PATOFIZJOLOGIA 28.09.2009
WYKŁAD 1
„POJĘCIE PATOLOGII, PATOMORFOLOGII, PATOFIZJOLOGII. ZDROWIE I CHOROBA, OGÓLNY PODZIAŁ CHORÓB”
PATOLOGIA - pathos (choroba, cierpienie) + logos (nauka)
To nauka o zmianach czynnościowych i strukturalnych ustroju w trakcie choroby.
Obejmuje:
etiologię - przyczyny powstawania chorób, czynniki
patogenezę - przebieg choroby, mechanizmy powstawania zmian
patomorfologię - zmiany strukturalne
zmiany czynnościowe (kliniczne) w jej przebiegu
Podział:
patomorfologia - opisuje zmiany morfologiczne w narządach objętych procesem chorobowym (zmiany mikroskopowe i makroskopowe), oraz ich diagnostykę mikroskopową
patofizjologia - opisuje zaburzenia czynnościowe w narządach objętych procesem chorobowym (np. hiperglikemia - trzustka, białkomocz, gorączka, wzrost stężenia cholesterolu w osoczu)
Patofizjologia opiera się o fizjologię, także mikrobiologię i biochemię oraz o chemię molekularną.
Teorie obejmujące istotę choroby:
humoralna (Hipokrates)
atomowa (dzisiejsza komórkowa, Asklepiades) - zmiany w najmniejszych cząsteczkach są przyczyną choroby
postęp dokonał się w Xix. (Rokitański i Virchow - rozwój teorii humoralnej i komórkowej). Rozwój ten był możliwy dzięki wynalezieniu mikroskopu. (van Leeuwenhoek)
W Polsce pierwszą katedrę patologii i terapii utworzono na UJ w 1784, w 1878 przekształcono na katedrę patologii ogólnej i doświadczalnej.
Najstarsza - katedra anatomii patologicznej UJ (1851r.). Kierownik - Dietl.
Definicja zdrowia:
Światowa Organizacja Zdrowia - stan pełnego fizycznego, psychicznego i socjalnego dobrego samopoczucia.
To stan normalny ustroju, którego czynność i struktura są prawidłowe, a układy regulujące zapewniają stan wewnętrznej równowagi oraz zdolność przystosowania się do warunków zewnętrznych.
Choroba - stan obniżonej zdolności przystosowawczej ustroju, w którym występuje zaburzenie jego czynności.
Występuje gdy:
dochodzi do osłabienia ewolucyjnie wykształconych mechanizmów adaptacyjnych i naprawczych
w wyniku nadmiernego oddziaływania szkodliwych czynników, co powoduje zaburzenia regulacji procesów życiowych
Jest wypadkową 2 procesów:
patologicznego czynności ustroju
przystosowawczego, obronnego - przeciwdziałającego szerzeniu się zaburzeń patologicznych
Klasyfikacja chorób:
etiologiczna (zakaźne i niezakaźne)
topograficzno-anatomiczna - choroby serca, nerek, układu krążenia, układu oddechowego itp.
uwzględniająca wiek i płeć - choroby wieku dziecięcego, dorosłych, starcze, ginekologiczne)
rola czynnika genetycznego - choroby dziedziczne i molekularne
podział ze względu na występujące podstawowe mechanizmy czynnościowe - choroby alergiczne, choroby tkanki łącznej, choroby zwyrodnieniowe
Choroby:
jawne - pojawiają się objawy
utajone:
powstają wolno wywołując przystosowanie się ustroju (rozedma)
dotyczyć mogą narządu parzystego (nerki) i są kompensowane (wodonercze)
Choroby samoistne - w których nie wykryto czynnika chorobotwórczego
Choroby społeczne - (przewlekłe, występują masowo) - gruźlica, choroby nowotworowe, reumatyczne, cukrzyca, choroby serca i naczyń, otyłość, psychiczne
Choroby zawodowe - powstające w związku z wykonywaniem określonej pracy lub z powodu warunków w jakich się ją wykonuje.
Choroby odzwierzęce - wąglik, ptasia grypa, toksoplazmoza
Choroby tropikalne - malaria, trąd, dżuma, cholera
Powikłania - odrębna choroba, powstająca w wyniku choroby pierwotnej, z niej wynikająca np. ropień płuc, zator tętnicy płucnej itp.
Podział chorób:
ostre - do tygodnia, objawy burzliwe
podostre - 4-6 tygodni
przewlekłe - ponad 6 tygodni, mogą nie dawać objawów lub tylko nikłe, następstwa poważne
pierwotnie przewlekłe - np.cukrzyca
wtórnie przewlekłe - poprzedza je ostra postać - burzliwe objawy, przechodzi w stan przewlekły np. zapalenie nerek, gruźlica
Okresy choroby:
utajenia - od zadziałania czynnika do wystąpienia pierwszych zwiastunów, dla zakaźnych - okres wylęgania
zwiastunów - pierwsze objawy, niepełne
jawny - ujawniają się wszystkie objawy
Zmiany nasilenia:
remisja - cofanie się zmian
zatrzymanie
nasilenie
Przebieg choroby:
regularny (typowy)
- wzrost objawów
- szczyt objawów
- spadek objawów (powrót do zdrowia)
nieregularny (nietypowy)
Drogi szerzenia chorób:
-anatomiczne (ciągłość, styczność, przerzuty)
-korelacyjne (zaniki po uszkodzeniu nerwów)
Koniec choroby?
-wyzdrowienie: całkowite lub niecałkowite (blizny)
-powrót do zdrowia (reconvalescentio)
-nawrót choroby (recidiva, np. róża, dur brzuszny), wznowy
Podział patomorfologii:
zaburzenia w krążeniu
zmiany wsteczne
zmiany postępowe
nowotwory: łagodne i złośliwe
zapalenia: swoiste, nieswoiste
Uszkodzenia komórki powstają gdy dochodzi do:
naruszenia integralności elementów składowych błony komórkowej, pozwalającej na zachowanie homeostazy jonowej komórki i jej organelli
zaburzeń oddychania komórkowego
zaburzeń syntezy białek enzymatycznych i strukturalnych
uszkodzenia aparatu genetycznego komórki
Przyczyny:
hipoksja spowodowana utrudnieniem lub spadkiem przepływu krwi
czynniki fizyczne (uraz mechaniczny, promieniowanie, zmiany temperatury, porażenie prądem - 2 ostatnie powodują martwicę kom.)
czynniki chemiczne i leki
czynniki biologiczne (bakterie, wirusy, riketsje, grzyby, pasożyty)
reakcje immunologiczne - związane z nadmierną odpowiedzią immunologiczną
reakcje autoimmunologiczne - powstają na skutek błędnego rozpoznania przez ustrój materiału komórkowego
zaburzenia genetyczne
niedobory pokarmowe
ANATOMIA PATOLOGICZNA, metodyka badawcza:
Sekcje zwłok ludzi i zwierząt:
- kliniczne - mają na celu np. rozwój nauki
- sądowe - z nakazu prokuratury, ustalenie przyczyny śmierci, czasu itp.
Cel sekcji:
- rozwój nauki, nauczanie studentów
- kontrola diagnozy (dla celów naukowych i statystycznych)
- ściganie przestępstw (medycyna sądowa)
Znajomość patomorfologii jest nieodzowna dla chirurgów.
Badania mikroskopowe:
Histopatologia - dział patomorfologii, w którym do analizy badawczej używa się mikroskopu optycznego
HISTOPATOLOGIA
pośmiertna
przyżyciowa (biopsja)
wycinkowa
parafinowa - badanie wstępne lub pooperacyjne
doraźna - śródoperacyjne, (mikrotom!)
oligobiopsja (małe skrawki materiału), gruboigłowa, materiał może być pobrany podczas wziernikowania narządu np. gastroskopii
punkcja
odbitkowa (np. w przypadku węzłów chłonnych)
endoskopowa
cytologiczna, BAC - biopsja aspiracyjna cienkoigłowa np. sutka
Cytologia:
plwocina
popłuczyny (żołądka i jamy macicy)
płyny wysiękowe i przesiękowe (np. z jam: opłucnej, otrzewnej, osierdziowej)
rozmazy z powierzchni (błon śluzowych i nowotworów, np. z szyjki macicy, z przełyku)
osad moczu
wydzielina z brodawki sutkowej
Techniki stosowane w patomorfologii:
Immunohistochemia - wykrywa receptory, struktury charakterystyczne dla tkanki
Histochemia - wykrywanie substancji w komórkach
Immunofluorescencja i fluorescencja
Mikroskopia elektronowa (zwykła i skaningowa)
3 etapy badania histopatologicznego:
1. przedoperacyjny lub śródoperacyjny - cel - powstawienie diagnozy
2. pooperacyjny I - kontrola doszczętności zabiegu, ustalenie wskazań leczenia
pooperacyjnego
3.pooperacyjny II - w celu wykluczenia wznowy (przy nowotworach)
Patofizjologia eksperymentalna:
Badania na zwierzętach
Prowadzi się w celu wyjaśnienia zaburzeń czynnościowych na drodze doświadczalnej. Pozwala równocześnie ocenić zmiany patomorfologiczne w narządach.
Hodowle komórkowe/tkankowe
Prowadzi się na komórkach prawidłowych lub komórkach nowotworowych
Badanie cytologiczne jamy macicy: strzykawka, cewnik, sól fizjologiczna, aby pobrać wymaz: szpatułka lub wziernik.
Biopsja wiertarkowa np. kości: zamiast igły - trepan.
PATOFIZJOLOGIA 05.10.2009
WYKŁAD 2
„ZMIANY NALEŻĄCE DO ZABURZEŃ W KRĄŻENIU”
krwotok
przekrwienie
niedokrwienie
zakrzepica
zator
zawał
obrzęk
niedokrwistość
FUNKCJE KRĄŻENIA:
odżywianie tkanek
usuwanie zbędnych produktów przemiany materii
zapewnienie sprawnej przemiany materii
zapewnienie odpowiedniej ilości energii kinetycznej w ustroju
przyspieszenie wzrostu, różnicowania się i regeneracji komórek
Zaburzenia w krążeniu prowadzą do zaburzeń w prawidłowej czynności ustroju. Na prawidłową czynność ustroju wpływają:
układ krążenia
układ nerwowy (ośrodkowy/obwodowy, współczulny/przywspółczulny)
hormonalny (gruczoły wewnątrzwydzielnicze)
Na sprawność układu krążenia wpływają także:
stan płuc i opłucnej
prawidłowa budowa serca i naczyń krwionośnych
brak zmian w nasierdziu i osierdziu
prawidłowa czynność przepony
prawidłowy stan mięśni
prawidłowa budowa klatki piersiowej
UKŁAD KRĄŻENIA SKŁADA SIĘ Z:
serca
układu tętniczego (tętnice - tętniczki - naczynia przedwłosowate)
układu żylnego
naczyń włosowatych
SERCE:
otrzymuje bodźce z OUN
posiada własny układ przewodzący z:
węzła zatokowego
węzła przedsionkowo-komorowego
pęczka przedsionkowo-komorowego
włókien przewodzących (Purkiniego)
NACZYNIA KRWIONOŚNE: unerwione przez układ współczulny i przywspółczulny
KRWOTOK (haemorrhagia)
Wyjście krwi w pełnym składzie poza światło naczyń krwionośnych lub serca w wyniku uszkodzenia ściany tych narządów.
PODZIAŁ KRWOTOKÓW (ze względu na obraz kliniczny):
zewnętrzne (h.externa)
bezpośredni (h.e.directa) - po uszkodzeniu ściany naczynia krew wydostaje się na powierzchnię
pośredni (h.e.indirecta) - w narządach, najczęściej rurowych np. układ pokarmowy, rodny, przykład: krwawienie z przełyku (przez jamę ustną lub odbyt)
wewnętrzne (h.interna)
krwiak (haematoma) - krwotok, gdzie wynaczyniona krew zbiera się w naturalnych jamach ciała - nie uciska, nie niszczy tkanel
ognisko krwotoczne (focus haemorrhagicus) - wylewająca się krew niszczy, rozrywa tkanki np. w OUN, w mózgu - pod wpływem wynaczynienia krwi, także np. w trzustce
krwinkotor (erythrorrhagia) - w obrazie mikroskopowym nie widać uszkodzenia ściany, widoczne erytrocyty - zmiany polegające na zmianie przepuszczalności np. rozszczelnienie nabłonka naczyń pojawiające się w trwających przekrwieniach biernych, w zapaleniach krwotocznych, mogą być skutkiem skaz krwotocznych
Objawy krwotoków zewnętrznych pośrednich:
wymioty krwawe (haematemesis)
krwioplucie (haemoptoe) - zmiany w układzie oddechowym
krwiomocz (haematuria) - zmiany w pęcherzu moczowym, w nerkach
krwotok z macicy bez związku z miesiączką (metrorrhagia), np. nadżerka, powikłania związane z rakiem
krew w kale (sedes cruentes)
PODZIAŁ KRWOTOKÓW (ze względu na odcinek, którego dotyczą):
sercowe - bardzo niebezpieczne, przy urazach np. wypadki samochodowe, działania w afekcie, zawał pełnościenny, tętniak serca
tętnicze - najbardziej niebezpieczne w przypadku dużych naczyń - utrata krwi utlenowanej, krew wypływa szybko, z przerwami w rytm pracy serca
żylne - krew płynie wolno, ciągłym strumieniem, ciemnoczerwona
miąższowe - z naczyń włosowatych - ustają samoistnie, powstają na skutek uszkodzenia dużych narządów zawierających naczynia zatokowe - groźne dla życia np. wątroba
Utrata 0,5-1l krwi - zagrożenie dla życia (krew tętnicza). W przypadku żylnej 3l.
PODZIAŁ KRWOTOKÓW (ze względu na przyczynę):
samorodne:
z nadżarcia (h. per diabrosin) - uszkodzenie przez proces patologiczny w pobliżu naczyń np. w przypadku wrzodów żołądka, krwotoki w przebiegu nowotworów złośliwych
z pęknięcia naczyń (h. per rexin) - niewspółmierność ciśnienia na ściany do jej wytrzymałości (najczęściej proces patologiczny ściany np.: miażdżyca -> udar krwotoczny->śmierć/porażenie połowiczne lub żylaki,tętniaki -> ściana zmieniona, cienka)
urazowe (h. post traumam) - wszystkie powstające w sposób mechaniczny
Objawy krwotoku zew/wew:
zblednięcie i oziębienie skóry
przyspieszenie tętna
osłabienie lub omdlenie chorego
Następstwa krwotoków zależą od:
źródła krwawienia
ilości utraconej krwi
szybkości jej wypływu
miejsca wynaczynienia (GROŹNE DO: rdzenia przedłużonego, nadnerczy, ukł. bodźcotwórczego serca)
możliwości obronnych ustroju
Mechanizmy wyrównawcze:
uzupełnienie objętości krwi krążącej - opróżnianie krwi z narządów ją magazynujących (śledziona, wątroba)
zmniejszenie wydalania krwi przez nerki
zwiększenie wentylacji w płucach
przyspieszenie czynności serca
zwiększenie uwalniania erytrocytów (retikulocytów) ze szpiku
pobudzenie hematopoezy
Gdy mechanizmy wyrównawcze nie wystarczają - rozwój wstrząsu pokrwotocznego:
spadek ciśnienia tętniczego
spadek przepływu krwi w tkankach
niedotlenienie tkanek (hipoksja - kwaśne metabolity)
rozszerzenie naczyń włosowatych przez histaminę i bradykininę
zastój krwi na obwodzie
zaburzenia czynności w niedotlenionych narządach (serce, mózg, wątroba, nerki, płuca) -> zgon
NASTĘPSTWA KRWOTOKU:
miejscowe
ognisko krwotoczne (focus haemorrhagicus), jama poudarowa - lacuna postapopletica
siniak (sugilatio)
krwiak
hemosyderyna (hemosiderosis) - obecność świadczy o tym, że pacjent przeszedł krwotok (12-14 dni)
ogólnoustrojowe
wstrząs hipowolemiczny w następstwie utraty krwi (pokrwotoczny) - mały rzut serca
niedokrwistośc
zgon
WSTRZĄS
Zespół zaburzeń ogólnoustrojowych wynikających z dysproporcji między ilością krwi krążącej, a pojemnością łożyska naczyniowego (za mało krwi). Prowadzi do spadku ciśnienia tętniczego krwi i niedotlenienia tkanek.
Wstrząs hipowolemiczny - może powstać także w wyniku utraty:
osocza (oparzenia)
H2O i NaCl - odwodnienie izotoniczne (biegunki, wymioty)
H2O i NaCl - odwodnienie hipotoniczne (utrata NaCl > H2O) - niewydolność nerek, nadnerczy, wymioty, biegunka - uzupełnienie H2O, bez uzupełniania elektrolitów
odwodnienie hipertoniczne - w następstwie niedostatecznego picia płynów (utrata przytomności, brak opieki, wielomocz, niedobór płynów w warunkach podwyższonej temperatury)
Wstrząs normowolemiczny: w wyniku porażenia ścian i rozszerzenia się łożyska naczyń. W zależności od przyczyny wyróżnia się:
wstrząs septyczny (sepsa - obecność toksyn)
wstrząs anafilaktyczny - związany z reakcją alergiczną np. penicylina, leki, neurogenny
neurogenny (narkotyki, barbiturany)
wstrząs w następstwie rozległej martwicy krwotocznej trzustki
Wstrząs kardiogenny - powstaje w warunkach ostrej niewydolności lewokomorowej (zawał serca, tamponada serca - pęknięcie serca, krew wypływa do worka osierdziowego, zator gałęzi tętnicy płucnej - krew nie dopływa do płuc)
PRZEKRWIENIE (hyperaemia)
Zwiększenie objętości krwi w naczyniach w danym narządzie ponad normę fizjologiczną (przepełnienie naczyń)
Podział + mechanizm powstawania:
czynne (tętnicze) - h.activa/arterialis - zwiększony dopływ krwi tętniczej do tkanek
bierne (żylne) - h.passiva/venosa - utrudniony odpływ krwi żylnej
przekrwienie mieszane, tętniczo-żylne - h.mixta/arteriosovenosa - łączy oba powyższe mechanizmy
Przekrwienie czynne - fizjologiczne. Występuje podczas:
zwiększonej pracy narządu
emocji (złość, wstyd) - zaczerwienienie twarzy
podniecenia płciowego
Patologicznie powstaje:
na skutek porażenia nerwów zwężających tętnice (uszkodzenie zwojów współczulnych)
pobudzenia nerwów rozszerzających tętnice (gorączka)
zwiotczenia miocytów błony środkowej tętnic (podwyższona temperatura, pocieranie, drażnienie związkami chemicznymi)
nagłe zwolnienie ucisku na tętnicę
ostre stany zapalne
Przyczyny przekrwienia biernego ( ZAWSZE PATOLOGICZNE ):
ogólne - niewydolność serca
miejscowe - zwężenie światła żyły (zwężenie wrodzone, zakrzepy, ucisk z zewnątrz), niesprawność pompy mięśniowej
niewydolność lewokomorowa - przekrwienie płuc
niewydolność prawokomorowa - przekrwienie wszystkich narządów na obwodzie
Przyczyny przekrwienia w kończynach dolnych:
ucisk na żyły odprowadzające krew z kończyn
zakrzepica
niewydolność komory prawej
niesprawność zastawek żylnych (żylaki)
długa praca na stojąco lub siedząco, unieruchomienie kończyn
Następstwa przekrwienia biernego:
obrzęk tkanki łącznej
przesięki do jam ciała
mikrokrwotoki
zasinienie błon śluzowych, nieżyt zastoinowy
rozwój krążenia obocznego
zmiany wsteczne w narządach wewnętrznych (stłuszczenie, martwica - skrajna zmiana wsteczna, zanik)
włóknienie narządu (dotyczy nerki, wątroby, płuc)
Przekrwienie bierne wątroby (h. passiva hepatis) - zastój żylny w wątrobie (venostatis hepatis)
Patogeneza (przyczyny):
niewydolność prawokomorowa
rozrost błony wewnętrznej żył wątrobowych (zespół Chiariego)
zakrzepica żył wątrobowych (zespół Budda-Chiariego)
guzy nowotworowe
Etapy:
wczesne przekrwienie wątroby
wątroba muszkatołowa (stłuszczenie hepatocytów na obwodzie, w środku - przekrwienie)
zanik czerwony wątroby
stwardnienie zastoinowe wątroby - utrzymujące się przekrwienie bierne wywołuje ucisk na hepatocyty, maleje ilość komórek, martwica - rozrasta się tkanka łączna
zanik zastoinowy wątroby
Przekrwienie mieszane - powstaje przy równoczesnym nadmiernym dopływie krwi tętniczej i utrudnionym odpływie krwi żylnej.
Przykłady:
stan po postawieniu suchych baniek
przekrwienie opadowe płuc
np. u osób unieruchomionych, leżących
NIEDOKRWIENIE: (ischaemia)
Stan, który polega na niedostatecznym dopływie krwi tętniczej do narządów (poniżej normy fizjologicznej)
Przyczyny:
działanie nerwów naczynioruchowych:
porażenie nerwów rozszerzających
pobudzenie nerwów zwężąjących
zmiany anatomiczne zwężające lub zatykające światło tętnicy (miażdżyca, zakrzepica, zator, ucisk przez guz nowotworowy)
wstrząs prowadzący do ogólnego niedokrwienia (pokrwotoczny)
Następstwa:
zanik narządu
zmiany zwyrodnieniowe (stłuszczenie, włóknienie)
martwica narządu (zawał)
PATOFIZJOLOGIA 12.10.2009
WYKŁAD 3
„NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA, WADY SERCA, CHOROBY MIĘŚNIA SERCOWEGO, ZABURZENIA RYTMU, CHOROBA WIEŃCOWA, ZAWAŁ”
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
Stan, w którym przepływ krwi nie pokrywa zapotrzebowania metabolicznego tkanek.
Przyczyny:
uszkodzenie na poziomie serca (niewydolność zastoinowa krążenia)
uszkodzenie obwodowego układu naczyniowego (żylnego i tętniczego)
Może wynikać z:
niedostatecznej pojemności minutowej w stosunku do ustroju
zmniejszonej pojemności minutowej
O pojemności wyrzutowej mięśnia sercowego decyduje:
1. kurczliwość mięśnia sercowego
2. obciążenie wstępne (wypełnienie komór, rozciąganie włókien)
3. obciążenie następcze (ciśnienie tętnicze, objętość komory (?))
wpływ ostateczny
POJEMNOŚĆ MINUTOWA SERCA
(częstotliwość skurczów serca)
POJEMNOŚĆ WYRZUTOWA SERCA
obciążenie wstępne kurczliwość obciążenie następcze
wypełnienie rozciąganie siła skurczu ciśnienie objętość
komór włókien tętnicze komory
PODZIAŁ:
sercowa (uszkodzenie mięśnia sercowego)
niewydolność krążenia typu obwodowego (nieprawidłowości obj. krwi, patologie łożyska naczyniowego)
Niewydolność serca może być spowodowana:
schorzeniami zastawek
naczyń wieńcowych
samego m.sercowego
ukł. bodźcoprzewodzącego serca
chorobami worka osierdziowego
wadami wrodzonymi
Podziały niewydolności pochodzenia sercowego:
ostra/przewlekła
lewo-/prawokomorowa
skurczowa/rozkurczowa
Przyczyny niewydolności sercowej:
pierwotne upośledzenie kurczliwości (w kardiomiopatiach)
wzrost obciążenia wstępnego (przeciążenie serca) - niedomykalność zastawek oraz przecieki krwi na poziomie serca. Zmiany te są powodem zwiększonej pojemności i przeciążenia serca
procesy pierwotne pozasercowe (miażdżyca, zmiany pozapalne, wytwórcze)
zwiększenie oporu wyrzuty krwi (w przebiegu nadciśnienia tętniczego, zwiększenie cieśni aorty, zastawki aorty i tętnicy płucnej)
prowadzi do obciążenia następczego (zmniejszenie pojemności wyrzutowej serca)
lub do niedomogi serca
KARDIOMIOPATIE:
Choroby układu krążenia, dotyczące roboczych komórek mięśnia sercowego (kardiomiocytów).
Obejmują wszystkie choroby m.sercowego oprócz zawału i blizny po nim, zmian wtórnych do wad serca i nadciśnienia.
Podział:
pierwotne (o nieznanej etiologii)
wtórne (kliniczny obraz niedomogi serca jest wynikiem znanego czynnika patologicznego)
Pierwotne:
rozstrzeniowa (zastoinowa)
przerostowa
restrykcyjna (zaciskająca)
mieszane
Wtórne:
z przewagą zapalenia
z przewagą drobnoogniskowej martwicy
z przewagą zwyrodnień
z przewagą włóknienia
o obrazie morfologicznym mieszanym
Napływ krwi do serca ograniczony w:
zapaleniu osierdzia
zwężeniu ujść przedsionkowo-komorowych
w procesach włóknienia
w nacieczeniu mięśnia sercowego
Niewydolność serca ze zwiększaniem się pojemności minutowej obserwuje się:
Fizjologicznie: podczas wysiłku, w ciąży
Patologicznie:
w nadczynności tarczycy
w niedokrwistościach
w chorobie beri-beri
w przetokach tętniczo-żylnych
marskość wątroby
Pojemność minutowa nie zapewnia jednak znacznie zwiększonych potrzeb metabolicznych tkanek.
W niewydolności sercowej stwierdza się zaburzenie, upośledzenie produkcji i zużycia energii.
Patomechanizm objawów niewydolności serca:
- niewydolność lewokomorowa
- niewydolność prawokomorowa
Lewokomorowa - przyczyny:
wady zastawki aorty
niedomykanie zastawki dwudzielnej
nadciśnienie tętnicze, zawał m.sercowego
kardiomiopatie
Objawy - wynikają z zastoju w krążeniu płucnym. Wzrost ciśnienia hydrostatycznego prowadzi do przesiąkania płynu do przegrody i światła pęcherzyków płucnych (obrzęk płuc).
OBJAWY KLINICZNE:
duszność wysiłkowa, później spoczynkowa (pozycja stojąca obarcza krążenie płucne)
napady duszności podczas spoczynku nocnego - dychawica sercowa
płyn w pęcherzykach pogarsza wymianę gazową, narasta dusznośc, sinica, kaszel z odkrztuszaniem wydzieliny (przesięk)
zaostrzony stan niewydolności lewokomorowej (obrzęk płuc)
obrzęk -> niewydolność oddechowa -> zgon (uduszenie) :D
Niewydolność lewokomorowa w wyniku nadciśnienia w obrębie krążenia małego prowadzi do niewydolności prawokomorowej.
Prawokomorowa:
przewlekła:
zwężenie lewego ujścia żylnego
zwężenie tętnicy płucnej
przewlekłe choroby uszkadzające krążenie płucne - rozedma płuc, przewlekły nieżyt oskrzeli, pylica krzemowa, zniekształcenie klatki piersiowej [zwłóknienie], stany spastyczne oskrzeli)
ostra: zator tętnicy płucnej lub jej odgałęzień
Objawy:
obrzęki obwodowe zgodne z ciśnieniem hydrostatycznym:
w okolicy kostek i goleni u chodzących
w okolicy krzyżowo-lędźwiowej i pośladków u leżących
Na początku znikają podczas odpoczynku nocnego.
Postępująca:
obrzęki ud, podbrzusza, narządów płciowych, w jamach: brzusznej, opłucnej, worku osierdziowym
zwolnienie przepływu obwodowego - wzmożone zużycie O2 przez tkanki, sinica typu obwodowego
obrzękom ulegają także narządu miąższowe (wątroba, śledziona)
Niewydolność krążenia typu obwodowego, przyczyny:
Upośledzenie przepływu obwodowego: tętniczego lub żylnego (zaburzenia kurczliwości naczyń oraz ich słabe wypełnienie)
Zmiany metaboliczne prowadzą do wstrząsu lub zaburzeń ukrwienia np. mózgu.
WADY SERCA:
Wrodzone - nieprawidłowości w budowie serca lub naczyń:
w wyniku zaburzeń rozwoju serca w życiu płodowym w następstwie defektów genetycznych
toksycznego działania leków przyjmowanych w okresie ciąży przez matkę
zakażeń wirusowych (np. różyczka w ciąży)
niedoboru O2, niezgodności serologicznej, narażenia na promieniowanie jonizujące
toksoplazmoza
Nabyte¨- trwałe zniekształcenie zastawek powodujące ich niedomykalność lub zwężenie ich odpowiedniego ujścia (albo obie zmiany jednocześnie).
Podział wad serca:
w zależności od zmian anatomicznych:
z przeciekiem
bez przecieku
ze względu na występujące objawy:
sinicze
okresowo sinicze
niesinicze
Wzrost stężenia hemoglobiny zredukowanej widoczny jest jako niebiesko-szare zabarwienie ciała.
Podział sinicy:
typu centralnego - zależne od zaburzeń utlenowania w płucach lub przecieku żylno-tętniczego
typu obwodowego - wzmożone oddawanie O2 tkankom (zwolniony przepływ obwodowy w niewydolności zastoinowej serca przez naczynia włosowate)
Stan taki związany jest z:
zaburzeniami utlenowania krwi w płucach (niewydolność oddechowa)
w przecieku krwi żylnej (nieutlenowanej) do części tętniczej układu krążenia (nieprawidłowe połączenia między jamami serca albo dużymi naczyniami)
Do przecieku dochodzi zgodnie z gradientem stężeń:
ubytki przegrody międzyprzedsionkowej/międzykomorowej
w przetrwałym przewodzie tętniczym Botalla (bez sinicy !)
ZABURZENIA RYTMU SERCA:
Prawidłowa częstość rytmu 60-100/min
Prawidłowe funkcjonowanie serca wymaga systematycznego powstawania i przewodzenia sygnałów el. w układzie przewodzącym serca i m.sercowym we właściwym wymiarze czasowym i przestrzennym.
NIEMIAROWOŚĆ (arytmia, dysrytmia) - nieprawidłowość powstawania i szerzenia się bodźców.
Zaburzenia należące do nich:
w częstości, regularności
miejsca powstawania zaburzenia
Zmiany prawidłowej sekwencji przestrzennej, czasu aktywacji m.sercowego.
KLINICZNY PODZIAŁ ZABURZEŃ:
Z nadpobudliwością
Szybki rytm zatokowy
Skurcze przedwczesne
Częstoskurcz napadowy
Migotanie, trzepotanie (komór i przedsionków)
Ze zmniejszoną pobudliwością (zwolnienie pracy serca)
Wolny rytm zatokowy
Niemiarowość zatokowa bezładna
Zahamowanie zatokowe
BRADYCARDIA
140-150/min
Przyczyny:
zaburzenia powstawania potencjałów rozrusznikowych
lub/i
utrudnienie ich przewodnictwa
trening sportowy (fizjologia)
pobudzenie nerwu błędnego (wzrost ciś. śródczaszkowego)
w świeżym zawale
niedoczynności tarczycy
leki zmniejszające ciś. tętnicze lub przec. Niemiarowości
TACHYCARDIA
poniżej 35/min
Przyczyny:
wzrost automatyzmu (szybsza rozkurczowa depolaryzacja)
spontaniczna depolaryzacja
zaburzenia przewodnictwa re-entry
w czasie wysiłku
w gorączce
nadczynności tarczycy
ostre niedotlenienie ustroju
Choroba niedokrwienna serca (morbus ischaemicus cordis)
Przyczyny:
przerost mięśnia sercowego (wzrost masy mięśnia)
miażdżyca tętnic wieńcowych (zwężenie tętnic)
choroba małych naczyń
brak zmian w naczyniach (10%)
Choroba wieńcowa (morbus coronarius)
Związana z miażdżycą tętnic wieńcowych.
Napad bólu - kliniczny objaw ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego = dusznica bolesna, dławica piersiowa = angina pectoris
Przyczyny choroby niedokrwiennej serca: zmiany miażdżycowe w tętnicach na skutek czynników genetycznych i związanych ze stylem życia.
Objawy pojawiają się, gdy pole powierzchni przekroju tętnicy zmniejszy się o około 75%.
Przerost mięśnia sercowego: dochodzi do niego w lewej komorze gdy (rzadko):
dopływ krwi do jam serca jest zwiększony (niedomykalność zastawki przedsionkowo-komorowej)
ubytek w przegrodzie międzykomorowej
Choroba niedokrwienna:
jest następstwem zwiększonego oporu w krążeniu krwi, zwiększonej pracy (nadciśnienie tętnicze)
przy zwężeniu lub niedomykalności zastawki półksiężycowatej aorty
uszkodzenie małych naczyń wieńcowych
Dławica piersiowa:
Uczucie bolesnego ucisku w środkowej części klatki piersiowej, które może promieniować do ramion, szyi, pleców, lewej kończyny, nadbrzusza, 4-5 palca lewej ręki. Ból wysiłkowy, ustępuje w spoczynku lub po podaniu podjęzykowym nitrogliceryny.
Czynniki wyzwalające chorobę niedokrwienną serca:
wysiłek fizyczny
emocjonalny
stres
stosunek płciowy
strach
EKG w stabilnej dusznicy piersiowej:
w spoczynku - często prawidłowe
zmiany - podczas napadu
wysiłkowe - wykazuje cechy niedokrwienia
Leczenie:
azotany
beta-blokery
leki z grupy antagonistów Ca
inhibitory konwertazy angiotensyny
Niestabilna dławica piersiowa:
ból nasila się, występuje częściej
pojawia się po mniejszym niż zwykle wysiłku lub w spoczynku
nie ustępuje po zastosowaniu nitrogliceryny
wymaga hospitalizacji (dożylny wlew nitrogliceryny i heparyny)
Ból - jest objawem niedokrwienia m.sercowego i kumulacji metabolitów (kwasu mlekowego, pirogronowego, fosforowego, histaminy)
Nasilenie po:
posiłku
spadku temperatury
wietrzna pogoda
Czynniki określające zużycie O2:
częstość akcji serca
napięcie ścian komór
kurczliwość mięśnia
Wzrost jednego z nich może wywołać dusznicę (przy zmniejszonym przepływie wieńcowym).
Dusznica nocna: bez widocznej przyczyny, jest poprzedzona:
snem z przyspieszonym oddechem i częstością akcji serca
wzrostem ciśnienia tętniczego
Dławica Prinzmetala:
powód - skurcz dużej tętnicy wieńcowej
ból w spoczynku, wydłużenie odcinka ST w EKG w czasie bólu
w okresie bezbólowym EKG prawidłowe lub stale nieprawidłowy zapis
ustępuje szybko po podaniu nitrogliceryny, skuteczne są leki blokujące kanał Ca2+
ZAWAŁ: (martwica komórek miąższowych) (infarctus)
Martwica spowodowana ostrym niedokrwieniem. Powstaje, gdy krążenie oboczne nie wytwarza się dostatecznie szybko lub jego wytworzenie nie jest możliwe.
Mózg -> martwica rozpływna
Pozostałe narządy - martwica skrzepowa
Rodzaje:
blady (bezkrwisty, niedokrwienny) [i.albus/anemicus/ischemicus] serce, mózg
czerwony (krwotoczny) [i.ruber/haemorrhagicus] płuca, jelita, jądra, jajniki
w nerkach i śledzionie - zawały blade i czerwone
Czerwony:
płuca - niewydolność serca
nerki - zakrzepica żyły nerkowej
jelita - zakrzepica żyły wrotnej, skręt jelit, zadzierzgnięcie jelit
jądra lub jajniki - ich skręt
bierne - zamknięcie tętnicy i żyły
Zawały nie powstają:
język
tarczyca
prącie
macica
pęcherz moczowy
Tkanka objęta zawałem ma kształt stożka, podstawą zwróconego do powierzchni narządu. W szczycie - miejsce zatkania światła tętnicy.
Podział:
podwsierdziowy
śródścienny
ponadsierdziowy
pełnościenny (zagrożenie pęknięciem serca, tamponadą)
Przyczyny:
miażdżyca
zakrzep (skrzeplina)
zator
zapalenie tętnicy wieńcowej
stres (aminy katecholowe)
skurcz tętnic wieńcowych
niedostateczny dopływ krwi do tętnic na skutek wady ujścia aortalnego
Zawał mięśnia sercowego (i.myocardii)
najczęściej w lewej komorze
w przegrodzie międzykomorowej (uszkodzenie układu bodźcoprzewodzącego, zaburzenia rytmu, migotanie komór, blok całkowity, zgon)
rzadko w prawej (przy zamknięciu światła tętnicy, przy wejściu do komory i gdy mięsień jest coooo :D)
przedsionka po stronie prawej, towarzyszy kom. Lewej
Patogeneza zawału:
Uwarunkowania genetyczne - zaburzenia lipidowe, sprzyjające miażdżycy.
Zawałom sprzyjają:
palenie papierosów
dieta wysokoenergetyczna
mało ruchu
nerwowa praca
cholesterol (powyżej 250mg/dl
cukrzyca
Diagnostyka:
EKG - najważniejsze badanie
rutynowe laboratoryjne (po 12h)
zwiększona leukocytoza z przes. krwinek białych
przyspieszone OB.
Zwiększona glikemia
Enzymy mięsnia sercowego:
po 6h wzrost CK-MB, frakcji sercowej kinazy kreatynowej, utrzymuje się 36-48h, szczyt po 24h, co 8h pomiary
LDH - dehydrogenaza kwasu mlekowego, największa wartość po 3-5 dniach (7-9dni)
kilka h po zawale - mioglobina w surowicy, utrzymuje się do 24h
troponiny m.sercowego, czuły wskaźnik, wzrost po 3h, utrzymuje się przez 14 dni
Zejście zawału:
organizacja zawału (organisatio) - blizna
rozmiękanie (emollitio)
jałowe (sterylis)
zakażone (infecta)
zwapnienie (calcificatio)
Powikłania:
zaburzenia rytmu serca
ostra niewydolnośc LK, z obrzękiem płuc
wstrząs kardiogenny
zakrzepica przyścienna
pękanie ściany, przegrody lub m.brodawkowego (5-10 dnia po zawale)
tętniak pozawałowy
Leczenie:
spoczynkowe w łóżku (krótko - do tygodnia)
dieta ubogoenergetyczna, lekkostrawna, bogatowitaminowa)
leczenie fibrynolityczne
leczenie przeciwzakrzepowe
leczenie ostrej niewydolności LK i wstrząsu
ograniczenie wysiłku fizycznego i umysłowego
PATOFIZJOLOGIA 19.10.2009
WYKŁAD 4
„MIAŻDŻYCA, ZAKRZEPICA, SKAZY KRWOTOCZNE”
MIAŻDŻYCA - (atherosclerosis) - Przewlekły proces patologiczny polegający na powstawaniu zmian wstecznych i postępowych w błonie wewnętrznej i środkowej tętnic.
Według WHO: Przewlekła choroba tętnic, której cechą są złożone, wieloogniskowe zmiany wsteczne i rozplemowi w błonie wewnętrznej tętnic.
W zaawansowanym stadium także w środkowej.
Miażdżyca tętnic: (arteriarum)
arteriosclerosis - stwardnienie tętnic (tętnica przesycona złogami białkowymi, traci elastyczność)
atheromatosis - kaszowatość tętnic
atherosclerosis - miażdżyca tętnic
Miażdżyca - RODZAJE:
stwardnienie starcze tętnic - arteriosclerosis senilis
stwardnienie typu Monckeberga (tętnice udowe, rzadko tarczycy, macicy, jajnika - zwapnienie)
miażdżyca - artherosclerosis
stwardnienie tętniczek - arteriosclerosis (z pogubieniem ściany - odkładanie mas białkowych lub włókien sprężystych i włóknistych - elastosis. Zmiany związane z nadciśnieniem i cukrzycą)
ETIOPATOGENEZA:
Cechy:
powolna akumulacja makrofagów, limfocytów T, komórek mięśni gładkich
lipidów
licznych składników tkanki łącznej w błonie wewnętrznej ściany naczynia (kolagen, proteoglikany, siarczan keratanu i inne)
Zmiany pojawiające się w miażdżycy:
wsteczne:
zwyrodnienie tłuszczowe
cholesterolowe
wapniowe
szkliste
martwica
postępowe:
rozplem miocytów
rozplem makrofagów
Patogeneza - teoria lipidowa, rozwojowi sprzyjają:
zwiększenie ilości lipoprotein o małej gęstości LDL
zwiększenie ilości lipoprotein o bardzo małej gęstości VLDL
spadek lipoprotein o dużej gęstości HDL
uszkodzenie śródbłonka przez:
utlenione lipoproteiny LDL
wolne rodniki
nadtlenki nienasyconych kwasów tłuszczowych
Najnowszy pogląd:
Miażdżyca - przewlekła choroba zapalna inicjowana przez wzrost poziomu autoprzeciwciał skierowanych przeciwko ujemnie naładowanym fosfolipidom błon komórkowych, zaktywowanym płytkom krwi, komórkom śródbłonka i zmodyfikowanym lipoproteinom.
W blaszce miażdżycowej stwierdzono obecność wszystkich poznanych mediatorów procesu zapalno-immunologicznego.
Za inicjację tego procesu uważa się tworzenie kompleksu antygen-przeciwciało w obecności cytokin uwalnianych w ścianie naczyń przez usuwające je komórki układu immunologicznego.
Przewlekła odpowiedź zapalno-immunologiczna - ściany naczynia - produkcja białek ostrej fazy, wynikająca z uszkodzenia endotelium przez zmodyfikowane LDL, które same mogą degradować komórki śródbłonka lub stają się materiałem obcym, immunogennym.
Zmiany miażdżycowe:
aktywacja neutrofilów i monocytów
zwiększona ekspresja receptorów dla prozapalnych cytokin i cząsteczek adhezyjnych na powierzchni płytek krwi i leukocytów oraz komórek śródbłonka
nasilona synteza IL-1
TNF-alfa - wzrost stężenia czynnika wzrostowego fibroblastów, procesy te warunkują migrację krwinek białych do tkanek
W miażdżycy przebiegającej ze zwiększonym stężeniem cholesterolu we krwi zaobserwowano:
1. powstające przeciwciała
2. kompleksy immunologiczne i komórki
Mogą być przyczyną immunologicznego uszkodzenia tętnic i rozwoju miażdżycy
Parametry biochemiczne w aspekcie miażdżycy jako choroby zapalnej:
TC/HDL (cholesterol całkowity: cholesterolu HDL)
białko C - reaktywne (CRP)
podwyższone stężenia białek ostrej fazy w tym CRP w osoczu krwi - pierwotna przyczyna pęknięcia blaszki miażdżycowej
obniżenie się stężenia CRP koreluje z procesem jej stabilizacji. CRP - niezależny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych
CRP - zdrowy styl życia = spadek stężenia tego białka (niepalenie, duża aktywność fizyczna, brak otyłości.
Statyny, aspiryna - spadek stężenia CRP (przeciwzapalne)
CRP powinno się oznaczać u pacjentów z ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych obok cholesterolu całkowitego i jego frakcji (HDL, LDL)
fibrynogen
IL-6
międzykomórkowa molekuła adhezyjna (SICAM-1)
VEGF - naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu, to białko zaliczane do głownych czynników angiogennych. Wpływa na migrację i proliferację komórek śródbłonka oraz wzrost jego przepuszczalności
MCSF - czynnik stymulujący kolonie makrofagów, tworzenie komórek piankowatych.
TNF-alfa, IL-2 - aktywacja limfocytów T
selektyna E, ICAM-1, VCAM-1 - adhezyjność komórek śródbłonka
PDGF-, NO, endotelina - wzrost przepuszczalności śródbłonka
lizozym - należy do nieswoistych czynników odpowiedzi immunologicznej. Jest obecny w ziarnistościach swoistych neutrofili, w ziarnistościach monocytów i makrofagów
Przebieg:
blaszki miażdżycowe powstają we wczesnej młodości
często w miejscach hemodynamicznego stresu (rozwidlenie naczyń)
narastające zmiany miażdżycowe prowadzą do stopniowego zwężania i zamknięcia światła naczynia
upośledzenie przepływu krwi (niedokrwienie)
przy całkowitym zamknięciu - ostre niedokrwienie - zawał
choroba przewlekła i postępująca, w końcowej fazie jest przyczyną znacznego ograniczenia i skrócenia aktywności ludzi
kliniczne objawy ujawniają się po latach, utrudnia to przeciwdziałanie udarowi mózgu czy zawałowi serca
Inicjacja procesu miażdżycowego:
Czynniki uszkadzające śródbłonek naczyniowy:
siły hemodynamiczne (nadciśnienie)
wzrost stężenie cholesterolu, czynników wazoaktywnych (serotonina, angiotensyna II, aminy katecholowe), hemocysteiny, wolnych rodników tlenowych
toksyny chemiczne, bakteryjne - przyspieszają migrację lipoprotein i monocytów do ściany tętnicy)
Komórki piankowate - makrofagi wypełnione cholesterolem zgromadzone pod śródbłonkiem, stanowią pierwszą obserwowaną zmianę miażdżycową, nacieczenie tłuszczowe (fatty-streak)
Zmiany najczęściej powstają w:
w tętnicach wieńcowych (zawał serca), szyjnych (udar mózgu), mózgowych (udar mózgu), nerkowych (nadciśnienie tętniczo-nerkowe) biodrowe i udowe (chromanie przestankowe, martwica stóp), kreskowych (ból brzucha po posiłku, zawał krwotoczny jelita, zatrzymanie perystaltyki), w aorcie (tętniak), w rozwidleniu aorty i tętnic biodrowych (chromanie przestankowe, impotencja, zanik mięśni pośladków)
Blaszki miażdżycowe:
Blaszki żółte - nacieczenie tłuszczowe:
rozsiane ogniskowo
pełnoobwodowe lub zajmujące część obwodu
zwężają światło (wystają do światła)
rozpad makrofagów
nagromadzenie lipoproteid i cholesterolu - pożerane przez makrofagi i monocyty
Blaszki białe:
proliferacja komórek mięśni gładkich i migracja do przestrzeni śródbłonkowej, tam intensywnie dzielą się i stymulują syntezę zrębu pozakomórkowego
dochodzi do zlewania się złogów cholesterolu oraz włóknienia, przez co tworzy się rdzeń blaszki
w jego skład wchodzą lipidy osocza, lipidy uwolnione ze zniszczonych komórek piankowatych, kryształy cholesterolu oraz składniki substancji podstawowej tkanki łącznej takie jak: kolagen, proteoglikany, siarczan keratanu i inne
mogą ulegać owrzodzeniom lub wapnieć
Czynniki ryzyka miażdżycy:
stężenie lipidów i lipoproteid w surowicy:
cholesterol > 200 (250) mg/dl
trójglicerydy > 200 (500) mg/dl
HDL < 40 mg/dl
nadciśnienie tętnicze
palenie
cukrzyca typu II, upośledzenie tolerancji glukozy
niedoczynność tarczycy (wzrost cholesterolu)
czynniki prozakrzepowe: wzrost stężenia fibrynogenu i czynnika 7
otyłość brzuszna
zaawansowany wiek
płeć męska
hiperhomocysteinemia
mała aktywność fizyczna
obniżony poziom estrogenów: wzrost stężenia LDL, spadek HDL
uwarunkowania genetyczne
Dieta:
wzrost zawartości tłuszczu w diecie powyżej 30% wartości energetycznej diety
wzrost zawartości tłuszczów zwierzęcych
wzrost spożycia cholesterolu i cukrów prostych
niedobór w diecie jedno- i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, błonnika, witamin antyoksydacyjnych
niedobór Cu, Fe, Cr, Se
Zapobieganie:
właściwa dieta
rzucenie palenia
unikanie alkoholu
wysiłek fizyczny (umiarkowany)
leczenie współistniejących chorób:
nadciśnienie
cukrzyca
niedoczynność tarczycy
otyłość
Leczenie farmakologiczne:
w leczeniu hipercholesterolemii: statyny, kwas nikotynowy, probukol, fitosterol
w leczeniu hipo- : fibraty
inne środki stosowane w profilaktyce miażdżycy:
antagoniści kanału wapniowego
inhibitory konwertazy angiotensyny
alfa- i beta- adrenolityki
antyoksydanty: witamina E, beta-karoten, witamina C, glutation, selen)
Następstwa:
zawal mięśnia sercowego
udar mózgu
martwica kończyn
tętniak aorty brzusznej
ZAKRZEPICA (THROMBOSIS)
Proces patologiczny polegający na powstawaniu strontów zbudowanych z elementów upostaciowionych krwi w świetle naczyń krwionośnych lub sercu w żywym ustroju.
Patogeneza:
Powstawanie strontów zwanych skrzeplinami jest uwarunkowane 3 czynnikami patogenetycznymi, które noszą nazwę triady Virchowa.
Należą do nich:
zwolnienie przepływu w naczyniach - jest to możliwe we wszystkich częściach układu krążenia z wyjątkiem układu tętniczego
uszkodzenie śródbłonka lub ściany naczynia - uraz, operacja, zapalenie, miażdżyca
nieprawidłowości w krwi - czerwienica, nadpłytkowość, hiperfibrynogenemia
Czynniki predysponujące do zakrzepicy:
- wiek - ryzyko rośnie po 40
- trombofilie:
wrodzone - wynikające ze zmian w stanie krwi - do powstawania skrzeplin w żyłach
nabyte (w wyniku chorób): nowotwór, choroby płuc, niewydolność krążenia, przewlekłe stany zapalne
Czynniki ryzyka trombifilii:
Niedobór inhibitorów krzepnięcia:
antytrombiny
białka C
białka S
obecność czynnika V Leiden
mutacja genu protrombiny
Czynniki okolicznościowe:
rozległy zabieg - unieruchomienie (profilaktyka przeciwzakrzepowa)
ciąża i połóg
długotrwałe siedzenie w samolocie (powyżej 6h) - zaopatrzyć się w specjalne skarpetki chroniące przed powstawaniem zakrzepów
starszy wiek
doustnie stosowane estrogeny
chemioterapia
DIC (rozsiane, wewnątrznaczyniowe krzepnięcie):
Stanowi powikłanie wielu chorób. Prowadzi do niedoboru czynników krzepnięcia.
Występuje w:
posocznicy
po rozległych zabiegach chirurgicznych
w nowotworach złośliwych
powikłaniach położniczych
niewydolności wątroby
ciężkie odczyny toksyczne
Powstawaniu zakrzepicy sprzyja:
zwiększenie lepkości (zwiększenie liczby płytek krwi)
zwiększenie liczby erytrocytów
hiperfibrynogenemia
Podział ze względu na udział elementów morfotycznych budujących skrzeplinę:
Zakrzep = skrzeplina (thrombus)
czerwony - t.ruber
biały - t.albus
warstwowy - t.lamellaris
szklisty - t.hyalinicus
Podział ze względu na kształt i stosunek do światła naczynia:
kulisty (globosus)
miejscowy (autochtonus)
przedłużony (prolongatus)
przyścienny (parietalis)
zatykający (obturatorius)
Losy zakrzepu:
powiększenie (przewarstwienie, przedłużenie)
zmniejszenie (przez odwodnienie-wysychanie)
rozpuszczenie
rozmiękanie zakrzepu (ramolitio thrombi):
ramolitio aseptica - jałowe - plazmina, enzymy proteolityczne granulocytów
r.septica - zakażone - ropne
organizacja zakrzepu - organisatio thrombi
udrożnienie światła - recanalisatio
zwapnienie - calcificatio thrombi
kamień żylny - phlebolith
kamień tętniczy - arteriolith
Następstwa zakrzepicy:
niedokrwienie narządu lub zawał (zwężenie światła tętnicy lub jej zamknięcie)
przekrwienie bierne i jego następstwa - utrudnienie odpływu krwi żylnej z narządu
zatory oderwanymi skrzeplinami i ich następstwa
Obraz makroskopowy:
mocno przytwierdzony do ściany naczynia lub wsierdzia (w sercu)
jest kruchy
matowy o nierównej powierzchni (pokryty bruzdami)
Skrzep (po śmierci):
luźno leży w świetle
jest lśniący
jest sprężysty
ma gładką powierzchnię
barwę wiśniową
Obraz mikroskopowy:
składniki morfotyczne przylegają ściśle do ściany
układają się zwykle warstwami:
płytki krwi (trombocyty), które inicjują tworzenie zakrzepu
niewielka ilość włóknika
krwinki czerwone i białe
ZATOR (embolia)
Zaczopowanie światła naczynia przez przeniesiony z prądem krwi materiał.
Czop - embolius.
Rodzaje materiału zatorowego:
zator ciałem stałym - blaszki miażdżycowe, zakrzep, bakterie, grzyby, komórki nowotworowe
zator ciałem płynnym - tłuszcz po złamaniu kości, płyn owodniowy
zator ciałem gazowym - powietrzne, azot w chorobie kesonowej
Podział zatorów:
typowy - materiał niesiony z prądem krwi
nietypowy:
skrzyżowany - czop z żył dużego krążenia dostaje się do tętnic dużego krążenia z pominięciem krążenia płucnego - ubytek w przegrodzie międzykomorowej lub międzyprzedsionkowej
wsteczny - czop wędruje w przeciwnym kierunku do prądu krwi czy chłonki
Żylak - ograniczone rozdęcie żyły lub uwypuklenie jej światła
Tętniak - workowate uwypuklenie tętnicy (w dużych tętnicach)
PATOFIZJOLOGIA 25.10.2009
WYKŁAD 5
SKAZA KRWOTOCZNA (diathesis haemorrhagica)
Niezdolność do zatrzymania krwawienia siłami ustroju, w razie uszkodzenia naczyń włosowatych drobnej tętnicy lub żyły albo też skłonność do krwawienia samoistnego z naczyń, których ciągłość nie została naruszona
W zatrzymaniu krwi biorą udział:
1. ściana naczynia
2. płytki krwi
3. osoczowy mechanizm krzepnięcia
Podział:
nabyte
wrodzone
płytkowe
osoczowe
naczyniowe
Naczyniowe (wrodzone):
naczyniakowatość krwotoczna, choroba Rendu (rozszerzenie naczyń włosowatych i ścieczenie ich ścian)
zespół Ehlersa i Danlosa oraz zespół Marfana (kruchość naczyń - defekt elastyny i kolagenu)
Nabyte:
zespół Schönleina-Henocha (po przebytym zakażeniu dróg oddechowych -> plamica kończyn i pośladków -> nerek)
uczulenie na alergeny (bakteryjne, pokarmowe, leki, jad owadów)
uczulenie na leki (preparaty jodowe, atropina, penicylina prokainowa)
zakażenia bakteryjne i wirusowe
gnilec (szkorbut) - niedobór witaminy C
Osoczowe (wrodzone):
hemofilie: A-niedobór czynnika 8, B-9, C-11
choroba von Hillebranda
Afibrynogenemia i hipofibrynogenemia
disfibrynogenemia
niedobór czynników 2,5,7,10,12,13
Hemofilia A:
dziedziczna
nosicielki - kobiety
chorują mężczyźni
nasilenie zależy od stopnia niedoboru czynnika 8
występuje obfite krwawienie
Hemofilia B:
wrodzony niedobór czynnika 9
10x rzadziej niż A
objawy podobne
dziedziczy się jak A
Hemofilia C:
uwarunkowana genetycznie
występuje u obu płci
łagodny przebieg
Diagnostyka hemofilii:
oznaczenie czynników krzepnięcia 8,9,10 (niskie stężenie, niedobór)
czas protrombinowy
liczba płytek
czas krwawienia
Skazy krwotoczne osoczowe (nabyte):
niedobór czynnika zespołu protrombiny (2) i 9,10,7 (7 - wynika z niedoboru witaminy K)
skaza krwotoczna w przebiegu marskości wątroby i ostrej martwicy jej miąższu
uogólnione krzepnięcie wewnątrznaczyniowe (DIC) (koagulopatia ze zużycia)
patologiczne inhibitory krzepnięcia
skaza krwotoczna po leczeniu heparyną
Skazy płytkowe:
spadek liczby płytek krwi (thrombocytopenia)
wzrost liczby płytek (thrombocytosis)
upośledzenie funkcji płytek przy prawidłowej ich liczbie
Charakterystyka:
1.drobne, punkcikowate wybroczyny w skórze i błonach śluzowych
2. rzadko sińce, wylewy
Rzadko:
krwotoki z nosa, przewodu pokarmowego
obfite miesiączki
nadmierne krwawienia przy drobnych urazach
MAŁOPŁYTKOWOŚĆ
Przyczyny:
WRODZONA - spadem tworzenia płytek (uszkodzenia megakariocytów)
NABYTA - uszkodzenie megakariocytów przez cytostatyki, sole metali ciężkich, promieniowanie, zakażenia wirusowe, białaczka, szpiczak mnogi
NADMIERNE ICH NISZCZENIE - podłoże immunologiczne, towarzyszy przetoczeniom krwi, DIC, sztucznym zastawkom, krążeniu pozaustrojowemu
NADMIERNE ICH GROMADZENIE - towarzyszy chorobom związanym z powiększeniem śledziony, przewlekłym białaczkom, marskości wątroby, wrodzonej niedokrwistości hemolitycznej (normalnie w śledzionie 30%, w krwioobiegu 70%, w splenomegalii odwrotnie)
Diagnostyka:
wyniki osoczowego układu krzepnięcia prawidłowe
przedłużenie czasu krwawienia
dodatki odczyn opaskowy
upośledzenie retrakcji skrzepu
spadek liczby płytek
NADPŁYTKOWOŚĆ:
wzrost liczby płytek 500 000/ul
ich czynność jest upośledzona
Pierwotna: czerwienica prawdziwa, przewlekła białaczka szpikowa
Wtórne: w chorobach nowotworowych, stanach zapalnych (reumatoidalne zapalenie stawów)
Zaburzenia funkcji płytek:
wynikają z zaburzenia, z nieprawidłowości budowy ich receptorów
Wrodzone: choroba Glanzmanna, Bernarda i Souliera, niedobór ziarnistości płytkowych
Nabyte: mocznica, przewlekłe choroby wątroby, białaczki, niesteroidowe leki przeciwzapalne
ZMIANA WSTECZNA (metamorphosis regressiva)
Zmiany wsteczne to morfologiczne następstwa zaburzeń przemiany materii, prowadzące do upośledzenia funkcji komórki, tkanki albo narządu lub zmiany odzwierciedlające nieosiągnięci prawidłowej budowy lub funkcji narządu.
PODZIAŁ
wady rozwojowe np. agnezja (niewykształceni zawiązków narządu), aplazja, hipoplazja (niedostateczne), atrezja (niedrożność)
zaniki (atrophia)
zwyrodnienia (degeneratio)
martwice (necrosis)
ZANIK: zmiana polegająca na zmniejszeniu się mas komórki/tkanki/narządu
Przyczyny:
inwolucja - zanik pranerczy, grasicy, jajników po okresie przekwitania
starzenie się - zanik mięśni, tkanki limfatycznej
wyniszczenie ustroju - głodzenie, choroby nowotworowe
bezczynność - zanik mięśni w unieruchomionej kończynie
ucisk - zanik nerki - wodonercze, zanik mózgu - wodogłowie
odnerwienie - zanik mięśni po uszkodzeniu obwodowych nerwów ruchowych
niedokrwienie - miażdżyca - zanik miąższu narządu
zaburzenia hormonalne - zanik gruczołów dokrewnych, przy braku hormonów tropowych przysadki
nadczynność - nadmierna praca wysepek trzustki (zanik) - cukrzyca regulacyjna
Podział zaników:
dośrodkowy (a.concentrica) - zanik masy i spadek objętości
odśrodkowy (a.excentrica) - spadek masy/wzrost objętości np. wodonercze, wodogłowie
prosty (a.simplex) - zanik elementów miąższowych i zrębu
włóknisty (a.fibrosa) - zanik składników miąższowych + rozrost tkanki łącznej -> włóknienie
brunatny (a.fusca) - zanikają komórki miąższowe, pojawia się brunatny barwnik - lipofuscyna (serce, wątroba tkanka tłuszczowa)
tłuszczowy (a.liposa)
Rozedma płuc (emphysema pulmonum)
zanik odśrodkowy
zanik miąższu u podłoża którego leży uszkodzenie i przerwanie ścian pęcherzyków płucnych
zaburzeniom tym towarzyszy spadek powierzchni oddechowej, wzrost objętości płuc praz wzrost oporów naczyniowych w krążeniu płucnym
Podział:
śródmiąższowa - rozerwanie ścian pęcherzyków przy gwałtownym wtłoczeniu powietrza do dróg oddechowych
pęcherzykowa:
pierwotna
starcza (nie jest odśrodkowa)
zastępcza (odpowiedź na usunięcie płata lub całego płuca - na spadek powierzchni oddechowej)
Patogeneza rozedmy pierwotnej:
Rozpad włókien sprężystych ścian pęcherzyków płucnych (enzymy proteolityczne, wolne rodniki - u palaczy)
Przyczyny:
niedobór alfa-antytrypsyny (inhibitora proteinaz), brak hamowania aktywności enzymów uwalnianych z granulocytów i makrofagów
przewlekłe zapalenia oskrzeli i oskrzelików (działanie proteinaz uwalnianych w dużych ilościach z rozpadających się komórek)
palenie papierosów (wolne rodniki i częste zapalenia)
Zmiany rozedmowe:
zanik miąższu przyczyną konieczności utrzymania dodatniego ciśnienia w pęcherzykach (zapobieganie zapadaniu się - „rybi oddech”)
zaleganie śluzu w oskrzelikach
wzrost ciśnienia w pęcherzykach
zanik miąższu
wzrost oporu przepływu krwi przez płuca (nadciśnienie płucne)
Obraz makroskopowy - płuca są:
duże
puszyste
suche
blade
nie zapadają się po otwarciu klatki piersiowej
zakrywają trójkąt piersiowy
Mikroskopowy obraz rozedmy pierwotnej:
ścieczenie przegród pęcherzykowych
różna wielkość i kształt pęcherzyków
duże pęcherze rozedmowe
widoczne porozrywanie ścian pęcherzyków (sterczące kolce)
widoczny czasami śluz w świetle oskrzelików i nacieki w ścianie
ZWYRODNIENIE
Zmiana wsteczna polegająca na gromadzeniu się w komórkach lub istocie międzykomórkowej substancji, które tam normalnie nie występują lub występują w niewielkich ilościach
Podział:
białkowe
węglowodanowe - np.cukrzyca (podwyższony poziom), glikogenowe (prod. w wątrobie) w nadmiernych ilościach np. w cytoplazmie, jądrach - towarzyszy miażdżycy - w błonach wewnętrznych naczyń tętniczych, otyłość
tłuszczowe - stłuszczenie i otłuszczenie - w cytoplazmie komórek np. wątroby
nukleoproteidowe - związane z DNA komórki np. dna moczanowa (rozpad puryn, pirymidyn)
mineralne - kamice np. śliniankowa, trzustkowa, nerek
barwnikowe - np. zewnątrzpochodne - tatuaże, wewnątrzpochodne - związane ze wzrostem ilości melaniny (piegi, znamiona, brodawki), bilirubinowe
BIAŁKOWE:
Skrobiowate - odkładanie amyloidu - białek fibrylarnych w przestrzeniach tkankowych, pozakomórkowo
skrobiawica pierwotna - narządy powyżej przepony - bez uchwytnej choroby
skrobiawica wtórna - w przebiegu przewlekłych zapaleń (trąd, gruźlica, promienica, reumatoidalne zapalenie stawów - w narządach poniżej przepony)
ROGOWACENIE:
nadmierne
wadliwe
(modzel, nagniotek, róg skórny, rybia łuska, łuszczyca)
- rogowacenie nabłonka pokrywającego błony śluzowe (leukoplakia)
PATOFIZJOLOGIA 09.11.2009
WYKŁAD 6
„ZMIANY WSTECZNE, CUKRZYCA, MARTWICE, ZMIANY POSTĘPOWE”
Zwyrodnienia c.d.
Białkowe
Przyćmienie miąższowe - w cytoplazmie komórek czynnościowych - przyćmione przez drobiny jądra
Zwyrodnienie (=nadmiar) koloidowe - np. tarczyca, przysadka, światło kanalików nerkowych, nadnercza
Zwyrodnienie szkliste - przepojenie tkanki łącznej zrębowej białkiem (ciałko białawe, białe blaszki miażdżycowe, blizny)
Zwyrodnienie wodniczkowi - gromadzenie się wody w zbiornikach siateczki śródplazmatycznej. W mikroskopie świetlnym widoczne puste przestrzenie w cytoplaźmie.
Węglowodanowe - śluzowe i śluzowate (substancja podstawowa tkanka łączna -> mukoid [galaretowata substancja] - nowotwory tkanki łącznej, stany zapalne tkanki łącznej - kolagenozy, pojawia się w niedoczynnościach tarczycy - obrzęk śluzowaty
MUKOWISCYDOZA - zwyrodnienie śluzowe (gęsty śluz). Choroba uwarunkowana genetycznie, jest następstwem niedrożności kanałów dla jonów chloru (zmutowanie białka dla tego kanału)
Patomechanizm mukowiscydozy:
Cl- i H2O są zatrzymywane przez jony sodowe w gruczołach śluzowych
śluz jest lepki i gęsty, zamyka przewód wydzielania zewnętrznego
przewody się rozszerzają
Niebezpieczna:
w trzustce, która włóknieje
w oskrzelach (zatykane przez śluz, rozszerzają się -> zapalenie płuc i ich włóknienie)
zatkanie przewodów wątrobowych -> zastój żółci, włóknienie wątroby
u noworodków - niedrożność jelit
niedrożność nasieniowodów
cykle bezowulacyjne
CUKRZYCA: (diabetes mellitus)
Zwyrodnienie glikogenowe.
Choroba wiążąca się z zaburzeniem produkcji, działania insuliny - hormonu wytwarzanego przez komórki beta wysp trzustkowych.
Stan hiperglikemii wynikający z bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny, albo osłabienia wrażliwości tkanek na jej działanie. W konsekwencji zmniejszenie przepuszczalności błony komórkowej lipocytów i miocytów dla glukozy.
Następstwa niedoboru insuliny:
wzrost przechodzenia glukozy do krwi
wzrost WKT we krwi i w wątrobie (źródło acetooctanu -> śpiączka cukrzycowa)
spada wykorzystanie glukozy przez tkanki
nasilenie rozpadu białek i przekształcenia jednych aminokwasów w glukozę, innych w ciała ketonowe (spadek masy mięśniowej)
glikozylacja nieenzymatyczna (jedna z cech) - łączenie się glukozy z grupami aminowymi białek np. glikozylacja lipoproteid LDL i ich kumulacja w ścianie tętnic, grubienie błony podstawnej
Podział kliniczny cukrzycy:
cukrzyca spowodowana antagonistami insuliny
c. trzustkowa pierwotna
c. trzustkowa wtórna
ad.1
glukagonoma (z k-k A) - nadmiar glukagonu
somatotatinoma (z k-k D) - nadmiar somatostatyny
phaeochromocytoma - nadmiar adrenaliny
akromegalia i gigantyzm - nadmiar STH
choroba Cushinga - nadmiar kortyzolu
Wszystkie hormony dla tych osób są antagonistami insuliny. Nasilenie cukrzycy jest proporcjonalne do ich stężenia we krwi.
Ad.3
pankreatektomia - usunięcie trzustki
martwica trzustki
hemochromatoza - nadmierne wchłanianie Fe w jelitach
martwica lub wapnienie komórek beta
Związana ze zniszczeniem komórek wydzielających insulinę.
Ad.2
typ I - insulinozależna
typ II - insulinoniezależna
INSULINOZALEŻNA (młodzieńcza)
u dzieci, ludzi młodych
wynika z uszkodzenia komórek beta i całkowitego braku insuliny (wymaga stałego podawania)
szybkie chudnięcie mimo dobrego łaknienia
8x mniej komórek beta niż alfa
Obecne w wyspach liczne limfocyty T jako wyraz odpowiedzi komórkowej przeciwko antygenom komórek beta. Zakażenie wirusem, alergeny, toksyny - zejściem jest włóknienie wysp.
Wirusy, antygeny, toksyny mogą wyzwalać reakcję autoimmunologiczną u osób obciążonych genetycznie.
Leczenie immunosupresyjne cyklosporyną.
Niedobór insuliny powoduje hiperglikemię, ketonemię, glikozurię, odwodnienie, utratę masy ciała.
INSULINONIEZALEŻNA (dorosłych)
Charakteryzuje się opornością tkanki tłuszczowej, mięśniowej i wątroby na insulinę.
Pojawia się u starszych i otyłych.
liczba wysp w trzustkach zwykle prawidłowa
stężenie insuliny prawidłowe lub nieznacznie obniżone
obserwuje się spadek receptorów insulinowych
upośledzenie łączenia się insuliny z receptorami
przebieg łagodniejszy niż przy braku insuliny
Chorzy reagują na:
dietę ubogowęglowodanową
pochodne sulfenylomocznika stymulujące trzustkę do wydzielania insuliny
leki zwiększające przepuszczalność błony komórkowej komórek mięśni dla glukozy (biguanidy)
Powikłania:
choroby skóry, przyzębia
nasila miażdżycę
mikroangiopatie
Czynniki zagrożenia cukrzycy typu II:
brak aktywności fizycznej
nieprawidłowe odżywianie
nadmierny stres
obciążenia dziedziczne
otyłość
Działania prewencyjne:
utrzymywanie prawidłowej masy ciała
racjonalne odżywianie
zwiększona aktywność ruchowa
W obu typach w grę wchodzą uwarunkowania genetyczne.
1. typ I - zwiększona podatność na autoimmunizację
2. typ II - zaburzenia metaboliczne, uwarunkowane genetycznie, prowadzące do otyłości
Objawy cukrzycy:
nadmierne oddawanie moczu i pragnienie prowadzące czasami do odwodnienia
szybka utrata wagi ciała pomimo stałego uczucia głodu i spożywania nadmiernej ilości pokarmu
zwiększony poziom cukru we krwi
uczucie słabości i zmęczenia
osłabienie ostrości wzroku
zmiany dotyczące narządów moczopłciowych
zakażenia pochwy, dróg moczowych
zaburzenia cyklu miesiączkowego
swędzenie (okolice odbytu, narządów płciowych - zakażenie skóry)
impotencja
Inne objawy:
drętwienie, mrowienie kończyn, ciężkość nóg, zawroty głowy, wolne gojenie się ran, trudne do wygojenia infekcje, temperatura ciała poniżej normy
nieleczona -> cukrzycowa kwasica metaboliczna -> śpiączka
Diagnostyka:
poziom cukru często na czczo wyższy niż 140 mg/dl
nadmierne oddawanie moczu i pragnienie
poziom cukru po posiłku w 2 oddzielnych oznaczeniach przekracza 200 mg/dl
cukier w moczu
stężenie hemoglobiny glikozylowanej (HbA1c)
Typy cukrzycy:
typ I - odkryto markery genetycznej predyspozycji do wystąpienia cukrzycy: HLA, DR3, DR4, DQ, metodą PCR można określić czy występują. Oznacza się poziom przeciwciał przeciw komórkom wysp.
typ II zależy od:
wieku (po 45 r.ż)
otyłości
występowania cukrzycy w rodzinie i w czasie ciąży
przynależność do określonych grup etnicznych (czarnoskórzy, Latynosi, mieszkańcy wsyp Pacyfiku, Indianie amerykańscy)
MARTWICE
Podział:
śmierć ogólna
śmierć miejscowa
martwica (necrosis)
obumieranie (necrobiosis)
Śmierć - przerwanie życia wszystkich narządów i tkanek ustroju
Nagła - skutek zawału lub migotania komór. Zwężenie tętnicy wieńcowej o więcej niż 75%. 6-24h od chwili doznania bólu.
Rodzaje śmierci:
kliniczna (pozorna) - ustanie krążenia lub oddychania z zachowaniem czynności mózgu (5-8minut), odwracalna - reanimacja
biologiczna (definitywna) - śmierć mózgu
Badania pośmiertne - autopsja.
Znamiona śmierci:
plamy opadowe 3-10h po śmierci (livores mortis)
stężenie pośmiertne (rigor mortis) 2-4h po śmierci, po 8h wszystkie mięśnie, 4 dnia ustępuje
oziębienie zwłok (algor mortis) - zależne od temperatury otoczenia, tuszy, ubrania
rozkład pośmiertny (autoliza, gnicie) (putrefactio)
zmiany w oku - w chwili śmierci źrenice szerokie i sztywne, po śmierci rogówka i spojówki matowieją, gałka oczna wiotczeje i zapada się do oczodołu
„żabi brzuch” - siarkowodór -> metsu hemoglobina (czy jakoś tak :P, ale to tylko wtrącenie było ;))
Rodzaje śmierci z punktu widzenia przyczyn:
mózgowa - odkorowanie, zatrzymanie ośrodków krążenia i oddychania
sercowa - zatrzymanie akcji serca
oddechowa - niedotlenienie, nadmiar CO2
Miejscowa:
martwica - szybka śmierć tkanki i narządu w żywym ustroju
obumieranie - powolna śmierć tkanki uprzednio chorobowo zmienionej
Podzial martwic:
skrzepowa (n.coagulativa)
rozpływna (n.colliquativa)
Postacie martwicy skrzepowej:
zwykła - zawał serca, nerek, śledziony
serowata - serowacenie - caselficatio - TBC (gruźlica), kiła, nowotwory złośliwe
woskowa Cenkera (n. cerea, n.zenker) mięśnie poprzecznieprązkowane brzucha
tk. Tłuszczowej trzustki (n.telae adiposae, n.balseri) - z jonów Ca, Na, K - mydła, ostre stany zapalne trzustki
Rozpływna:
rozmiękanie mózgu (encephalomalacia)
w wątrobie (w zapaleniu wirusowym)
wrzody żołądka, dwunastnicy (wrzód trawienny) (ulcus pepticum)
próchnica zębów (caries dentium)
zgorzel (gangrena)
sucha (g.sicca-mumificatio)
wilgotna (g.humida)
gazowa (g.emphysematosa)
Przyczyny powstawania martwicy skrzepowej:
zatrzymanie dopływu krwi
niedokrwienie ostre - zawał (infarctus)
niedokrwienie przewlekłe (odleżyny - decubitus)
Czynniki chemiczne:
Jady bakteryjne
Związki koagulujące białko (alkohol, sole metali ciężkich, stężone kwasy)
Czynniki fizyczne:
Wysoka temperatura 45-55oC, oparzenia III stopnia (combustio)
Niska temperatura - odmrożenie (congelatio)
Prąd elektryczny - działanie termiczne
Promieniowanie jonizujące - ultrafiolet, RTG, gamma
Patofizjologia wykład 7 (16.11.2009)
Zmiany postępowe
ZMIANY POSTĘPOWE:
Powiększenie masy narządu przez przerost lub rozrost jego komórek.
Przerost: (hypertrophia)
przerost zastępczy - narządy parzyste (h.vacaria)
przerost wyrównawczy - narządy pracujące (h.compensatoria)
Rozrost (hyperplasia):
typowy - wzrost ustroju, odnowa zużytych lub uszkodzonych tkanek podczas zapaleń wytwórczych
atypowy - w nowotworach
Przerost (hyperthropihia) - powiększenie się masy tkanki lub narządu w następstwie powiększenia się komórek, przy czym ich liczba się nie zmienia.
Rozrost (hyperplasia) - powiększenie się tkanki lub narządu w następstwie zwiększenia się liczby komórek.
Odrost (regenaratio) - powrót do stanu poprzedniego - pod względem anatomicznym i czynnościowym
Naprawa (reparatio) - poprzez ziarninowanie i tworzenie blizny
Rozrost fizjologiczny: wzrost ustroju, rozrost błony śluzowej macicy w cyklu miesiączkowym.
Rozrost patologiczny: zapalenie wytwórcze, rozrost błony śluzowej po menopauzie
Przerost fizjologiczny: przerost miocytów macicy ciężarnej, mięśni u osób fizycznie pracujących
Przerost patologiczny: przerost mięsnia komory prawej przy oporach w krążeniu małym, przerost kardiomiocytów wokół blizny pozawałowej
Przykłady rozrostu
ziarnina (granulatio)
rozrost gruczołowy błony śluzowej macicy
rozrost gruczołu mlekowego (hyperplasia ductalis epithe..)
rozrost gruczolakowaty gruczołu krokowego (prostaty) (hyperplasia adenomatosa prostata)
rozrost tarczycy (struma parenchymatosa)
kłykciny kończyste ( condylomata acuminata)
zaśniad groniasty (mala hydratidosa)
fazy gojenia ran
I - utworzenie skrzepu:
pojawienie się granulocytów (48h) i monocytów - usuwanie tkanki martwiczej (3-5 dni)
II - etap proliferacji:
Pączkowanie naczyń krwionośnych, ich udrażnianie, pojawienie się fibroblastów- produkcja włókien kolagenowych ( do 21 dnia po zranieniu)
III - tworzenie się blizny:
Wzrostowi liczby włókien łącznotkankowych towarzyszy spadek liczby fibroblastów fibroblastów zanika sieć naczyń włosowatych (po 6 tygodniach - 50% wytrzymałości, po roku - 100%)
Czynniki utrudniające gojenie się ran
naskórkowy czynnik wzrostu
płytkowy czynnik wzrostu
fibroblastowy czynnik wzrostu
makrofagowy czynnik wzrostu
Gojenie się ran
rany nie zakażone - przez rychłozrost
rany zakażone - przez ziarninowanie
nadmierny rozrost ziarniny - dzikie mięso (cero luxurierus)
bliznowiec (keloid) - nadmierny rozrost blizny (wałowate zgrubienia - grube włókna kolagenowe)
Szybkość gojenia ran - kolejność
najszybciej goi się jelito i żołądek
skóra
najsłabiej mięsnie i ścięgna
Rozrost tarczycy (struma parenchymatosa). Wole miąższowe.
przyczyny:
hormon tyreotropowy (TSH) - przedni płat przysadki
przeciwciała (TSI) thyroid stimulating immuiglobulins w tym (lots) - long acting thyroid stimulator
objawy:
nadpobudliwość
stałe uczucie ciepła
potliwość
wzmożóne pragnienie
chudnięcie mimo wzrosu łaknienia
drżenie mięsniowe
przyspieszenie czynności serca
w chorobie Gravesa i Basedowa - dodatkowo wytrzeszcz gałek ocznych
przełom tarczycowy - zespól objawów ostrej nadczynności
chirurgiczny - niedostateczne przygotowanie pacjenta do operacji lub nierozpoznana nadczynność + jakikolwiek zabieg
internistyczny - powikłania nadczynności z różnych przyczyn np. stres, zakażenie, odstawienie leków
objawy przełomu
temperatura do 40 stopni
tachykardia do 200/minute
biegunka
wymioty
zagrożenie zgonem
leczenie nadczynności:
chirurgicznie - duże wole ( nie ma nawrotów)
jodem promieniotwórczym (kwarantanna) jod 131I - radioterapia (dawki wysokie)
farmakologicznie - leki przeciwtarczycowe (tyreostatki) - hamuje syntezę hormonów
leki
pochodne touracylu
pochodne imidazolu
jod (hamuje uwalnianie hormonów z tarczycy)
węglan litu - hamuje uwalnianie hormonów
B-blokery - hamują aktywność adrenergiczną hormonów
Sterydy (encorton) - leczenie wytrzeszczu i obrzęku przedgoleniowego
Rozrost błony śluzowej macicy (hyperplasia endometri glandularis)
przyczyny rozrostu endometrium
estrogeny w nadmiernym stężeniu, nie korygowanym przez odpowiednie stężenia progesteronu powodują niekontrolowany … (?)
występowanie
rozrost endometrium występuje w 99% przypadków u kobiet w okresie okołomenopauzalnym. Proces zaczyna się od patologicznego rozrostu cew gruczołowych błony śluzowej
przyczyny
zaburzenia owulacji (przetrwały pęcherzyki graffa) okres menopauzalny
przedłużone stosowanie estrogenów bez równoważącego progesteronu
wielotorbielowatość jajników
nowotwory jajnika, czynne hormonalnie
objawy
nadmierne i nieregularne krwawienie
leczenie
hormonalne
chirurgiczne usunięcie macicy
rodzaje rozrostu
gruczołowy prosty bez atypi
gruczołowy prosty z atopią
złożony bez atypi
złożony z atopią
następstwa rozrostu
rozrost endometrium bez cech atypi sa łagodne, nie są stanami przednowotworowymi
rozrost złożony z atopią - ryzyko występowania raka błony śluzowej trzonu macicy. Znamienie wzrasta (wynosi 30-50%)
rozrost prosty => rozrost złożony => rozrost gruczolakowaty
- u podłoża zmian leżą poziom i czas działania nadmiaru estrogenów
Rozrost prosty
warstwa podstawna i warstwa czynnościowa błony śluzowej ulegają zatarciu
rozszerzone gruczoły tworzą obraz „sera szwajcarskiego” mniej podścieliska
Rozrost gruczolakowaty - obraz mikroskopowy
cewki gruczołowe gęsto ułożone
podścielisko prawie niewidoczne
cewki układają się na siebie „plecy w plecy”
powstaje obraz nawarstwienia się komórek w cewkach gruczołowych
obserwuje się powiększenie jąder
komórki cew gruczołowych mogą wykazywać cechy atypi komórkowej
wzrost atypowy może prowadzić do raka endometrium
Znamię barwnikowe (naevus pigmentosum)
znamię histogenetycznie związane z tkanką nerwową należy do rozrostów. Rozrostowi ulegają melanoblasty
podział:
znamię skórne naevus dermalis
znamię skórno-naskórkowe naevus epidermalis
znamię brodawkujące naevus vermicosus (znamię skórne lub skórno-naskórkowe)
Zaśniad groniasty (mola hydatidosa)
obraz mikroskopowy
składa się z gronek przezroczystych pęcherzyków, każdy pęcherzyk to obrzękły o rozdęty kosmek łożyskowy, pokryty nadmiernie rozrosłym trofoblastem. W zrębie kosmyków brak naczyń krwionośnych, składanie trofoblastu. Cyto - i syncytiotrofoblast są rozrosłe, ich komórki wielopostaciowe, o różnych odchyleniach od normy i różnej aktywności mitotycznej.
objawy:
uporczywe wymioty (nadmiar gonadotropiny łożyskowej)
zatrucie ciążowe (gestora)
macica rozpulchniona (mięsień miękki)
w USG obraz burzy śnieżnej
podwyższony poziom HCG w surowicy
etiologia
zaburzenie chromosomu oocytów (zaśnaid powstaje wskutek zapłodnienia jednym lub dwoma plemnikami „pustego jaja”)
często spotykany na Dalekim Wschodzie
często u kobiet z grupą krwi 0
Zaśniad groniasty kompletny (proty) mola hydatidosa completa (simplex)
kariotyp 46XX (całkowity przeszczep ojcowski) lub 46XY
powstaje na początku ciąży
ryzyko przejścia w choriocarcinoma (2-10%)
Zaśniad groniasty częściowy
kariotypy triploidalne: 46XXX, 46XYY, 46XXY
może powstać w każdym okresie ciąży
zachowane błony płodowe i tkanki płodu
nieznaczne ryzyko zezłośliwienia
zmiana dotyczy czego?
Zaśniad groniasty niszczący (inwazyjny)
wrastanie trofoblastu w mięśniówkę
obraz mikroskopowy jak wyżej
penetracja myometrium i naczyń
możliwość łagodnych przerzutów zaśnaidowych (samoistna regresja)
przemiaa w kosmówczaka (jak wyżej)
Kłykciny kończyste (condylomata aciminata)
rozrost nabłonkowy tworzący (?) palczaste twory (kalafiorowate) umiejscowione w błonie (…?)
etiologia:
zakażenie: wirusy HIV - typ 6, 11
drogi szerzenia:
u dorosłych -> kontakty płciowe (okres wylęgania 4-6 tygodni od zakażenia)
u dzieci -> podczas porodu
->u dorosłych ręczniki, łóżko, kąpiel
-> wykorzystywanie dzieci do praktyk seksualnych
podział
kończyste - narządy płciowe zewnętrze: srom, prącie oraz odbyt
płąskie - występują na szyjce macicy i napletku
obraz mikroskopowy:
rozrost warstw askórka - głównie warstwy kolczastej
prawidłowe lecz nadmierne rogowacenie
zwyrodnienie wodniczkowe komókek: wakuolizacja okołojąrowa komórek naskórka (warstwy kolczastej) jądra o zbitej strukturze strukturze pomarszczonej błonie komórkowej
ścieczenie warstwy rogowej
nieprawidłowe rogowacenie ie niepełne rogowacenie
zmiana posiada łącznotkankowy zrąb
leczenie: 5-fluorouracyl, krioterapia, laseroterapia
PATOFIZJOLOGIA 23.11.2009
WYKŁAD 8
„NOWOTWORY”
Nowotwór (neoplasma)
Def. Willysa - nieprawidłowa masa tkankowa, której nadmierny wzrost
i nieskoordynowany ze wzrostem zdrowych tkanek utrzymuje się po ustąpieniu bodźca, który ten proces wywołuje.
Jest rozrostem:
tkanki nietypowej pochodzącej z ustroju
istotą tego rozrostu są zmiany w genomie komórek przekazywane z jednego pokolenia na drugie
rozrost postępuje mimo usunięcia przyczyny
jest on nieodwracalny (w większości przypadków)
rozrost ten nie poddaje się mechanizmom regulacyjnym ustroju lub umiarkowanie podlega
zmiany złośliwe nieuchronnie prowadzą do śmierci (za wyjątkiem skutecznego leczenia)
zdarzają się przypadki cofnięcia złośliwego nowotworu lub przejścia w formę mniej złośliwą
szybciej rozprzestrzenia się u ludzi młodych, reaguje na hormony przyspieszeniem lub zwolnieniem wzrostu
Nowotwory określa się jako choroby genów. Powstają na skutek uszkodzenia genomu komórki -> defekty powodujące, że prawidłowa komórka wymyka się spod mechanizmów różnicowania.
Uszkodzenia genów:
mogą pojawiać się w ciągu całego życia
transformacja nowotworowa zależy od:
indywidualnej ekspozycji
efektywności odpowiedzi obronnej organizmu
Rozwój nowotworu (karcynogeneza), ETAPY:
inicjacji - uszkodzenie DNA
promocji - klonalny rozrost komórek (autonomia wzrostu)
progresji (angiogeneza) - pobudzenie genów, których produkty ułatwiają komórkom guza szybki wzrost i tworzenie nacieków inwazyjnych
metastazji - rozluźnienie struktury guza, komórki pełzakowate wnikają do naczyń dając przerzuty
Geny determinujące proces rozwoju: protoonkogeny, onkogeny, geny supresorowe
Geny 2 klas:
onkogenów
genów supresorowych (antyonkogenów)
Każdy z onkogenów ma odpowiednik w prawidłowym genomie komórki w postaci protoonkogenu.
Protoonkogeny - stymulują wzrost komórki
Geny supresorowe - hamują wzrost
Onkogeny - zmutowane protoonkogeny, powodujące nadmierne namnażanie komórek.
PROTOONKOGENY
Odpowiedzialne za regulację:
wzrost
różnicowanie
dojrzewanie
Przyczyna nowotworzeni - mutacja genów supresorowych - utrata funkcji przez białka supresorowe, a to pozbawia komórki „hamulców”.
Najlepiej poznany gen supresorowy: p53 (mutacje, delecje) - strażnik molekularny
Proces zabezpieczenia przed niekontrolowaną proliferacją (populacji komórek przed niekontrolowaną ekspansją) - TELOMEROWY MECHANIZM LICZENIA PODZIAŁÓW - inicjuje proces starzenia, chroni.
Telomery - końcowe odcinki chromosomów, nieznacznie się skracają podczas każdego podwajania się chromosomu
W nowotworach - enzym telomeraza - odbudowuje segmenty telomerów, stabilizuje telomery i sprawia, że komórki stają się „nieśmiertelne”
Przyczyny powstawania nowotworów: DZIEDZICZNOŚĆ:
mutacje niezbędne do powstania nowotworu prowadzą przez wiele lat
proces może być skrócony przez odziedziczenie zmutowanego genu powodującego raka
30% powszechnie występujących nowotworów mogło powstać w wyniku dziedziczenia (głównie piersi, jajników)
Podłoże predyspozycji do rozwoju raka:
dziedziczne mutacje genów (supresorowych, protoonkogenów - NIE STWIERDZONO)
wzrost wrażliwości na karcynogeny (uwarunkowanie środowiskowe)
zwiększona częstość uszkodzeń DNA w skutek działania czynników fizycznych i chemicznych, może być powiązana z dziedziczonymi defektami mechanizmów reparacyjnych (np. nadwrażliwość na UV u ludzi ze skórą pergaminową)
grupa predyspozycji dziedzicznych ułatwiających komórkom szybki wzrost i tworzenie nacieków inwazyjnych
hormony
Karcynogeny chemiczne/fizyczne/biologiczne:
czynniki chemiczne - droga bezpośrednia lub po enzymatycznej aktywacji w ustroju
palenie papierosów i sposób odżywiania - rak krtani, płuc, przełyku, pęcherza moczowego, trzustki, żołądka, wątroby, nerek, okrężnicy, odbytnicy, przewlekła białaczka szpikowa
wpływ diety - np. brak składników blokujących karcynogeny i działania ochronne (antyoksydanty)
czynniki chemiczne w miejscu pracy (azbest, arsen, formaldehyd, radon, spaliny z silników, ropy naftowej)
farmaceutyki - estrogeny (np. rak macicy, sutka)
radioterapia i chemioterapia
Czynniki fizyczne:
promieniowanie UV
przenikliwe gamma
Czynniki biologiczne:
wirusy: brodawczak (macicy, krtani), zapalenia wątroby typu B i C, epsteina-barr (gardła), HIV (mięsak kaposiego)
bakterie: helicobacter pylori (żołądka)
Przyczyny endogenne: estrogeny (rak piersi, trzonu macicy)
Różnicowanie - uzyskanie przez komórki macierzyste zdolności do przekształcenia się w komórki o cechach morfologicznych i czynnościowych typowych dla danej tkanki
Dojrzewanie - przybieranie przez komórki cech morfologicznych i czynnościowych typowych dla danej tkanki
Anaplazja - utrata przez komórki zdolności do różnicowania się przy nadmiernym ich rozplemie
Dysplazja - odbiegający od normy, ale nie nowotworowy rozrost komórki (zaburzenia w budowie, układzie w tkance)
Metaplazja - przekształcanie się jednych dojrzałych form w inne
pośrednia - przez mnożenie się komórek
bezpośrednia - bez ich rozplemu
kataplazma - utrata pewnych funkcji przez komórkę
PRZERZUT (metastasis) - wtórne ognisko nowotworowe, nie wykazujące ciągłości anatomicznej z guzem pierwotnym (pierwsze przerzuty - w węzłach chłonnych)
Klasyfikacja nowotworów, KRYTERIA:
histogeneza: nabłonkowe, nienabłonkowe, mieszane
zdolności histoformatywne:
wysoko zróżnicowane (dojrzałe) - w budowie podobne do tkanki, z której się wywodzą (łagodne)
średnio zróżnicowane
nisko zróżnicowane (niedojrzałe)
anaplastyczne - po wyglądzie nie da się określić z jakiej wywodzi się tkanki
cechy biologiczne: łagodne, złośliwe, miejscowo złośliwe
Nazewnictwo:
carcinoma - rak (nowotwór złośliwy z tkanki nabłonkowej)
sacrom - mięsak (z tkanki łącznej, mięśniowej lub naczyń)
„cancer” - każdy nowotwór złośliwy
carcinoma - rak
w języku polskim rodzaj męski np. brodawczak, gruczolak, mięsak
w języku łacińskim rodzaj nijaki - końcówka „-oma”, w liczbie mnogiej
„-ata”: papilloma, papillomata
Cechy nowotworów łagodnych:
komórki podobne do tkanki, z której się wywodzą
nie stwierdza się atypii komórkowej
najczęściej otoczone torebką łącznotkankową - guzy
nowotwory powierzchniowe rosną na podstawie lub są uszypułowanie
wielkości od kilku mm do kilku cm
nie dają wznowy ani przerzutów
rosną powoli w sposób rozprężający (czasami z przerwami)
pojawiają się w nich wylewy, martwica (rzadko) niedokrwienna lub krwotoczna, szkliwienie, wapnienie
rzadko złośliwieją (np. brodawczaki układu moczowego, gruczolaki jelita, torbielami jajnika)
leczenie - chirurgiczne
klinicznie niegroźny, poza wyjątkami
zależy od jego lokalizacji (w jamie czaszki - ucisk i zanik tkanek, w ścianie narządów rurowych - zwęża światło, gruczołowy - może dawać objawy nadczynności)
Przyczyny powstawania nowotworów niezłośliwych:
przeważnie nieznane
brodawczaki są wywoływane przez wirusy, promieniowanie nadfioletowe i jonizujące, prod. smoły pogazowej i arsenu
Nowotwory łagodne z tkanki nabłonkowej:
BRODAWCZAKI (PAPILLOMA) z nabłonków:
wielowarstwowego płaskiego
wielowarstwowego walcowatego
urotelialnego (przejściowego)
GRUCZOLAKI (ADENOMA)
z nabłonka gruczołów dokrewnych np. tarczyca, przysadka
z nabłonka gruczołów wewnątrzwydzielniczych: sutek, ślinianki
z nabłonka gruczołów śluzowych (oskrzela, żołądek, jelita)
TORBIELAK (CYSTOMA)
gruczolakotorbielak (cystoadenoma)
Nowotwory łagodne z innych tkanek:
włókniak (fibroma)
tłuszczak (lipoma)
chrzęstniak (chondroma)
mięśniak gładkokomórkowy (leiomyoma)
naczyniak (angioma)
Cechy nowotworów złośliwych:
mniej dojrzały niż tkanka macierzysta - rozwój różny, od zupełnego niezróżnicowania do zupełnej niedojrzałości czynnościowej, morfologicznej (chyba zróżnicowania powinno być na początku :P)
zachowują zdolność do namnażania (anaplazja)
im bardziej niedojrzały tym większa złośliwość (stosunek komórek atypowych do dojrzałych jest cechą złośliwości)
w ocenie złośliwości uwzględnia się zdolność tworzenia struktur gruczołowych (cewek), wydzielania śluzu, bilirubiny, jednolitość budowy
Cechy komórek atypowych:
macrocytosis - powiększenie się komórek
heterocytosis - różne kształty
macronucleosis - powiększenie jądra
hyperchromatosis - nadbarwliwość jąder
hypernucleosis - powiększenie i nadbarwliwość jąder
heteronucleosis - różne kształty i nadbarwliwość
polynucleosis - kilka jąder
polinucleolosis - większa liczba jąderek
nieprawidłowe figury podziału
liczne figury podziału
grudkowata chromatyna
Mnożenie komórek nowotworu cechuje autonomia wzrostu, rosną szybko, w sposób naciekający, naciekając niszczą tkanki
Niedoszczętnie usunięte dają wznowę
Dają odległe przerzuty
Utrzymują się, aż do śmierci, jeżeli nowotwór nie został w całości usunięty
Jest litym guzem naciekającym, mocno związanym z podłożem, nieograniczonym
Na ogół nie posiada torebki
Raki skóry i błon śluzowych mogą się rozrastać:
EGZOFITYCZNIE - nacieka na podłoże powierzchownie oraz rozrasta się w postaci grzybowatej, brodawkowatej lub polipowatej
MEZOFITYCZNIE - w równym stopniu nacieka zrąb i wyrasta do światła
ENDOFITYCZNIE - rośnie w głąb podłoża
W piersi, płucu, nerkach, trzustce, wątrobie - nieregularne kształty
W guzach spotyka się wylewy, pola martwicy - częste, wtórne torbiele
Leczenie:
Wczesne rozpoznanie -> usunięcie chirurgiczne i/lub
Radioterapia, chemioterapia, immunoterapia, interferon, hormonoterapia
Mogą im towarzyszyć niedokrwistość, gorączka, zakrzepica, wydzielanie hormonów
Wyniszczenie nowotworowe
Nowotwór miejscowo złośliwy:
nie daje przerzutów
daje wznowę
nacieka i niszczy podłoże
wszczepia się, przejawia cechy złośliwości miejscowej
posiada cechy morfologiczne komórek nowotworowych złośliwych
przykłady:
rak podstawnokomórkowy skóry
gruczolak wielopostaciowy ślinianki
struniak
Typy złośliwości klinicznej:
przeciętna (zgon 2-4 lata od rozpoznania)
powolna (kilka, kilkanaście lat)
późna (przerzuty ujawniają się po wielu latach od usunięcia guza pierwotnego - czerniak gałki ocznej)
ostra - zgon po kilku miesiącach od rozpoznania np. drobnokomórkowy płuc
PATOFIZJOLOGIA 30.11.2009
WYKŁAD 9
„NOWOTWORY - PODZIAŁ, PATOLOGIA SUTKA”
nie każdy nowotwór jest złośliwy
nie każdy nowotwór jest rakiem
każdy rak jest nowotworem złośliwym
Nowotwory klasyfikacja ze względu na tkankę z której się wywodzą:
zarodkowe
nabłonkowe
mezenchymalne i mezodermalne
struktur układu nerwowego
przyzwojaki
złożone
NOWOTWORY ZARODKOWE:
rozrodcza (jajnik)
nasieniak (jądra)
rak zarodkowy
nabłoniak kosmówkowy
potworniaki
nowotwór zatoki endodermalnej
NOWOTWORY NABŁONKOWE:
zróżnicowane (gruczolak, brodawczak, torbielak)
niezróżnicowane (raki - płaskonabłonkowe, gruczołowe)
NOWOTWORY MEZENCHYMALNE/MEZODERMALNE:
mezenchymalne dojrzałe/niedojrzałe
mazodermalne zróżnicowane 1-kierunkowo łagodne/złośliwe
MEZENCHYMALNE:
dojrzałe - mesenchymoma benignum - guzy z tkanki tłuszczowej, mięśniowej, łącznej, naczyniowej np. angiomyolipoma, lipomyoma (okolice dużych naczyń)
niedojrzałe - m.malignum-tumor mixtur
Niedojrzałe utkanie:
kostniaka mięsakowego
włókniaka mięsakowego
chrzęstniaka mięsakowego
śluzaka mięsakowego
Rozwijają się w kończynie dolnej, górnej i przestrzeni pozaotrzewnowej. Bardzo złośliwy.
MEZODERMALNE:
ŁAGODNE z tkanki łącznej
włókniak (fibroma)
elastofibroma
histiocytoma
tłuszczak
zimowisk (hibernoma)
ZŁOŚLIWE z tkanki łącznej
włókniak mięsakowy
fibrosarcoma
dermatofibrosarcoma
lipoma infiltrans (złośliwość miejscowa)
liposarcoma
ŁAGODNE z naczyń
naczyniak krwionośny (haemangioma)
limfatyczny (lymphangioma)
prosty i jamisty
obłoniak
ZŁOŚLIWE z naczyń
śródbłoniak (haemangioendothelioma)
naczyniak mięsakowy (haemangiosarcoma)
mięsak Kaposiego
kłębczak
naczyniak limfatyczny mięsakowy (lymphangiosarcoma)
obłoniak złośliwy
ŁAGODNE z tkanki mięśniowej
gładkiej (leyomyoma)
prążkowanej (rhabodomyoma)
ZŁOŚLIWE z tkanki mięśniowej
gładkiej (leyomyosarcoma)
prążkowanej (rhabdomyosarcoma)
ŁAGODNE z mesothelium - mesothelioma
ZŁOŚLIWE ze szpiku, grasicy, układu chłonnego
przewlekłe
białaczki limfoblastyczne-ostre, przewlekłe
szpiczak mnogi
ziarnica złośliwa
chłoniaki
NOWOTWORY STRUKTUR UKŁADU NERWOWEGO:
łagodne (glejaki, oponiaki, nowotwory z komórek nerwowych, szyszyniak)
złośliwe (rozeniaki, sarkoma menigeale - złośliwa forma oponiaka, pinealoblastoma - szyszyniak złośliwy)
czerniak złośliwy - tkanka barwnikowa
PRZYWOJAKI (z kom. grzebienia nerwowego)
chromochłonne (wydzielają katecholaminy)
barwiak (rdzeń nadnerczy)
przyzwojak chromochłonny (w zwojach wzdłuż aorty brzusznej)
niechromochłonne - przyzwojaki (paraganglioma):
z kłębka nerwu błędnego
z kłębków aortalnego, szyjnego (chemodectoma)
NOWOTWORY ZŁOŻONE:
włókniakogruczolak
gruczolakochłoniak
mielolipoma
fibroepithelioma
carcinosarcoma
35
35