kolokwium 2 - materiały dla studentów od Wincewicz, II ROK 2015-2016, Fizjologia, ćwiczenia


Elektrokardiogram jest graficznym zapisem zmian potencjałów w trakcie depolaryzacji i repolaryzacji komórek mięśnia sercowego.

W powstającym potencjale czynnościowym wyróżniamy pięć faz:

faza 0 (szybka depolaryzacja) - zależy od szybkiego dośrodkowego prądu sodowego

faza 1 (wstępna szybka repolaryzacja) - dośrodkowy prąd chlorkowy i odśrodkowy prąd potasowy

faza 2 (powolna repolaryzacja) - tzw. faza plateau (stabilizacja potencjału równowagą pomiędzy dośrodkowym prądem wapniowo-sodowym a odśrodkowym prądem potasowym)

faza 3 (szybka repolaryzacja) - przewaga odśrodkowego prądu potasowego nad wygasającym dośrodkowym prądem wapniowo-sodowym

faza 4 (polaryzacja) - faza spoczynku, polaryzacji.

Komórki rozrusznikowe serca mają zdolność do tzw. spontanicznej powolnej depolaryzacji w czwartej fazie potencjału czynnościowego.

Standardowe EKG wykonuje się przy pomocy 12 odprowadzeń:

(I, II , III)

Einthovena - W tym odprowadzeniu umieszczamy

4 elektrody na ciele badanego:

Trzy pierwsze elektrody tworzą tzw. trójkąt Einthovena, który w założeniu jest trójkątem równobocznym, co sprawia, iż linie poprowadzone prostopadle z każdego ze środków trzech boków, reprezentujące zerowy potencjał, przetną się w środku trójkąta.

Goldbergera -Pomiędzy pierwszymi trzema w/w elektrodami wykonuje się pomiar różnicy potencjałów (w mV):

Połączenie razem 3 w/w odprowadzeń kończynowych daje teoretycznie wypadkowy potencjał równy 0. Ten wspólny punkt można połączyć z ujemnym biegunem galwanometru, a kolejne elektrody połączyć z biegunem dodatnim galwanometru.

W standardowym 12-odprowadzeniowym EKG wykorzystuje się 6 elektrod jednobiegunowych przedsercowych Wilsona:

Na wykresie EKG analizuje się:

linię izoelektryczną - linia pozioma zarejestrowana w czasie, gdy w sercu nie stwierdza się żadnych pobudzeń (aktywności). Najłatwiej wyznaczyć ją według odcinka PQ. Stanowi ona punkt odniesienia poniższych zmian

załamki - wychylenia od linii izoelektrycznej (dodatni, gdy wychylony w górę; ujemny, gdy wychylony w dół)

odcinki - czas trwania linii izoelektrycznej pomiędzy załamkami

odstępy - łączny czas trwania odcinków i sąsiadującego załamka

Załamki

załamek P - jest wyrazem depolaryzacji mięśnia przedsionków (dodatni we wszystkich 11 odprowadzeniach, poza aVR, tamże ujemny)

zespół QRS - odpowiada depolaryzacji mięśnia komór

załamek T - odpowiada repolaryzacji komór

Odcinki

odcinek PQ - wyraża czas przewodzenia depolaryzacji przez węzeł przedsionkowo-komorowy (AV)

odcinek ST - okres depolaryzacji komór

Odstępy

odstęp PQ - wyraża czas przewodzenia depolaryzacji od węzła zatokowo-przedsionkowego do węzeł przedsionkowo-komorowy (SA -> AV)

odstęp ST - wyraża czas wolnej i szybkiej repolaryzacji mięśnia komór (2 i 3 faza repolaryzacji)

odstęp QT - wyraża czas potencjału czynnościowego mięśnia komór (depolaryzacja + repolaryzacja)

Wskazania do EKG

System odprowadzeń umożliwia oglądanie serca z różnych stron (jak Rtg z różnych widoków)

Każde odprowadzenie ma dodatni i ujemny biegun

Odchylenie w górę na EKG to impuls biegnący w kierunku elektrody dodatniej

Odchylenie w dół na EKG to impuls biegnący w kierunku elektrody ujemnej

Linia izoelektryczna powstaje wtedy, gdy nie ma impulsów elektrycznych lub jeśli siły elektryczne się równoważą

Regulacja ciśnienia krwi jest ściśle powiązana z regulacją czynności naczyń krwionośnych i serca. Na wysokość ciśnienia krwi mają wpływ:

♦ilość płynów ustrojowych

♦napięcie miogenne i neurogenne naczyń krwionośnych

♦ośrodkowy układ nerwowy

♦praca serca

ilość płynów w organizmie wpływa na wysokość ciśnienia krwi. Im większa ilość płynów tym większe ciśnienie, które może powodować obrzęki. Mała ilość płynów objawia się niedociśnieniem oraz -poważniejszych przypadkach tętnem nitkowatym. Ilość płynów jest regulowana głównie przez nerki, w mniejszym stopniu przez skórę oraz oddychanie.

Zachodząca w nerkach diureza jest regulowana przez hormony wydzielane przez korę nadnerczy(aldosteron) oraz część nerwową przysadki mózgowej(wazopresyna). Hormony te wpływają na resorbcję wody w kanaliku dystalnym. Istnieją leki,które wspomagają produkcję moczu np.furosemid ,działający na wysokości pętli nefronu.

wtłaczana przez serce do naczyń krwionośnych krew rozciąga je i wywiera parcie na ich ścianki. Siła ta pokonuje nie tylko sprężystość ścianki naczyń i zwiększa przekrój światła naczynia, ale powoduje także zwrotny, zwiększony nacisk ścian naczynia na znajdującą się w naczyniu krew. Zwiększa się napięcie naczyń krwionośnych i w efekcie wywierany zostaje wpływ na ciśnienie i przepływ krwi. Tłoczona krew powoduje rozciągnięcie miocytów w ścianie naczynia i inicjację skurczu przez miocyt rozrusznikowy. Powoduje to stałe napięcie naczynia niezależnie od unerwienia.

Oddziaływanie na napięcie mięśniówki przez rozciąganie krwią ścian naczynia nazywa się autoregulacją. Wzrost ciśnienia powoduje skurcz naczynia, natomiast spadek rozkurcz. Proces ten zapewnia równomierny przepływ krwi. Skurcze naczyń mogą być także wspomagane przez autonomiczny układ nerwowy. Najobfitsze unerwienie występuje w tętniczkach oporowych, najuboższe w naczyniach mózgu i wieńcowych. Układ współczulny powoduje skurcz naczyń podobnie jak substancje związane z tym układem (adrenalina, noradrenalina). Układ przywspółczulny powoduje rozkurcz poprzez hamowanie układu współczulnego. Także substancje takie jak: NO, oksytocyna, histamina, prostaglandyny, CO powodują rozkurcz naczyń jednak o znaczeniu lokalnym.

Ośrodkowy układ nerwowy reguluje ciśnienie krwi ośrodka sercowego oraz naczynioruchowego, które są zlokalizowane w rdzeniu przedłużonym. Układ ten zbiera informacje o wysokości ciśnienia za pomocą presoreceptorów wrażliwych na rozciąganie naczyń krwionośnych. Presoreceptory są zlokalizowane w bardzo wielu naczyniach krwionośnych np. w naczyniach kończyn, tętnicy krezkowej, naczyniach wątroby, nerek. Jednak główną rolę w regulacji krążenia pełnią dwa duże skupiska receptorów w łuku aorty i zatoce szyjnej. Informacje o stanie ciśnienia są przekazywane do mózgu za pomocą n. depresor (łuk aorty) oraz n. glossopharyngeus (zatoka szyjna)‏

Rytmiczne skurcze serca i pojawienie się ciśnień skurczowych powoduje rytmiczne wzbudzanie impulsacji w skupiskach presoreceptorów, które są przetwarzane w mózgu i w zależności od częstości impulsacji uruchamiają współczulny lub przywspółczulny układ autonomiczny. Wysoka częstotliwość aktywuje układ przywspółczulny a niska, bądź odbarczenie receptorów- współczulny. Układ przywspółczulny powoduje obniżenie częstotliwości skurczów serca oraz poprzez blokowanie układu współczulnego powoduje rozszerzanie się naczyń krwionośnych. Układ współczulny powoduje przyspieszenie akcji serca, skurcz mięśniówki naczyń oraz powoduje wyrzut rezerw krwi ze śledziony i skurcz dużych pni żylnych

Także chemoreceptory wrażliwe na stężenie CO2 i pH we krwi wpływają na ciśnienie krwi i na częstość oddechów. Receptory te są obecne w glomus caroticus i również wysyłają impulsu do OUN za pomocą nerwu IX (nerw Heringa). Działanie chemoreceptorów jest najsilniejsze podczas wysiłku, stresu lub hipoksji. Ich działanie powoduje zmniejszenie ukrwienia narządów mniej uprzywilejowanych, natomiast ukrwienie mózgu, serca pozostaje bez zmian.

Praca serca jest regulowana za pomocą układu autonomicznego. Przywspółczulne włókna nerwów błędnych docierają do serca jako włókna przedzwojowe i dopiero na terenie przedsionków tworzą połączenia synaptyczne z licznymi zwojami przywspółczulymi. Zwoje te są skupione wokół układu bodźcoprzewodzącego serca. Na wszystkich zakończeniach włókien przedzwojowych jest wydzielana acetylocholina. Prawy nerw błędny zaopatruje głównie węzeł zatokowo-przedsionkowy a lewy przedsionkowo komorowy. Drażnienie nerwów błędnych może powodować zatrzymanie akcji serca, która jest wznawiana po krótkim czasie z powodu wywierania małej presji na węzeł przedsionkowo-komorowy, który się usamodzielnia

Układ współczulny jest reprezentowany przez nerwy wychodzące ze splotu gwiaździstego(g. stellatum) ,które docierając do serca wydzielają na zakończeniu włókien aminy katecholowe. W stanie spoczynku aktywność tego układu jest niska, natomiast w sytuacjach wzmożonego napięcia układu współczulnego aktywność silnie wzrasta, co powoduje przyspieszenie pracy serca i wzrost wydajności

Odruchy powodujące zmianę pracy serca:

→Odruch Aschnera- ucisk na gałki oczne powoduje spadek tętna.

→Odruch Bainbridge'a- w doświadczeniach na psach zauważył, że infuzja krwi albo roztworu soli do układu krwionośnego zwierzęcia zwiększała częstość rytmu jego serca; zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy ciśnienie tętnicze krwi nie wzrastało.

→Odruch Goltza- nagłe uderzenie w brzuch powoduje spowolnienie akcji serca.

→Odruch nurka- spowolnienie częstotliwości skurczów serca występujące w początkowej fazie nurkowania - np. u foki.

Odruch Bezolda-Jarischa-

W czasie
pionizacji, przy początkowo wzmożonej stymulacji
współczulnej i równoczesnym zmniejszonym powrocie żylnym
do serca, dochodzi do zwiększonej kurczliwości komór
serca przy niedostatecznym ich wypełnieniu. U osób
wrażliwych może to spowodować paradoksalne pobudzenie
znajdujących się w lewej komorze serca mechanoreceptorów.
W normalnych warunkach są one wrażliwe na rozciąganie zwiększoną ilością napływającej krwi. Impulsacja docierająca z pobudzonych mechanoreceptorów jest mylnie interpretowana jako wynik wzrostu ciśnienia w lewej komorze. Dochodzi wówczas do nagłego, nieadekwatnego do sytuacji, zwiększonego wpływu układu przywspółczulnego
na czynność serca z równoczesnym zahamowaniem
aktywnoości układu współczulnego, co skutkuje rozszerzeniem naczyń i zwolnieniem akcji serca, co prowadzi do omdleń u osób wrażliwych

Prawidłowa wartość ciśnienia skurczowo-rozkurczowego w aorcie lub tętnicy ramieniowej w młodego dorosłego człowieka w pozycji leżącej wynosi ~120/80 mmHg, a średnie 100 mmHg . Wielkość ciśnienia pozostaje w pewnej zależności od wieku. U noworodka ciśnienie skurczowe wynosi 40 mmHg, następnie szybko wzrasta i pod koniec drugiego tygodnia życia ma już wartość ~70 mmHg. W 12 r.ż. wzrasta do 105, w 15 r.ż. do 110 mmHg, osiągając w 18 r.ż. 120 mmHg. Ciśnienie rozkurczowe w 18. r.ż wynosi 80 mmHg. Od okresu dojrzałości następuje stały, powolny wzrost ciśnienia i u osobnika 65 letniego ciśnienie skurczowe wynosi 150-160 mmHg, co oznacza przeciętnie wzrost o 1 mm Hg w ciągu jednego roku życia. Wzrost ten jest prawdopodobnie związany ze stopniową redukcją rozciągliwości tętnic, które z wiekiem stają się coraz mniej rozciągliwe i bardziej sztywne na skutek zmian miażdżycowych. Ciśnienie rozkurczowe u osobnika 15-letniego wynosi 70 mmHg, a u 65-letniego 90 mmHg, co oznacza roczny przyrost o 0,4 mmHg spowodowany prawdopodobnie powolnym wzrostem obwodowego oporu naczyniowego.

Zarówno ciśnienie skurczowe jak i rozkurczowe jest nieco niższe u kobiet niż u mężczyzn poniżej 40-50 r.ż., a wyższe u kobiet niż u mężczyzn po 50 r.ż., co wiąże się prawdopodobnie z większą aktywnością u kobiet syntazy tlenku azotu (NOS) pobudzanej przez estrogeny. Po ustaniu wydzielania tych hormonów (menopauza), produkcja NO maleje, a wraz z nią podatność tętnic na rozciąganie, a więc może rozwinąć się nadciśnienie.

Wielkość ciśnienia zależy od masy ciała osobnika, jego sposobu odżywiania i czynników środowiskowych, przede wszystkim zaś narażenia na działanie różnych czynników stresowych.

Ciśnienie tętnicze krwi podlega działaniu siły ciężkości i zależy od położenia tętnicy, w której dokonuje się pomiaru, w stosunku do serca. Przeciętna odległość od poziomu prawego przedsionka do stóp wynosi u człowieka przeciętnego wzrostu 130 cm , zatem ciśnienie hydrostatyczne związane z działaniem siły ciężkości na poziomie stóp wynosi ~125 cm H2O (90 mmHg). Jeżeli w pozycji leżącej ciśnienie w tętnicy grzbietowej stopy wynosi 105 mmHg, to w pozycji leżącej jest ono wyższe o 95 mmHg i wynosi 200 mmHg. Odwrotnie ciśnienie w naczyniach znajdujących się powyżej poziomu serca jest ujemne względem zerowego punktu odniesienia (poziom obojętności ciśnieniowej(hydrostatycznej) przechodzi przez klatkę piersiowa tuż poniżej poziomu serca) i dlatego w tętnicach mózgowych znajdujących się 40 cm powyżej poziomu serca, ciśnienie wynosi ~60 mmHg (100-40). Przy zmianie pozycji z leżącej na stojącą siła grawitacji powoduje zmniejszenie powrotu żylnego a także redukcję wyrzutu sercowego i ciśnienia tętniczego . Kompensacyjny wzrost częstotliwości skurczów serca i obwodowego oporu naczyniowego prowadzi zarówno do wzrostu zarówno ciśnienia skurczowego jak i rozkurczowego, ponieważ jednak to ostatnie bardziej się zwiększa, więc ciśnienie pulsowe ulega zmniejszeniu.

Wzrost ciśnienia skurczowego i średniego występuje typowo w czasie wysiłku fizycznego. Ciśnienie skurczowe wzrasta wskutek zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego. Ciśnienie rozkurczowe może początkowo się obniżyć, ponieważ następuje rozszerzenie naczyń w pracujących mięśniach, a potem w miarę trwania wzrostu wysiłku, to ciśnienie utrzymuje się prawie na jednakowym poziomie.

Ciśnienie w zbiorniku tętniczym dużym stanowi wypadkową

- dopływu do zbiornika krwi tłoczonej przez serce )pojemność minutowa serca)

- odpływu krwi, który w znacznym stopniu zależy od błony mięśniowej małych tętniczek. Odpływ zależy od całkowitego oporu obwodowego (TPR)

Wszystkie czynniki które wpływają bądź na pojemność minutową serca (objętość krążącej krwi, powrót żylny, rytm serca, pobudzenie układu współczulnego) bądź na opór obwodowy (zwężenie lub rozszerzenie naczyń obwodowych, lepkość krwi i wskaźnik hematokrytu czy stan funkcjonalny krwinek) będą stwarzały tendencje do odpowiedniego zmienienia średniego ciśnienia tętniczego krwi. W zdrowym organizmie funkcjonują układy regulacyjne, które takim tendencjom przeciwdziałają i utrzymują homeostatyczne ciśnienie tętnicze na poziomie odpowiednim dla danej sytuacji czynnościowej organizmu.

Amplitudę skurczowo-rozkurczową nazywamy ciśnieniem tętna, ponieważ wyczuwa się ją jako rozciągnięcie ściany tętniczej (pulsacja objętościowa) tzn. jako tętno. Im szybszy wyrzut komorowy i im on sam jest większy tym większe będzie ciśnienie skurczowe. Wzrost ciśnienia tętniczego jest wywołany nie bezpośrednio zwiększoną objętością krwi w tętnicach, lecz rozciągnięciem ich ściany i napięciem sprężystym. Jeżeli objętościowy współczynnik sprężystości aorty zwiększy się (aorta zesztywnieje), to ta sama objętość krwi wyrzuconej do aorty wywoła wyższe napięcie sprężyste ścian aorty i w konsekwencji wywoła większe ciśnienie skurczowe niż w przypadku aorty o bardziej rozciągliwych ścianach. Aorta w swym początkowym przebiegu jest bardziej rozciągliwa niż tętnice obwodowe, dlatego aorta piersiowa magazynuje znaczną część objętości wyrzutowej, przekrój aorty wzrasta na szczycie wyrzutu lewokomorowego o ok.10%, podczas gdy aorty brzusznej o 5%, a dużych tętnic kończyn o 3%.

Wysokość ciśnienia skurczowego jest tym większa im większa jest objętość wyrzutowa serca i szybkość wyrzutu oraz im wyższy współczynnik sprężystości objętościowej aorty. Ciśnienie rozkurczowe jest tym mniejsze im wolniejszy jest rytm serca, im wyższy współczynnik sprężystości aorty i im mniejszy opór obwodowy przepływu.

Amplituda skurczowo-rozkurczowa wzrasta w stanach zesztywnienia aorty (miażdżyca, zmiany kiłowe, zmiany starcze) przy czym ani objętość wyrzutowa, ani ciśnienie średnie nie ulega zwiększeniu. Innym stanem w którym wzrasta wybitnie ciśnienie skurczowe a maleje rozkurczowe jest niedomykalność zastawek półksiężycowatych aorty. Zwiększa się wtedy odpływ krwi w czasie rozkurczu, ponieważ krew cofa się z powrotem do lewej komory. Z kolei w czasie skurczu lewej komory wzrasta wyrzut do aorty, ponieważ objętość późnoskurczowa przepełnionej lewej komory jest znacznie większa i zgodnie z prawem serca Starlinga, skurcz komory jest silniejszy.

Na ogół podwyższenie ciśnienia rozkurczowego przemawia za wzrostem a obniżenie za redukcją obwodowego oporu naczyniowego . Wzrost ciśnienia skurczowego sugeruje natomiast zwiększenie objętości wyrzutowe serca lub zesztywnienie aorty.

Naczyniami oporowymi są małe tętniczki, w których następuje największy spadek ciśnienia krwi. Krew dopływająca do nich na poziomie serca ma średnie ciśnienie 12 kPa, czyli średnie ciśnienie w zbiorniku tętniczym, zaś po przepłynięciu przez nie spada do 4,6 kPa. Ich błona mięśniowa jest pod stałą kontrolą ośrodków naczyniozweżających. Gdy pojawia się zapotrzebowanie na tlen w danym obszarze naczyniowym, wówczas małe tętniczki tam występujące rozszerzają się, a w innych rejonach zwężają, tak aby krew odpływająca ze zbiornika tętniczego nie zmniejszała się. Jeśli jednak zostanie otwarta większa liczba naczyń oporowych, wówczas odpływ krwi zwiększa się i obniża ciśnienie w zbiorniku tętniczym. W następstwie tego, mechanizmy kontrolujące układ sercowo-naczyniowy przyśpieszają pracę serca i jego pojemność minutowa wzrasta, tak aby odpływ krwi został zrównoważony przez dopływ. Czynność naczyń oporowych można przyrównać do czynności kurków, które są w większości zakręcone, przepuszczając niewielką ilość krwi. pojawiające się zapotrzebowanie danego narządu na krew powoduje otwarcie w nim naczyń oporowych, zaś w innym miejscu ich zakręcenie.

Opór naczyniowy jest pokonywany prze różnice ciśnień w zbiorniku tętniczym, a zbiornikiem żylnym.

Całkowity opór naczyniowy - TPR obejmuje wszystkie naczynia krążenia dużego: tętnice, tętniczki, naczynia przedwłosowate tętnicze, naczynia włosowate i żyły. Największe jednak znaczenie dla oporu naczyniowego maja jednak naczynia oporowe, czyli małe tętniczki i naczynia przedwłosowate tętnicze. To właśnie ich mała średnica jest przyczyna największego spadku ciśnienia spośród wymienionych naczyń.

ROZRÓD

W jądrach samców produkowane są plemniki i hormony androgenne, a u samic w jajnikach dojrzewają komórki jajowe oraz wytwarzane są hormony estrogenne lub gestageny, w zależności od fazy cyklu płciowego. Każda dojrzała komórka rozrodcza, męska lub żeńska cechuje się pojedynczym garniturem chromosomów - haploidalną liczbą (n). Chromosomy występujące w plemnikach i komórkach jajowych są nosicielami cech dziedzicznych, dzięki obecności kwasu dezoksyrybonukleinowego - DNA.
Zapłodniona komórka jajowa czyli zygota posiada diploidalną liczbę chromosomów (2n), które nowo rozwijającemu się organizmowi przekazały cechy dziedziczne od obojga rodziców. Diploidalną liczba chromosomów zawiera jedną parę

REGULACJA PROCESÓW ROZRODCZYCH

Hormony gonadotropowe przysadki (FSH, LH, PRL) pobudzają komórki jajnika do syntezy i wydzielania hormonów steroidowych.

Pod wpływem LH komórki osłonki wewnętrznej wytwarzają z cholesterolu hormony androgenne, androstendion i testosteron.

Pod wpływem FSH w komórkach błony ziarnistej następuje przekształcenie wnikającego tu testosteron w 17-β-estradiol (enzym - aromataza). Wytwarzany w znacznych ilościach estradiol przenika do osłonki wewnętrznej, skąd - wnikając do sieci naczyń włosowatych — przedostaje się do krwi.

W miarę rozwoju pęcherzyka poziom estradiolu we krwi szybko rośnie i jest najwyższy przed jego pęknięciem, czyli owulacją.

Estradiol działa na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego, blokując receptory LH w komórkach osłonki wewnętrznej. Ogranicza to wytwarzanie testosteronu, a więc prekursora do syntezy estradiolu - najprostsza pętla regulacyjna

Inny mechanizm regulujący funkcję wydzielniczą jajnika polega na wytworzeniu przez komórki ziarniste peptydowego związku inhibiny, znajdującego się w znacznym stężeniu w płynie pęcherzykowym. Inhibina przedostaje się przez naczynia osłonki wewnętrznej do krwi, a z nią do przysadki. Hamuje ona uwalnianie FSH z przysadki, przez co ogranicza pobudzenie komórek ziarnistych.

Folikulostymulina (FSH)

Luteotropina (LH)