylne), budowa i funkcje (zwłaszcza funkcje) węzła, śledziony, grasicy

3. Skład chłonki

4. jakie czynniki wpływają na krążenie chłonki

5. Definicja odporności, alergeneu, przeciwciała, haptenu.

6. Definicja i 3 przykłady odporności swoistej i nieswoistej.

7. Jaki ma cel proces zapalenia,

8. klasyfikacja zapaleń

9. Objawy zapalenia ogólne, miejscowe.

10. Przebieg zapalenia.

11. Mechanizmy efektorowe procesu zabijania drobnoustrojów- 2 przykłady.

12. Mediatory zapalenie komórkowe i osoczowe - po 3 przykłady, jakie mają działanie.

13. Zaburzenia odporności:

1) stany niedoborowe

a) niedobory odpornościowe pierwotne, wrodzone np. wrodzony niedorozwój grasicy

b) niedobory wtórne występujące w wyniku niedożywienia, zakażeń (HIV), używania środków odurzających, leczenia środkami immunosupresyjnymi i cytostatycznymi.

2)reakcje nadwrażliwości - co to jest alergia, opisać 1 dowolny typ nadwrażliwości.

3) choroby z autoagresji - definicja.

8

---