KLASYFIKACJA BAKTERII

a) Bakterie Gram-dodatnie

b) Bakterie Gram-ujemne

Cechy morfologiczne Kształt

a) pałeczkowatym - pałeczkami lub też laseczkami (bacilli)

b) kulistym - ziarenkowcami (cocci)

c) spiralnym - śrubowce (spirilla), przecinkowce (vibrio) i krętki (spirochetae)

Aktywność metaboliczna Zapotrzebowanie na tlen

a) Bakterie tlenowe

b) Bakterie beztlenowe - w procesie fermentacji, w wyniku oddychania beztlenowego

c) Bakterie względnie beztlenowe (fakultatywne) - zarówno dzięki oddychaniu, jak i fermentacji

Wytwarzanie enzymów

a) Oksydaza

b) Enzymy proteolityczne (enzymy o działaniu toksycznym)

1. Hemolizyny

2. Koagulaza

1. Determinanty antygenowe mogą być:

a) swoiste dla rodzaju lub niektórych blisko spokrewnionych gatunków

b) swoiste dla gatunku

c) swoiste dla podgrup (serotypów) w obrębie gatunku

MATERIAŁ GENETYCZNY BAKTERII

Chromosomy tylko jeden chromosom do 4000 odrębnych genów koniecznych w zależności od etapu replikacji są dwie do czterech kopii

• Plazmidy są pozachromosomalnymi cząsteczkami DNA

• Plazmidy koniugacyjne są przekazywane między bakteriami

• Plazmidy niekoniugacyjne

MUTACJE BAKTERYJNE

1. Mutacje spontaniczne wynikają z błędów replikacji, błędu tworzenia odpowiednich par zasad lub zmian w DNA.

a) Częstość mutacji - wynosi jeden raz na 106 - 107 komórek

b) Odwrócone mutacje - co najmniej 10 razy rzadziej niż pierwotne mutacje spontaniczne

2. Mutacje wywołane doświadczalnie

a) Mutageneza chemiczna

b) Mutageneza radiacyjna

TOKSYNY

Egzotoksyny są białkami wytwarzanymi i uwalnianymi z komórki w celu wywołania toksyczności.

Endotoksyny są częścią składową bakterii.

Egzotoksyny Clostridium tetani wytwarzają tetanospazminę, maczugowca błonicy Corynebacterium diphtheriae.

NIESWOISTE MECHANIZMY OBRONNE

Mechanizmy miejscowe

Mechanizmy układowe

1. Gorączka indukowana jest cytokinami zwłaszcza interleukiną 1 (IL-1), czynnikiem martwicy, nowotworów a (TNF-a) i interleukiną 6 (IL-6)

a) Drobnoustroje i ich produkty aktywują makrofagi i inne komórki, np. limfocyty, do

uwalniania cytokin

b) Cytokiny pobudzają ośrodek termoregulacji w podwzgórzu. W wyniku podniesienia ciepłoty ciała zostaje zahamowana replikacja czynnika zakaźnego

2. Wytwarzanie interferonów

a) Interferony typu I (interferon-a - INF-a i interferon-b- INF-b)

b) Interferon typu II (interferon-g - INF-g, interferon immunologiczny uwalniany przez

aktywowane komórki T.

(1) INF-g - aktywuje makrofagi i naturalne komórki bójcze (NK) - nasila ich aktywność przeciw czynnikom zakaźnym

3. Fagocytoza

(a) Dwa główne typy komórek są: leukocyty wielojądrzaste (zwłaszcza neutrofile) i makrofagi

Tabela Nieswoiste mechanizmy obrony

Miejscowe	Układowe
Fizyczna integralność skóry i błony śluzowej Lizozym we łzach, ślinie, pocie i innych wydzielinach	gorączka
Kwaśność soku żołądkowego	produkcja interferonu
Przepływ wydzieliny błon śluzowych układu oddechowego	Fagocytoza
Pasaż jelitowy	naturalne komórki bójcze (NK)
Przepływ moczu

TYPY SZCZEPIONEK

Szczepionki z zabitych (inaktywowanych) drobnoustrojów

1. Szczepionki bakteryjne. Szczepionka przeciwkrztuścowa Bortella pertissis, szczepionka przeciwdurowa Salmonella typhi

2. Szczepionki wirusowe

a) Szczepionka przeciwko grypie. Zawiera jeden lub dwa szczepy typu A i jeden szczep typu B wirusa grypy.

b) Szczepionka przeciw poliomelitis z zabitych wirusów szczepionka Salka

c) Szczepionka z zabitych wirusów HIV w celu zapobiegania jak i leczenia tego zakażenia

Szczepionki z atenuowanych (zmutowanych) drobnoustrojów

1. Szczepionki bakteryjne

a) szczepionka przeciwdurowa

b) szczepionka przeciwko krztuścowi opiera się na genetycznie zmienionych szczepach Bordetella pertussis

2. Szczepionki wirusowe z atenuowanych wirusów

a. szczepionkę przeciwko żółtej febrze

b. doustna szczepionka Sabina przeciwko poliomyelitis

c. szczepionka przeciwko śwince, różyczce, odrze i ospie wietrznej

Szczepionki ze składników drobnoustrojów

1. Szczepionki bakteryjne

a. Polisacharydy są stosowane jako szczepionki przeciwko Streptococcus pneumoniane, Neisseria meningitidis i Haemophilus influenzae typu B

b. Toksoidy są inaktywowanymi toksynami, które utraciły swoją aktywność, a zachowały determinanty immunologiczne

1. Toksoidy tężca i błonicy

2. Clostridium perfringens typu C

c. Koniugaty toksoidu z polisacharydem - szczepionki przeciwko H. influenzae

d. Szczepionki o mieszanych składnikach (bezkomórkowe)

2. Szczepionki wirusowe. Szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B antygen hepatitis

Szczepionki rekombinowane

1. Rekombinowane wirusy krowianki

2. Atenuowane bakterie (Salmonella)

3. Wirusy owadów

Syntetyczne szczepionki oligopeptydowe

W trakcie badań zastosowanie syntezy peptydów w celu stworzenia szczepionek przeciwko malarii i HIV.

STAPHYLOCOCCUS, GRONKOWCE

1. Staphylococcus aureus jest odpowiedzialny za wywoływanie większości zakażeń gronkowcowych u ludzi

2. Staphylococcus epidermidis często powoduje oportunistyczne zakażenia u pacjentów osłabionych lub z obniżoną odpornością

3. Staphylococcus saprophyticus to także drobnoustrój oportunistyczmny; może wywoływać zakażenia układu moczowego u kobiet

1. Egzotoksyny

a) Egzotoksyny pirogenne

Pojedynczy szczep S. aureus może wytwarzać kilka pirogennych egzotoksyn

(b) Enterotoksyny. Około 33% szczepów S. aureus wydziela enterotoksyny

(i) Enterotoksyna A - większość zatruć pokarmowych. Toksyna wywołuje

biegunki i odruch wymiotny przez pobudzenie receptorów w górnej części przewodu

pokarmowego

(ii) Enterotoksyny B-F

(b) Toksyna-1 zespołu wstrząsu toksycznego - jest pirogenną egzotoksyną,

która

powoduje gorączkę, niewydolność wielonarządową i wstrząs

b. Leukocydyna niszczy wielojądrzaste leukocyty i makrofagi

c. Toksyny eksfoliatywne (epidermolityczne) rozszczepiają warstwę ziarnistą skóry

powodując odłączenie i utratę powierzchownych warstw naskórka

2. Hemolizy (a b g oraz d) wywołują lizę erytrocytów

3. Białko A

Choroby pierwotnie wywoływane przez S aureus

1. Zakażenia skórne występują najczęściej i charakteryzują się intensywnym ropnym zapaleniem, miejscową martwicą tkanek i wytworzeniem miejscowego ropnia

a. Liszajec (impetigo). Charakterystyczne dla liszajca jest występowanie różnej wielkości pęcherzy zawierających przejrzysty lub żółtawy płyn, pęcherze pokrywają się strupami. Liszajec najczęściej występuje na kończynach, w miejscach ukąszeń przez komary lub po urazach skóry.

b. Zapalenie mieszków włosowych, czyrak i jęczmień

c. Ropnie i czyrak mnogi - może być źródłem bakteriemii

2. Zakażenia głębokie

a. Zapalenie szpiku i kości. S aureus jest najczęstszym czynnikiem etiologicznym ostrego zapalenia szpiku i kości, szczególnie u dzieci

b. Zapalenie płuc, często połączone z tworzeniem ropni w płucach jest najczęściej obserwowane u osłabionych pacjentów, jako powikłanie grypy lub po aspiracji ciała obcego

c. Ostre zapalenia wsierdzia charakteryzuje się miejscowym wzrostem bakterii na zastawkach serca. Może występować u narkomanów stosujących dożylne narkotyki po przeszczepach zastawek.

d. Zapalenie stawów bakteriemia, posocznica i ropnie narządów wewnętrznych

(mózgu, nerek, płuc) mogą być wywołane przez S. aureus, S. epidermidis i S. saphophyticus. Stany te rozpoznaje się coraz częściej u pacjentów z zakażeniami układu moczowego i bakteriemią.

3. Choroby wywołane toksynami gronkowcowymi

a. Gronkowcowe zapalenie złuszczające skóry (SSSS-staphylococcal scalded skin syndrome) zakażenia szczepem S. aureus wytwarzającym toksynę eksfoliatywną. Najczęściej występuje u dzieci, które nie ukończyły piątego roku życia. Powstawanie licznych, dużych pęcherzy w miejscach, które często są oddalone od miejsca pierwotnego zakażenia. Pęcherze w końcu pękają i odsłaniają skórę właściwą. Łagodniejsze postacie zakażeń wywoływanych przez szczepy gronkowców wytwarzających toksynę eksfoliatywną to: liszajec pęcherzowy i płonica gronkowcowa.

a. Liszajec pęcherzowy kilku dużych miejscowych pęcherzy które mogą pękać.

b. Płonica gronkowcowa złuszczająca się rumieniowata wysypki

c. Gronkowcowe zatrucia pokarmowe gwałtowne wymioty i biegunka, występuje 1-5 godzin po spożyciu skażonego pożywienia (mięsa, ciastek z kremem, sałatek z majonezem). Ponieważ choroba jest wywołana przez enterotoksyny które są oporne na ciepło i proteazy.

d. TSS jest określany klinicznie jako choroba gorączkowa

1. S. aureus kolonizuje skórę i błony śluzowe u około 30% zdrowych ludzi. Nozdrza przednie są najczęstszym miejscem występowania tej bakterii.

2. Zakażenie najczęściej przenosi się z człowieka na człowieka STREPTOCOCCUS, PACIORKOWCE

Są chorobotwórcze i stanowią florę fizjologiczną jamy ustnej, gardła i przewodu pokarmowego

B. Paciorkowce grupy A (S. pyrogenes)

1. Czynniki determinujące chorobotwórczość

a. Białka

(1) Białko M

(2) Białko F (białko wiążące fibronektynę)

(3) Białko G

d. Egzotoksyny

(1) Toksyny erytrogenne wywołują wysypkę charakterystyczną dla płonicy

(2) Egzotoksyna A

(3) Egzotoksyna B u pacjentów z martwiczym zapaleniem powięzi

(4) Toksyna sercowo-wątrobowa

e. Hemolizy

(1) Streptolizyna O. Streptolizyna O jest silnie immunogenna

(2) Streptolizyna S ma działanie hemolityczne i cytotoksyczne

f. Czynniki rozprzestrzeniania - hialuronidaza, proteinazy, streptokinaza i nukleazy (np. streptodornaza, czyli dezoksyrybonukleaza.

2. Zakażenia pierwotne są przede wszystkim ropne

a. Choroby powodowane przez paciorkowce grupy A

(1) Zapalenie gardła i angina. Objawami paciorkowcowego zakażenia są: złe samopoczucie, gorączka, ból głowy i gardła. W gardle powstaje biały wysięk, migdałki są powiększone i zaczerwienione oraz może wystąpić obrzęk przednich szyjnych węzłów chłonnych. U dzieci przedszkolnych zamiast bólu gardła może wystąpić ból głowy i brzucha.

(2) Ropne zapalenie skóry i liszajec. Rozszerzenie zakażenia na tkanki głębokie prowadzi do zapalenia węzłów chłonnych, zapalenia tkanki podskórnej (cellulitis) i róży, które wymagają ogólnego leczenia antybiotykami.

(3) Róża rozlane zakażenie skóry lub błon śluzowych, zwykle występuje na kończynach i twarzy

(4) Cellulitis jest zakażeniem skóry i przylegającej tkanki łącznej

(5) Gorączka połogowa jest zakażeniem macicy, które występuje po porodzie

(6) Martwicze zapalenie powięzi - rozległa martwica powięzi i tkanki podskórnej. Są nimi zakażenia innymi bakteriami szczególnie beztlenowymi

(7) Zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, zapalenie wyrostka sutkowego, bakteriemia i zapalenie płuc przez paciorkowce grupy A

(8) Płonica (szkarlatyna) przez szczepy wytwarzające toksyn erytrogennych. Może towarzyszyć zapaleniu gardła lub paciorkowcowemu zapaleniu skóry Objawy kliniczne: drobna, grudkowa wysypka rozsiana po całym ciele oraz gorączka

(9) Paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego

b. Epidemiologia zakażenia stwierdzane u dzieci poniżej 3 roku życia.

c. Leczenie wszystkie szczepy b-hemolizujących paciorkowców należących do grupy a są wrażliwe na penicylinę

Erytromecyna

Cefalosporyna

Nieropne następstwa są następstwem reakcji krzyżowej autoprzeciwciał wyzwolonych przez odpowiedz gospodarza na te drobne drobnoustroje

Gorączka reumatyczna następuje po paciorkowcowym zakażeniu gardła i charakteryzuje się zapaleniem serca, zapaleniem stawów oraz objawami neurologicznymi szczególnie pląsawicą

Epidemiologia przeważnie u dzieci i młodzieży

Leczenie obejmuje podanie niesteroidowych leków przeciwzapalnyc

Przeciwdziałanie nawrotom supresja pencelinowa przez resztę życia

Ostre paciorkowce kłębuszkowe zapalenie nerek, zakażenie skóry, ale także może być

skutkiem zakażenia gardła

Objawy kliniczne obrzęk twarzy, ciemny mocz (hematuria) i nadciśnienie tętnicze

Paciorkowce grupy B (np. S.agalactiae) są często izolowane z jamy nosowo-gardlowe, jamy ustnej, przewodu pokarmowego i pochwy zdrowych ludzi

Leczenie lekiem z wyboru jest ampicylina

Do paciorkowców grupy D (Enterococcus) należą E.faecalis i E.faecium mogą powodować zakażenia dróg moczowych u pacjentów osłabionych lub z niedoborem odporności. Enterokoki mogą być odpowiedzialne za zapalenie wsierdzia

Paciorkowce zieleniejące są a-homolizujące i występują w nosogardzieli u zdrowych ludzi

Objawy kliniczne są czynnikiem etiologicznym próchnicy zębów i podostrego zapalenia wsierdzia które jest często następstwem zabiegów stomatologicznych

Streptococcus pneumoniae

Czynniki zjadliwości

a. Otoczka polisachyrydowa ma własności antyfagocytarne

b. Proteaza IgA która aktywuje wydzielnicze przeciwciała IgA

4. Objawy kliniczne, S. pneumoniane jest najpowazniejszym czynnikiem etiologicznym bakteryjnego zapalenia płuc u dorosłych i dzieci. Inne zakażenia wywołane przez S. pneumoniae to zapalenie ucha środkowego zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie zatok i zapalenie oskrzeli.

a. Czynniki predysponujące

1) Osłabienie odpowiedzi immunologicznej

2) Immunosupresja indukowana przez wirusy i zmiany tkankowe indukowane przez wirusy

3) Utrata czynności śledziony

b. Następstwa poinfekcyjne nie wystepują żadne późne następstwa

Epidemiologia jest ludzkim patogenem. Do zakażenia dochodzi podcvzas kontaktów

człowieka z człowiekiem

Leczenie

a. penicylina

b. trzecia generacja cefalosporyn

c. wakomycyna

Kontrola i profilaktyka. Szczepionka poliwalentna

LASECZKI GRAM-DODATNIE; Corynebacterium, Listeria, Clostridium i Bacillus Corynebacterium diphtheriae (maczugowiec błonicy) Jedynym chorobotwórczym gatunkiem należącym do tego rodzaju jest C. diphtheriae nie jest organizmem inwazyjnym a ogólne objawy chorobowe są spowodowane przez egzotoksynę

Patogeneza może powodować zakażenia skórne, zakażenia są zwykle zlokalizowane w ustnej części gardła

a. Po zakażeniu maczugowce rozmnażają się na błonach śluzowych. Po okresie 2-6 dniowej inkubacji te szczepy które są toksykogenne zaczynają wydzielać toksynę

b. Miejscowo toksyna uszkadza nabłonek co powoduje tworzenie się błon rzekomych na migdałkach, języczku podniebiennym części miękkiej podniebienia i ścianie gardła

c. Egzotoksyna przedostaje się do układu krążenia gdzie powoduje zapalenie mięśnia

sercowego i obwodową neuropatię.

2. Objawy kliniczne

a. początkowe objawy mogą wskazywać na zapalenie gardła lub migdałków

b. objawy kliniczne

Błonica nozdrzy przednich nie jest zwykle groźna

Błonicze zapalenie migdałków objawia się bólem gardła

Błonicy gardła towarzyszą bardziej rozległe pseudoblony, które mogą zamykać drogi oddechowe i spowodować uduszenie

Objawy późne to zaburzenia rytmu serca i trudności w poruszaniu kończynami, mówieniu, połykaniu i widzeniu

Drogi zakażenia C. diphtherina jest organizmem bardzo zakaźnym, rozprzestrzenienia się przez bliski kontakt. Najczęstszą drogę zakażenia są kropelki wydzieliny nosowo-gardłowej

a. najczęściej zakażają się dzieci

Rozpoznanie na obrazie klinicznym. W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę: mononukleozę, paciorkowce zapalenie gardła, białaczkę z agranulocytozą Potwierdzenie rozpoznają wymaga hodowli i izolacji C. diphtherine

Leczenie obejmuje zahamowanie wzrostu bakterii, neutralizację toksyny i terapię podtrzymującą. Pacjent powinien leżeć w szpitalu i być izolowany Lekiem z wyboru jest penicylina

Antytoksyna błonicza (20 000 j w lekkich przypadkach i 100 000 j. W ciężkich jest podawana domięśniowo Antytoksyna jest produkowana z surowicy końskiej i może spowodować wstrząs Śmiertelność około 15% Należy wprowadzić leczenie podtrzymujące (np. tracheostomia umożliwiahjąca pasaż powietrza, wspomaganie układu sercowo-naczyniowego w przypadku zapalenia mięśnia sercowwego

Kontrola i zapobieganie

1. Szczepienie anatoksyną błoniczą - diphteria-pertussis-tetanus w Polsce DiPerTe

a. Pierwsza dawka DPT jest podawana w 2 miesiącu życia

b. Dawki przypominające są podawane przed pójściem do szkoły, a następnie co 10 lat

LISTERIA MONOCYTOGENES

B. Czynniki determinujące chorobotwórczość. L.monocytogenes jest względnym pasożytem wewnątrzkomórkowym

1. Internalina

2. Listerilizyna O

3. Fosfolipazy

C. Patogeneza i objawy kliniczne

1. Patageneza jako czynnik oportunistyczny powodując zakażenia u osób bardzo młodych i dorosłych z obniżoną odpornością. Główne wrota wnikania L. Monocytogenes stanowi przewód pokarmowy

2. Objawy kliniczne - wykazuje tropizm do płodu i łożyska większości zwierząt i ośrodkowego układu nerwowego (o.u.n.) u naczelnych

a. Listerioza noworodków charakteryzuje się występowaniem zapalenia opon mózgowordzeniowy w pierwszych 3 tygodniach życia. Rozwinięta listerioza wiąże się z 54-90% śmiertelnością.

b. Listerioza dorosłych- od lekkiej grypopochodnej choroby do listeriozy o gwałtownym przebiegu

(1) Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowch występuje w 55% zakażeń. Listyerioza jest główną przyczyną zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u ludzi cierpiących na raka i po przeszczepach nerek

(2) Bakteriemię wykrywa się u 25% pacjentów

(3) Zapalenie wsierdzia rozwija się u 8% pacjentów

1. Drogi szerzenia

a. Zakażenia Listeria u noworodków następuje podczas przejścia przez kanał rodny lub przez łożysko

b. Żywność jest najczęstszą drogą przenoszenia listeriozy u ludzi

2. Śmiertelność wynosi 30% (60% u pacjentów z nowotworami)

Rozpoznanie hodowli i izolacji organizmu

Leczenie antybiotyki b-laktamowe

CLOSTRIDIUM

Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi są: C. perfrigens, C. difficile, C. botulinum i C. tytani C. perfriingens

a. Egzotoksyny: a-toksyna, b-toksyna, e-toksyna, t-toksyna

2. Patogeneza i objawy kliniczne

a. Zakażenia skóry i tkanki podskórnej

Patogeneza Może występować w wyniku egzogennego skażenia rany

Skażenia endogenne C. perfringens jest składnikiem flory fizjologicznej przewodu pokarmowego i żeńskich dróg rodnych. Większość zakażeń jest następstwem zabiegów chirurgicznych lub urazów jamy brzusznej

Objawy kliniczne

a) Zakażenia ropne i ropienie

b) Miejscowe zapalenie tkanki podskórnej

c) Martwicze zapalenie jelit

C. perfringes jest groźną martwicą chorobą jelita cienkiego

d) Zgorzel gazowa w skażonych głębokich ranach i jest najcięższym zakażeniem tkanek miękkich spowodowanym przez C. perfringens

Zatrucia pokarmowe przez spożycie potraw mięsnych np. gulaszu, zupy, sosów)

(1) Patogeneza spory wytrzymują gotowanie nawet przez długi okres, ale zaczynają rozwijać się w temperaturze poniżej 75oC np. kiedy dostaną się do przewodu pokarmowego

(2) Objawy kliniczne - zwykle ustępuje sama i charakteryzuje się biegunką w 18 godzin po spożyciu zanieczyszczonego pożywienia

4. Leczenie

a. Zakażenie tkanek miękkich

(1) Zakażenia po zabiegach chirurgicznych

(2) Zgorzel gazowa Leczenie zgorzeli gazowej obejmuje Chirurgiczne opracowanie rany w celu usunięcia tkanki martwiczej oraz podanie jednej z penicylin Leczenie tlenem hiperbarycznym hamuje wzrost C.perfringens i uwalnianie się toksyn

b. Zatrucie pokarmowe

4. Leczenie

a. Zakażenie tkanek miękkich

(1) Zakażenia po zabiegach chirurgicznych wymagają natychmiastowego leczenia. Lekami z wyboru zakażeń spowodowanych przez C. perfringens s4 zwykle penicyliny.

(2) Zgorzel gazowa. Leczenie zgorzeli gazowej obejmuje: chirurgiczne opracowanie rany w celu usunięcia tkanki martwiczej oraz podanie jednej z penicylin. Leczenie tlenem hiperbarycznym hamuje wzrost C. perfringens i uwalnianie przez nie toksyn.

b. Zatrucie pokarmowe. objawowe. ~ C. difficile

1. Czynniki determinujqce chorobotwórczość. - cytotoksyna A i B.

a. Patogeneza i objawy kliniczne

a. Patogeneza. Stosowaniu antybiotyków o szerokim zakresie działania (np. klindamycyny, ampicyliny, cefalosporyn) często towarzyszą objawy ze strony przewodu pokarmowego (np. nudności, złe samopoczucie, biegunka).

(1) Biegunka związana ze stosowaniem antybiotyków prowadzi zwykle do zaburzenia równowagi flory jelitowej szczepów bakteryjnych, szczególnie C. difficile.

(2) W ciężkich przypadkach rozwija się rzekomobłoniaste (martwicze) zapalenie jelit.

B. Objawy kliniczne

(1) Biegunka wywołana przez C. difficile związana ze stosowaniem antybiotyków jest obfita, wodnista, czasami krwawa. Chory często skarży się na kolkowy ból brzucha

(„skurcze"), temperatura wynosi co najmniej 39°C.

(2) Rzekomobłoniaste zapalenie jelit jest groźnym dla życia powikłaniem.

3. Epidemiologia

a. Zakażenia szpitalne.

(1) Kolonizacja zdrowych osób jest określana na 3%, ale procent ten wzrasta do 20% po kilkudniowym pobycie w szpitalu.

(2) Personel szpitalny odgrywa ważną rolę w przenoszeniu zakażenia, dlatego odpowiednie mycie rąk i używanie sterylnych rękawic ogranicza możliwość zakażenia.

b. Ludzie powyżej 50 lat są bardziej narażeni na wystąpienie objawów klinicznych. Biegunkę, związaną ze stosowaniem antybiotyków wywołaną przez C. dijficile należy podejrzewać wtedy, gdy pacjent ma objawy ostrej biegunki z objawami ogólnoustrojowymi.

a. Kolonoskopia

b. Hodowla i izolacja C. difficile, identyfikacja wydzielanych egzotoksyn .

c. Wykrywanie toksyn w materiale kałowym.

5. Leczenie

a. W łagodnych przypadkach zaprzestanie stosowania antybiotyku może być wystarczające.

b. W przypadkach o "średnio ciężkim przebiegu stosuje się doustnie metronidazol lub wankomycynę. Zalecany jest metronidazol, ponieważ jest tańszy.

c. W ciężkich przypadkach jest wskazane dożylne podanie metronidazolu lub doustne wankomycyny.
C. C. Botulinum

1. Czynniki determinujące chorobotwórczość. Toksyna wydzielana przez C.botulinum jest nazywana botuliną, chociaż różne szczepy C. botulinum wydzielają dziewięć toksyn (A, B, Ce, Cb, D, E, F i G).

d. Botulina jest wrażliwa na ciepło, ale do jej całkowitej inaktywacji potrzebne jest gotowanie przez 20 minut.

2. Patogeneza i objawy kliniczne

a. Patogeneza. Aktywna forma toksyny botulinowej jest wchłaniana w jelicie cienkim i rozprzestrzenia -się-do płytek nerwowo-mięśniowych przez układ krążenia:

b. Objawy kliniczne są opisywane jako botulizm.

(1) Zatrucie pokarmowe w ciężkim przypadku objawia się jako groźna dla życia, porażenna choroba. Porażenie jest zstępujące i najpierw obejmuje nerwy czaszkowe. Potem proces postępuje do środkowo, zwykle symetrycznie.

(a) Okres inkubacji trwa 12 - 36 godzin od spożycia skażonej żywności (zwykle jarzyn konserwowanych domowym sposobem w zasadowym pH).

(b) Do objawów należą: podwójne widzenie, zaburzenia połykania, niedrożność porażenna jelit, zatrzymanie moczu, znużenie, a ostatecznie porażenie oddychania.

(2) Najczęstszą postacią botulizmu jest obecnie botulizm niemowląt, szczególnie u dzieci między 3 a 20 tygodniem życia.

(a) Podejrzewa się, że karmienie miodem zawierającym spory Clostridium odpowiada za powstanie zatrucia

(b) Objawy. Zakażone dziecko jest osłabione i ma objawy porażenia wiotkiego, (zespół „zwiotczałego dziecka"). Badanie elektromiograficzne wykazuje zaburzenia przewodnictwa mięśniowego charakterystyczne dla botulizmu.

(3) Botulizm przyranny, który charakteryzuje się objawami klinicznymi takimi samymi, jakie wystqpują w przypadku zatrucia pokarmowego, jest spowodowany przez toksynę uwalnianą z zakażonej rany.

3. Epidemiologia

a. Rezerwuary. C. botulinum jest wszechobecne:

(1) Znajduje sig w glebie i osadach morskich

4. Rozpoznanie wstępne jest ustalane na podstawie objawów klinicznych. Hodowla i izolacja C, botulinum trwa kilka dni.

5. Leczenie

a. Leczenie objawowe jest najważniejsze.

b. Lekiem z wyboru jest penicylina

c. Antytoksyna

D. C. tetani

1. Czynniki determinujące chorobotwórczość. W miejscu zakażenia C. tetani wydziela silną neurotoksynę - tetanospazminę. Toksyna hamuje uwalnianie przekaźników blokujących i wywołuje porażenie spastyczne.

2. Patogeneza i objawy kliniczne

a. Patogeneza

1) Zakażenie następuje podczas urazów

penetrujących

Okres inkubacji trwa od kilku dni do 3 tygodni w zależności od miejsca wniknięcia i

liczby bakterii

(a) Dłuższy okres inkubacji występuje zwykle, jeśli rana znajduje się daleko od o.u.n.

(b) Krótszy czas inkubacji jest związany z cięższym przebiegiem choroby i większą śmiertelnością.

b. Objawy kliniczne

(1) Tężec miejscowy charakteryzuje się przedłużającym się skurczem w okolicy rany. Forma ta jest łagodna i wiąże się z niską "śmiertelnością.

(2) Tężec obejmujący mięśnie głowy jest związany z zaburzeniem funkcji jednego lub więcej nerwów czaszkowych. Najczęściej zajęty jest nerw VII.

(3) Tężec uogólniony jest najczęstszą postacią choroby. Dominuje skurcz silnych mięśni nad słabymi, który prowadzi do rozwoju charakterystycznych objawów: szczękościsku, uśmiechu sardonicznego, opistotonusu. Do innych objawów zalicza się: napady drgawkowe, tachykardię, zaburzenia rytmu serca, bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, obniżenie stężenia wapnia, zatrzymanie oddychania.

3. Epidemiologia

a. Rezerwuary. C. tetani może znaleźć się w glebie i kale.

b. Zapadalność

(1) Tężec dominuje w krajach rozwijających się.

c. Smiertelność. Ponad 50% zakażonych to osoby, które ukończyły 60 lat. U dorosłych osób śmiertelność wynosi 15-30%, ale u dzieci i ludzi w podeszłym wieku jest znacznie wyższa.

4. Leczenie

a. Opracowanie chirurgiczne. Rana powinna być opracowana chirurgicznie.

b. Należy podać immunoglobulinę tężcową i anatoksyną

c. Aby wstrzymać wzrost bakterii, podaje się penicylinę.

d. Leczenie podtrzymujące powinno być prowadzone skrupulatnie.

(1) Może okazać się niezbędne,

(2) cichym pomieszczeniu, ponieważ nagły hałas wywołuje napady skurczowe.

5. Kontrola i przeciwdziałanie. Profilaktyka obejmuje uodpornienie anatoksyną tężcową

a. U dzieci anatoksyna jest podawana razem z anatoksyną błoniczą i zabitymi bakteriami Bordetella pertussis, począwszy 6-8 tygodnia życia.

b. Dawki przypominające powinny być podawane w 6-12 miesiącu życia, w wieku przedszkolnym i następnie co 10 lat

BACILLUS

B. anthracis

2. Patogeneza i objawy kliniczne

a. Patogeneza. Do zakażenia dochodzi przez uszkodzoną skórę, wdychanie lub rzadziej przez spożycie bakterii.

b. Objawy kliniczne

(1) Najczęstszą postacią kliniczną jest wąglik skórny.

(a) Po 2-5 dniach od zakażenia pojawia się mała, bezbolesna grudka

(b) Grudki najczęściej są umiejscowione na rękach, przedramionach i głowie

(2) Wąglik płucny (choroba sortowaczy wełny) rozwija się na skutek wdychania spor z zakażonych produktów zwierzęcych. Początkowo objawy są grypopodobne, ale szybko dochodzi do rozwoju ciężkiego zapalenia płuc, zwykle kończącego się śmiertelnie.

(3) Wąglik przewodu pokarmowego rozwija się po spożyciu skażonej żywności, Do objawów nalezą: nudności, wymioty i biegunka. Może również wystąpić krańcowe wyczerpanie i wstrząs prowadzący do śmierci.

(4) Bakteriemia i wtórne zakażenia, szczególnie zapalenie opon mózgowordzeniowych, mogą wystąpić jako powikłania wszystkich trzech postaci choroby.

3. Epidemiologia. B. anthracis, drobnoustrój glebowy, który zwykle zakaża zwierzęta , trawożerne. Dlatego wąglik jest zaliczany do chorób odzwierzęcych (zoonoz).

a. Najczęstszym źródłem skażonych produktów są stada kóz i owiec.

b. Ludzie zostają zakażeni przez bezpośredni kontakt ze skażonymi produktami (np. sierść kóz, wełna, skażona padlina). Importowane skóry i kość słoniowa.

5. Leczenie

a. Lekiem z wyboru jest penicylina.

b. Nacinanie i drenaż zmian skórnych są przeciwwskazane, ponieważ ułatwia to szerzenie się zakażenia.

6. Kontrola i zapobieganie

a. Jednym z największych odkryć Ludwika Pasteura było otrzymanie szczepionki z żywymi sporami B. anthracis, wyprodukowanej ze szczepów nie mających otoczki. Szczepionka ta jest stosowana do dzisiaj do szczepienia bydła.

b. Szczepionka z zabitych bakterii jest zalecana do szczepienia ochronnego ludzi narażonych na zakażenie związane z pracą.

B. cereus i B. subtilis

1. B. cereus

a. Patogeneza i objawy kliniczne

(1) Zatrucia pokarmowe. B. cereus wywołuje zatrucia pokarmowe, które mogą przypominać zarówno gronkowcowe zatrucia pokarmowe (krótki okres inkubacji, nudności, wymioty jako dominujące objawy), jak i zatrucia pokarmowe wywołane przez Clostridium

(a) (częstym źródłem są zapiekane potrawy z ryżem). Oporne na ciepło spory B. cereus przeżywają gotowanie i jeśli ugotowane jedzenie jest utrzymywane w cieple przez pewien czas (np. w podgrzewaczu), B. cereus może rozwijać się w żywności i wydzielać enterotoksynę. W takich przypadkach zatrucie ma bardzo krótki okres inkubacji i klinicznie przebiega podobnie do gronkowcowego.

(b) W pozostałych przypadkach spory są spożywane i rozwijają się w jelicie, uwalniając toksynę. W tym przypadku, okres inkubacji jest dłuższy, a choroba ma podobny przebieg do zakażenia pokarmowego wywołanego przez Clostridium.

(2) Uogólnione zakażenia. U pacjentów z obniżoną odpornością B.

B. Leczenie

(1) Zatrucie pokarmowe jest zwykle ustępującą samoistnie chorobę, która wymaga tylko leczenia wspomagającego.

(2) Zakażenie uogólnione. W leczeniu zakażeń ogólnych lekiem z wyboru jest klindamycyna, ale skuteczne są także aminoglikozydy, tetracykliny i erytromycyna. B. cereus jest oporny na penicylinę.

2. B. subtilis jest dość rozpowszechniony w otaczającym środowisku i zwykle nieszkodliwy, ale może zakażać ludzi z obniżoną odpornością. Niekiedy narkomani używający dożylnie środków odurzających mogą zostać zakażeni skażonym „kompotem", co prowadzi u nich do rozwoju posocznicy. Lekiem z wyboru jest penicylina.

NEISSERIA

3. Epidemiologia

(1) N gonorrhoeae występuje najczęściej, ale zwykle powoduje łagodne zakażenia o niskim stopniu śmiertelności.

(2) N. meningitidis jest znacznie mniej rozpowszechniona, ale wywołuje groźne dla życia zakażenia o wysokim stopniu śmiertelności.

B~ N. meningitidis, jedna z najbardziej zjadliwych bakterii chorobotwórczych dla człowieka, jest czynnikiem etiologicznym zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Podział

a. Grupy serologiczne. Meningokoki są podzielone na dziewięć grup serologicznych.

4. Patogeneza

a. N. menigitidis przylega do komórek nabłonka nosa i gardła po ekspozycji na skażone kropelki.

b. U nieodpornych, wrażliwych osób wnika w tych miejscach, rozprzestrzenia się drogą krwi i dosięga opon mózgowo-rdzeniowych, które są tkanką docelową

5. Objawy kliniczne

a. Choroba gorączkowa, zwykle samoistnie ustgpuj4ca, jest najłagodniejszą formą zakażenia meningokokowego. Hodowla krwi może wykazać obecność Neisseria.

b. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych . Objawy kliniczne są następujące:

(1) ból głowy o dużym nasileniu, gorączka i sztywność karku (rzadka u dzieci),

(2) wymioty,

(3) objawy neurologiczne (np. porażenia nerwowo czaszkowych odpowiednie do stanu zapalnego opon podstawy mózgu),

(4) bóle mięśniowe i stawowe,

(5) zaburzenia stanu psychicznego i śpiączka.

c. Ostra posocznica meningokokowa jest uogólnionym zakażeniem N. meningitidis prowadzącym do wstrząsu septycznego, wystąpienia wybroczyn lub krwotocznych zmian skóry, rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) i śmierci po - 8 -

1 2 _godzinach od początkowych objawów.

(1) Początkowe objawy to różowawa wysypka, która stopniowo ciemnieje i przyjmuje charakter krwotoczny.

(a) Zaczerwienienie skóry. Powstają nieregularne wybroczyny krwawe, które nie bledną pod wpływem ucisku.

(b) Martwica może wymagać przeszczepów. skory.

(c) Może wystąpić zgorzel palców.

(2) Hipotensja, uszkodzenie wielonarządowe i wstrząs septyczny rozwijają się szybko na skutek uwalniania endotoksyny. Gdy u pacjenta rozwija się wstrząs septyczny, śmiertelność jest bardzo wysoka.

(b) Zespoł Waterhouse'a-Friderichsena (piorunująca posocznica meningokokowa o szybkim rozwoju) charakteryzuje się zapaleniem mięśnia sercowego i obustronnym, krwotocznym zniszczeniem nadnerczy. -

d. Mogą wystąpić: zapalenie gardła, zapalenie płuc i objawy zwykle związane z N. gonorrhoeae (np. zapalenie cewki moczowej, przewlekła posocznica meningokokowa, charakteryzująca się niewielką gorączką, bólami stawów i uszkodzeniami skóry).

6. Epidemiologia

a. Przenoszenie się zakażenia. N rtzeningitidis jest przenoszona z wydzielinami dróg oddechowych i jest wysoce zakaźna z jamy nosowo-gardłowej osób z otoczenia pacjentów jest 500-800 razy wyższe niż w ogólnej populacji

(1) Nosicielstwo Neisseria w jamie nosowo-gardłowej może być bezobjawowe i wynosi na obszarach nieepidemicznych 3 - 20%, ale podczas epidemii jest wyższe - 50-95%.

(2) Wysoka częstość zakażeń jest obserwowana na oddziałach dziennej opieki i koszarach wojskowych.

b. Smiertelność podczas epidemii w przypadku nie leczonych zakażeń wynosi ponad 85%.

7. Rozpoznanie

a. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego

(b) Zmiany w płynie m.-rdz. obserwowane w bakteryjnym zapaleniu opon mózgowordzeniowych to wzrost stężenia białka i obniżone stężenie cukru, nakłucie lędźwiowe przed rozpoczęciem antybiotykoterapii, w przeciwnym razie można otrzymać fałszywie ujemne wyniki.

Beta-laktamaza. ponad 30% gonokoków wydziela penicylinazą.

4. Patogeneza

a. Przyleganie. N. gonorrhoeae przylega do powierzchni komórek nabłonkowych, szczególnie znajdujących się w cewce moczowej, drogach płciowych, odbycie i gardle.

b. Inwazja. Bakterie wnikają do komórek nabłonkowych i penetrują do przestrzeni podnabłonkowej, powodując ropne zakażenia.

c. Rozprzestrzenianie

(1) Bezpośrednie szerzenie się do jamy otrzewnej.

(2) Szerzenie się drogą krwi

5. Objawy kliniczne

a. Zakażenie miejscowe

(1) Zapalenie cewki moczowej, występuje głównie u mężczyzn, charakteryzuje się samoistnym wyciekiem obfitej, ropnej wydzieliny z cewki („kapiącej kroplami") i zaburzeniem oddawana moczu. Powikłania są stwierdzane rzadko, ale szerzące się zakażenie może doprowadzić do, zapalenia gruczołu krokowego lub rozsianego zakażenia gonokokowego - (zob. I C 5 B). (2) Zapalenie szyjki macicy jest najczęstszym objawem u kobiet. Zaburzenia oddawania moczu (są następstwem towarzyszącego zapalenia cewki moczowej) wraz z bolesnymi stosunkami płciowymi są najczęstszymi objawami zakażenia. Wyniki badania fizykalnego są często niejednoznaczne, ale można zauważyć "śluzowo-ropne zapalenie szyjki macicy lub wyciek z cewki. Powikłaniami są: stan zapalny miednicy, rzeżączka odbytniczoodbytowa i rozsiane zakażenie gonokokowe.

(a) Stan zapalny miednicy występuje u 10-20% kobiet chorych na rzez4czkq szyjki macicy

(b) Rzeżączka odbytniczo-odbytowa przebiega zwykle bezobjawowo, ale następstwem jej może być zapalenie prostnicy.

(c) Rozsiane zakażenie gonokokowe

(4) Noworodkowe zapalenie gatki ocznej objawia się jako zapalenie -.spojówek - noworodków. Do zakażenia dochodzi podczas przechodzenia płodu przez kanał rodny. Może prowadzić do ślepoty

(5) -Rzeżączka gardła przebiegabezobjawowo. Zakażenia gardła często złe odpowiadają na leczenie.

(6) Zapalenie torebki wątroby (zespół Fitza-Hugh i Curtisa) jest rzeżączkowym zapaleniem torebki wątroby i przestrzeni podtorebkowe. Choroba charakteryzuje się bólem w prawym podżebrzu u młodych, seksualnie są u aktywnych pacjentów zwykle płci żeńskiej.

b. Rozsiane zakażenie Częstsze u kobiet, w 80% przypadków jest następstwem miejscowego zakażenia bezobjawowego.

6. Epidemiologia

a. Drogi przenoszenia zakażenia. N. gonorrhoeae jest głównie przekazywana z człowieka na człowieka przez stosunki płciowe. Może też być przekazana z matki na dziecko podczas porodu. Rzadko szerzy się przez przedmioty (np. brudne ręczniki). b. Częstość występowania. Rzeżączka jest najczęściej występującą chorobą zakaźną w Stanach Zjednoczonych. Często bezobjawowe (90% przypadków u kobiet i 40% u mężczyzn mogą wielokrotnie przechodzić zakażenie rzeżączkowe.

(2) Hodowla i izolacja

(a) Posiew wydzieliny szyjki macicy

8. Leczenie

a. Niepowikłane zakażenia narządów płciowych

(1) Leczenie skojarzone. Niepowikłane zakażenia narządów płciowych mogą być leczone empirycznie zestawem leków skutecznym w stosunku do bakterii . najczęściej szerzącym się płciową:. . rrhoeae,

N. gonorrhoeae i T. pallidum.

(i) Ceftriakson domięśniowo pojedynczą dawką 250 mg.

(ii) Cefiksym jest także skuteczny i może być podawany w pojedynczej dawce doustnej.

(iii) Fluorochinolony (np. cyprofloksacyna) s_I również skuteczne w pojedynczej

dawce podawanej doustnie.

(b) C trachomatis, która jest niewrażliwa na antybiotyki (3-laktamowe, jest wrażliwa na doksycyklinę i azytromycynę.

(2) Spektynomycyna. Pacjentom uczulonym na antybiotyki (3-laktamowe zaleca się podanie w jednej dawce domięśniowej aminoglikozydu: spektynomycyny.

b. Rzeżączkowe zapalenie miednicy można leczyć tymi samymi skojarzeniami leków, a leczenie powinno być kontynuowane jeszcze przez 48 godzin od ustąpienia objawów. Jeśli pacjent jest hospitalizowany, cefalosporyna powinna być podana dożylnie.

c.Chorzy, u których rozpoznano rozsiane zakażenie gonokokowe, powinni być hospitalizowani. Zalecane jest podawanie ceftriaksonu lub cefotaksymu parenteralnie jeszcze przez 24-48 godzin po ustąpieniu objawów. Po wypisaniu ze szpitala pacjent powinien przyjmować doustnie amoksycylinę, cefiksym lub cyprofloksacynę.

9. Kontrola i zapobieganie-kontrolne posiewy

b. Leczenie osób z kontaktu. Ludzie, którzy mieli kontakt z pacjentami chorymi na rzeżączką, powinni być poddani leczeniu.

c. Badanie przesiewowe w kierunku innych chorób przenoszonych drogą płciową (również w kierunku kity i HIV) jest wskazane u wszystkich pacjentów z każdą potwierdzoną chorobą przenoszoną drogą płciową.

IMORAXELLA. M. catarrhalis, dawniej nazywana Branhamella lub Neisseria catarrhalis, jest Gram-ujemną oksydazododatnią, tlenową dwoinką. Ten drobnoustrój jest na trzecim miejscu po H. influenzae i S. pneumoniae jako czynnik chorobotwórczy zapalenia ucha środkowego i zapalenia zatok. Być może częstość ta zmieni się po

wprowadzeniu skojarzonej szczepionki przeciwko H. influenzae.

HAEMOPHILUS

Patogeneza i objawy kliniczne

a. Patogeneza

(1) Zwykle wrotami wnikania wszystkich szczepów Haemophilus są górne drogi oddechowe, a szczególnie jama nosowo-gardłowa.

(2) Rozprzestrzenianie AV. H. influenzae typu b wnika do nabłonka jamy nosowogardłowej i następnie rozprzestrzenia się, drogą krwi.

b. Objawy kliniczne najczęściej u dzieci pomiędzy 6 miesi4cem a 2 rokiem życia,

(2) Zapalenie ucha środkowego i zapalenie zatok zdarzają się najczęściej u małych dzieci.

(3) Ostre, bakteryjne zapalenie nagłośni szczególnie dotyczy dzieci między 2 i 5 rokiem życia

(4) Zapalenie tkanki l4cznej podskórnej często zajmuje twarz i szyją.

(5) Bakteriemia. Zakażenia uogólnione są zawsze wywołane przez szczepy otoczkowe.

(a) H. influenzae typu b u dzieci.

(b) H. influenzae typu b może takie powodować bakteriemię u dorosłych z niedoborem odporności

(6) Choroby układu oddechowego.

(a) Przewlekle zapalenie oskrzeli. Znaczenie H. influenzae jako czynnika etiologicznego przewlekłego zapalenia oskrzeli jest kontrowersyjne.

(b) Zapalenie płuc u dorosłych, szczególnie u osób wyniszczonych, przewlekłych palaczy papierosów, ludzi w podeszłym wieku i nałogowych alkoholików.

5. Epidemiologia

a. Rezerwuary. Haemophilus jest wyłącznie czynnikiem chorobotwórczym człowieka;

b. Zakażenie przenosi się przez wdychanie skażonych kropelek.

c. Zapadalność. Częstość inwazyjnych zakażeń jest odwrotnie proporcjonalna do wieku, ale zakażenia w pierwszych dwóch miesiącach życia są rzadkie, ponieważ dzieci te są chronione przez przeciwciała biernie przechodz4ce od matki.

d. Podatność. Czynniki przyczyniające się do rozwoju choroby to pierwotny lub wtórny niedobór odporności humoralnej, niedokrwistość sierpowata, przewlekłe zakażenia płuc. Usunięcie śledziony zwiększa ryzyko bakteriemii.

Leczenie

a. Terapia empiryczna. cefalosporyną trzeciej generacji, amoksycyliną z kwasem klawulanowym lub chloramfenikol.

b. Lekami z wyboru są ampicylina lub amoksycylina, ale 30% inwazyjnych szczepów jest opornych na penicylinę i ampicylinę.

c. Trzecia generacja cefalosporyn i chloramfenikol

8. Odporność i profilaktyka

a. Odporność -odporności humoralnej.

b. Profilaktyka

(1) Immunoprofilaktyka

(b) Nowe szczepionki zawierają PRP skojarzony z immunogennymi białkami (np. anatoksyną tężcową) lub immunogennymi polipeptydami

(2) Chemioprofilaktyka.

Ryfampicyna jest zalecana jako środek zapobiegający lub likwidujący kolonizację u nosicieli, ale jej użycie jest dyskusyjne, ponieważ może wyst4pic ryzyko powstawania szczepów opornych na ryfampicynę.

(b) Ryfampicyna jest zalecana w chemioprofilaktyce wśród osób z bliskiego kontaktu z dziećmi chorującymi na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych spowodowanych przez

H. influenzae lub Neisseria meningitidis.

H. ducreyi wywołuje wrzód miękki, chorobą weneryczną charakteryzującą się bolesnymi owrzodzeniami okolic płciowych, obrzękiem i miejscowym powiększeniem węzłów chłonnych w okolicy narządów płciowych. Wrzód miękki leczy się sulfonamidami lub aminoglikozydami.

BORDETELLA, B. pertussis, czynnik wywołujący krztusiec,

1. Adhezyny. Przyleganie B. pertussis do komórek rzęskowych nabłonka jest niezbędne do wywołania choroby

2. Toksyny

a. Toksyna krztuścowa

(2) Skutki działania

(a) Nadmierna wrażliwość na histaminę i serotoninę powoduje zwiększenie możliwości wystąpienia anafilaksji.

(b) Zwiększenie syntezy insuliny powoduje obniżenie stężenia cukru we krwi i zahamowanie hiperglikemii indukowanej przez epinefrynę.

(c) Powstaje leukocytoza

(i) Toksyna może zmieniać blonę komórkową limfocyóow.

(ii) Krztusiec jest silnym mitogenem komórek T,

b. Toksyna podobna do cyklazy adenylowej. Hamuje chemotaksję i „wybuchy" -nadflenków - w leukocytach także wielojądrzastych, przyczynia się do wewnątrz komórkowego przeżycia tych bakterii. "'

c. Cytotoksyna tchawicza

d. Endotoksyna

1. Patogeneza. B. pertussis jest miejscowym czynnikiem chorobotwórczym górnych dróg oddechowych; większość objawów ksztuśca zależy od bezpośredniego zniszczenia śluzówki przez te bakterie

2. Objawy kliniczne rozwijają się fazowo.

a. Faza nieżytowa. Po inkubacji trwającej 7 -14 dni, u pacjenta rozpoczyna się faza nieżytowa, która charakteryzuje się niską gorączką, wodnistą wydzieliną z nosa i nasilającym się kaszlem.

b. Faza napadowa. Groźne napadowe ataki obejmują początkową fazę spazmatycznego kaszlu, po którym następuje szybkie wciągnięcie powietrza (krztuszenie się). Jest to charakterystyczne dla tej fazy i stąd pochodzi nazwa krztusiec. U pacjentów może także wystąpić reakcja białaczkopodobna, charakteryzująca się wysoką leukocytozą (liczba leukocytów może wynosić nawet 100000/mm3). Faza napadowa może

utrzymywać się 6 tygodni lub dłużej, po 6 tygodniach pacjent jest niezakaźny, mimo utrzymuj4cego się kaszlu.

c. Zdrowienie trwa 1-3 tygodni.

2. Następstwa mogą być płucne (np. zapalenie oskrzeli lub zapalenie płuc spowodowane przez inne drobnoustroje) lub neurologiczne (np. encefalopatia). Powikłania neurologiczne w następstwie szczepień są rzadko obserwowane, głównie u dzieci z uprzednimi zaburzeniami drgawkowymi (np. chorych na padaczką lub dzieci, u których występowały drgawki gorączkowe.

D. Epidemiologia

1. Źródła zakażenia.

2. Zakażenie przenosi się najczęściej z człowieka na człowieka przez wdychanie kropelek

a. Krztusiec jest wysoce zakaźną chorobą; zapadalność

b. Pacjenci są najbardziej zakaźni w początkowej, nieżytowej fazie choroby i wtedy powinni być izolowani.

c. Podatność. Na krztusiec chorują przede wszystkim dzieci. Choroba ma szczególnie ciężki przebieg w pierwszych 6 miesiącach życia. Zachorowalność i śmiertelność jest wyższa u dziewczynek.

F. Leczenie

1. Leczenie wspomagające jest bardzo ważne.

2. Erytromycyna jest lekiem z wyboru. Według niektórych autorów podanie erytromycyny przyspiesza eliminację B. pertussis z ustnej części gardła, skracając okres zakażalności. Przypuszcza się, że leczenie erytromycyną skraca fazę nieżytową.

2. Immunoprofilaktyka

a. Klasyczna szczepionka jest przygotowywana z zabitych otoczkowych bakterii i jest zwykle włączana do szczepionki Di-Per-Te.

(1) Jeśli pierwsze szczepienie rozpocznie się w 2 miesiącu życia, może to ochronić przed chorobą dzieci w pierwszym roku życia, częstość zgonów w następstwie choroby o naturalnym przebiegu jest znacznie większa niż częstość powikłań po szczepionce.

b. W toku badań jest wiele szczepionek bezkomórkowych. Wszystkie zawierają inaktywowaną toksynę krztuścową;

(2) Główną zaletą szczepionek bezkomórkowych jest rzadkie występowanie niepożądanych reakcji (np. powikłań neurologicznych).

SHIGELLA

· do zakażenia wystarczy 10-100 bakterii

· droga pokarmowa - zakażenia przez wodę i pożywienie

· patomechanizm inwazyjny

· zmiany w jelicie grubym

· wylęganie 2-4 dni

· nagły począek

· wysoka gorączka

· bóle brzucha

· drgawki - neurotoksyna

OBOWIĄZKOWE LECZENIE - Biseptol, Ampicylina, Ciprofloksacyna

ESCHERICHIA COLI

Szczepy - niechorobotwórcze

Szczepy - chorobotwórcze:

1.Enterotoksyczne - obfita biegunka, nudności, wymioty, bez gorączki

2.Enteroinwazyjne - objawy podobne do czerwonki, wysoka gorączka, bóle brzucha, bolesne parcie na stolec - Biseptol, Ampicylina

3.Enteropatogenne - wodnista biegunka ze śluzem

4.Enterokrwotoczne - wodniste lub krwiste biegunki, krwotoczne zapalenie jelita grubego. Stosowanie antybiotyków sprzyja występowaniu zespołu hemolityczno-mocznicowego

YERSINIA ENTEROCOLYTICA

· Przypomina zakażenia Salmonellą.

· U niemowląt biegunki, u starszych dzieci objawy zapalenia węzłów krezki.

· Nawadnianie doustne i dożylne

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

· A - enterotoksyna

· B - cytotoksyna

· Odpowiedzialne za rzekomobłoniaste zapalenie lelit.

· Biegunka z dużą zawartością śluzu

KONIECZNE LECZENIE: Klindamycyna, Linkomycyna, Cefalosporyny

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Enterotoksyna działa na zakończenie nerwowe w śluzówce. Okres wylęgania 2-6h. Większość biegunek u dzieci to biegunka samoograniczająca się. Gastrolit - bardzo dobry środek nawadniający.

BIEGUNKI WIRUSOWE

1. Etiologia: rotawirusy, adenowirusy, coronawirusy, wirus Norwalk. Rotawirusy są odpowiedzialne za 40-50% biegunek biegunek dzieci dwuniciowy DNA, podwójny kapsyd, 7 grup A-G i liczne serotypy.

2. Patomechanizm

Uszkodzenie dojrzałych enterocytów - zanik kosmyków jelitowych. Możliwość wystąpienia wtórnej nietolerancji laktozy - obecnie rzadziej, częściej w latach 80-tych. Nie obserwowano zakażenia od zwierząt. Sezon jesienno-zimowy najlepszy do zakażeń.

3. Droga zakażenia

• kontakt z chorym

• pokarmowa

• kropelkowa (?)

4. Chorzy

• · niemowlęta 6-24 m.ż.

• · rzadko dzieci >3 rż - do tego czasu większość dzieci przebywa takie zakażenia

• · dorośli rzadko, częściej w podeszłym wieku

• · chorzy z HIV

• · zakażenia szpitalne

5. Klinika

• · krótki okres wylęgania

• · wodnista biegunka bez krwi i śluzu gorączka wymioty

• · odwodnienie

• · kwasica

• · nieżyt górnych dróg oddechowych

• · Czas trwania 1-7 dni

• · Okres wydalania wirusa z kałem - 5 tygodni

6. Diagnostyka

• · izolacja z kału

• · w mikroskopie elektronowym

• · badanie serologiczne kału (Slidex Rota Kit)

7. Leczenie

• · nawadnianie doustne

• · nawadnianie dożylne co najmniej 4 h, później powrót do diety wcześniejszej przy nawadnianiu doustnym. Brak wskazań do stosowania antybiotyków

KIŁA

Lues

Dane ogólne. Kiła jest przewlekłą chorobą, wywołaną przez krętek blady (Treponema pallidum). Częstość zakażenia kiłą uszeregować można w następującej, malejącej kolejności:

1) zakażenie płciowe;

2) przeniesienie krętków przez łożysko z matki na płód;

3) zakażenie środowiskowe, przez zetknięcie się z materiałem zakaźnym w warunkach zwykłego kontaktu. Odpowiednio do tego kiłę dzieli się na:

1) nabytą i

2) wrodzoną.

Ogólny przebieg kiły .

Kiła cechuje się znamienną okresowością przebiegu, przy czym ma tendencję do bardziej objawowego przebiegu w pierwszych 2-3 latach od zakażenia. Rozróżnia się następujące okresy i stadia rozwojowe kiły:

1. Kiła pierwotna (lues primaria) trwa do 9 tygodni od zakażenia. Okres ten dzieli się na:

a) okres wylęgania kiły, do 3 tyg. od zakażającego kontaktu;

b) okres kiły pierwotnej surowiczo-ujemnej, trwający 3 tyg.;

c) okres kiły pierwotnej surowiczo-dodatniej, trwający 3 tyg.

2. Kiłę wtórną wczesną (lues secundaria recens) zapoczątkowuje pojawienie się pierwszej osutki plamistej, tzw. różyczki kiłowej, utrzymującej się w ciągu 2-3 tyg.

3. Kiła wtórna nawrotowa (lues secundaria recidivans) , trwająca do 3 lat od zakażenia, cechuje się znaczną, wielopostaciowością osutek w obrębie skóry i błon śluzowych. Podobnie jak kiłę pierwotną, kiłę wtórną cechuje wybitna zakaźność, uwarunkowana wysiewami krętków drogą krwi oraz obecnością ich w wydzielinie zapalnej z wykwitów.

4. Kiła utajona wczesna lub bezobjawowa ( lues latens recens v. asymptomatica) , stanowiąca kliniczny wariant kiły wtórnej, polega na czasowej zwykle nieobecności zmian klinicznych.

5. Kiła późna (lues tarda v. tertiaria) występuje po 3 latach od zakażenia, najczęściej między 5 a 10 rokiem od infekcji, nierzadko jednak powoduje rozwój zmian narządowych po kilkunastu i kilkudziesięciu latach od zakażenia. W okresie tym nie stwierdza się praktycznie krętków w wykwitach, a chorzy nie są zakaźni dla otoczenia.

6. Kiła utajona późna (lues latens tarda) stanowi bezobjawowy okres kiły późnej. Chorzy w tym czasie są niezakaźni; sporadycznie dochodzi u nich do rozwoju kiły narządowej.

Kiła nabyta

Kiła pierwotna (Lues primaria)

W miejscu wtargnięcia krętków, najczęściej w obrębie narządów płciowych, dochodzi do rozwoju, zwykle po 18-20 dniach od zakażenia, znamiennego wykwitu, zwanego objawem pierwotnym. Rokowanie w kile pierwotnej jest najlepsze z wszystkich okresów kiły: częstość trwałych wyleczeń w kile pierwotnej surowiczo-ujemnej sięga 100% przypadków. Warunkiem powodzenia w leczeniu kiły jest możliwie wczesne jej wykrycie.

Kiła wtórna (Lues secundaria)

Rozwój zmian klinicznych poprzedzają często objawy ogólne, jak bóle głowy, ogólne rozbicie, nasilenie ich jednak jest bardzo zmienne. Charakterystyczne, tylko regionalne powiększenie węzłów chłonnych w kile pierwotnej przechodzi w uogólnione powiększenie węzłów chłonnych obwodowych, odpowiednio do narastania posocznicy krętkowej i wysiewania się krętków do wszystkich tkanek.

Kiłę wtórną cechują:

1) uogólniony charakter zmian osutkowych, znamienny szczególnie dla pierwszych tygodni jej trwania;

2) naprzemienne występowanie faz objawowych i bezobjawowych;

3) ewolucyjność wykwitów, początkowo mało nacieczonych, przechodzących później w bardziej intensywne nacieki, czego wyrazem jest rozwój różnopostaciowych grudek, a nawet krost;

4) częste zajmowanie ośrodkowego układu nerwowego, czego objawem jest stan zapalny opon z pojawianiem się pleocytozy oraz wzrost poziomu białka w płynie mózgowo-rdzeniowym Rokowanie w kile wtórnej wczesnej jest dobre; większą rezerwę zachować należy w kile wtórnej nawrotowej, w której mimo właściwego leczenia udajesięw 10-20% przypadków doprowadzić do „negatywizacji” odczynów serologicznych.

Kiła utajona wczesna (Lues latens recens)

Nazwą kiły utajonej wczesnej, czyli bezobjawowej, określa się brak objawów klinicznych w okresie 3 lat od zakażenia przy na ogół dodatnich odczynach serologicznych we krwi.

Rzęsistkowica Trichomoniasis

Dane ogólne. Rzęsistkowica jest chorobą z pogranicza wenerologii i ginekologii. U kobiet choroba jest częstsza niż u mężczyzn. Rzęsistkowicę wywołuje pierwotniak zwany rzęsistkiem pochwowym (Trichomonas vaginalis), należący do rodziny wiciowców. Drogi szerzenia się. Choroba przenosi się najczęściej przez kontakt płciowy, i z tego powodu uważa się ją za chorobę weneryczną. Źródłem zakażenia są chore na rzęsistkowicę kobiety, które zakażają zdrowych mężczyzn (i odwrotnie).Rzęsistek rozwija się obficie w pochwie gdzie wywołuje jej ostre lub przewlekłe zapalenie cechujące się zaczerwienieniem ścian oraz obfitą pienistą wydzieliną. Zakażeniu ulegać mogą u kobiet: cewka moczowa, gruczoły Skenegoi Bartholina oraz miedniczki nerkowe; u i mężczyzn - cewka moczowa; gruczoł krokowy i najądrza; u obu płci - pęcherz moczowy.

WIRUSY

Tabela Przykłady wirusów wnikających przez skórę

Wirus	Choroba
Wnikanie przez otarcie naskórka
Papillomawirusy	brodawki
Poksywirusy	zmiany pęcherzykowe lub guzowate na palcach (krowiarka, niesztowica wirusowa) dojarek
Wirusy herpes simplex	zmiany opryszczkowe na twarzy, palcach, narządach płciowych
Wnikanie przez otarcie naskórka lub wprowadzenie wirusa zakażoną igłą
Hepadnawirus	wirusowe zapalenie wątroby typu B
Lentywirus (HIV)	AIDS
Wniknięcie na skutek ugryzienia przez owada lub ssaka
Arbowirus	różne gorączki tropikalne
Lyssawirus	wścieklizna

Tabela Przykłady wirusów wnikających przez błony śluzowe

Wirus	Choroba
Wnikanie przez układ oddechowy
Ortomyksowirusy	grypa
Paramyksowirusy	odra, świnka, zakażenia wirusem RS
Rinowirusy	przeziębienia
Wirus ospy wietrznej i półpaśca	ospa wietrzna
Wnikanie przez układ pokarmowy
Poliowirus	poliomyelitis
Inne enterowirusy	choroby gorączkowe z zajęciem mięśni
Rotawirusy	zapalenie żołądka i jelit
Wnikanie przez spojówki
Enterowirus typ 70	zapalenie spojówek
Adenowirus typ 8	zapalenie rogówki i spojówek
Wnikanie przez układ moczowo-płciowy
Lentiwirus (HIV)	AIDS
Hepadnawirus	zapalenie wątroby typu B
Wirus herpes simplex	simplex zmiany opryszczkowe w szyjce macicy i cewce moczowej
Papillomawirus	brodawki szyjki macicy, prawdopodobnie rak

Tabela Typowy model replikacji i rozprzestrzeniania się wirusa w ostrych uogólnionych zakażeniach wirusowych

Zdarzenie	Umiejscowienie
Zakażenie i wstępna replikacja	nabłonek układu oddechowego lub pokarmowego
Replikacja - pierwszy etap powielania wirusa	miejscowa tkanka chłonna - okoliczne węzły chłonne, kępki Peyera
Pierwotna wiremia	krew
Replikacja - drugi etap powielania wirusa	narządy układu siateczkowo-śródbłonkowego wątroba, śledziona, szpik kostny
Wtórna wiremia	krew
Replikacja w narządzie docelowym	skóra, narządy jamy brzusznej, ośrodkowy układ nerwowy itd.

Tabela Przykłady chorób wirusowych z wysypką na skórze

Choroba	Typ wysypki
Różyczka, rumień zakaźny (parwowirus), zakażenia enterowirusami i wirusami ECHO, denga	plamisty
Odra, mononukleoza zakaźna, zakażenia enterowirusami i wirusami ECHO	grudkowo-plamista
Opryszczka zwykła, ospa wietrzna/półpasiec zakażenia wirusami Coxsackie (zwłaszcza typami A9 i A16), zakażenia enterowirusami i wirusami ECHO	pęcherzykowa lub pęcherzykowo - grudkowa
Różyczka wrodzona	plamicowa
Wirusowe gorączki krwotoczne	wybroczynowa/krwotoczna

Tabela 4.5. Choroby wirusowe z wysypką na błonie śluzowej jamy ustnej

Wirus	Główne cechy wysypki
Zakażenia herpeswirusami
Opryszczka zwykła zapalenie (zwykle zakażenie pierwotne)	jamy ustnej z pęcherzykami i owrzodzeniami na silne zapalenie zmienionej błonie śluzowej, zwłaszcza przedniej części jamy ustnej
Ospa wietrzna	pęcherzyki szybko ulegające owrzodzeniu, występujące przede wszystkim w gardle i na podniebieniu
Mononukleoza zakaźna	wybroczyny występujące czasami na podniebieniu
Zakażenia wirusami Coxsackie A
Herpangina	małe pęcherzyki ograniczone zwykle do tylnej części jamy ustnej (podniebienie miękkie i gardło)
Zespół ręki, stopy i ust	pęcherzyki i owrzodzenia występujące na błonie śluzowej jamy ustnej, przede wszystkim w jej przedniej części
Zakażenia paramyksowirusem
Odra	plamki Koplika na obrzękniętej błonie śluzowej, w pobliżu ujścia przewodów ślinianek ; pojawiają się dzień lub dwa przed wysypką na skórze

Uwaga: wymienionym chorobom, a także wielu innym ostrym zakażeniom wirusowym, może

towarzyszyć zapalenie gardła

Tabela . Okresy inkubacji reprezentatywnych chorób wirusowych

Tabela . Latentne zakażenia wirusowe

Wirus	Miejsce latencji
Herpeswirusy
Opryszczka pospolita typu 1 i 2, ospa wietrzna/półpasiec	neurony w zwojach korzeni tylnych
Wirus Epsteina-Bara	limfocyty B
Cytomegalowirus	limfocyty; makrofagi (?)
Ludzki herpeswirus typ 6	prawdopodobnie limfocyty
Hepadnawirus
Zapalenie wątroby typu B	hepatocyty
Papowawirusy
Papillomawirus	nabłonek
Retrowirusy
Endogenne onkonawirusy	komórki somatyczne i rozrodcze
Lentiwirusy
Wirus HIV	limfocyty T, makrofagi, komórki mózgowe

Tabela . Wirusy powodujące powstawanie raków u człowieka

Wirus	Rak	Prawdopodobny kofaktor
Retrowirus
Ludzki wirus T-limfotropowy Typu 1 (HTLV-1)	białaczka/chłoniak z dojrzałych limfocytów T
Wirusy DNA
Wirus Epsteina-Barr (EBV)	chłoniak Burkitta	malaria
EBV	rak jamy nosowo-gardłowej
Wirusy herpes simplex (HSV)	rak szyjki macicy (?)
Wirusy papilloma	rak skóry rak szyjki macicy	światło słoneczne, nikotynizm, zakażenia innymi wirusami (np.HSV)
Wirus hepatitis B (HBV)	rak wątroby	aflatoksyna, alkohol
Wirus hepatits C (HCV)

Tabela . Inaktywowana szczepionka przeciwgrypowa

Typ	Uwagi	Możliwość podawania dzieciom
Cały wirus	dobry immunogen, ale może powodować reakcje miejscowe lub uogólnione	nie
Szczepionka „rozszczepiona”	cały wirus estrahowany eterem	tak
„Podjednostki” czyli antygen „powierzchniowy”	oczyszczone HA i NA estrahowane detergentami; rzadziej powoduje reakcje niepożądane	tak

ADENOWIRUSY (DNA)

Tabela . Klasyfikacja i chorobotwórczość adenowirusów patogennych dla człowieka

Podgrupa	Reprezentatywne wirusy	Narząd/Układ	Epidemiologia
A	12, 18, 31	układ pokarmowy	endemiczne
B	3, 7, 11, 21	gardło, płuca, układ moczowy, spojówki	epidemiczne
C	1, 2, 5, 6	gardło	utajone zakażenia gardła
D	8, 9, 19	oko (kerato - conjunctivitis)	epidemiczne
E	4	górne drogi oddechowe	epidemiczne
F	40, 41	układ pokarmowy	endemiczne

Rodzina Paramyxooviridae (RNA)

Rodzaj	Choroby człowieka	Choroby zwierząt
Morbillivirus	Odra	nosówka psów; zakażenia błony śluzowej jelit i układu oddechowego u bydła, owiec, kóz i świń (księgosusz)
Pneumowirus	wirus RS zakażenia górnych i dolnych dróg oddechowych u niemowląt, zwłaszcza zapalenie oskrzelików	zakażenia dróg oddechowych u drobiu i gryzoni
Paramyxovirus	Świnka, wirusy parainfluenzy krup (typy 1 i 2) oskrzelików (typ 3); zakażenia u różnych gatunków, w tym choroba górnych dróg oddechowych Newcastle u drobiu (typy 1-4)	zapalenie zakażenia górnych dróg oddechowych

Odra Morbilli

okres od zakażenia do wysypki - 2 tygodnie

okres prodromalny - -3 dni przed wysypką:

ostry nieżyt spojówek i błony śluzowej nosa kaszel umiarkowana gorączka plamki Koplika (na wysokości zębów trzonowych) wysypka bladoczerwona, grudkowo-plamista najpierw na twarzy, w ciągu 2 dni na tułowiu i kończynach temperatura 40oC

objawy zapalenia oskrzeli i płuc (zawsze) biegunka czasem we wczesnym stadium 2-3 po pojawieniu wysypka blednie rekonwalescencja krótka

Powikłania występujące po odrze

Umiejscowienie Powikłanie

Układ oddechowy krup (w okresie prodromalnym); zapalenie oskrzeli; wielokomórkowe zapalenie płuc (u pacjentów z upośledzeniem odporności)

Oko zapalenie spojówek; owrzodzenie rogówki (rzadko)

Ucho zapalenie ucha środkowego; możliwość wtórnych zakażeń bakteryjnych

Przewód pokarmowy zapalenie jelit z biegunką

Ośrodkowy układ drgawki gorączkowe (faza ostra); poekspozycyjne zapalenie mózgu

nerwowy (rzadko; 1:1000) ; podostre stwardniające zapalenie mózgu (SSE; bardzo rzadko; 1:1000 000)

Profilaktyka

atenuowane szczepionki MMR 13-15 mc życia

Tabela 13.1 Pokswirusy zakażające ludzi

Rodzaj	Wirus	Pierwotny (i) gospodarz(e)	Objawy kliniczne u ludzi
Orthopoxvirus	ospa prawdziwa	człowiek	ospa prawdziwa
	krowianka	człowiek	pęcherzykowa zmiana poszczepienna
	ospa krowia	bydło, koty, gryzonie	zmiany na rękach
	ospa małpia	małpy, wiewiórki	przypomina ospę prawdziwą
Parapoxvirus	rzekoma ospa krowia	bydło	umiejscowione zmiany guzkowate (guzek dojarki, „milker's nodule)
	ospa owcza	owce, kozy	umiejscowione zmiany pęcherzykowo-ziarniniakowe
Niesklasyfikowany	Tanapox	małpy	pęcherzykowe zmiany skórne i gorączka
	mięczak zakaźny	człowiek	liczne małe guzki skórne

Tabela Pikonarviridae

Rodzaj	Najważniejsze zespoły chorobowe
Enterovirus	zakażenia ośrodkowego układu nerwowego, serca, mięśni szkieletowych, skóry i błon śluzowych; zapalenie wątroby typu A
Rhinovirus	przeziębienia
Aphthovirus	pryszczyca (rzadko u ludzi)
Cardiovirus	zapalenie mózgu i zapalenie mięśnia sercowego wyłącznie u gryzoni

Tabela 20.1 Wirusy wywołujące zapalenie wątroby jako część uogólnionego zakażenia

Wirus	Uwagi
Wirus Epsteina-Barr
Wirus cytomegalii uogólniona opryszczka pospolita	szczególnie w zakażeniach wrodzonych
Różyczka	postać wrodzona
Świnka	rzadko
Wirusy ECHO	Rzadko
Żółta gorączka	uogólnione zakażenie; wątroba jest głównym organem docelowym

Tabela Serologiczne markery zakażenia wirusem wzw B

Marker	Uwagi	Występowanie
HBsAg	antygen powierzchniowy, niezakaźny	ostre i przewlekłe zakażenia, włączając antygenemię
HbeAg	występujący w rdzeniu wirionu występowanie we krwi, oznacza zakaźność	ostre i przewlekłe zapalenia wątroby
Wirusowa polimeraza DNA Przeciwciała	jak HbeAg	jak HBeAg
Anty-HBs	wskazuje zdrowienie przed powtórnym zakażeniem	rekonwalescencja
Anty-Hbe	występowanie oznacza niewielką lub brak zakaźności	rekonwalescencja
Anty-HBc	w formie IgM wskazuje na ostatnio przebyte zakażenia	pierwsze przeciwciało, które pojawia się; utrzymuje się przez całe życie w formie IgG

Antygenu rdzeniowego HbcAg nie stwierdza się we krwi i nie jest używany jako marker

Tabela 22.1 Systematyka retrowirusów zakażających ludzi i naczelne

Podrodzina	Choroba	Naturalny gospodarz
Oncovirinae
Ludzki wirus białaczki z komórek T (HTLV-I)	białaczka z dojrzałych komórek T, chłoniak, tropikalny niedowład spastyczny	ludzie
Ludzki wirus białaczki z komórek T (HTLV-II)	białaczka włochatokomórkowa	ludzie
Spumaviriane	przewlekłe zakażenia utajone	naczelne i inne zwierzęta
Lentiviriane
Ludzki wirus; upośledzenia odporności (HIV-1)	niedobór immunologiczny, encefalopatia wirus może zakażać szympansy, ale bez objawów chorobowych	ludzie
Ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV-2)	niedobór immunologiczny; miej patogenny niż HIV-1	ludzie i naczelne
Małpi upośledzenia, odporności (SIV-1)	wirus niedobór immunologiczny; brak choroby u dzikich zielonych małp afrykańskich ale AIDS u rezusów	małpy

Tabela Kliniczna klasyfikacja objawów chorobowych w przebiegu zakażenia HIV

Kategoria*	Objawy kliniczne**
1	bezobjawowo
2	immunologiczna plamica małopłytkowa
3	nie wyjaśniona limfadenopatia trwająca pond 4 miesiące;nawracające stany podgorączkowe (<38,5oC); nocne poty
4	łagodniejsze zakażenia oportunistyczne, takie jak pleśniawki lub półpasiec , u osób poniżej 60 roku życia bez (a) limfadenopatii
5	nawracająca lub stale utrzymująca się gorączka (>38,5oC) przez 1 miesiąc; wodnista biegunka przez 2 tygodnie lub utrzymująca się utrata masy ciała
6 i 7	AIDS bez (z) mięsaka Kaposiego

* Fazy 3, 4 i 5, razem lub oddzielnie, są nazywane zespołem związanym z AIDS (ARC).

** Faza bezobjawowa jest często poprzedzona ostrą, lecz łagodną chorobą grypopochodną o okresie wylęgania około 1 miesiąca

18

---