Spis treści:

Parwowiroza − wykład prof. Kity

Leptospiroza − patrz Su

Kaszel kenelowy = zakaźne zapalenie tchawicy i oskrzeli

Choroby zakaźne psów

1. Herpeswirus psów typ l

2. Borelioza psów

3. Bruceloza psów (brucella canis)

4. Erlichioza psów

Choroby zakaźne kotów

1. Zespół niedoboru immunologicznego kotów (FIV)

2. Zakaźne zapalenie otrzewnej (FIP)

3. Białaczka kotów

4. Chlamydioza kotów

PANLEUKOPENIA KOTÓW

jest to ciężko przebiegająca ch. wirusowa z objawami jelitowymi i ogólnymi

Występowanie:

• cały świat

• gł. u młodych nieszczepionych kotów

Etiologia:

FPV - wirus panleukopenii rodzina Parvoviridae (1 niciowy DNA)

• ściśle spokrewniony z CPV

• oporny na wahania temp. i pH

• indukuje ciałka wtrętowe 48h p.i.

Epizootiologia:

• wywołuje również niezborność u kociąt ssących

• wrażliwe kocięta w każdym wieku, ciężkie objawy kliniczne u zwierząt młodszych niż 14 tyg., u kociąt starszych choroba przebiega łagodnie

• u młodych kotów nieszczepionych śmiertelność jest duża

• obserwuje się sezonowość występowania choroby związaną 2 pojawianiem się nowych miotów kociąt

Źródła:

• kał

• wymiociny

• siewstwo z kałem w ostrej fazie choroby lub kilka tyg. po ustąpieniu objawów klinicznych araz z wydzieliną jamy gębowej i gardła

Wrota:

• pionowo = wewnątrzmacicznie (w połowie ciąży)

• droga hematogenna

• per os

Patogeneza:

O.I. 4 - 6 dni

namnażanie wir. w tkance limfatycznej, po 24h → krew → kom. intensywnie dzielące się (kom. tk. limfatycznej, szpik, kom. nabłonkowe jelit cienkich)

wykazuje powinowactwo do:

• płodu - móżdżek, zamarcie zarodka, martwe płody

• enterocytów - degeneracja, uszkodzenie krypt

• kom. kwiotwórczych szpiku

Objawy:

 p. nadostra: nagłe zejścia śmiertelne (często mylnie diagnozowana jako zatrucie), ?brak biegunki i wymiotów, tkliwość brzucha przy omacywaniu, szok, ↓ temp.

 p. ostra: ↑ temp. ciała, posmutnienie, brak apetytu, wymioty pieniste, kolki, tkliwość brzucha, biegunka → odwodnienie →

wstrząs → zejście śmiertelne w czasie 24-96h; † 25-75%

 p. podostra: fibroza jelit, osowiałość, bryjowata biegunka utrzymującą się przez kilka dni lub dłużej

• pierwsze przeciwciała swoiste dla wirusa pojawiają się zwykle między 3.- 4. dniem po wystąpieniu pierwszych objawów klinicznych choroby

• działanie immunosupresyjne → zakażenia górnych dróg oddechowych wywołanvch przez herpeswirusy lub kaliciwirusy

AP:

• jelito cienkie: wypełnione rozwodnionymi masami kałowymi z domieszką śluzu, krwi i włóknika

• węzły chłonne krezkowe: powiększone, z wybroczynami

• szpik konsystencji galaretowatej lub wodnistej

HP:

• kom. krypt j. cienkiego: martwica i obecność wewnątrzjądrowych zasadochłonnych ciałek wtrętowvch

• bad. hematologiczne - leukopenia

• ELISA, IF - bezpośrednia - wirus w kale

• IF - pośrednia, HA - przeciwciała (IgM 3-5 dz., IgG 10-14dz.)

Bad. laboratoryjne:

• poszukiwanie wirusa w kale w mikroskopie elektronowym

• odczyn hemaglutynacji

• hodowla kom.

• barwienie preparatów HP - ciałka wtrętowe

Zapobieganie i zwalczanie:

Leczenie:

• pełna dieta

• środki przeciwwymiotne (antiemetica)

• środki rozkurczowe (spasmolytica) i nawadniające

• antybiotyki

• przeciwciała matczyne do wieku 6-14 tyg.

• szczepienia profilaktyczne: wir. inaktywowane lub atenuowane

I. 9-10 tyg.

II. po 3-4 tyg.

• jeżeli zwierzęta zostały zaszczepione po raz pierwszy w wieku co najmniej 12 tyg. preparatem zawierającym wirus atenuowany, nie trzeba doszczepiać ich po 3-4 tyg.

• szczepienia przypominające co 2 lata

Piśmiennictwo:

1. Mizak B.: „Panleukopenia kotów − Magazyn Weterynaryjny” 53/2001

2. wykłady - Epizootiologia

OSPA KOTÓW

Występowanie:

• nasilenie zachorowań przypada na jesień

• ogromna większość zakażeń przebiega bezobjawowo lub towarzyszą im łagodne objawy

Etiologia:

wirus ospy, rodzaj Orthopoxvirus, rodzina Poxviridae (DNA)

• struktura i właściwości bardzo zbliżone do wirusa ospy krowiej, a także do zarazka ospy człowieka

• ma labilny genom − duże zdolności do rekombinacji i do adaptacji do nowych gospodarzy (może przełamywać bariery gatunkowe)

• wirion kształtu cegiełkowatego, o wymiarach 200 x 400 x 170-260 nm

• wrażliwy na działanie chloroformu

• wytwarza hemaglutyninę

• przeżywa przez długi okres czasu w suchym środowisku (w strupach − parę miesięcy)

• w tem. pokojowej nie traci zakaźności nawet po kilku miesiącach

• wstępuje u owiec, kóz i świń u których ma zwykle ciężki przebieg, podczas gdy kory chorują sporadycznie i z reguły łagodnie

• jest chorobotwórczy dla ludzi

Epizootiologia:

• występuje u kotów sporadycznie i charakteryzuje się wykwitami skórnymi

• rzadko ma miejsce zajęcie układu oddechowego oraz innych narządów wewnętrznych

• nie wywołuje infekcji latentnych ani nosicielstwa bezobjawowego

• po przechorowaniu − odporność trwająca kilka lat

• rezerwuarem są gryzonie

• do infekcji usposabiają: zakażenie wir. niedoboru immunologicznego kotów (FIV) i białaczki kotów (FELV)

Wirusy ospy wywołują: ospę prawdziwą człowieka (variola vera), ospę bydła, krowianke, ospę królików, koni, ptaków, owiec, świń i kóz, myksomatozę i fibromatozę królików, niesztowicę owiec, grudkowe zapalenia jamy ustnej bydła, ospę rzekomą, mięczaka zakaźnego człowieka, ospę fok.

Wrota:

• drobne urazy skóry okolicy jamy ustnej lub opuszek kończyn

• nie można wykluczyć jamy nosowej i jamy ustnej jako wrót infekcji

• kontakt bezpośredni → subkliniczna infekcja

Patogeneza:

wniknięcie wir. → replikacja → wykwit pierwotny → regionalne węzły chłonne → leukocyty → krew (wiremia): gorączka → skóra, małżowiny nosowe, narz. limfatyczne → po 4−16 dniach od zakażenia - wtórne zmiany na skórze (twarde guzki Ø 2-3 mm) → pęcherzyki (do 2 cm) z owrzodzeniem w środku

• tylko sporadycznie rozwija się uogólniony proces chorobowy − zapalenie płuc oraz zmiany martwicowe w narządach wewnętrznych niekiedy kończące się śmiercią

• tropizm do nabłonka skóry i błon śluzowych

• wirus replikuje w cytoplazmie, gdzie powstają charakterystyczne kwasochłonne ciałka wtrętowe

Objawy:

O.I. 5 − 7 dni

• wykwit pierwotny − skóra głowy w okolicy jamy ustnej, opuszki i skóra kończyn piersiowych, szyja

• świąd

• owrzodzenia → strupy → po 6 tyg. blizna

• czasem (20%): łagodny nieżyt jamy nosowej lub zapalenie spojówek

• w okresie wiremii: lekka gorączka, depresja, utrata łaknienia, przejściowa biegunka, lekkie zapalenie górnych dróg oddechowych.

• u większości kotów choroba przebiega bez powikłań → samowyleczenie

AP:

• zmiany na skórze oraz w narządach wewnętrznych w uogólnionej postaci choroby

HP:

• obecność znekrotyzowanych tkanek i włóknika w strupach pokrywających owrzodzenia

• hiperplazje naskórka na obrzeżu wykwitów z wyraźnym zwyrodnieniem wodniczkowym

• infiltracje neutrofilów oraz obecność kwasochłonnych, cytoplazmatycznych ciałek wtrętowych w keratynocytach

Rozpoznanie:

• wykazanie obecności kwasochłonnych ciałek wtrętowych w cytoplazmie keratynocytów w preparatach odciskowyc sporządzonych, ze świeżo powstałych wykwitów lub z bioptatów z obrzeża zmian chorobowych

• izolacja i identyfikacja wirusa w hodowlach komórkowych

• PCR

D. różnicowa:

• infekcje wywołane przez herpeswirus i kaliciwirus kotów, ziarniniak kwasochłonny, maechaniczne uszkodzenia skóry, grzybica, prosówkowe zapalenie skóry

Zapobieganie i zwalczanie:

• leczenia przyczynowego nie ma

• miejscowo − antybiotyki (zapobiegają infekcji bakteryjnej

• pomieszczenia odkazić środkami niszczącymi wirusy

Piśmiennictwo:

1. Gliński Z., Kostro K.: „Ospa kotów − Magazyn Weterynaryjny” 55/2001

ZAKAŹNE ZAPALENIE WĄTROBY PSÓW − ICH

(infectious canine hepatitis) (ch. Rubartha)

Etiologia:

CAV−1 (caninae adenowirus 1), rodzina: Adenoviridae (1 niciowy DNA)

• pokrewny antygenowo z CAV−2 (zakaźne zap. tchawicy i oskrzeli psów)

• kształt heksagonalny, 252 kapsomery, 12 pentonów z wypustkami
  dł. 20-50 nm, Ø wirionu 80-100 nm, genom koduje 40 rodzajów białek

• aglutynuje krwinki czerwone

• niepodatny na działanie rozpuszczalników tłuszczów (eter, chloroform), oraz pewien zakres UV

• w środowisku przeżywa do kilku miesięcy (4°C − 9 mies.)

• ginie w ciągu 3−5 min w 60°C

• czwartorzędowe zasady amonowe niszczą go w 10 min.

Epizootiologia:

• zakaźna i zaraźliw achoroba psowatych: pies, lis, wilk, kojot, skunks, szop

• większość zakażeń jest bezobjawowa lub występują: nieżyt spojówek i błon śluzowych jamy nosowej

• objawy kliniczne głównie u psów w wieku do 1. roku

• grupa wysokiego ryzyka: 9 − 12 tyg. → duża śmiertelność (30−40%)

• źródłem zakażenia jest mocz, kał lub ślina

• siewstwo z moczem przez 6 mies. po ustąpieniu objawów klinicznych

Wrota:

• per os, noso-gardziel, spojówki

Patogeneza:

O.I. 4 − 9 dni

wniknięcie → krypty migdałków lub płytki Peyera → po 4-9 dniach regionalne węzły chłonne → krwiobieg (wiremia) → kom. śródbłonkowe i miąższowe (wątroba, nerki, płuca, mózg)

• przewlekłe zmiany w nerkach oraz zmętnienie rogówki (niebieskie oko - blue eye) jest efektem reakcji kompleksów immunologicznych po przechorowaniu ostrej lub subklinicznej postaci

Objawy:

 p. nadostra: psy padają w ciągu 3−4 godz. przy braku objawów klinicznych

 p. ostra:

• apatia, gorączka, utrata łaknienia

• powiększenie węzłów chłonnych

• zapalenie spojówek z nadwrażliwością na światło

• wymioty, krwawa biegunka

• wybroczyny na błonach śluzowych

• przedłużenie czasu krzepnięcia krwi − krwawienie z dziąseł wokół zębów mlecznych, spontaniczne powstawanie krwiaków

 p. podostra:

• gorączka, utrata łaknienia, posmutnienie, senność

• obrzęk węzłów chłonnych

• przyspieszenie tętna i oddechów, niechęć do poruszania się

• błony śluzowe blade

• powłoki brzuszne napięte, wątroba niekiedy powiększona

• leukopenia przez cały okres gorączkowy

 p. łagodna:

• gorączka 40°C (dwufazowa) przez 1−6 dni, utrata łaknienia, posmutnienie, senność

• zapalenie migdałków

• zapalenie jagodówki → po 1−2 tyg. zmętnienie rogówki − „niebieskie oko”

na każdym etapie: drgawki i śpiączka (efekt wybroczyn w mózgu lub encefalopatii wątrobowej)

AP:

• obrzęk tk. podskórnej okolic głowy i szyi

• ostre zapalenie migdałków

• węzły chłonne: obrzęk, przekrwienie lub wybroczyny

• płyn w jamie brzusznej − żółty do czerwonego

• wybroczyny na błonach surowiczych narządów wew.

• wątroba: powiększenie i przekrwienie, drobne ogniska martwicy, żółte ogniska rozmiękania, torebka pokryta złogami włóknika

• pęcherzyk żółciowy: rozdęty, ściana zgrubiała

• nerki: białe ogniska − zapalenie śródmiąższowe nerek, krwawe zawały

HP:

• mózg: wylewy wokół włośniczek drobnych naczyń żylnych

• śródjądrowe ciałka wtrętowe w hepatocytach, martwica hepatocytów

• czasem ciałka wtrętowe w kłębuszkach nerkowych

u części ozdrowieńców − zapalenie jagodówki

Rozpoznanie:

• nagle wystąpienie choroby,

• obrzęk migdałków,

• obecność wybroczyn i wylewów krwawych na błonach śluzowych

• bolesności jamy brzusznej przy badaniu palpacyjnym okolicy wyrostka mieczykowatego mostka

• powiększenie wątroby

• gorączka

• zapalenie worka spojówkowego i błony śluzowej jamy nosa oraz tzw. „niebieskie oko"

D. różnicowa:

• Leptospira icterrogans serovar grippotyposa

• L. icterohemorrhagiae

• acydofilne zapalenie wątroby

• parwowiroza

• CAV−2 - adenowirus psów typ 2

• nosówka

• koronawiroza

• salmoneloza

• zatrucia (np. warfaryną)

• ostre zaparcie lub wgłobienie jelita

Bad. laboratoryjne:

• leukopenia → leukocytoza

• trombocytopenia

• IF (nerki, śledziona, węzły chłonne, płuca, mózg)

• obecność specyficznych wewnątrzjądrowych ciałek wtrętowych w hapatocytach, w komórkach śródbłonka lub komórkach siateczkowo-śródbłonkowych (występują w centralnej części jądra, otoczone jaśniejszą obwódką)

• izolacja wir. − wydzieliny, wymazy z krypt migdałków i prostnicy pobrane od gorączkującego zwierzęcia albo krew; przedniej komory oka zanim pojawią się tam przeciwciała i kompleksy immunologiczne

• podłożem do izolacji są linie hodowli komórek psów, szczególnie nerki

• badanie par surowic na obecność przeciwciał dla wirusa CAV−1

• (pierwszą próbkę surowicy pobiera się w ostrym okresie gorączkowym choroby, druga po 10-14 dniach), czterokrotny wzrost miana przeciwciał świadczy o niedawnym zakażeniu

• ELISA, PCR, ON (odczyn neutralizacji), OWD, odczyn zahamowania hemaglutynacji

Zapobieganie i zwalczanie:

• rokowanie: zwierzęta, u których nasilenie zmian zapalnych w wątrobie jest niewielkie zdrowieją po 3-5 dniach, przy zmianach dotyczących wielu narządów rokowanie jest niepomyślne

• większość psów zdrowieje bez leczenia

• dożylna transfuzja świeżego osocza lub pełnej krwi

• iniekcje 5% glukozy

• u chorych z biegunką i wymiotami − PWE i płyn Ringera

• antybiotyki o szerokim spektrum − osłonowo (nie stosować tetracyklin → uszkodzenia szkliwa)

• leki obniżające temperaturę oraz zestawy witamin w tym wit. K

• chronić oczy przed ostrym światłem (nie stosować maści z glukokortkoidami)

• cerem zniesienia bolesnego zwężenia źrenicy podaje się do worka spojówkowego maść z atropiną

Profilaktyka:

• ograniczenie kontaktu zw. zdrowych ze źródłem zakażenia

• środki odkażające zawierające: jod, fenol, NaOH

• szczepienia: żywy atenuowany adenowirus CAV−1 lub CAV−2

I) 6−8 tyg.

II) 2−3 (4) tyg. później

Piśmiennictwo:

1. Gliński Z., Kostro K.: „Zakaźne zapalenie wątroby psów − Magazyn Weterynaryjny” 53/2001

2. wykłady − Epizootiologia

KORONAWIROZA

jest to bardzo zaraźliwa, ale najczęściej łagodnie przebiegająca choroba objawiająca się zapaleniem żołądka i jelit

Występowanie:

• rozpowszechniony na całym świecie

• występuje także w Polsce

Etiologia:

CCV − koronawirus psów (canine coronavirus), rodzina Coronaviridae

• antygenowo bardzo podobny do kuronawirusów świń (zakaźne zapalenie żołądka i jelit − TGE), kotów (zakaźne zapalenie otrzewnej − FIP) i Ho

• możliwe są wzajemne zakażenia między gatunkami (świnia-pies-kot)

• nie przeżywają długo w środowisku zewnętrznym

• niszczą je powszechnie stosowane środki dezynfekcyjne i detergenty

• w temp. pokojowej po wyschnięciu tracą zakaźność w ciągu niecałej doby

• w temp. ↓ 0°C mogą przetrwać znacznie dłużej

• dobrze znoszą niskie pH

Epizootiologia:

• wrażliwe są psy wszystkich ras i w każdym wieku (najczęściej 6 − 12 tyg.), a także inne psowate

• siewstwo z kałem przez 6−9 dni po zakażeniu, czasem do 2 tyg.

• odporność po przebyciu infekcji jest dość krótka

• dominują zakażenia bezobjawowe lub łagodne

• częste są zakażenia mieszane zwłaszcza z parwowirusem psów typu 2

Wrota:

• per os

Patogeneza:

O.I. 1 − 3 dni

wniknięcie → wir. pokonuje barierę kwasu solnego żołądka → zakażenie enterocytów na szczytach (1/3 górna) kosmków jelita cienkiego → replikacja → skrócenie kosmków → upośledzenie wchłanianie → biegunka → powstanie miejscowej odpowiedzi immunologicznej → eliminacja zarazka z jelit

• po około 7. dniach od zakażenia kosmki ulegają regeneracji, pies szybko wraca do zdrowia i kończy się wydalanie wirusa z kalem

• do wiremii nie dochodzi

• odporność bierna trwa krótko (4-5 tyg.) i polega na neutralizowaniu wirusa przez przeciwciała zawarte w mleku

• wirusy TGE świń lub FIP kotów mogą zakazić psa

Objawy:

• u większości dorosłych psów zakażenie przebiega bezobjawowo

• u szczeniąt: brak apetytu, posmutnienie, wymioty i biegunka (żółto-zielona lub pomarańczowa, zgniły zapach, czasem z domieszką krwi), czasem odwodnienie

• d. różnicowa z parwowirozą: nie ma objawów gorączki, nie występuje leukopenia, nic dochodzi do powikłań bakteryjnych i zwierzęta szybko wracają do zdrowia

• wymioty trwają zwykle nie dłużej niż dzień, a biegunka − kilka dni (wyjątkowo do 2−3 tyg.)

• śmiertelna infekcja zdarza się tylko u bardzo młodych szczeniąt w warunkach nadmiernego zagęszczenia oraz obciążenia innymi stresorami przy infekcjach mieszanych

• psy zdrowieją po 7 −10 dniach ale biegunka może utrzymywać się 3 − 4 tyg.

Bad. laboratoryjne:

• wykrywanie wirusa − IF bezpośrednia (pośmiertnie)

• p-ciała − IF pośrednia od 9 dnia p.i.

Zapobieganie i zwalczanie:

• leczenie: przy pierwszych objawach odróżnienie koronawirozy od parwowirozy jest trudne i należy rozpocząć terapię jak przy tej ostatniej (nawadnianie, dieta. leki przeciwwymiotne itp.)

• szczepienia: szczepionki inaktywowane, 2x, potem coroczne doszczepianie

• są wątpliwości co do skuteczności szczepień

Piśmiennictwo:

1. Frymus: „ „

ZAKAŹNE ZAPALENIE TCHAWICY I OSKRZELI

ang. canine infectious tracheobronchitis, kaszel psiarniowy (ang. kemiel cough) obejmuje bardzo zaraźliwe, ostre lub podostre zapalenia dróg oddechowych wywołane przez mieszane infekcje wirusowo-bakteryjne.

Występowanie:

• występuje na całym świecie i jest jedną z najczęstszych chorób dróg oddechowych psów w każdym wieku

• pojawia się zwłaszcza w skupiskach zwierząt

Etiologia:

PI −2 - wirus parainfluenzy typu 2 (ang. parainfluenzavirus type 2)

CAV−2 - adenowirus psów typu 2 (ang. canine adenovirus type 2)

Bordetella bronchiseptica

rzadziej: reowirusy (typy 1, 2 i 3), herpeswirus psów typu 1, mykoplazmy, paciorkowce, gronkowce, pasterele, bakterie z rodzaju Klebsiella i inne

• wirus PI-2 szybko ginie poza organizmem, natomiast CAV-2 może zachować aktywność w środowisku zewnętrznym przez kilka miesięcy

Epizootiologia:

O.I. 3 − 6 dni

• B. bronchiseplica: ma właściwość przylegania do rzęsek komórek nabłonkowych i paraliżowania ich ruchu; rozwijająca się miejscowa odporność błon śluzowych (S−IgA) blokuje przyleganie nowych bakterii do rzęsek, ale nic jest w stanie wyeliminować komórek, które już przylegają. Tak więc B. bronchiseptica może przetrwać w drogach oddechowych przez kilka miesięcy

• wiele klinicznie zdrowych psów jest nosicielami tej bakterii

• u immunokompetentnych psów wspomniane infekcje przebiegają łagodnie lub bezobjawowo u zwierząt w stanie immunosupresji mogą to być ciężkie, długotrwałe choroby przebiegające nierzadko z nawrotami

• drogi szerzenia: droga kropelkowa podczas kontaktu bezpośredniego

• pośrednie drogi szerzenia: ludzie (na ubraniu), skażone miski i inny sprzęt

• zachorowalność wynosi od 10 do 50%.

Wrota:

aerogennie

Patogeneza:

• do wiremii nie dochodzi, a miejscowa odporność błon śluzowych eliminuje zarazek około 8−10 dnia po infekcji

• uszkodzenie błony śluzowej sprzyja wtórnym infekcjom bakteryjnym i takie mieszane zakażenie może objawić się cięższą, dłużej trwającą chorobą dróg oddechowych

Objawy:

• choroba zaczyna się nagle i szybko się szerzy

• suchy, gwałtowny, napadowy kaszlem, krztuszenie się, odruchy wymiotnye

• migdałki są powiększone i zaczerwienione

• kaszel nasila się podczas wysiłku i może być wyzwalany przez pobudzenie, zmianę temp. lub wilgotności powietrza oraz przez omacywanie tchawicy

• skąpy, surowiczo-śluzowy wypływ z worków spojówkowych i z nosa

• gorączki, posmutnienia lub innych objawów ogólnych zazwyczaj nic ma bądź są słabo wyrażone

• choroba trwa około 7−14 dni i ma tendencje do samoistnego ustąpienia, o ile nie dojdzie do przewlekłego zapalenia oskrzeli objawiającego się długotrwałym kaszlem

• u zwierząt w stanie immunosupresji: odoskrzelowe zapalenie płuc − brak apetytu, gorączka, posmutnienie, wilgotny, często bolesnym kaszel i zazwyczaj śluzowo-ropny wypływ z worków spojówkowych i z nosa. śmiertelność może w takich warunkach dochodzić do 20%.

D. różnicowa:

• nosówka (zakaźne zapalenie tchawicy i oskrzeli przy nie powikłanym przebiegu jest chorobą łagodniejszą, przebiegającą zwykle bez gorączki, bez zaatakowania narządów poza górnymi drogami oddechowymi i bez ogólnej immunosupresji. Przebieg powikłany jest natomiast klinicznie trudny do odróżnienia od nosówki i konieczne może być wtedy badanie wirusologiczne)

• pasożytnicze zapalenie oskrzeli, zapadnięcie pierścieni tchawicy oraz przewlekła niewydolność krążenia

Bad. laboratoryjne:

Zapobieganie i zwalczanie:

• przy nie powikłanym przebiegu psy nie wymagają leczenia farmakologicznego, lecz trzeba się skupić na niedopuszczeniu do powikłań

• zapewnienie spokoju w ciepłych ale nie za suchych pomieszczeniach, zwolnienie z wysiłku i uniemożliwienie kontaktów z innymi psami

• antybiotyki osłonowo (np. tetracyklina, chloramfenikol, enrofloksacyna, amoksycylina) lub sulfonamidy z trimetoprimem.

• w przypadku występowania suchego kaszlu − leki mukolityczne i wykrztuśne. np. bromheksyny (Flegamina) (1 mg/kg co 12 godz.)

• nawodnienie psa

• leki łagodzące kaszel, np. okseladyna i preparaty rozszerzające oskrzela (np. teofilina 20 mg/kg per os co 12 godz.)

• izolacja chorych zwierząt

• szczepionki przeciw wirusom PI−2, CAV−2 oraz B. bronchiseptica

Piśmiennictwo:

1. Frymus: „ „

NOSÓWKA

(febris catarrhalis et nervosa canum)

Występowanie:

• szeroko rozpowszechniony na świecie

Etiologia:

CD - wirus nosówki psów, rodzina: Paramyxoviridae

• budowa: 6 białek strukturalnych: nukleoproteina (N),
  2 enzymy (P i L) w nukleokapsydzie, wewnętrzne białko membranowe (M), 2 białka (H i F) na zew. otoczki

• RNA i polimeraza RNA

• spokrewniony z wir. odry (MV), pomory bydła (RPV), pomoru małych przeżuwaczy, nosówki fok (PDV) i delfinów

• poza organizmem szybko ginie

Epizootiologia:

• chorują: psowate (pies, dingo, lis, kojot, wilk, szakal), łasicowate (łasica, fretka, norka, skunks, borsuk, gronostaj, kuna, wydra), szopowate (szop, ostronos, czerwona panda) oraz duże kotowate (gepard, tygrys, lew)

• 1988 - nosówka fok w Morzu Północnym i jeziorze Bajkał, delfiny w Morzu Śródziemnym

• wrażliwe psy w każdym wieku

• najbardziej podatne na zakażenie są szczenięta po zaniku przeciwciał matczynych

• psy z ostrą infekcją wydalają wir. ze wszystkimi wydzielinami i wydalinami

• siewstwo 7 dni po zakażeniu

• psy z tzw. „zapaleniem mózgu starych psów” mogą być nosicielami przez długi okres życia jednak zdarza się to wyjątkowo rzadko

• przechorowanie daje oporność na całe życie

Wrota:

• aerogennie

• przez łożysko

Patogeneza:

O.I.

wirus → makrofagi ukł. oddechowego → lokalne węzły chłonne → po 7 dniach pozostałe skupiska tk. limfatycznej

• limfocyty i makrofagi przenoszą wirus do nabłonków przewodu pokarmowego, ukł. oddechowego, moczowopłciowego, a także do OUN

• szczepy wir., które powodują ostrą, śmiertelną chorobę przeważnie atakują substancję szarą OUN niszcząc neurony, w ciągu 3 tyg. najczęściej †

• szczepy, które powodują podostrą chorobę atakują substancję białą OUN doprowadzając do demielinizacji włókien nerwowych → objawy nerwowe

Objawy:

• surowiczy → śluzoworopny wypływ z nosa i worków spojówkowych

• posmutnienie, brak apetytu

• limfopenia

• obj. ze strony przewodu pokarmowego (biegunka) i/lub ukł. oddechowego, często nasilone przez wtórne zakażenia bakteryjne

• 50% infekcji - subklinicznie i bardzo łagodnie

• objawy ze strony OUN:

 substancja szara: napady padaczkowe, drgawki kloniczne, przeczulica dotykowa (przeczulica n. udowego), depresja

 substancja biała: niezborność, niedowład, paraliż, drżenie mięśni

 obie substancje: obj. oponowe przeczulicy, sztywność karku

• zapalenie n. wzrokowego i zmiany w siatkówce

• u szczeniąt, które przebyły nosówkę − uszkodzenie szkliwa zębowego

Choroba twardej łapy: hiperkeratoza skóry opuszek łap i nosa

Zapalenie mózgu starych psów − ODE (Old Dog Encephalitis): (powyżej 7 roku życia)

• postępujące zaburzenia motoryczne i reakcji na bodźce → †

Poszczepienne zapalenie mózgu: zmiany w zachowaniu, padaczka, ślepota; najczęściej †

Odpowiedź immunologiczna:

• limfopenia i immunosupresja

• przeciwciała przeciwko białkom rdzenia (NP i P) można wykryć testem immunoprecypitacyjnym lub ELISA, od 6-8 dnia p.i.; przeciwciała neutralizujące (VN) przeciwko białkom otoczkowym (Hi F) pojawiają się, w zależności od szczepu wirusa 10 - 20 dni p.i.

• immunoglobuliny M można wykryć testem ELISA od 6-8 dnia p.i.

• odpowiedź komórkowa warunkowana cytotoksycznymi limfocytami T pojawia się między 10. a 14. dniem po zakażeniu

AP:

• zanik grasicy

• śródmiąższowe zapalenie płuc

• hiperkeratoza lusterka nosowego i opuszek łap oraz krosty na skórze

HP:

• spadek liczby limfocytów w tkankach limfatycznych

• śródmiąższowe zapalenie płuc i cytopatyczne ciałka wtrętowe w komórkach nabłonkowych ukł oddechowego, żołądka i pęcherza moczowego

• OUN: astrocytoza, zwyrodnienie neuronów z nagromadzeniem się wokół nich komórek glejowych, demielinizacje i okołonaczyniowe nacieki kom. mononuklearnych,

• cytoplazmatyczne i /lub wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe w OUN, płucach i kom. nabłonkowych żołądka oraz pęcherza moczowego

Bad. laboratoryjne:

 przyżyciowe:

• krew: w ostrych przypadkach choroby - limfopenia i trombocytopenia, czasem także monocytoza

• IF, immunocytochemia: Ag wirusowy i/lub ciałka wtrętowe w leukocytach, preparatach odciskowych spojówek lub błony śluzowej pochwy, komórkach wydzieliny oskrzeli, osadu moczu oraz płynie mózgowo-rdzeniowym

• izolacja wir.: namnaża się na makrofagach psów i fretek lub w stymulowanych mitogenem limfocytach

• PCR

• bad. płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF): obecność Ag wirusowego

• bad. serologiczne: wykazanie w surowicy przeciwciał neutralizujących wirus nosówki nie upoważnia do rozpoznania infekcji

• ELISA: wykrywanie przeciwciał IgM

 pośmiertne:

• HP

• IF, immunocytochemia: Ag wirusowy w preparatach odciskowych z węzłów chłonnych, płuc, móżdżku, pnia mózgu oraz nabłonka żołądka lub pęcherza moczowego

• izolacja wir.

• PCR

Różnicowanie nosówki z poszczepiennym zapaleniem mózgu:

• wir. szczepionkowy w przeciwieństwie do wir. zjadliwego, namnaża się łatwo w hodowli kom. nerki psa

• próba biologiczna na fretkach: wir. zjadliwy powoduje ich padnięcia; wir. szczepionkowy - zwierzęta nie chorują, a w ich surowicy pojawiają się przeciwciała przeciwwirusowe

Zapobieganie i zwalczanie:

Leczenie:

• antybiotyki osłonowo

• płyny wieloelektrolitowe

• niektórzy podają 1-3 dni glikokortykosteroidy (dłuższe stosowanie → immunosupresja)

Szczepienia:

• żywy atenuowany wirus - indukują odporność utrzymującą się przez rok; chronią 100% zwierząt; mogą sporadycznie powodować poszczepienne zapalenie mózgu; są chorobotwórcze dla lisów polarnych

• inaktywowany wir. - nie są w stanie ograniczyć zachorowań psów; ich skuteczność można poprawić przez stosowanie adjuwantów; stosowane tylko w ZOO i dla zwierząt wolnożyjących

• szczepionki heterologiczne ( z wir. odry) - indukuje on ograniczoną odporność na wir. nosówki; chroni psy przed chorobą, ale nie przed zakażeniem bezobjawowym

• szczepionki rekombinowane - inne wir. których genomy mają wstawione geny kodujące główne Ag powierzchniowe wir. nosówki - hemaglutyninę i białko F; zabezpiecza psy przed nosówką

Program szczepień:

I) w wieku 6 - 8 tyg. żywe wir. odry oraz nosówki

II) po 3 - 4 tyg.

III) po 3 - 4 tyg.

co roku szczepienie przypominające

• uodparnianie bierne - surowica przeciwnosówkowa, np. u szczeniąt, które nie otrzymały siary lub po kontakcie wrażliwych psów z wir. nosówki

• izolacja chorych psów

Piśmiennictwo:

1. Appel M. J. G.: „Nosówka psów - nowe problemy - Magazyn Weterynaryjny” 44/1999

WŚCIEKLIZNA

(rhabies, lyssa, hydrophobia)

b. niebezpieczna zoonoza, praktycznie zawsze śmiertelna choroba zakaźna CSN ssaków i Ho

Występowanie:

• prawie cały świat, kraje wolne to: Australia 1867, Nowa Zelandia, Oceania, Japonia 1956, Tajwan, Norwegia, Szwecja Islandia 1871, Finlandia 1923, Anglia 1960, Hiszpania, Portugalia, Albania, Grecja, Jamajka, Malta, Cypr, Bermudy

• Ameryka Pn. i Europa. 80% zw. dzikożyjące, 20% zw. gospodarskie

• Azja i Afryka - głównie psy i pogryzione przez nie inne zwierzęta

• Ameryka Pd. - Bo i psy

• Arktyka - psy, lisy, wilki

Etiologia:

Lyssavirus rodzina: Rhabdoviridae (RNA)

Serotypy:

serotyp 1 - klasyczny wirus wścieklizny: wirus uliczny (zjadliwy) "virus de rue” i wirus laboratoryjny (ustalony)

"virus de fixe”

serotyp 2 - Lagos bat virus (izolowany od nietoperzy)

serotyp 3 - Mokola virus (izolowany od ryjówek), dostępne na rynku szczepionki nie chronią przed tym serotypem

serotyp 4 - Duvenhage virus (izolowany od nietoperzy i Ho)

serotyp 5 - EBLV - European Bat Lyssavirus (izolowany od nietoperzy europejskich)

obejmuje 2 grupy: EBL 1 i EBL 2

Genotypy:

1 - 4 jak serotypy

5 - EBL 1

6 - EBL 2

7 - ABL - Australian Bat Lyssavirus (izolowany od australijskich nietoperzy)

• 75 nm, dł. 100-300 nm, kształt kuli karabinowej, 5 białek (w nukleokapsydzie: N - nukleoproteina charakterystyczna dla serotypu, L - polimeraza RNA zależna, M1 - fosfoproteinagłówne; podwójna otoczka: M2 - matrix, G - glikoproteina tworząca wypustki na zewnątrz, przeciw niej powstają antygeny)

• oporność: pH 3 - 30 min, pH 4,5 - 24 godz.

• temp. 23°C - 30-50 dni, 37°C - 5 dni, 50°C - 1 godz., 60°C - 5 min., 100°C - 2 min

• środki dezynfekcyjne: 70% etanol, 2% formalina, 3% NaOH

• namnaża się na zarodkach kurzych, hodowlach tkankowych i komórkowych (szczepionki dla ludzi produkowane są na kom. diploidalnych człowieka)

Epizootiologia:

• wrażliwe są wszystkie zwierzęta stałocieplne i Ho

• gł. rezerwuar - dzikożyjące zwierzęta mięsożerne (Europa: lis, kuna; Ameryka Pn: skunks, lis, szop, a także: lis polarny, wilk, szakal, jenot i inne) i zwierzęta domowe (Ca, Fe)

• wścieklizna lisów - obieg zamknięty wirusa, szerzy się 110-150 km rocznie, naturalne bariery (góry, rzeki)

• szczególnym rezerwuarem są krwiożercze nietoperze (wampiry) - Ameryka Śr., Pd, Afryka

• choroba utrzymuje się w środowisku naturalnym w dwóch formach epidemiologicznych:

 wścieklizna naturalna lub tzw. „leśna”

 wścieklizna uliczna

• częstotliwość zachorowań: lisy, a ze zw. domowych: 1) Fe, 2) Bo 3) pies

• siewstwo wir.: ze śliną u Ca i Fe do 5 dni przed wystąpieniem objawów chorobowych

Wrota:

• pogryzienie lub oślinienie uszkodzonej skóry i błon śluzowych

• kropelkowo (donosowo, aerogennie) - n. węchowy

• droga alimentarna - niepewna (możliwa przy uszkodzeniu błon śluzowych)

• transplantacja - np. rogówki, soczewki u Ho

Patogeneza:

O.I.

Ca, Fe 3 tyg. - (6 tyg.)

Ru 3 tyg. - 2 mies.

Eq 2-3 tyg. - (2 mies.)

Su 2 - 4 dni

Av 2 - 6 dni

lis 2 tyg. - 4 mies. ?

miejsce wniknięcia (unerwienie) 3 mm/h wzdłuż pni nerwowych - dr. wstępująca → zwoje kręgowe → rdzeń kręgowy → istota szara mózgu (cytoplazma neuronu) → wypustki nerwowe lub płyn pozakomórkowy → nowe kom. - węchomózgowie, podwzgórze, pień mózgu → namnażanie → uszkodzenie organelli kom. nerwowych →

odśrodkowe rozprzestrzenianie się - n. trójdzielny, n. twarzowy, n. węchowy, n. językowo-gardłowy → gruczoły ślinowe → namnażanie → ślina

zapalenie mózgu - rozlane i okołonaczyniowe nacieki oponowe, nacieki śródtkankowe, rozrost i rozplem gleju

Ho: podwzgórze, śródmózgowie, istota szara wodociągu, nakrywka mostu, opuszki, móżdżek, hipokamp

zwierzęta: przesunięcie w dół - nakrywka opuszki i śródmózgowia, struktury podkorowe

ciałka Negriego - cząstki wirusa połączone ze składnikami komórki gospodarza

Objawy:

Ca:

 p. gwałtowna (szałowa) - 3 okresy

1. zwiastunowy, melancholii - st. prodromorum s. melancholicum: posmutnienie lub pobudzenie, nienaturalna wesołość, lizanie po rękach i twarzy, trwa 1 - 3 dni

2. podniecenia, maniakalny - st. irritationis s. excitationis, agresji: nadmierna aktywność ruchowa, przeciągłe wycie ochrypłym głosem, nienormalne łaknienie → połykanie rzeczy niejadalnych, porażenie gardła → utrudnione połykanie → obfite ślinienie, rozszerzenie źrenic, niekiedy zez, pies atakuje wszystkich i wszystko z nadzwyczajną siłą i sprawnością, trwa 1 - 7 dni

3. porażenia, depresji - st. paralyticum: chwiejność zadu, opadanie żuchwy, wypadanie języka, zaburzenia połykania, porażenie mm. oddechowych → śpiączka i †

 p. cicha - brak okresu podniecenia

wszystkie zw.:

• zaburzenia w sferze psychicznej - działanie wirusa na komórki kory mózgowej, zaburzenia świadomości, otępienie, zamroczenie, chęć ucieczki, omamy, lęk, stany podniecenia, pobudzenie maniakalne

• pobudzenie ruchowe: drżenia, zwiększone napięcie mm., drgawki, niedowłady, porażenia

• zaburzenia czucia: przeczulica, drętwienie, parestezja

• objawy somatyczne: gorączka, poliuria, biegunki

Fe: (3 etapy lub cicha), częściej przebieg gwałtowny, objawy nagłej agresji, świąd, dziwny wyraz oczu, rzadko występuje porażenie żuchwy, reszta jw.

Lis: objawy jw., brak bojaźliwości, hydrophobia, allotriophagia - zjadanie rzeczy niejadalnych

Bo:

czasem p. szłowa: agresja, szał, ucieczka, ochrypłe ryczenie, zgrzytanie zębami, ciągliwa ślina, zaparcia, biegunka, nienormalny apetyt, „tępy wzrok”, ataki na przedmioty, gryzienie, nadmierny popęd płciowy u ♂, objawy rujopodobne u ♀, nadwrażliwość na bodźce dźwiękowe lub ruch, ruch nieskoordynowany

p. porażenna: osłabienie zadu, brak koordynacji, chwiejny chód, powłóczenie kończynami miednicznymi, wiotkość ogona, porażenie odbytu, mm. gardła → ślinienie bez wodowstrętu, wzdęcia, zatrzymanie prod. mleka, śpiączka i †

Eq: świąd, parcie do przodu, agresja, gryzienie przedmiotów, posmutnienie, gorączka, drżenia mm., kolka, zgrzytanie zębami, częste rżenie, przeczulica skóry, trudnośći w połykaniu; najczęściej p. cicha/porażenna oraz szałowa, p. cicha: niezborność, porażenia częste oddawanie kału i moczu, zwiotczenie ogona, porażenie zwieracza odbytu i utrata czucia w kończynach tylnych

Ov, Cp: kołowacizna, tupanie, gryzienie przedmiotów

Su: atak głową, ślinotok, porażenia

Av: wystraszenie, niepokój, nastroszenie piór

Wywiad:

• ustalenie źródła wścieklizny, zasięgu, kontaktów z innymi zw. (zagrody, miejscowości), ustalenie tożsamości pokąsanych ludzi

• czyją własność stanowi zwierzę podejrzane o wściekliznę

• czy było na uwięzi, czy wolne - gat. zwierzęcia

• czy i jakie zwierze zostało pokąsane

• czy zwierzę pokąsało człowieka i w jakich okolicznościach

• czy zwierzę miało bezpośredni kontakt z człowiekiem w ostatnich dniach przed wystąpieniem objawów

• czy zwierzę padło, czy zostało zabite

D. różnicowa:

Ca: nosówka, ch. Aujeszki

Bo: BSE, ch. Aujeszki

Ov: ch. skokowa

Ov, Eq: ch. bornajska

Su: ch. cieszyńska, pomór

Fe: panleukopenia, ch. Aujeszki

listerioza, zatrucie Pb, niedobory wit. B₁, B₁₂, intoksykacje

Bad. laboratoryjne:

• HP: obecność ciałek Negriego w cytoptazmie neuronów (m-dzy jądrem a dendrytami), róg

Ammona, móżdżek

met. Gerlacha: ciałka Negriego - czerwone, jądro - fioletowe, cytoplazma - niebieska (ale istnieją też szczepy nienegrigenne, słabo negrigenne)

ciałka Babescha - w gleju, ciałka Negriego - w kom. nerwowych

• próba biologiczna - do dziś podstawowa i najpewniejsza

przy jej użyciu można też odróżniać czy jest to wir. uliczny, czy ustalony; szczepi się część myszy materiałem z

mózgu a część materiałem ze ślinianek, gdy padną jedne i drugie to wirus uliczny, gdy tylko te szczepione materiałem z mózgu - wirus ustalony

• IF bezpośrednia - koniugaty poliklonalne i monoklonalne, preparaty odciskowe z mózgu, rogówki, spojówki, śliny

• test immunoenzymatyczny (RREID)

• PCR

• metoda ABC - barwienie immunoperoksydazowe, test ELISA

• SN: 4 grupy (1 - rozcier mózgowy, 2 - rozcier mózgowy i surowica, 3 - surowica, 4 - placebo)

Postępowanie przeciwepizootyczne:

• zgłoszenie do PIS każdego przypadku skaleczenia człowieka przez zwierzę

• jeśli Ca lub Fe skaleczył człowieka - obserwacja stacjonarna lub ambulatoryjna (z doprowadzenia) - 10 dni

• Bo - obserwacja przez 6 mies. (pierwsze 2 mies. 1x / mies, potem 1x / 2mies.)

• zwierzęta, u których urzędowo stwierdzono wściekliznę podlegają, zabiciu

• psy i koty pokąsane przez zwierzę podejrzane o wściekliznę podlegają zabiciu, wyjątkowe odstąpienie od zabicia - 3 mies. obserwacja stacjonarna

• zw. gospodarskie pogryzione przez zw. wściekłe lub podejrzane, szczepione są w okresie 14 dni od pogryzienia, obserwacja 6 i 3 mies.

• gdy zwierzę padłe swobodnie biegało - 3 mies. okręg zapowietrzony i zagrożony

Zapobieganie i zwalczanie:

W Europie postępowanie dot. lisów

• okręg zapowietrzony i zagrożony: ustalenie wielkości rejonu, warunków ekologicznych, zakaz wycieczek, polowań, patrole, odstrzał zwierząt przychodzących i wychodzących

• śmiertelność i brak nosicielstwa → biologiczne samowygaszenie wścieklizny

• gazowanie nor - możliwa redukcja populacji o 75%, odstrzał - 25%

Szczepienie lisów:

• szczep SAD B19 - bolusy spreparowane z mączek mięsno-kostnych, tam kapsułki ze szczepionką + tatracyklina markowana fluoresceiną

przynęty: marzec - kwiecień, wrzesień - październik

Monitorowanie:

1. % podjęcia przynęt - określenie obecności tetracykliny w kościach

2. immunogenność - określenie miana przeciwciał dla wir. wścieklizny (RFFIT)

3. wykluczenie, że szczep SAD B19 powoduje zakażenia - różnicowanie szczepów wir. izolowanych na obszarze wykładania szczepionki

4. określenie skuteczności szczepień - analiza sytuacji epizootiologicznej na terenie wykładania szczepionki

W odniesieniu do zwierząt domowych i gospodarskich:

• likwidacja zwierząt chorych i podejrzanych - radykalna metoda

• spalenie zwłok lub dokładna utylizacja

• dokładna dezynfekcja 2% NaOH, 3% formalina, sterinol, krezol

Wskazane są szczepienia Bo przed rozpoczęciem sezonu pastwiskowego.

Szczepionki przeciw wściekliźnie:

1. Defensor - wścieklizna

2. Dohyvac i-R - wścieklizna

3. Hexadog - nosówka, adenowiroza, parwowiroza, leptospiroza, wścieklizna

4. Nobi - Vac Rabies - wścieklizna

5. Quadricat - panleukopenia, infekcje kalici (katar koci) i herpeswirusy , wścieklizna

6. Rabdomun - wścieklizna

7. Rabisin - wścieklizna

8. Rabisin - wścieklizna

9. Sag 1 - wścieklizna u lisów wolnożyjących

10. Virbaden - wścieklizna

częstotliwość szczepienia określa lek. wojewódzki

Właściciel obowiązany jest doprowadzić psa na smyczy do wyznaczonych punktów szczepień:

1. w terminie 2 mies. od dnia ukończenia przez psa wieku dwóch miesięcy lub

2. w terminie określonym przez lek. wet. podczas poprzedniego szczepienia

Piśmiennictwo:

1. wykłady − Epizootiologia

2. Smreczak M., Żmudziński J. F.: „ Wścieklizna na świecie - Medycyna Wet.” 2002/58

3. Żmudziński F., Smreczak M.: „Wścieklizna - diagnostyka, występowanie, zwalczanie - Magazyn Weterynaryjny” 1999/44

4. Smreczak M., Żmudziński J. F.: „Wścieklizna u bydła - Magazyn Weterynaryjny” 2001/60

5. Frymus T.: „Trudności diagnostyki klinicznej wściklizny na przykładzie przypadku u kota - Magazyn Weterynaryjny” Suplement koty

6. Wiśniewski E.: „Niespecyficzne choroby koni podlegające obowiązkowi zwalczenia - Magazyn Weterynaryjny” 2001/58

7. biopreparaty - ćwiczenia

BIAŁACZKA KOTÓW

(leucaemia felis)

Choroba przewlekła. Białaczka leukemiczna (obecność we krwi nowotworowo zmienionych komórek ukł. krwiotwórczego) − ok. 5% zachorowań. Częściej (około 20% przypadków) zdarzają się inne nowotwory. Większość to zmiany nienowotworowe. Istotą choroby jest więc albo proliferacja pewnych grup komórek (np. mięsak limfatyczny, białaczka szpikowa) albo, odwrotnie, ich uszkodzenie (niedokrwistość, aplazja szpiku, immunosupresja). W efekcie obraz kliniczny jest bardzo różnorodny, często zdominowany przez wtórne infekcje bakteryjne.

Występowanie:

• FeLV znany jest od 1964 roku

• występuje u kotów domowych na całym świecie

• uchodzi za jedną z najważniejszych przyczyn zachorowań i śmierci młodych zwierząt

Etiologia:

FeLV (ang. feline leukemia virus) rodzina Retroviridae

• genom zamknięty w osłonie rdzenia, którą pokrywa lipoproteinowa otoczka

• rdzeń zwiera białko p27, wykorzystywane w diagnostyce

• otoczkowe białka p15E, gp70 oraz p45 stymulują wytwarzanie przeciwciał neutralizujących wirus i są wykorzystywane jako antygeny w szczepionkach

• bardzo wrażliwy w środowisku zewnętrznym − niszczą go domowe środki myjące

• w temp. pokojowej traci zakaźność po kilku minutach, nawet zamrażanie i rozmrażanie znacznie obniżają jego zaraźliwość

podtypy wirusa A, B i C

przypuszcza się, że podtypy B i C są bardziej zjadliwe, ale mało inwazyjne i potrzebują do zakażenia jednoczesnej infekcji podtypem A; dlatego prawie wszystkie izolaty zawierają też podtyp A

Epizootiologia:

• najczęściej chorują osobniki młode (do 2 lat) − oporność wiekowa, nabyta odporność u starszych kotów oraz wymieranie osobników zakażonych

Główne drogi: - pielęgnacja (lizanie) przez zakażoną matkę - zabawa kociąt (oślinianie się) - pokąsanie i lizanie otwartych ran

Drogi o mniejszym znaczeniu: - wspólne miski - zakażenie śródmaciczne - zakażenie jatrogenne

• FeLV wykazuje bardzo ścisłe powinowactwo do gatunku swojego gospodarza - kota domowego; nie przenosi się na inne kotowate ani na pozostałe gatunki zwierząt, nie zagraża też człowiekowi

• siewstwo (koty chore i nosiciele bezobjawowi): ze śliną, kałem, moczem, mlekiem i innymi wydzielinami (głównym źródłem zakażenia jest ślina)

• wirus w środowisku zew. szybko ginie − do przeniesienia iniekcji potrzebny jest dłuższy, ścisły kontakt zwierząt (z zakażonej matki na potomstwo, pomiędzy kociętami)

• jest chorobą kotów chowanych w skupiskach lub zwierząt z nich pochodzących

Wrota:

• jama ustna (zlizywanie skażonej śliny), ewentualnie nosowa

• jatrogennie (wirus w krwi)

• śródmacicznie

Patogeneza:

namnażanie w błonie śluzowej jamy ustnej lub nosowej i w miejscowej tk. limfatycznej → z limfocytami i monocytami może wnikać do krwi → śledziona i szpik (replikacja) → wypełnione wirusem granulocyty i płytki krwi są wypłukiwane do krążenia → po 2−4 tyg. p.i. dochodzi do wiremii → zakażenie innych, intensywnie dzielących się komórek (kom. nabłonkowe gardła, jelit, pęcherza moczowego i ślinianek) → wydalanie na zewnątrz

Rozwój zakażenia może być na każdym etapie zahamowany przez siły obronne organizmu, nawet po wielotygodniowej wiremii.

Wiremia powyżej 12−16 tyg. → zakażenie do końca życia

Odporność

• z jednej strony występuje immunosupresja wynikająca z uszkodzenia szpiku, leukopenii i w efekcie osłabienia zdolności do fagocytozy

• wirus (białko p15E) upośledza też różne funkcje limfocytów T oraz B → wtórne infekcje

• stymuluje odpowiedź immunologiczną (przeciwciała przeciwwirusowe skierowane przeciw białku gp70 otoczki − neutralizują one zarazek przez związanie się z antygenem, co blokuje możliwość adsorpcji wirusa na błonie komórek i chroni je w ten sposób przed infekcją). Przeciwciała te, przekazane z siarą, chronią kocięta przed zakażeniem przez ok. 4 tyg.

KOTY EKSPONOWANE NA FeLV
ok. 1/3 trwałe zakażenie czyli wiremia i siewstwo wirusa ze śliną do końca życia	ok. 1/3 przejściowe zakażenie (do 12.−16. tyg.) czyli czasowa wiremia i siewstwo; pozostaje odporność	ok. 1/3 brak infekcji brak rozwoju odporności
80−95% kotów zachoruje w ciągu 1−3 lat	niektóre mogą być jeszcze przez kilka miesięcy zakażone latentnie (reaktywacja zakażenia latentnego może nastąpić np. podczas ciąży, po terapii glikokortykosteroidami, po zmianie otoczenia i w wyniku działania innych stresorów)	koty pozostają wrażliwe na zakażenie FeLV

Objawy kliniczne:

Pierwotne	Wtórne
Uszkodzenie szpiku: - niedokrwistość aplastyczna - trombocytopenia, skaza krwotoczna i niedokrwistość Mięsaki limfatyczne: - grasicy - przewodu pokarmowego - rozsiane Białaczka szpikowa Białaczka limfatyczna Bezpłodność kotek Zaburzenia neurologiczne	Immunosupresja i wtórne zakażenia Uszkadzające działanie kompleksów Ag−przeciwciało: - zapalenie kłębuszków nerkowych - zapalenie tęczówki i ciałka rzęskowego Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna Autoimmunologiczna trombocytopenia, skaza krwotoczna i niedokrwistość

Pierwotne przypadłości wynikają bezpośrednio z replikacji wirusa w tkankach, wtórne zaś są skutkiem spowodowanych infekcją zaburzeń funkcjonowania układu immunologicznego

• niedokrwistość aplastyczna bądź, hipoplastyczna, rzadziej hemolityczna: wychudzenie, natomiast apatia, brak apetytu i bladość błon śluzowych pojawiają się dopiero, gdy hematokryt spadnie poniżej 0,10

• węzły chłonne powiększone, ↑ temp., tachypnoe, odwodnienie

• czasem − niedokrwistość hemolityczna → żółtaczka

• sporadycznie − trombocytopenia → obraz skazy krwotocznej

• immunosupresja → wtórne infekcjie, inwazje takimi patogenami, jak Haemobartonella felis, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, herpeswirus, koronawirus, parwowirus i inne (zapalenia dróg oddechowych, zewnętrznych przewodów słuchowych, dziąseł, p. pokarmowego, ropnie, trudno gojące się rany)

• wtórne nowotwory: głównie mięsaki limfatyczne:

 w grasicy (silnie powiększona → Rtg, duszność i ↑ ilości płynu w jamie opłucnej)

 p. pokarmowym (wyniszczeniee, brak apetytu, wymioty lub biegunka (ewentualnie zaparcie) oraz powiększenie węzłów chłonnych krezkowych)

 w formie rozsianej (nietypowe objawy − obustronne powiększenie dostępnych węzłów chłonnych, śledziony, czasem wątroby)

Leukemiczna postać (obecność we krwi nowotworowo zmienionych komórek ukł. krwiotwórczego), występuje dość rzadko; częściej jest to białaczka szpikowa (proliferacja prekursorów granulocytów, erytrocytów czy megakariocytów) niż limfatyczna. Towarzyszy jej: osłabienie, wyniszczenie, gorączka, brak apetytu, niedokrwistość, powiększenie śledziony i wątroby, ewentualnie wybroczyny. Rozpoznać ją można badaniem hematologicznym.

• zmiany w nerwach lub ucisk ognisk nowotworowych na rdzeń kręgowy → obj. nerwowe: trwałe rozszerzenie źrenicy, nietrzymanie moczu, przeczulica, nagłe niedowłady i porażenia kończyn tylnych

• u ciężarnych nosicielek wirusa − zamieranie płodów (resorpcja zarodków, rzadziej poronienia czy martwo urodzone kocięta), jedna z głównych przyczyn bezpłodności kotek, nawet jeśli poród następuje o czasie, to kocięta z wrodzoną infekcją żyją nie dłużej niż kilka tyg.

Rozpoznawanie:

• test ELISA (wykrywa on antygen p27 w surowicy), zdarzają się wyniki fałszywie dodatnie

• IF − stwierdzenie wirusa w leukocytach krwi

• izolacja zarazka w hodowlach komórkowych

Leczenie:

• białaczka jest chorobą nieuleczalną − można ewentualnie opóźnić jej rozwój

• leczenie objawowe - nawadnianie oraz zapobieganie i likwidowanie wtórnych infekcji

• ponieważ niedokrwistość często jest potęgowana przez wtórne zakażenie Haemobartonell felis, poprawę powodują czasem preparaty używane w leczeniu hemohartonelozy

• w ciężkiej niedokrwistości − przetaczanie krwi

Profilaktyka:

szczepienia − inaktywowany wirus albo jego izolowane antygeny

szczepić koty wolne od wirusa białaczki (ujemne w teście ELISA)

immunizowanie zwierząt zakażonych FeLV jest bezcelowe, choć wydaje się nieszkodliwe

kocięta od 9. tyg. życia − 2x, potem co roku

szczepionka podjednostkowa (Leucogen vet, Virbac) − preparat zawierający fragmenty białka p45 wirusa białaczki, wytwarzane przez rekombinowany szczep E. coli.

Inne metody zwalczania

Można uwolnić hodowlę lub inne skupisko kotów od wirusa białaczki drogą eliminowania trwałych nosicieli zarazka. W tym celu należy:

1. Zbadać wszystkie koty testem ELISA

2. Odizolować zwierzęta zakażone od nie zakażonych

3. Po 12-16 tyg. zbadać ponownie wszystkie osobniki testem ELISA. Badanie to ujawni, które koty są trwale zakażone oraz czy zwierzęta ujemne w poprzednim badaniu nie były we wczesnej fazie infekcji

4. Zwierzęta trwale zakażone usunąć ze stada

5. Pozostałe koty, uznane za wolne od zakażenia, powinny być badane przynajmniej raz w roku w kierunku infekcji FeLV w celu ujawnienia ewentualnych zakażeń latentnych, które mogły nie zostać stwierdzone przednio.

Coroczne badanie pozwoli także na wykrycie nowych zakażeń, które mogły się pojawić w wyniku kontaktów z innymi kotami (np. krycie). Do stada powinno się wprowadzać tylko zwierzęta wolne od wirusa białaczki, to znaczy zbadane dwukrotnie w odstępie 12 tyg.

Piśmiennictwo:

1. Frymus T.: „Choroby zakaźne kotów” Warszawa 2000

FIV − ZESPÓŁ NIEDOBORU IMMUNOLOGICZNEGO KOTÓW

Wirus niedoboru immunologicznego kotów powoduje osłabienie odporności, podobne w przebiegu i w skutkach do infekcji człowieka wirusem HIV, wywołującym AIDS - zespół nabytego niedoboru immunologicznego

Występowanie:

• po raz pierwszy chorobę te stwierdzono w 1987 roku w USA

• na wielu kontynentach u kotowatych zarówno trzymanych w niewoli, jak i żyjących na wolności

Etiologia:

FIV (ang. feline immunodaficiency virus), rodzina: Retroviridae, podrodzina: Lentivirinae

• zarazek szybko ginie w środowisku zewnętrznym

Epizootiologia:

• siewstwo: głównie ze śliną (zwłaszcza przy zapaleniach dziąseł zawiera ona dużo leukocytów, a zatem i dużo wirusów), pewna ilość zarazka znajduje się też w moczu i innych płynach ustrojowych, ale w normalnych warunkach (bez domieszki krwi) jest go zbyt mało, by przenieść zakażenie

• kocury zakażają się 2 − 3 razy częściej niż kotki (patrz − wrota)

• częstość zakażenia wzrasta wraz z wiekiem (wynika to z powiększania przez kilkuletnie samce zasięgu swojego terytorium i rosnącej aktywności jego obrony, a także z długiego okresu inkubacji choroby)

• chorobotwórczy tylko dla kotowatych

• nosicielstwo do końca życia

• CHOROBA NIEZARAŹLIWA (kontakt bezpośredni z nosicielem, krycie, względnie zakażenie potomstwa przez matkę-nosicielkę wirusa przypuszczalnie nie stanowią dróg infekcji)

Wrota:

rany podczas ugryzienia (ze śliną) − najczęściej zakażają się nie kastrowane samce wychodzące na dwór (walki o terytorium i samice)

Patogeneza:

namnaża się przede wszystkim w makrofagach i limfocytach T

proces chorobowy rozwija się bardzo powoli

pogryzienie → po 2 tyg. wirus pojawia się w limfocytach obwodowych → 4.−6. tyg. p.i. powiększenie węzłów chłonnych (stan ten utrzymuje się przez wiele mies.),leukopenia, neutropenia → długi okres braku objawów klinicznych → stopniowe niszczenie subpopulacji limfocytów Th − CD4 → immunosupresja

↓ Th CD4 → względny nadmiar limfocytów CD8 − Tc i Ts

nadmiar Tc → reakcje immunopatologicznych, a nadmiar Ts pogłębia immunosupresję (hamowanie odpowiedzi immunologicznej)

niszczenie kom. dendrytycznych, makrofagów oraz innych kom. immunologicznie czynnych → immunosupresja → czynniki oportunistyczne − wtórne, nawracające infekcje bakteryjne, pasożytnicze, grzybicze czy wirusowe → †

Inną przyczyną śmierci są nowotwory (immunosupresja sprzyja rozwojowi procesów nowotworowych)

FIV jest wirusem neurotropowym→ zaburzenia neurologiczne

większość zakażonych kotów wytwarza przeciwciała przeciw FIV, już w 2−3 tyg. p.i. pojawiają się one w surowicy i utrzymują się praktycznie przez cały czas trwania infekcji; najwyraźniej przeciwciała nie są w stanie ochronić kota przed rozwojem choroby, mają jednak wartość diagnostyczną i są podstawą serologicznego rozpoznania zakażenia. Przeciwciała te tworzą z wirusem kompleksy Ag−przeciwciało, które są częściowo fagocytowane, częściowo jednak się osadzają w ścianach naczyń krwionośnych, aktywują dopełniacz i wywołują zapalenie. W ten sposób może dojść do zmian w gałkach ocznych albo do ciężkich uszkodzeń nerek, prowadzących do mocznicy.

Objawy kliniczne:

mogą wynikać albo z bezpośredniego działania wirusa, albo częściej z wywołanej przez niego immunosupresji

proces ten trwa z reguły latami i przebiega w kilku stadiach

 stadium ostrej infekcji − po kilku tyg. od zakażenia: ↑ temp., powiększenie węzłów chłonnych, posmutnienie, biegunka, leukopenia i neutropenia. Objawy słabo wyrażone lub brak

 okres nosicielstwa bezobjawowego − długi, wieloletni

 faza długotrwałego powiększenia węzłów chłonnych: wychudzenie, gorączka, leukopenia i niedokrwistość, zmiana zachowania

 stadium zwiastujące AIDS − immunosupresja

• uporczywe, nawrotowe, przewlekłe stany zapalne w jamie ustnej, niekiedy o charakterze ropno-martwicowym, uporczywa biegunka, zapalenie dróg oddechowych, ropnie podskórne; wychudzenie, odwodnienie, wyniszczenie

• ujawnienie i uogólnienie oportunistycznych lub nieoportunistycznych infekcji i inwazji: ospa, nużyca, świerzb, bakteryjne zapalenie pęcherza moczowego, toksoplazmoza, kryptokokoza, hemobartoneloza, kaliciwiroza, zakaźne zapalenie jamy nosowej i tchawicy, bakteryjne zapalenie płuc, kandydiaza, kokcydioza, zakaźne zapalenie otrzewnej i wicie innych.

• rozwój nowotworów

• zaburzenia neurologiczne są dość rzadko obserwowane − zmiana zachowania (otępienie, zaniedbywanie toalety okrywy włosowej, zanik nawyku czystości przy załatwianiu potrzeb fizjologicznych, czasem nawet agresja), niejednakowe rozszerzenie źrenic, drgawki itp.

• niedokrwistość i Ieukopenia.

 AIDS - dożywa mniej niż 10% zakażonych zwierząt. Trwa ono nie dłużej niż kilka miesięcy i cechuje się krańcowym wyniszczeniem oraz nie poddającymi się leczeniu infekcjami.

Stadium	Czas trwania	Objawy kliniczne
Ostrej infekcji	Kilka tygodni	Brak. Ewentualnie przejściowe, lekkie obj. ogólne i powiększenie węzłów chłonnych. Możliwa biegunka, zapalenie spojówek, skóry, dziąseł, dróg oddechowych itp. Zaburzenia te zazwyczaj poddają się leczeniu lub ustępują samoistnie
Nosicielstwa bezobjawowego	Lata	Brak
Długotrwałego powiększenia węzłów chłonnych	Miesiące?	Uogólnione powiększenie węzłów chłonnych. Z reguły też słabo wyrażone objawy ogólne (nawroty gorączki, brak apetytu, spadek masy ciała, zmiany zachowania). Wtórne infekcje zazwyczaj nie występują
Zwiastujące AIDS	Miesiące do lat	Wychudzenie, objawy ogólne, niedokrwistość, leukopenia, powiększenie węzłów chłonnych, biegunki. Przewlekle, nieoportunistyczne infekcje jamy ustnej, dróg oddechowych, skóry i inne.
AIDS	Miesiące	Wyniszczenie. Ciężkie, przewlekle, nie ustępujące po leczeniu infekcje (także oportunistyczne), limfopenia. Rzadziej nowotwory, zaburzenia nerwowe, immunopatologiczne uszkodzenie nerek lub gałki ocznej

AP:

dominuje: wyniszczenie, przewlekle zmiany zapalne w nerkach oraz przejawy wtórnych infekcji i inwazji. Te ostatnie często objawiają się jako owrzodzenia błon śluzowych

Bad. laboratoryjne:

• przyżyciowo − stwierdzenie przeciwciał anty−FIV w surowicy (dużo wyników fałszywych)

• u kociąt do 3 mies. życia obecność przeciwciał anty−FIV może być przejawem odporności biernej, a nie zakażenia

Rozpoznanie:

Trzeba podejrzewać zakażenie FIV w następujących przypadkach:

- u kotów przewlekle chorych, objawiających dolegliwości o nie ustalonej etiologii;

- przy kombinacji wielu różnych objawów;

- przy niewytłumaczalnym braku skuteczności leczenia.

Rokowanie i zwalczanie:

• nosiciele nie muszą nawet być izolowani od innych kotów trzymanych w tym samym domu, pod warunkiem że nie dochodzi między nimi do walk. Wypuszczanie na dwór stwarza zagrożenie dla kotów z sąsiedztwa.

• eutanazja

• jeśli zakażony kot wykazuje objawy sugerujące niedobór immunologiczny, rokowanie jest niepomyślne.

Leczenie: brak, objawowo: zwalczanie wtórnych infekcji i inwazji: antybiotyki, nawadnianie, witaminy, stosowanie skoncentrowanej diety leczniczej

Piśmiennictwo:

1. Frymus T.: „Choroby zakaźne kotów” Warszawa 2000

ZAKAŻENIA WYWOŁANE PRZEZ KORONAWIRUSY

Koronawirusy wywołują u kotów:

• FIP (ang. feline infectious pcritonilis) − zakaźne zapalenie otrzewnej

• ziarniniaki zapalne w narządach wewnętrznych (tzw. posiać bezwysiękowa FIP);

• zapalenie jelit

• zakażenia bezobjawowe

Występowanie:

• bardzo rozpowszechnione w populacji kotów domowych na całym świecie

• w Polsce FIP występuje przynajmniej od 1992 roku

Etiologia:

koronawirusy kotów

• bardzo podobne, również antygenowo, do wirusa zakaźnego zapalenia żołądka i jelit świń, koronawirusów psów i ludzi

• nie są zbyt oporne w środowisku zewnętrznym − niszczą je powszechnie stosowane środki dezynfekcyjne i detergenty

• w temp. pokojowej, po wyschnięciu, tracą zakaźność w ciągu niecałej doby

• w temp. poniżej 0°C mogą przetrwać jednak znacznie dłużej

• u większości zakażonych kotów infekcja przebiega bezobjawowo lub manifestuje się przejściowym wypływem surowiczym z worków spojówkowych i z nosa. Niektóre zwierzęta wykazują objawy zapalenia przewodu pokarmowego, zazwyczaj o dość łagodnym przebiegu.

• jedynie u nielicznych kotów rozwija się forma wysiękowa lub bezwysiękowa FIP.

2 grupy koronawirusów kotów:

 szczepy enteropatogenne (feline enteric coronavirus − FECV)

 szczepy wywołujące FIP (feline infectious peritonitis virus − FIPV)

• podobne pod względem morfologicznym, molekularnym i antygenowym

• wypustki FECV → wnikanie wirusa jedynie do enterocytów → infekcja ograniczona do nabłonka p. pok.

• wypustki FIPV → zakażenie także makrofagów → infekcja ogólna (FIPV jest wariantem (mutantem) szczepu enteropatogennego, któremu udało się w makrofagach opuścić jelita)

Epizootiologia:

• FIP zdarza się sporadycznie i nawet w skupiskach kotów zachorowalność zazwyczaj nie przekracza 5−10%

• najczęściej stwierdzana u rasowych samców 6 mies. − 5 lat życia

• siewstwo: bezobjawowi nosiciele, chore koty z kałem, śliną, wydzieliną z nosa i prawdopodobnie z moczem

• przeniesienie zakażenia wymaga dość ścisłego kontaktu bezpośredniego, gdyż wirus poza organizmem szybko ginie

• kocięta, po zaniknięciu odporności biernej, zakażają się często od matek lub od innych kotów

• może drogą pośrednią np. przez kuwety, klatki, miski, ubrania i inne sprzęty

Wrota:

• per os

• aerogennie

• pewną rolę w szerzeniu infekcji może odgrywać też pogryzienie lub lizanie otwartych ran

• może śródmacicznie

 POSTAĆ JELITOWA

Patogeneza

wniknięcie drogą alimentarną → namnażanie w nabłonku jelit cienkich → wydalanie z kałem

Objawy kliniczne:

u dorosłych − bezobjawowo

kocięta odsadzone wykazują czasem przez kilka dni objawy lekkiej gorączki, wymiotują i mają biegunkę, po czym prawie wszystkie wracają do zdrowia

 FIP

Patogeneza:

Mechanizm powstawania słabo poznany − hipotezy:

makrofagi węzłów chłonnych (namnażanie) → wiremia i uogólnienie zakażenia (najwięcej zarazka w wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych i innych narządach zawierających dużo makrofagów) → przeciwciała w surowicy → kompleksy Ag−przeciwciało (brak neutralizacji wir.) → fagocytoza kompleksów przez makrofagi (brak dezaktywacji wir.) → namnażanie i rozprzestrzenianie się wirusa w makrofagach → niszczenie makrofagów → wydostawanie się wir. do płynów ustrojowych → kolejne kompleksy i cykl się zamyka

To błędne koło może zostać przerwane tylko przez rozwój odporności komórkowej (niszczenie zakażonych makrofagów przez limfocyty cytotoksyczne):

 silna − nie dochodzi do choroby

 słaba − rozwija się postać wysiękowa FIP

Przy postaci bezwysiękowej ogniska uszkodzenia zostają otoczone demarkacyjnym wałem komórek i powstają rozsiane w różnych narządach ziarniniaki.

kompleksy → deponowanie w tkankach, a zwłaszcza w ścianie naczyń włosowatych → aktywacja ukł. dopełniacza → zapalenie i uszkodzenie naczyń (rozszerzenie, wzrost ich przepuszczalności oraz mikrozakrzepy w świetle) → zwiększona przepuszczalność naczyń → gromadzenie w jamach ciała płynu o dużej zawartości białek surowiczych i włóknika → wodobrzusze, hydrothorax (duszność)

• trombocytopenia, ↓ krzepliwości krwi

• uszkodzenie kłębuszków nerkowych przez kompleksy Ag−przeciwciało

• zmiany w gałkach ocznych (zapalenie tęczówki, jagodówki, złogi w przedniej komorze oka, wylewy i zmiany martwicowe w dnie oka)

• uszkodzenie naczyń CUN → zaburzenia neurologiczne

Zakażenie wirusem FIP drogą pokarmową (ewentualnie aerogennie) ↓
Namnażanie wirusa w migdałkach i w nabłonku jelit ↓
Wirus zakaża makrofagi ↓
Makrofagi przenoszą wirus do różnych narządów i tkanek ↓
Wytwarzane są przeciwciała przeciwwirusowe ↓
Powstają kompleksy wirus−przeciwciało ↓
Kompleksy są fagocytowane przez makrofagi, lecz wirus nie jest w nich niszczony, tylko namnaża się, niszczy makrofagi i się uwalnia
↓	↓	↓
Przy silnej odporności komórkowej lub słabej patogenności zarazka niszczone są zakażone komórki wraz z wirusem ↓	Przy słabej odporności komórkowej tworzy się coraz więcej kompleksów wirus-przeciwciało ↓	Przy średniej odporności komórkowej rozwój choroby jest wolniejszy, ale powstają ziarniniaki (wątroba, nerki, gałki oczne, CUN) ↓
Nie dochodzi do choroby (nosicielstwo?)	Kompleksy osadzają się w ścianach naczyń krwionośnych (m. in. kłębuszków nerkowych, wątroby, błon surowiczych), powodując tam zapalenie ↓	Postać bezwysiękowa FIP
	Gwałtowne uszkodzenie wielu narządów i gromadzenie się wysięku w jamach ciała ↓
	Postać wysiękowa FIP

Objawy kliniczne:

• temp. (do 39,5°C), brak apetytu, obniżenie masy ciała, apatia

• czasem lekka biegunka lub łagodne objawy ze strony ukł. oddechowego

 p. wysiękowa:

• wodobrzusze, postępujące wyniszczenie i nierzadko niedokrwistość

• czasem duszność lub żółtaczka

• choroba przebiega podostro i szybko †

 p. bezwysiękowa:

• przebiega podostro lub częściej przewlekle

• objawy nieswoiste, spowodowane uszkodzeniem wątroby, nerek i innych narządów; powstające w nich ziarniniaki rzadko udaje się stwierdzić palpacyjnie, a jeśli już, to ich obecność najłatwiej wykryć w nerkach [powiększone, o nierównej powierzchni, ewentualnie bolesne) bądź w węzłach chłonnych (powiększone).

• niekiedy zmiany w gałkach ocznych − wypadnięcie trzeciej powieki, ogniska zapalne (zmętnienie) na rogówce, odkształcenie źrenicy, zmiany wybarwienia tęczówki czy pojawienie się na niej złogów; pływające złogi lub zmętnienie w przedniej komorze oka, a na siatkówce − wylewy i ogniska martwicowe

• czasem objawy ze strony CUN − niezborność, zaburzenia orientacji, przeczulica, nietrzymanie moczu. niedowłady lub porażenia, drgawki, oczopląs i inne).

AP:

 p. wysiękowa:

• kilkaset ml żółtego, lepkiego płynu w jamie otrzewnowej

• złogi włóknika na błonach surowiczych

• przejawy uszkodzenia wątroby, nerek i innych narządów wewnętrznych

 p. bezwysiękowa:

• nie ma płynu w jamach ciała ani złogów włóknika

• w korze nerek, w wątrobie, węzłach chłonnych i płucach: szarobiałe ziarniniaki różnej wielkości, niekiedy uwypuklające się ponad powierzchnię narządu

Cechy wysięku z jamy otrzewnej (opłucnej): przejrzysty lub lekko opalizujący koloru od jasnożółtego do złotego lepki (ciągną się nitki) zawiera dużo białka (po wstrząśnięciu zostaje trwała piana) może zawierać strzępki włóknika może krzepnąć

Rozpoznanie:

• badanie krwi oraz punktatu jamy otrzewnej czy opłucnej

• diagnostyka serologiczna pomocna, ale w ograniczonym zakresie, gdyż przeciwciała skierowane przeciw szczepom FIPV są nie do odróżnienia od przeciwciał indukowanych przez powszechnie występujące i stosunkowo nie groźne szczepy enteropalogenne koronawirusa

Bad. laboratoryjne:

• test IF pośredniej (IFA) określający poziom przeciwciał w hodowli komórkowej zakażonej wirusem TGF

• test ELISA

• stwierdzenie u zdrowego koła przeciwciał przeciw koronawirusowi ani nie oznacza, że jest on odporny na FIP, ani nie zapowiada rozwoju tej choroby w przyszłości, nie upoważnia też do wniosku, że osobnik ten jest nosicielem

Zwalczanie:

• rokowanie jest niepomyślne

• leki przeciwwirusowe (rybawiryna, interferon) hamują replikację koronawirusów in vitro, nie są jednak skuteczne u chorych kotów

• objawowo: upuszczanie wysięku z jam ciała, kortykosterydy (deksametazon, prednizolon) lub inne leków immunosupresyjne, ampicylina,

• eutanazja

Profilaktyka:

szczepienia − (Primucell-FIP), żywy, atenuowany wirus, zdolny do replikacji tylko w temperaturze około 31°C. Po podaniu donosowym wirus szczepionkowy namnaża się jedynie w górnych drogach oddechowych, gdzie temperatura jest niższa niż w narządach wewnętrznych, co zapobiega uogólnieniu zakażenia. Szczepionka ta ma stymulować miejscową odporność błon śluzowych oraz ogólną odporność komórkową i humoralną.

Pierwszą dawkę szczepionki należy podać kociętom od 16. tyg. życia, drugą − 3 tyg. później. Wskazane jest coroczne doszczepianie.

• nieswoista: rygorystyczna higieny klatek, kuwet, misek, stołów oraz rąk na wystawach kotów, w schroniskach, a także w gabinetach lekarskich.

Inne możliwości zwalczania FIP:

• jeśli jedyny w domu kot padł na FIP − odkazić pomieszczenia jednym z powszechnie dostępnych środków dezynfekcyjnych, a legowisko wyprać. Następny kot może być wprowadzony po 2 tyg.

• jeśli przypadek FIP wystąpił w hodowli − przed porodem odizolować kotki od innych zwierząt i chować je wraz z miotem w izolacji, aż do osiągnięcia przez kocięta wieku 4 mies. Podział hodowli na izolowane grupy, po 5−6 spokrewnionych osobników, może ograniczać ryzyko szerzenia się iniekcji.

Piśmiennictwo:

1.Frymus T.: „Choroby zakaźne kotów” Warszawa 2000

CHLAMYDIOZA

(chlamydiosis)

Jest u kotów jedną z głównych przyczyn długotrwałego, nawrotowego zapalenia spojówek.

Występowanie:

• w USA Chlamydia psittaci uchodzi za najczęstszą przyczynę zapaleń spojówek kotów

• w Wielkiej Brytanii izolowano ten zarazek od 30% zwierząt objawiających zapalenie spojówek, głównie od kociąt w wieku 5 tyg. − 9 mies.

• bad. serologiczne wskazują, że zarazek jest rozpowszechniony w USA oraz w Europie Zachodniej, występując enzootycznie w hodowlach i wśród kotów bezpańskich

Etiologia:

koci szczep Chlamydia psittaci

• namnaża się wyłącznie w żywych komórkach (podobieństwo do wirusów)

• ma ścianę komórkową o strukturze podobnej do ściany bakterii Gram (−) i jest wrażliwa na antybiotyki

• poza organizmem stosunkowo mało oporna − w wydzielinie z worków spojówkowych ulega inaktywacji w temp. pokojowej w ciągu 3 dni

• niewiele dłużej zachowuje żywotność w temperaturach bliskich 0°C

• detergenty i rozpuszczalniki organiczne też szybko ją inaktywują; słabiej działają kwasy i zasady; do dezynfekcji zaleca się czwartorzędowe zasady amoniowe (0,3%), ług sodowy (2%) lub formalinę (1%)

Epizootiologia:

• źródłem zakażenia są zwierzęta chore lub bezobjawowi nosiciele

• zakażenie: głównie przez kontakt z wydzieliną z worka spojówkowego lub z nosa, choć zakażone koty mogą wydalać zarazek również drogami rodnymi i z kałem

• w zamkniętej hodowli enzootia trwa wiele miesięcy lub lat. Być może przyczyniają się do tego długotrwałe zakażenia chlamydiami dróg rodnych lub układu pokarmowego

Patogeneza:

namnażanie w komórkach nabłonka spojówek (dwudniowym cykl rozwojowy) → uszkodzenie komórek i uwalnia się z nich

• zakażenie trwa zwykle bardzo długo. Zarazek izolowano jeszcze po 1,5 roku od momentu infekcji

• zapalenie spojówek często trwa wiele tygodni i mogą następować jego nawroty (wywołane stresorami lub zmianami hormonalnymi w związku z ciążą czy laktacją)

• chlamydioza jest często wikłana przez bakterie (z rodzajów Streptococcus, Staphylococcus, Pasteurella, Pseudomonas czy Mycoplasma) albo wirusy atakujące drogi oddechowe (herpeswirus kotów typ l czy kaliciwirus). Prawdopodobnie mieszane infekcje odpowiedzialne są za cięższe postacie zapalenia spojówek i być może, za zapalenie płuc, dawniej niesłusznie utożsamiane z chlamydiozą.

• Chlamydia psittaci może zakażać również drogi rodne i przewód pokarmowy kotów (infekcje bezobjawowe)

• zakażony kot wytwarza przeciwciała; po 2 tyg. od infekcji pojawiają się one w surowicy, gdzie mogą być wykrywalne przez ponad rok

• kocięta zakażonych matek mają siarowe przeciwciała; utrzymują się one w surowicy przez 9−12 tyg. i do pewnego czasu chronią potomstwo przed zakażeniem

Objawy kliniczne:

O.I.: 2 dni − 2 tyg.

• obfity, surowiczy wypływ z worka spojówkowego

• kurcz powiek

• obrzęk i przekrwienie spojówek

• początkowo zmiany dotyczą jednego oka, ale po 5−21 dniach obejmują zazwyczaj i drugie

• wtórne infekcje bakteryjne zmieniają charakter wypływu na śluzowo-ropny. W większości nie leczonych przypadków objawy ostrego zapalenia ustępują w ciągu 3−4 tyg., ale na wiele miesięcy może pozostać przekrwienie spojówek i okresowo występujący śluzowo-ropny wypływ z worka spojówkowego

• czasem: grudkowe zapalenie trzeciej powieki, zapalenie lub owrzodzenie rogówki, łuszczka (nie wiadomo, czy w patogenezie tych zaburzeń nie odgrywały roli inne czynniki)

• prawidłowy apetyt i dość dobre samopoczucie; w pierwszych dniach choroby może się niekiedy pojawić skąpy wypływ z nosa, kichanie oraz nieznaczna gorączka; w płucach mogą wystąpić niewielkiego stopnia zmiany zapalne, które tylko wyjątkowo się ujawniają klinicznie.

Rozpoznawanie:

• ostre zapalenie spojówek z nasilonym obrzękiem przy stosunkowo dobrym stanie ogólnym

• przejście choroby w stan przewlekły z nawrotami potwierdza podejrzenie

• pozytywna reakcja na leczenie tetracyklinami

Bad. laboratoryjne:

• bakterioskopowe stwierdzenie zarazka w barwionych wymazach czy zeskrobinach ze spojówek lub lepiej wyizolowanie go w hodowlach komórkowych

• test ELISA

D. różnicowa:

Objawy	Herpeswiroza	Kaliciwiroza	Chlamydioza
Posmutnienie	+++	+	+/−
Kichanie	+++	+	+/−
Ślinienie	++	−	−
Zapalenie spojówek	++	++	+++ długo
Wypływ z worków spojówkowych	+++	++	+++
Wypływ z nosa	+++	++	+/−
Nadżerki w jamie ustnej	+	+++	−
Zapalenie rogówki	+	−	−
Zapalenie pluć	+/−	+	−
Kulawizna	−	+	−

Zwalczanie:

• lekiem z wyboru są tetracykliny (miejscowo w postaci kropli lub maści do oczu): tetracyklina, oksytetracyklina, chlorotetracyklina

• wskazane jest również ogólne stosowanie tetracyklin (doksycyklina)

• jednoczesne leczenie doksycykliną przez 4 tyg. wszystkich kotów trzymanych w tym samym domu (lub przynajmniej przez 2 tyg. po ustąpieniu objawów klinicznych)

• u wielu gat. zwierząt przeciwwskazane jest podawanie tetracyklin w okresie ciąży i wzrostu kości − u kotów rzadko obserwowano przebarwienie rosnących zębów lub zaburzenia żolądkowo-jelitowe wskutek długotrwałego podawania oksytetracykliny czy doksycykliny

Profilaktyka:

szczepionki − wydaje się, że szczepienia mogą ograniczyć objawy zapalenia spojówek, ale nie zapobiegają siewstwu zarazka

Chlamydioza jako zoonoza

Opisywano pojedyncze przypadki jednoczesnej chlamydiozy kotów i ostrego zapalenia spojówek, wywołanego zakażeniem Chlamydia psittaci u ich właścicieli, ale związek przyczynowy pomiędzy tymi zachorowaniami nie jest pewny. Chlamydia psittaci jest zarazkiem potencjalnie patogennym dla ludzi i należy poinformować osoby stykające się z chorymi kotami, a zwłaszcza podające im leki do oczu, o konieczności przestrzegania zasad higieny.

Piśmiennictwo:

1.Frymus T.: „Choroby zakaźne kotów” Warszawa 2000

ZAKAŻENIE HERPESWIRUSEM PSÓW TYPU I

Jest to śmiertelna, uogólniona infekcja nowo narodzonych szczeniąt. U starszych psów manifestuje się niekiedy zaburzeniami ze strony układu rozrodczego lub oddechowego, ale najczęściej przebiega bezobjawowo.

Występowanie:

• na całym świecie, także w Polsce

Etiologia:

CHV−1 herpeswirus psów typu 1 (ang. canine herpewirus 1)

• stosunkowo wrażliwy na wpływy środowiska zewnętrznego i szybko ulega inaktywacji przez wysoką temp., a także rutynowo używane środki dezynfekcyjne.

Epizootiologia:

• wrażliwe są tylko psy i inne psowate

• bezpośredni kontakt

• siewstwo: z wydzieliną z pochwy lub z nosa i gardła przez 2−3 tyg. od początku ostrej fazy infekcji

• często zakażenia latentne: infekcja ogranicza się do obecności materiału genetycznego wirusa w DNA kom. zwojów nerwowych gospodarza − wirus nie replikuje się, nie ma wydalania zarazka → immunosupresja towarzysząca stresowi czy podaniu glikokortykosleroidów → namnażanie się wirusa → wydzielinach z nosa, gardła oraz pochwy → pies staje się na pewien czas źródłem infekcji → znaczne rozpowszechnienie tego wirusa w populacji.

Wrota:

• per os

• aerogennie

• możliwe zakażenie przez krycie

• pośrednie przenoszenie wirusa ma małe znaczenie (krótki czas przeżycia poza organizmem)

• noworodki zazwyczaj ulegają infekcji podczas porodu przez kontakt z wydzieliną z dróg rodnych ale zdarzyć się też może zakażenie śródmaciczne

Najwrażliwsze na zakażenie są suki w ciągu 3. ostatnich tyg. ciąży oraz szczenięta podczas 3. pierwszych tyg. życia.

Patogeneza:

O.I. około 1 tyg.

Uogólniona infekcji tylko u szczeniąt poniżej 4. tyg. życia oraz u suk w końcowym okresie ciąży.

wniknięcie zarazka → namnażanie w błonie śluzowej jamy nosowej i w migdałkach, a następnie w krążących makrofagach i limfocytach → narządy limfatyczne (około 3−4 dnia po zakażeniu)

Dalszy przebieg infekcji zależy od stanu odporności oraz temp. tkanek. CHV-1 najlepiej namnaża się w temp. nieco niższej niż temperatura ciała dorosłego psa − zagraża noworodkom (niższa temp., brak reakcji gorączką na infekcję) − szczenięta zaniedbane przez sukę (niedogrzane i niedożywione − hipoglikemia zawsze wiąże się z hipotermią). Wirus namnaża się we wszystkich tkankach → zapalenie mózgu.

Zakażenie suki w końcowym okresie ciąży → uogólniona infekcja → dotarcie wirusa do dróg rodnych → w łożysku oraz w narządach płodów zmiany martwicowe i zaburzenia w krążeniu → ronienie, przedwczesny poród lub mumifikacja płodów.

U szczeniąt starszych niż 4 tyg. oraz u dorosłych, nie ciężarnych zwierząt → miejscowa infekcja dróg oddechowych lub rodnych i najczęściej bezobjawowa.

Wprawdzie infekcja CHV-1 wywołuje odporność, ale z reguły psy pozostają zakażone latentnie. Odporność jest krótkotrwała (do 8 tyg.) Epizody reaktywacji zakażenia latentnego z jednej strony przedłużają odporność, z drugiej powodują infekcję szczeniąt podczas stresu porodu i laktacji.

Długotrwale zakażona matka przekazuje noworodkom przeciwciała → infekcja szczeniąt przebiega bezobjawowo († noworodków tylko, gdy suka po niż pierwszy zetknie się z CHV-1 w końcowym okresie ciąży).

Matki, które straciły szczenięta wskutek tej infekcji, odchowują następne mioty zazwyczaj bez problemów.

Objawy kliniczne:

 Szczenięta w wieku do 2−3 tyg.:

• zanik apetytu, otępienie, piszczenie, objawy bolesności brzucha

• czasem wymioty, luźny żółto-zielony kał, niekiedy z domieszką krwi

• wypływ z nosa lub wysypka na skórze okolicy pachwin

• czasem ruchy wiosłowe, opisthotonus lub inne objawy neurologiczne

• niekiedy na skórze lub na błonach śluzowych widoczne mogą być wybroczyny

• ↑ temp. ciała

• choroba przebiega gwałtownie i większość szczeniąt pada w ciągu 24−48 godz.; wysoka zachorowalność i śmiertelność

• szczenięta po przechorowaniu wykazywać mogą uszkodzenie móżdżku, siatkówki, płuc lub nerek

 Suki ciężarne:

• ronienia, przedwczesne porody lub mumifikacje płodów

• rzadko występują miejscowe zmiany w ukł. rozrodczym: pęcherzyki i grudki w błonie śluzowej pochwy, lekkie jej zapalenie. Zmiany te zwykle ustępują samoistnie.

 Samce: grudkowe zapalenie prącia i napletka. Zmiany te zwykle ustępują samoistnie.

AP:

• w narządach wewnętrznych (wątroba, m. sercowy, nerki i inne) padłych noworodków: liczne, blade ogniska martwicowe i wybroczyny

• powiększenie śledziony i węzłów chłonnych

• obrzęk płuc, płyn surowiczo-krwisty w jamach ciała

HP:

• w narządach wewnętrznych: wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe

Bad. laboratoryjne:

• izolacja wirusa w hodowli komórkowej

• wykazanie jego obecności w narządach metodą IF

Rozpoznawanie:

• liczne upadki zwierząt w wieku do 3 tyg. oraz obecność charakterystycznych zmian sekcyjnych

• przy patologii ciąży lub bezpłodności suk diagnozę można postawić jedynie badaniem wirusologicznym lub serologicznym. Stwierdzenie w surowicy suki przeciwciał przeciw CHV-1 nie upoważnia do uznania tego zarazka za przyczynę zaburzeń rozrodu. Do takiej diagnozy skłania jedynie wykazanie wzrostu miana surowicy, co świadczy o niedawnej infekcji. Istnieje jednak możliwość pomyłki, gdyż reaktywacja zakażenia latentnego - w zasadzie dla płodów niegroźna - też, może się wiązać ze wzrostem poziomu przeciwciał przeciw temu wirusowi w surowicy.

Zwalczanie:

• nie ma leczenia przyczynowego. Rokowanie dla noworodków niekorzystne.

• terapia objawowa (ocieplanie, karmienie sondą 4 razy dziennie, nawadnianie, iniekcje 5% roztworu glukozy)

• surowica ozdrowieńców może pomóc, ale musi być podana jak najwcześniej, najlepiej przed wystąpieniem pierwszych objawów chorobowych

Profilaktyka:

• szczepionek brak

• najlepszą więc profilaktyką jest odpowiednie odchowywanie noworodków, to znaczy przede wszystkim w ciepłym środowisku i niedopuszczanie do hipoglikemii.

Piśmiennictwo:

1.Frymus T.: „Choroby zakaźne kotów” Warszawa 2000

BORELIOZA Z LYME

krętkowica kleszczowa

Staje się ostatnio jedną z ważniejszych chorób odzwierzęcych ludzi, najważniejszą spośród przenoszonych przez kleszcze. Wiele gatunków zwierząt zdaje się być rezerwuarem jej zarazków, w tym także psy. Większość zakażeń psów przebiega subklinicznie, ale dojść może u nich do zapaleń stawów.

Występowanie:

• znana jest od 1977 roku, kiedy w miasteczku Old Lyme w USA masowo chorowali ludzie m. in. na zapalenie

• stawów poprzedzone zmianami na skórze

• takie objawy występowały już w XIX wieku, lecz nie znano ich powodu

• występuje też w wielu innych krajach

Etiologia:

krętki Borelia burgdorferi

namnaża się bardzo powoli (tygodniami) w warunkach beztlenowych i tylko na specjalnych pożywkach

niemożliwa do wykrycia podczas rutynowego badania bakteriologicznego

genogatunki: B. burgdorfei sensu stricto, B. afzelii, B. garinii, B. japonica i kilka innych

• niektóre z nich występują w Polsce

• identyfikując szczep podaje się albo nazwę genogatunku, albo - jeżeli nie został oznaczony - nazwę gatunkową z określeniem sensu lato (B. burgdorferi sensu lato)

• u ludzi różnorodny obraz kliniczny boreliozy związany jest z zakażeniem rozmaitymi genogutunkami

• genogatunki posiadają wiele wspólnych białek powierzchniowych (OspA, OspB, P39 i inne), które wykazują dużą zmienność antygenową

Epizootiologia:

• główny rezerwuar − drobne gryzonie (myszy polne, nornice), zakażonych może być też wiele gatunków wolno żyjących i domowych ptaków oraz ssaków, w tym psy, koty, konie, bydło i inne

• krętki nie są w stanie przeżyć w wodzie lub glebie

• nie szerzy się więc przez kontakt bezpośredni

• przeniesienie infekcji następuje wyłącznie przez kleszcze, które też są rezerwuarem zarazka i mogą przekazywać go na następne pokolenia transowarialnie

• W PL przenosicielem infekcji jest kleszcz lxodes ricinus (wszystkie trzy stadia rozwojowe). Odżywiający się krwią zakażonego osobnika kleszcz może ulec infekcji, jak również, będąc sam zakażony, może zainfekować gospodarza (ssanie dłuższe niż 24 godz.) Aktywność Ixodes ricinus w PL od marca do października, przy czym wyraźnie maleje w lipcu i sierpniu.

W PL przynajmniej od 1987 r. borelioza z Lyme jest wzrastającym problemem zdrowotnym ludzi. Nie ogranicza się ona tylko do pewnych rejonów. Szacuje się, że na boreliozę zapada w Polsce około 40 000 osób rocznie. Na niektórych obszarach ponad 58% badanych kleszczy było zakażonych. Wstępne badania serologiczne potwierdziły zakażenia u bydła i psów.

Patogeneza:

O.I. 2 − 5 mies. lub dłużej (do 12 mies.)

patogeneza słabo poznana

wniknięcie → namnażanie w skórze okolicy miejsca penetracji kleszcza → przenika do krwi → narządy

• może być obecna także w moczu, mazi stawowej i płynie mózgowo-rdzeniowym

• w ciągu 4−6 tyg. po zakażeniu pojawiają się w surowicy przeciwciała i utrzymują się na wysokim poziomie przez przynajmniej 18 mies. Eliminują one zarazek z krążenia, jednak w niektórych miejscach (stawy, OUN) bakterie mogą przetrwać wewnątrzkomórkowo pomimo odpowiedzi immunologicznej. Psy mają tendencję do długotrwałych, bezobjawowych infekcji B. burgdorferi i zakażenia utrzymywać się mogą prawdopodobnie latami nawet pomimo antybiotykoterapii.

• uszkodzenia tkanek w przebiegu boreliozy wynikają z aktywacji monocytów i uwalniania IL−1.

• przypuszcza się, że u Ho w przewlekłej postaci choroby kompleksy Ag-przeciwcialo mogą mieć udział w wywoływaniu zapalenia stawów lub klębuszków nerkowych. Podobieństwo antygenowe B. burgdorfei do niektórych tkanek może prowadzić do autoimmunologicznych zapaleń m. sercowego, stawów lub ukł. nerwowego

• u Ca zakażonych krętkami zmiany tego typu obserwowano wyjątkowo, podobnie jak przewlekłe, uszkadzające zapalenia stawów spotykane dość często w przebiegu boreliozy ludzi.

Objawy kliniczne:

ostre lub podostre zapalenie stawów, które ma charakter przejściowy lub nawrotowy

• nagła kulawizna, czasem silna bolesność; zmieniony staw jest często obrzękły, cieplejszy i tkliwy przy omacywaniu

• brak apetytu i posmutnienie (niekiedy silna depresja i niechęć do ruchu), czasem także gorączka

• u psów z przeciwciałami sporadycznie notowano zaburzenia pracy serca (zupełny blok), uszkodzenie nerek lub objawy neurologiczne (porażenie nerwów twarzowych, drgawki, agresywność i inne zmiany zachowania

• także wyjątkowo pojawia się u psów charakterystyczny wczesny objaw boreliozy człowieka − tzw. przewlekły rumień wędrujący, czyli rozlegle, wolno powiększające się zaczerwienienie skóry wokół miejsca ukąszenia kleszcza.

HP:

• w mazi zmienionych stawów stwierdza się wiele leukocytów, głównie granulocytów obojętnochłonnych

Bad. laboratoryjne:

• bad. serologiczne (test ELISA lub IF pośrednia) − ale wiele psów jest zakażonych bezobjawowo i ma latami przeciwciała w surowicy

• miano surowicy jest nieswoiste ze względu na podobieństwo antygenowe B. burgdorferi do Ieptospir

• definitywne rozpoznanie postawić można po wyizolowaniu krętków ze skóry okolicy penetracji kleszcza lub z mazi chorego stawu (ewentualnie z krwi, moczu albo płynu mózgowo-rdzeniowego), jest to jednak technicznie tak trudne i kosztowne, że nawet w warunkach zachodnich niedostępne dla rutynowej diagnostyki.

Rozpoznanie:

rozpoznać boreliozę z Lyme u psa można tylko wówczas, jeśli jednocześnie spełnione są następujące cztery warunki:

• inwazja kleszczy na terenach endemicznych

• typowe objawy kliniczne

• obecność przeciwciał anty−B. burgdorfei w surowicy

• wyraźna poprawa po rozpoczęciu leczenia antybiotykami.

Zwalczanie:

• leki z wyboru: amoksycylina lub tetracyklina stosowane przez przynajmniej 14−21 dni

• można również podawać doksycyklinę, cefaleksynę lub chloramfenikol

• jeśli objawy powrócą po zakończeniu antybiotykoterapii, zaleca się ją wznowić na okres 4 tyg.

• u nie leczonych psów borelioza ustępuje samoistnie − zapalenia stawów mijają po kilku dniach, a powikłania zdarzają się wyjątkowo. W tej sytuacji celowość zwłaszcza tak długiej antybiotykoterapii u psów budzi wątpliwości

Profilaktyka:

• nie ma sensu profilaktyczne podawanie antybiotyków po stwierdzeniu kleszczy u psa

• najważniejsze jest niedopuszczanie do inwazji kleszczy oraz ich szybkie usuwanie ze skóry

• szczepionka zawierająca inaktywowane szczepy B. burgdorferi. Immunizowane zwierzęta wytwarzają wprawdzie przeciwciała przeciw krętkom, ale nie wiadomo na ile szczepionki chronią przed zachorowaniem skoro i tak większość zakażonych psów przechodzi tę infekcję bezobjawowo. W tej sytuacji celowość szczepień psów przeciw boreliozie budzić musi wątpliwości.

Zagrożenie dla ludzi:

Zakażony B. burgdorferi pies wydalać może wprawdzie niewielkie ilości zarazków z moczem lub śliną, ale nie stwarza to zagrożenia, gdyż bakterii jest tak mało, że nawet trudno je wyizolować, a ponadto giną bardzo szybko. Jedyną drogą infekcji człowieka jest penetracja skóry przez zakażonego kleszcza. Spekulowano, że pies może mieć znaczenie jako przenosiciel tych pasożytów na swoich właścicieli. Jest to mało prawdopodobne, gdyż każda z form rozwojowych kleszcza penetrując skórę żywiciela nie przerywa ssania krwi, a więc nie zmienia gospodarza.

Piśmiennictwo:

1.Frymus T.: „Choroby zakaźne kotów” Warszawa 2000

BRUCELOZA

(brucelosis)

Jest podostrą lub częściej przewlekłą infekcją prowadzącą do ronień i innych zaburzeń rozrodu suk oraz, do bezpłodności samców. Bardzo często zakażenie przebiega subklinicznie.

Występowanie:

Etiologia:

B. canis, (Brucella abortus)

• G (−), pałeczka tlenowa

• stosunkowo mało patogenny

• posiada niektóre wspólne antygeny z pozostałymi przedstawicielami rodzaju Brucela, a także z pewnymi innymi bakteriami, co bardzo utrudnia diagnostykę serologiczną

• w temp. pokojowej w moczu psa lub po wyschnięciu na powierzchniach B. canis ginie najpóźniej po 15 dniach, w wodzie może jednak przetrwać do 2 mies.

• niszczone są po 15 min. przez 0,2% kwas nadoctowy lub 3% formalinę

• preparaty fenolowe lub 3% NaOH muszą działać przez 2 godz.

• chorobotwórcza dla Ho

Epizootiologia:

• B. canis powoduje zakażenia u psów, rzadziej u innych psowatych, a sporadycznie u ludzi

• enzootyczne zakażenia B. canis występują w niektórych hodowlach i innych skupiskach psów

• zasiedla najądrza oraz gruczoł krokowy psa i jest wydalany z nasieniem oraz moczem (nawete przez 5 lat.)

• suki mogą wydalać zarazek także z mlekiem i wypływem z pochwy (podczas cieczki, po porodzie, jak również przez 6 tyg. po poronieniu

• może przebiegać subklinicznie

Wrota:

• podczas krycia

• pionowo z matki na jej szczenięta

• jatrogennie: nie odkażone wzierniki pochwowe, podczas sztucznej inseminacji, przy przetaczaniu krwi lub na igłach zanieczyszczonych krwią

Patogeneza:

O.I. 4 − 21 dni

zakażenie błon śluzowych → fagocyty (namnażanie w komórkach żernych i limfocytach) → regionalne węzły chłonne → po 1−3 tyg. do krwi i bakteriemia może z przerwami trwać miesiącami lub latami

B. canis namnaża się w węzłach chłonnych, śledzionie, wątrobie, a także w narządach będących pod wpływem hormonów płciowych (ciężarna macica, gruczoł krokowy i najądrze). Rzadziej zarazek osiedla się w dyskach międzykręgowych, gałce ocznej lub nerkach, a sporadycznie w mózgu.

• powstawanie kompleksów Ag−przeciwcialo → zapalenie kłębuszków nerkowych

• podczas procesu zapalnego i destrukcji jądra → przedostawanie się Ag plemników do krwi, co niekiedy stymuluje ukł. odpornościowy do wytwarzania przeciwciał. Mogą one być współodpowiedzialne za bezpłodność obserwowaną niekiedy u samców w przebiegu brucelozy.

• przeciwciała przeciwbakteryjne w surowicy, które są obecne podczas zakażenia B. canis, wydają się mieć niewielkie znaczenie ochronne; podstawową rolę w zwalczaniu infekcji odgrywa chyba odporność komórkowa, która po pewnym czasie oczyszcza krew z bakterii, choć zakażenie narządów może pozostać.

Objawy kliniczne:

• wiele zakażonych zwierząt nie wykazuje zaburzeń stanu zdrowia

• suki − ronienia zdarzają się zazwyczaj około 50 dnia ciąży i często pojawia się po nich brązowawy wypływ z pochwy. Około 85% suk, które poroniły z powodu brucelozy ma następne ciąże prawidłowe i rodzi normalne mioty

• obniżenie płodności suk w wyniku zaburzeń implantacji lub wczesnej resorpcji zarodka (niska liczebność miotów, zwiększona śmiertelność okołoporodowa potomstwa)

• szczenięta zakażone śródmacicznie padają zazwyczaj w ciągu kilku godzin lub dni po porodzie

• w hodowlach z enzootyczną brucelozą odchowuje się znacznie mniej szczeniąt niż w nie zakażonych

• samce − bezpłodność:
   w podostrych przypadkach: jednostronne zapalenie jąder i najądrzy, powiększenie moszny, zapalenie jej skóry w wyniku lizania
   w przewlekłych stanach: jednostronny lub obustronny zanik jąder oraz zapalenie gruczołu krokowego
  nasienie zakażonych psów zazwyczaj zawiera duże ilości leukocytów i patologicznie zmienione plemniki, a zwłaszcza ich aglutynanty; po długotrwałej infekcji dochodzi do aspermii
   ponadto: powiększenie węzłów chłonnych, gorączka, posmutnienie i spadek masy ciała, discospondylitis → przeczulica grzbietu, kulawizna, niedowład lub porażenie kończyny; zapalenie jagodówki → zmiany w przedniej komorze oka; zapalenie mózgu i opon mózgowych → objawy neurologiczne

• po 1−3 latach nastąpić może samoistne wyzdrowienie

Bad. laboratoryjne:

• serologia jest bardzo trudna: częste wyniki nieswoiste (krzyżowe reakcje przeciwciał wytworzonych pod wpływem stymulacji innymi bakteriami); przez 1-szy miesiąc infekcji, a niekiedy także w późnych stadiach przewlekłego zakażenia często zdarzają się wyniki fałszywie (−) lub wątpliwe; surowica musi być wolna od hemolizy, gdyż hemoglobina może wywołać nieswoistą aglutynację i przez to wynik fałszywie (+); antybiotykoterapia przed pobraniem surowicy może prowadzić do wyniku fałszywie (−).

• bakteriologia: wyizolowanie B. canis z wydzieliny macicy, nasienia, moczu lub krwi: bakteriemia może być okresowa, więc jednorazowy (−) wynik posiewu nie może wykluczać brucelozy.

D. różnicowa:

• inne przyczyny ronień (nosówka, herpeswirus psów typu l, salmonelle, E. coli, paciorkowce, mykoplazmy, toksoplazmoza)

• nowotwory jąder

• inne przyczyny powiększenia węzłów chłonnych

Zwalczanie:

• minocyklina z gentamycyną

• jednoczesne podawanie tetracyklin, streptomycyny i sulfonamidów z trimetoprimem przez 2−6 tyg.

• B. canis jest zarazkiem wewnątrzkomórkowym i antybiotykolerapia ma bardzo ograniczoną skuteczność.

• częste nawroty pomimo leczenia

Uwalnianie stada:

okresowe badanie serologiczne i usuwanie zwierząt zakażonych (należy je kastrować, nie muszą natomiast być poddawane eutanazji, gdyż bruceloza stanowi niewielkie zagrożenie ich życia, a możliwe jest wyzdrowienie)

Profilaktyka:.

skutecznych szczepionek − brak

Piśmiennictwo:

1.Frymus T.: „Choroby zakaźne kotów” Warszawa 2000

ERLICHIOZY

Występowanie:

• rozpowszechnione w USA, w niektórych rejonach Afryki oraz Azji, a w Europie nad Morzem Śródziemnym

• zdarzają się ostatnio też w niektórych innych państwach europejskich (np. Niemcy, Szwecja)

Etiologia:

rodzaj: Erlichia rodzina: Rickettsiaceae

drobnoustroje te wywołują u psów kilka chorób

MONOCYTARNA ERLICHIOZA PSÓW (ang. canine monocytic ehrlichiosis)

Etiologia i epizootiologia:

E. canis

• wewnątrzkomórkowy patogen monocytów i limfocytów

• roznosi go kleszcz Rhipicephalus sanguineus

• występuje enzootycznie w krajach tropikalnych oraz w Grecji, Izraelu, Tunezji i na południu Francji, a sporadycznie − na całym świecie

• wszystkie stadia rozwojowe kleszcza mogą być zakażone i przekazują infekcję transstadialnie, ale nie transowarialnie. Kleszcz zakaża się ssąc krew psa i następnie przez przynajmniej 5 mies. zakazić może podczas ssania inne psy. Pies po przebyciu ostrej erlichiozy przez ponad 2 lata może być nosicielem zarazka

Patogeneza:

O.I. 8 − 20 dni

w ostrej fazie zakażenia (trwającej 2 do 4 tyg.) namnażanie zarazka w monocytach i limfocytach → powiększenie śledziony, wątroby i węzłów chłonnych oraz zapalenie naczyń krwionośnych zwłaszcza płuc, nerek i opon mózgowych

Objawy kliniczne:

• mało swoiste: posmutnienie, gorączka, brak apetytu, chudnięcie, niekiedy zaburzenia ze strony ukł. oddechowego lub obrzęk warg albo moszny

 p. ostra:

• zmiany hematologiczne − trombocytopenia, niedokrwistość i leukopenia

• większość psów bez leczenia wraca do zdrowia i uwalnia się od zarazka, niektóre latami mogą być zakażone subklinicznie, niekiedy zwierzęta padają (wtórne zakażenia) → liczne wynaczynienia

• u części psów choroba przechodzi w p. przewlekłą o przebiegu łagodnym bądź ciężkim

 p. przewlekła:

• przebieg łagodny: gorączka nawrotowa, trombocytopenia, niedokrwistość

• przebieg ciężki: długotrwałe uszkodzenie szpiku, naczyń krwionośnych oraz nacieki limfocytów i kom. plazmatycznych w wielu narządach; wybroczyny i wylewy krwi na skórze brzucha, na błonach śluzowych, krwawienia z nosa i miejsc skaleczonych, domieszka krwi w wydalinach a niekiedy także w stawach, szok hypowolemiczny. Towarzyszyć temu mogą zmiany w gałkach ocznych oraz objawy neurologiczne. Ciężka postać przewlekłej erlichiozy określana jest często mianem tropikalnej pancytopenii psów (ang. tropical canine pancytopenia)

Rozpoznanie:

• wywiad − podróż psa w rejon Morza Śródziemnego bądź poza Europę

Bad. laboratoryjne:

• trombocytopenia, niedokrwistość i leukopenia

• w ostrych przypadkach rozmazy krwi wykonane przed rozpoczęciem leczenia i zabarwione metodą Giemsy ujawniają obecność tzw. morul (konglomeraty kilkudziesięciu zarazków) w kom. jednojądrzastych.

• bad. serologiczne

Zwalczanie:

Leczenie: nawadnianie, przetaczanie krwi, doksycyklina (10 dni), tetracyklina (2 tyg.), chloramfenikol (2 tyg.)

GRANULOCYTARNA ERLICHIOZA PSÓW (ang. canine granulocytic ehrlichiosis)

E. ewingi

• ten niedawno odkryty zarazek stwierdzono dotychczas tylko w USA

• namnaża się głównie w granulocytach obojętnochłonnych powodując chorobę o podobnym lecz łagodniejszym przebiegu niż erlichioza monocytarna

OKRESOWA TROMBOCYTOPENIA PSÓW (ang. canine cyclic thrombocytopenia)

E. platys

• namnaża się w płytkach krwi i jest w nich widoczny po zabawieniu rozmazu metodą Giemsy

• infekcję stwierdzono dotychczas tylko w USA, Francji, Grecji i Izraelu

• przebiega zazwyczaj bezobjawowo, a co około 10 dni pojawia się trombocytopenia trwająca 3−4 dni.

E. canis, E. ewingii, E. platys − nie zagrażają człowiekowi

Piśmiennictwo:

1.Frymus T.: „Choroby zakaźne kotów” Warszawa 2000

---