UKŁAD ŻYWICIEL — PASOŻYT JAKO HOMEOSTAT BIOLOGICZNY

Pojęcie pasożytnictwa nie jest dostatecznie sprecyzowane, a miejsce pasożytnictwa wśród interakcji biocenotycznych jest nadal dyskutowane.

Interakcje, które prowadzą do zwiększenia liczebności populacji, nazywamy protekcjonistycznymi, a zmniejszające jej liczebność — antagonistycznymi.

Do wewnątrzgatunkowych interakcji protekcjonistycznych należy allelokataliza, polegająca na wzajemnym pobudzaniu się osobników do rozrodu i rozwoju produktami przemiany materii, np. feromonami u nicieni (Ancylostoma, Trichinella) lub stawonogów. Również protekcjonistyczna jest kooperacja, zarówno związana, jak i nie związana z rozrodem.

Wśród antagonistycznych interakcji wewnątrzgatunko- wych wyróżniamy autointoksykację wytworami przemiany materii oraz konkurencję przestrzenną, pokarmową i rozrodczą. Eksploatacja występuje, np. u stawonogów, jako kanibalizm.

Interakcje międzygatunkowe dzielimy na neutralistyczne, protekcjonistyczne i antagonistyczne. Do neutralistycznych zaliczamy koegzystencję, np. drapieżców i roślin, oraz saprobiozę - odżywianie się szczątkami martwych organizmów.

Do interakcji protekcjonistycznych należy foreza, czyli bierne przenoszenie przedstawicieli jednego gatunku przez osobniki drugiego, np. jaja muchy Dermatobia przyklejone do komara stykają się ze skórą człowieka, a wykluwające się z jaj larwy wnikają do skóry podczas pobierania krwi przez komara.
Pożyteczna dla jednej ze stron jest również synoikia, czyli wykorzystywanie miejsc zamieszkiwanych przez osobniki innego gatunku.

Komensalizm polega natomiast na żywieniu się pokarmem osobników innego gatunku bez wyrządzenia im szkody. Zwykle komensal przebywa w łączących się ze środowiskiem zewnętrznym jamach ciała (lub na powierzchni tych osobników Stąd nazwa komensal przyjęła się dla bakterii, grzybów i pierwot- niaków występujących w układzie trawiennym lub na skórze człowieka i nie wywierających jawnego działania szkodliwego.

Mutualizmem natomiast nazywa się interakcję dającą korzyści obustronne. U człowieka pałeczka okrężnicy wytwarza w jelicie grubym niektóre witaminy, stąd zaburzenia powstające w razie zniszczenia flory bakteryjnej jelita, np. podczas leczenia antybiotykami. Leki te, pobrane z krwią człowieka przez wesz, działają przeciwwszawiczo, zabijając w ścianie jej jelita niezbędne dla niej drobnoustroje.

Antybioza, polegająca na hamowaniu wzrostu populacji jednego gatunku przez wytwory przemiany materii drugiego, działające w bardzo niskich stężeniach, należy do interakcji antagonistycznych. Do nich zaliczamy także konkurencję międzygatunkową przestrzenną i pokarmo- wą, która prowadzi do szkód obustronnych. Natomiast jednostronne szkody lub korzyści cechują eksploatację, w której wyróżniamy roślinożerność, drapiestwo i pasożytnictwo. W razie nadmiernej eksploatacji może dojść do znacznego zmniejszenia liczebności populacji eksploatowanej, co prowadzi nieraz do wymarcia drapieżców, rzadziej pasożytów. Taki wynik interakcji nazywa się dysoperacją.

Pasożytnictwo uważa się za interakcję antagonistyczną, w której osobniki jednego gatunku (pasożyt) wykorzystują osobniki drugiego gatunku (żywiciel) jako źródło pokarmu i często jako środowisko życia , wyrządzając tej populacji szkody.

Od drapiestwa różni się pasożytnictwo przede wszystkim trwałością interakcji, stosunkiem wielkości pasożyta do żywiciela i stąd zwykle brakiem bezpośredniego zagrożenia życia żywiciela, a także większą rozrodczością pasożyta niż żywiciela, w przeci -wieństwie do mniejszej rozrodczości drapieżcy w porównaniu ze zdobyczą. Pasożyt jest zależny, ze względu na istotne czynniki metaboliczne, od żywiciela, zawsze większego od pasożyta.

Działanie chorobotwórcze jest z medycznego punktu widzenia istotną cechą pasożyta. Szkodliwy wpływ pasożyta jako czynnika fizycznego polega przede wszystkim na mechanicznym uszkodzeniu tkanki lub narządu:

• skóry (pijawki, krwiopijne roztocze i owady),

• ściany jelita (giardia, tasiemce, tęgoryjec, włosogłówka, włosień),

• krwinek czerwonych (zarodziec),

• komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego (leiszmania, toksoplazma),

• tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej (włosień),

• kosmków jelitowych (tasiemiec karłowaty, tęgoryjec).

Dochodzi również do odwracalnych lub trwałych zmian w narządach miąższowych, np. do zaniku z ucisku - wątroby, płuca, mózgu w bąblowicy, wągrzycy.
Pasożyt bywa przyczyną zagrażającej nawet życiu niedrożności lub uszkodzenia jelita i przewodów żółciowych, a także - układu oddechowego (glista ludzka), naczyń krwionośnych ( Plasmodium, Schistosoma,) lub chłonnych (Wuchereria). Obecność pasożyta może być pośrednią przyczyną złogów w pęcherzyku żółciowym i miedniczce nerkowej.
Na żywiciela działają powstające podczas przemiany lub rozpadu pasożyta białka, peptydy, kwasy tłuszczowe i inne związki, czasem o właściwościach toksycznych.

Zarodziec wytwarza substancję hamującą procesy oddychania komórkowego i fosforylacji tlenowej żywiciela.
Związki chemiczne wytwarzane przez pasożyty mogą powodować zwyrodnienie wątroby i nerek.
U wielu zwierząt wykryto w zarażeniu pasożytami uszkodzenie gruczołów wydzielania wewnętrznego, np. nadnerczy, tarczycy, gonad, ujawniające się m.in. jako niepłodność i zmiana drugorzędowych cech płciowych (kastracja pasożytnicza).
Wykazano) embriotoksyczne i teratogeniczne działanie inhibitorów trypsyny i alfa-chymotrypsyny Ascaris na zarodek myszy i kury.
Zaburzenia czynności rozrodczej występują w chorobie Chagasa. Opisano też przypadek wyleczenia niepłodności po usunięciu tasiemca nieuzbrojonego. Szkodliwe substancje pasożyta przenikają do mleka matki, stąd po wyleczeniu jej parazytozy ustępują niektóre objawy u oseska

Pasożyty bytujące w ustroju matki (Trypanosoma, Plasmodium, Toxoplasma, Schistosoma, Taenia, Ancylostoma, Ascaris) mogą zarażać płód, wywołując czasem poważne zaburzenia, a nawet wady rozwojowe (Toxoplasma).

Wiele pasożytów wytwarza substancje wywołujące odczyn zapalny, rozszerzające naczynia krwionośne i hamujące krzepnięcie krwi, rozpuszczające krwinki czerwone, niszczące błonę śluzową jelita i inne tkanki, co może prowadzić do powstania trudno gojących się owrzodzeń i ropni.
Wykryto że inhibitory z Ascaris hamują krzepnięcie krwi
i fibrynołizę oraz aktywność proteaz leukocytów. Niedokrwistość może mieć tło odpornościowe - wzmożony rozpad krwinek zmienionych antygenowo podczas zarażenia pasożytami. Są one także obfitym źródłem alergenów. Uczulenie często rozwija się u ludzi stykających się z pasożytami podczas pracy zawodowej - hodowców zwierząt, pracowników laboratoriów, lekarzy, co zmusza ich nieraz do zmiany zatrudnienia

Do „chemicznego" działania pasożyta na żywiciela można zaliczyć również pozbawianie go niezbędnych związków chemicznych wchodzących w skład pokarmu. Duże zużycie substancji pokarmowych przez pasożyty jelitowe tłumaczy się z jednej strony ich szybkim wzrostem i ogromną produkcją jaj, z drugiej zaś małą wydajnością przemiany beztlenowej węglowodanów.
Znaczne mogą być straty żywiciela wskutek pobierania krwi przez masowo napastujące człowieka owady (wesz, komar, moskit i in.), a także pasożyty przewodu pokarmowego (np. tęgoryjec).
Te ostatnie utrudniają też wchłanianie strawionego pokarmu, nie mówiąc już o zaburzeniach trawienia.
Pasożyty współzawodniczą z żywicielem o niektóre składniki pokarmu, np. bruzdogłowiec pochłania duże ilości witaminy B12, co wywołuje hipowitaminozę i niedokrwistość megaloblastyczną żywiciela.

W glistnicy częsta jest hipowitaminoza A. Zaburzenia gospodarki witaminą C w zarażeniu pasożytami wiążą się prawdopodobnie z reakcją alarmową ustroju.
Następstwa zarażenia pasożytami ujawniają się wyraźniej u dzieci, np. jako upośledzenie wzrostu i rozwoju, obniżenie stężenia hemoglobiny we krwi, gorsze postępy w nauczaniu — cofające się po usunięciu pasożytów. Pasożyt, jako złożony czynnik biotyczny, może pobudzać tkanki żywiciela do rozrostu (Leishmania, Wuchereria, Schistosoma, Opisthorchis, Clonorchis).
Pasożyty zewnętrzne są przenosicielami innych zarazków człowieka: wirusów, riketsji i bakterii (kleszcz, wesz, pchła), pierwotniaków (widliszek, moskit) i nicieni (komar).
Pasożyty, wnikając przez skórę lub przebijając ścianę jelita, mogą otwierać wrota zakażeniu wirusami i bakteriami.
Stwierdzono też zwiększenie śmiertelności w doświadczalnej salmonellozie i kandydozie u myszy po wprowadzeniu inhibitorów glisty.

Następstwa populacyjne zarażenia pasożytami są poważne, a choroby pasożytnicze człowieka, zwłaszcza zimnica, schistosomoza i zarażenie nicieniami jelitowymi, są czołowymi problemami ochrony zdrowia na świecie.

Trwałość interakcji jest charakterystyczna dla pasożytnictwa. Warunkiem tego jest przystosowanie pasożyta do żywiciela. Pewne cechy morfologiczne pasożyta ułatwiają ten tryb życia. Są to organelle
i narządy czepne pasożytów: krążek czepny giardii, hakii przyssawki płazińców, odnóża wszy i świerzbowca, szczękoczułki roztoczy.
To samo znaczenie ma budowa narządów gębowych i przewodu pokarmowego (tęgoryjec, pijawka, kleszcz, pluskwa, komar, pchła), umożliwiająca pobieranie i gromadzenie krwi. Również kształt ciała - półksiężycowaty u toksoplazmy, obły u nicieni, spłaszczony u przywr, pijawek, wszy, pluskwy - może ułatwić pasożytowanie.
Istnieje też współzależność między wielkością pasożyta i żywiciela. Na przykład największe osobniki przywry kociej występują u człowieka, mniejsze u kota i zarażonej doświadczalnie świnki morskiej, oraz prawie 6-krotnie mniejsze u myszy.

Istotną rolę odgrywa przystosowanie fizjologiczne pasożyta do żywiciela. Pasożyty mogą czynnie poszukiwać żywiciela chemotaksja, termotaksja i in.). W ten sposób znajdują żywiciela larwy tęgoryjca i węgorka, pijawki oraz stawonogi krwiopijne.
Dla wniknięcia zarodźca do krwinki czerwonej niezbędne są na jej powierzchni odpowiednie substancje. Feromony wytwarzane przez helminty (Schistosoma, Ancylostoma, Trichinella) wywołują chemotaksję dodatnią lub ujemną zależnie od płci osobnika. Wiele nicieni wykazuje tigmotaksję dodatnią, ujawniającą się w skłębianiu osobników lub ich wnikaniu do wąskich przewodów (np. Ascaris).
Wykazano że taksja nie jest zawsze reakcją dla pasożyta korzystną. Mianowicie Balantidium coli wykazuje chemotaksję dodatnią na fenol, atebrynę, chinoksyzol, streptomycynę, i to również w stężeniach dla pierwotniaka śmiertelnych.
W kierunku wyższych temperatur wędrują larwy i osobniki dorosłe nicieni, płazińców oraz wszy, nawet jeżeli temperatura ta jest dla nich szkodliwa.

Niektóre enzymy pasożyta ułatwiają prawdopodobnie wnikanie do tkanek żywiciela. Proteazy rozkładające białka żywiciela są wytwarzane przez pełzaka czerwonki, larwy przywr (Schistosoma) i nicieni (Ancylostoma, Anisakis) oraz muchówek (Hypoderma, Lucilia). Czynnikiem pobudzającym larwy do penetracji jest temperatura (Ancylostoma) lub kwasy tłuszczowe (Schistosoma).
Hialuronidazę lub enzymy pokrewne wykryto u pełzaka czerwonki, toksoplazmy, balantidium, pijawki.
Głównym procesem dostarczającym energii pasożytom wewnętrznym, bytującym w środowisku o niskim ciśnieniu cząstkowym tlenu, jest oddychanie beztlenowe. Przed działaniem enzymów trawiennych żywiciela chroni nicienie i tasiemce nie tylko złożona budowa wora powłokowo-mięśniowego, lecz prawdopodobnie także znajdujące się w nim inhibitory pepsyny, trypsyny i alfa-chymotrypsyny.
O ich znaczeniu ochronnym świadczy pośrednio brak oporności tych pasożytów na proteazy roślin wyższych. Wykazano natomiast że glista nie poddaje się działaniu proteaz Candida i niektórych bakterii, które mogą być składnikiem ontocenozy jej żywiciela.

Stwierdzono zahamowanie krzepnięcia krwi przez inhibitory Ascaris (ułatwia być może migrację
i żywienie się larw krwią żywiciela. inne substancje zapobiegające krzepnięciu krwi opisano u tęgoryjca, pijawek, krwiopijnych roztoczy (Ixodes) i owadów (Culex, Anopheles, Tabanus).
Ważną rolę odgrywa przystosowanie pasożyta wewnętrznego do temperatury zwierząt stało cieplnych, widoczne np. w zmianie optimum aktywności enzymów, a także adaptacja pasożyta do ciśnienia osmotycznego żywiciela. Pasożyty wykazują pewną oporność w stosunku do przeciwciał
i fagocytozy żywiciela, związaną z wytwarzaniem substancji ochronnych oraz adsorpcją na powierzchni pasożyta antygenów, przeciwciał i substancji grupowych A, B i H żywiciela

Dorosłe schistosomy produkują substancje znoszące czynność limfocytów T
i degranulację komórek tucznych, obniżające cytotoksyczność granulocytów kwasochłonnych i wiążące dopełniacz. Również larwy włośnią wyzwalają związki toksyczne dla limfocytów.
Podobieństwo antygenów niektórych pasożytów (Schistosoma, Ascaris) do antygenów ich żywicieli tłumaczy się prawdopodobnie długotrwałą selekcją. W toku zarażenia może dochodzić do zmiany składu antygenowego świdrowca lub zarodźca. Rolę ochronną mają różne otoczki pasożyta, a nawet torebki wytwarzane przez tkanki żywiciela.
Niezwykły rozwój narządów rozrodczych u pasożytów i ich ogromna rozrodczość uważane są za czynnik wyrównujący trudności bytowania
w ontosferze nieciągłej w czasie i przestrzeni. Służy temu również obojnactwo u większości tasiemców oraz u przywr, a także wcześniejsze dojrzewanie męskich gonad, umożliwiające zapłodnienie krzyżowe.
Znaczna oporność na czynniki fizyczne i chemiczne postaci cysty
i jaja umożliwia - wobec zwolnienia procesów życiowych - przeżywanie pasożyta przez dłuższy czas poza żywicielem i w sprzyjających warunkach jego zarażenie. Aby doszło do zarażenia tym pasożytem muszą w populacji żywiciela występować osobniki podatne na nie.

Przenoszenie pasożyta przez kontakt bezpośredni zapewnia odpowiednia kooperacja między osobnikami populacji żywiciela i możliwość wykorzystania tej interakcji przez pasożyta. Szczególnym rodzajem transmisji jest samo -zarażenie pasożytem już występującym w żywicielu (owsik, tasiemiec uzbrojony, tasiemiec karłowaty) oraz zarażenie podczas życia płodowego.
Spełnienia bardziej złożonych warunków zarażenia wymaga rozwój pasożyta u jednego lub kilku żywicieli pośrednich (świdrowiec, zarodziec, przywry, większość tasiemców).
Transmisja pasożyta możliwa jest tylko w razie obecności wszystkich żywicieli w ekosystemie, a także odpowiedniej koordynacji między okresami rozwoju ontogenetycznego pasożyta i trybem oraz warunkami życia jego żywicieli. Odchylenia od tych warunków, przekraczające strefę tolerancji ekologicznej żywiciela, mogą ograniczyć, a nawet przerwać przenoszenie pasożyta.

Warto zwrócić uwagę na różnice reakcji ustroju na czynniki chemiczne różnych grup systematycznych zwierząt. Wykryto że krzywe śmiertelności na fenol często zanieczyszczający nasze akweny, są liniowe dla pierwotniaków, płazińców, obleńców, pierścienic i mięczaków, natomiast paraboliczne - u stawonogów i kręgowców.

Stąd populacja pasożytów z pierwszej grupy, reagująca na czynnik chemiczny wprost proporcjonalnie do jego stężenia, może wyginąć już wtedy, gdy śmiertelność w populacji stawonogów lub kręgowców, rosnąca jako krzywa wyższego stopnia, jest jeszcze nieznaczna.
Dalsze badania potwierdziły różnice systematyczne wrażliwości na wiele innych związków, w tym na leki przeciwpasożytnicze. Różnice przebiegu krzywych działania powinny być uwzględniane przez ekologów i inżynierów sanitarnych, a także toksykologów, parazytologów i lekarzy. Różnica taka bowiem warunkuje m.in. skuteczność leku przeciwpasożytniczego działającego silniej
w odpowiednio wybranej dawce na pierwotniaka lub helminta bez skutków niepożądanych u zarażonego.

Dla trwałości pasożytnictwa niezbędne jest także dostateczne przystosowanie żywiciela do pasożyta. Polega ono przede wszystkim na zdolności ograniczania liczebności populacji pasożyta i jego działania chorobotwórczego. Służą temu złożone wielopoziomowe reakcje żywiciela w postaci stresu, odpowiedzi odpornościowej, odczynu zapalnego i stresu komórkowego

Względna trwałość interakcji i wszechstronne przystosowanie do siebie składników układu żywiciel - pasożyt uzasadniło uznanie go za homeostat biologiczny.

W regulacji liczebności pasożyta uczestniczą także jego interakcje wewnątrzpopulacyjne (regulator R) oraz interakcje międzygatun- kowe pozosałych składników ontocenozy żywiciela (regulator O), tworząc dalsze układy sprzężenia zwrotnego, zwykle ujemnego.
Możliwy jest tak że układ sprzężenia zwrotnego dodatniego
np. w zarażeniu masowym lub wskutek wzmożonego rozpadu pasożytów dochodzi do gwałtownej reakcji regulatorów żywiciela
i ich wyczerpania. Skłonność do oscylacji liczebności pasożyta
w żywicielu przemawia za tym, że jest to zamknięty układ regulacji.

W rzeczywistości układ żywiciel = pasożyt to bardziej złożony ekologiczny układ regulacji - ultrastabilny, wykazujący często zdolność przestrajania regulatorów, m.in. w zależności od otrzymywanych sygnałów ze środowiska zewnętrznego żywiciela. Środowisko to jest również źródłem wahań równo- wagi kwasowo-zasadowej, napięcia układu autonomicznego, czynności gruczołów wydzielania wewnętrznego, w rytmie dobowym i rocznym.
Ze środowiska zewnętrznego pochodzą też sygnały zakłócające, działające nie tylko na pasożyta, np. leki przeciwpasożytnicze, lecz także wywołujące zaburzenia komparatora lub regulatorów żywiciela.
Główne trudności w analizie ilościowej homeostatu żywiciel - pasożyt sprawia znaczna liczba niedostatecznie jeszcze poznanych sygnałów regulujących żywiciela, a także niewystarczająco określona jakość i ilość nośników sygnałów błędu ze strony pasożyta.

Do analizy można by wykorzystać podstawowe modele ekologii ilościowej, jak również obecnie tworzone - także w Polsce (1992) - nowe systemy komputerowe dla ekologii.
Układ żywiciel - pasożyt jest złożonym homeostatem biologicznym, minimalizującym za pomocą licznych regulatorów liczebność pasożytów, dość trwałym wskutek obustronnego przystosowania żywiciela i pasożyta.
Zwalczanie zarażeń pasożytniczych jest zatem zadaniem trudnym, zwłaszcza bez uwzględnienia interakcji biocenotycznych żywiciela
i pasożyta. Świadczy o tym utrzymywanie się od lat na takim samym poziomie częstości wielu parazytoz w Polsce, a nawet tendencja do znaczącego wzrostu ekstensywności włośnicy, trichuriozy, hemenolepiozy, owsicy, świerzbu i wszawicy.

MECHANIZMY IMMUNOLOGICZNE ZWALCZAJĄCE ZAKAŻENIA

Odporność wrodzona (zwana również naturalną lub nieswoistą) tradycyjnie określana jako oporność - resistentio

Odporność nabyta - swoista immunitas

RODZAJE ODPORNOŚCI NABYTEJ - SWOISTEJ

• Czynna

• naturalna po przebytym zakażeniu

• sztuczna po podaniu szczepionki

• Bierna

• naturalna - matczyne p/ciała u noworodków

• sztuczna - po podaniu surowicy odpornościowej lub immunoglobuliny

Okres trwania każdego z typów odporności jest różny

DETERMINANTY ODPORNOŚCI SWOISTEJ I NIESWOISTEJ

Odporność nieswoista	Odporność swoista
Determinanty
Niezmienna przy każdej kolejnej ekspozycji na ten sam antygen	Po pierwszym kontakcie z antygenem pozostaje pamięć immunologiczna
Czynniki humoralne
Białka ostrej fazy Interferony Lizozym Dopełniacz	Przeciwciała
Komórki
Fagocyty Komórki NK	Limfocyty T

ODPORNOŚĆ NIESWOISTA

• Wpływ różnych czynników - wiek, płeć, aktywność hormonów, stan odżywienia, choroby - cukrzyca, hipotyreoza

• Miejscowe mechanizmy obronne:

• Bariery anatomiczne - ciągłość skóry i błon śluzowych,

• Kwaśność soku żołądkowego, pasaż jelitowy, przepływ moczu, przepływ wydzieliny dróg oddechowych

• Układowe mechanizmy obronne:

• Gorączka indukowana cytokinami IL 1, TNF alfa, IL 6

• Produkcja interferonów w tkankach zwykle w odpowiedzi na zakażenia wirusami,

• Fagocytoza

• Naturalne komórki bójcze - natural killer

Lizozym - białko mające właściwości enzymatyczne - obecny w granulocytach, monocytach, makrofagach płucnych i w większości płynach tkankowych / nie ma w płynie mózgo-rdzeniowym i moczu /.

Działa silnie na bakterie Gram dodatnie, słabo na Gram ujemne / otoczka lipopolisacharydowa /

Laktoferyna i transferyny - białka konkurujące o jony żelaza z bakteriami potrzebującymi je do życia.

Białko C-reaktywne CRP - ma zdolność do reakcji z polisacharydem C pneumokoków - wzrost następuje w odpowiedzi na zakażenie. CRP wiąże się ze ścianami komórkowymi - działając jako nieswoista opsonina.

Dopełniacz - układ dopełniacza > 20 białek enzymatycznych, strukturalnych, w surowicy zdrowego w małym stężeniu i formie nieaktywnej,

Końcowy produkt aktywacji dopełniacza /po zakażeniu /- to kompleksy atakujące błonę prowadząc do lizy komórki gospodarza / np. krwinki zakażonej wirusem / lub komórek bakteryjnych, pasożytów i nowotworowych przez uszkodzenie błony komórkowej.

Interferony - należą do cytokin i w przebiegu chorób zakaźnych są najczęściej produktem komórki zakażonej wirusem.

Komórki człowieka wytwarzają 3 typy interferonów:

IFN alfa - leukocyty, IFN beta - fibroblasty,
IFN gamma - limfocyty T i NK.

Mechanizm działania p/wirusowego polega na aktywacji syntezy czynników p/wirusowych : rybonukleazy, syntetazy, kinazy białkowej.

Obecnie IFN są produkowane metodą biotechnologiczną w celach terapeutycznych
w chorobach zakaźnych a przede wszystkim
w chorobach nowotworowych.

KOMÓRKOWE MECHANIZMY OBRONNE

Fagocyty - neutrofile i fagocyty jednojądrzaste monocyty / we krwi / oraz makrofagi / w tkankach / szybko otaczają mikroorganizmy, które wniknęły do krwi lub płynów tkankowych. Wchłaniają cząsteczki upostaciowane / fagocytoza/ lub materiałów rozpuszczalnych / pinocytoza /, które są następnie trawione wewnątrzkomórkowo.

Fagocytoza składa się z 3 etapów:

- rozpoznawania i związania obcej substancji,
- wchłonięcia
- trawienia wewnątrzkomórkowego.

Komórki NK natural killer - funkcja pewnej subpopulacji dużych limfocytów szpiku - 10-15 % we krwi z obecnością ziarnistości azurochłonnych. Mają zdolność do nieswoistych reakcji cytotoksycznych skierowanych p/komórkom nowotworowym i komórkom zakażonym wirusami lub bakteriami.

Eozynofile < 1% we krwi obwodowej - odsetek wzrasta w zakażeniach pasożytami - jako fagocyty są nieskuteczne - ale ich ziarnistości zawierają enzymy i inne substancje działające toksycznie na pasożyty.

ODPORNOŚĆ SWOISTA

Organizm w ciągu życia rozwija odporność swoistą, powstającą albo w wyniku odpowiedzi immunologicznej na działanie na ustrój antygenu, albo w wyniku przeniesienia do organizmu gotowych p/ciał od innego osobnika.

Odpowiedź immunologiczna może być:

1. typu humoralnego - związana jest z wytwarzaniem swoistych p/ciał
2. typu komórkowego - związana z pojawieniem się swoiście uczulonych limfocytów,

- rozpoczyna się po zadziałaniu na organizm antygenu - swoistej substancji, która ma zdolność do wywoływania odpowiedzi immunologicznej i swoistego reagowania
z produktem odpowiedzi immunologicznej,
tzn. przeciwciałem lub uczulonym limfocytem.

Pod wpływem reakcji z antygenem w organizmie rozwija się odpowiedź immunologiczna

• immunoglobuliny, swoiste p/ciała

• uczulone limfocyty, posiadające p/ciała na swojej powierzchni

Antygenem jest zwykle białko, wielocukrowiec, glikoproteid.

Toksyny bakteryjne - naturalne antygeny są białkami lub kompleksami wielocukrowo - lipidowymi.

W wyniku reakcji z p/ciałami lub uczulonymi limfocytami antygen zostaje zneutralizowany lub zniszczony.

Zanim rozwinie się w pełni odpowiedź humoralna (p/ciała) lub komórkowa ( uczulone limfocyty)
upływa okres od tygodnia do kilku miesięcy.
W tym czasie atakujący czynnik może spowodować znaczne spustoszenie w organizmie. Jeżeli organizm przetrwa okres powstawania odporności - przy następnym zetknięciu się z tym samym antygenem wykazuje w krótszym czasie pełną odpowiedź
i niewrażliwość na jego działanie szkodliwe.

Odpowiedź humoralna - przeciwciała

Zależy od p/ciał, które należą do gamma globulin tzw. immunoglobuliny - są wydzielane przez limfocyty B, które uległy pobudzeniu przez antygen bezpośrednio, albo za pośrednictwem makrofagów.

Uaktywnienie limfocytów B zwane transformacją blastyczną, powoduje ich rozmnażanie
i różnicowanie w komórki efektorowe - komórki plazmatyczne, zdolne do syntezy i wydzielania różnych klas immunoglobulin.

Odpowiedź komórkowa

Antygen po wniknięciu do organizmu zostaje sfagocytowany przez makrofagi i następnie przedstawiony w węzłach chłonnych limfocytom T, które ulegają transformacji blastycznej, mnożą się i tworzą populację uczulonych na ten antygen limfocytów.

Uczulone limfocyty T w zetknięciu z antygenem wytwarzają mediatory pobudzające makrofagi do zwiększonej aktywności żernej, niszcząc antygen lub izolują od reszty organizmu.
W ten sposób powstaje ziarnina złożona z makrofagów wokół niektórych drobnoustrojów / tbc, bruceloza, trąd, kiła itd./.

Ponadto uczulone limfocyty produkują substancje cytotoksyczne tzw. limfokiny - niebędące p/ciałami ale zwiększającymi wędrówkę makrofagów do miejsca reakcji.

Związki między gospodarzem a patogenem. Interakcje gospodarz - patogen

Jeżeli zakażony człowiek ma sprawne mechanizmy obronne, istnieje łańcuch przeszkód dla drobnoustrojów, który utrudnia zakażenie.

Miejscem pierwszego kontaktu jest skóra lub błony śluzowe - nieswoiste mechanizmy odpowiedzi immunologicznej stanowią pierwszą barierę do pokonania przez drobnoustrój.

Pierwszym etapem kontaktu jest przyleganie adhezja, która umożliwia utworzenie ogniska zakażenia
i kolonizację mikroorganizmów.

Po fazie przylegania następuje faza inwazji, która rozpoczyna się penetracją drobnoustroju w głąb tkanek lub komórek.

Znaczenie stałej mikroflory bakteryjnej organizmu. Naturalna flora bakteryjna kolonizująca powierzchnię nabłonków wywiera nieswoisty, lecz korzystny dla gospodarza wpływ obronny przez
- zajęcie niszy biologicznej - nie może być
wykorzystana przez inny patogen,

- konkurencję o składniki odżywcze

- wytwarzanie metabolitów hamujących rozwój innych
patogenów.

Określenia i definicje charakteryzujące związki gospodarza z patogenem

Określenia i definicje związane ze sposobami i rodzajami zakażeń:

• Zakażenie bezobjawowe (podkliniczne, utajone) - przebiega bez widocznych objawów choroby

• Zakażenie kontaktowe (przez styczność) - powstaje w wyniku bezpośredniej lub pośredniej styczności z zakażonym człowiekiem lub zwierzęciem

• Zakażenie mieszane -jednoczesne zakażenie różnymi drobnoustrojami. Zakażenie parenteralne (pozajelitowe) - zakażenie z pominięciem układu pokarmowego; termin stosowany zwłaszcza do określenia zakażenia przez naruszenie ciągłości tkanek.

• Zakażenie kropelkowe - powstaje wskutek wdychania powietrza wraz z kropelkami zakażonej śliny lub śluzu.

• Zakażenie pokarmowe - zakażenie przez przewód pokarmowy drobnoustrojami chorobotwórczymi, najczęściej znajdującymi się w żywności lub w wodzie.

• Zakażenie poronne - o łagodnym, nietypowym i najczęściej krótkim przebiegu.

• Zakażenie powietrzne - powstaje wskutek wdychania powietrza zawierającego drobne cząstki pyłu lub kropelki śluzu wraz ze znajdującymi się tam drobnoustrojami chorobotwórczymi.

• Zakażenie pyłowe - zakażenie powietrzne pyłem zawierającym drobnoustroje chorobotwórcze.

• Zakażenie szpitalne - powstaje i rozwija się w powiązaniu z kontaktem ze środowiskiem szpitalnym, podczas pobytu w szpitalu lub po jego opuszczeniu (nosocomial infection).

Określenia i definicje właściwości czynnika zakaźnego w odniesieniu do jego cech chorobotwórczych:

• Patogenność - zdolność do wywołania choroby

• Zaraźliwość - możliwość przeniesienia lub przekazania patogenu z jego rezerwuaru lub innego organizmu do nowego gospodarza (transmissibility, comunicability)

• Zakaźność - zdolność omijania lub przełamania mechanizmów obronnych i wywoływania przez patogen zakażenia u nowego gospodarza

• Wirulencja (zjadliwość) - zdolność patogenu do wniknięcia, namnożenia się i uszkodzenia organizmu gospodarza.

Określenia i definicje stanu organizmu gospodarza w odniesieniu do zakażeń:

• Choroba zakaźna - zespół objawów (subiektywnych
  i obiektywnych) występujących wskutek zakażenia, związany z uszkodzeniem tkanek lub zmienioną czynnością fizjologiczną.

• Odporność - niewrażliwość organizmu, gatunku lub populacji na szerzenie się choroby zakaźnej.

• Wrażliwość (na zakażenie) - stan organizmu sprzyjający rozwojowi w nim określonych drobnoustrojów.

ROZPOZNAWANIE ZARAŻEŃ PASOŻYTNICZYCH

Identyfikacja pasożytów opiera się na kryteriach morfologicznych i zależy od właściwego pobrania próbki materiału biologicznego oraz odpowiedniego jej utrwalenia. Niewłaściwie przygotowane i badane próbki mogą prowadzić do błędnej identyfikacji pasożytów lub fałszywie ujemnych wyników.

Próbki kału - wykrywanie makroskopowe i mikroskopowe

Pobieranie materiału

1. Próbki stolca muszą być pobierane co drugi dzień - powinny to być trzy próbki w ciągu 10 dni.
   Czasem, aby definitywnie wykluczyć pełzakowicę, trzeba pobrać sześć próbek w ciągu 14 dni.

2. Należy zachować ostrożność, aby uniknąć zanieczyszczenia próbki wodą lub moczem, ponieważ niszczą pierwotniaki. Jeśli wcześniej u chorego zastosowano siarczan baru, olej mineralny, bizmut, niewchłaniane leki przeciwbiegunkowe lub środki przeciwmalaryczne, próbek stolca nie powinno się pobierać co najmniej przez 7 dni od podania tych substancji.

3. Płynne stolce oddane do badania w ciągu 30 minut od pobrania próbki lub miękkie na pół uformowane, oddane do badania w ciągu godziny od pobrania można zbadać bezpośrednio na obecność trofozoitów (aktywne, ruchome postaci pierwotniaków).
   Trofozoity w stolcu rozpadają się, ale nie stają się cystami i pozostaną niezauważone, jeśli stolec nie zostanie szybko zbadany lub zakonserwowany zaraz po pobraniu. Stolec, którego nie można zbadać w określonym czasie, musi zostać zakonserwowany za pomocą odpowiednich utrwalaczy w celu zachowania morfologii pierwotniaków i zapobieżenia dalszemu rozwojowi jaj i larw robaków.

Badanie makroskopowe

• Czasami w stolcu można zaobserwować dorosłą postać Ascaris lumbricoides lub Enterobius vermicularis albo człony tasiemca.

• Krew lub śluz, które mogą zawierać ameby, są łatwe do badania.

• Można również zobaczyć substancje, które sprawiają, że próbka staje się niezdatna do badania (np. siarczan baru).

Badania mikroskopowe

przeprowadza się w świeżej kropli, w zagęszczonym stolcu i w trwale barwionych rozmazach. O badaniu mówi się żargonowo „stolec na jaja i pasożyty".
Bezpośredni preparat w świeżej kropli. Zastosowanie badania w świeżej kropli jest ograniczone do płynnego stolca, oddanego do badania w ciąg 30minut od pobrania lub miękkiego, na wpół uformowanego stolca od do badania w ciągu godziny od pobrania.

Niewielką ilość stolca i kroplę soli fizjologicznej miesza się na szkiełku mikroskopowym w celu uzyskania zawiesiny (płynne stolce nie wymagają soli fizjologicznej). Zawiesinę przykrywa się szkiełkiem nakrywkowym i bada się na obecność trofozoidów- aktywnych ruchomych postaci pierwotniaków. Procedurę tę powtarza się, mieszając stolec ze słabym roztworem jodyny
w celu zabarwienia pasożytów.

Metody zagęszczania stolca

• pozwalają na wykrycie niewielkiej liczby pasożytów, jak również jaj i larw robaków.

• Kroplę osadu i kroplę soli fizjologicznej miesza się na szkiełku podstawowym, przykrywa się szkiełkiem nakrywkowym i poddaje badaniu

• Kroplę osadu miesza się także z kroplą słabego roztworu jodyny, aby zabarwić pasożyty, przykrywa się szkiełkiem nakrywkowym i poddaje badaniu. Jodyna zabija trofozoity, ale uwidacznia jądra i wakuole glikogenowe w cystach. Trwale barwione rozmazy hematoksyliną żelazistą pozwalają ostatecznie zidentyfikować pierwotniaki.

Próbki krwi

• Pobieranie próbek. Rozmazy są przygotowywane ze świeżej krwi pobranej z palca lub płatka usznego lub z krwi żylnej, do której dodaje się roztwór EDTA jako środka przeciwzakrzepowego.

• Badanie. Automatyczna aparatura hematologiczna nie wykrywa krwinek czerwonych zarażonych pasożytem. Do wykrycia pasożytów są konieczne zarówno grube, jak i cienkie rozmazy krwi.

• Preparaty z grubej kropli krwi są używane do przeszukiwania dużych ilości krwi; erytrocyty ulegają lizie przed sporządzeniem rozmazu barwionego metodą Giemsy, co sprawia, że wyraźniej uwidaczniają się zabarwione pasożyty.

• Pasożyty barwią się niebieskawopurpurowo
  z czerwonawymi jądrami.

• W celu wykrycia lekkiej parazytemii powinno się obejrzeć przynajmniej 200 do 300 pól w preparacie.

• Cienkie rozmazy zapewniają ostateczną identyfikację gatunku pasożyta; erytrocyty pozostają nietknięte podczas barwienia metodą Giemsy.

Próbki tkanek

• Próbki z biopsji skóry powinny być poddane rutynowemu badaniu histologicznemu.

• Węzły chłonne, tkanka śledziony, aspiraty wątroby, szpik kostny lub płyn mózgowo-rdzeniowy mogą wykazywać wewnątrzkomórkowe postaci Trypanosoma i Leishmania. Część materiału jest badana bezpośrednio w świeżej kropli, a część przygotowywana jako rozmazy i barwiona metodą Giemsy.

• „Ścinki skórne" inkubuje się w soli fizjologicznej w celu wydobycia mikrofilarii.

• Próbki plwociny bada się bezpośrednio w świeżej kropli oraz jako trwale barwione rozmazy

Hodowla

Amastygoty (formy bezwiciowe) i trypomastygoty (formy trypowiciowe) Trypanosoma, trofozoity Toxoplasma gondii i bezwiciowe Leishmania można hodować z próbek posianych na specjalnych podłożach. Próbki, zwłaszcza pochodzące ze skóry, powinny być pobrane z nadzwyczajną ostrożnością, żeby nie dopuścić do ich zanieczyszczenia bakteriami. Metody hodowlane są stosowane jedynie przez wyspecjalizowane laboratoria mikrobiologiczne.

Badania serologiczne

Metody serologiczne są wykorzystywane do diagnostyki toksoplazmozy, amebiozy, leiszmaniozy, choroby Chagasa, malarii, włośnicy (trychinelozy), schistosomozy, cysticerkozy i bąblowicy (echinokokozy).

CHOROBY PASOŻYTNICZE

Pasożyty są organizmami żyjącymi w lub na gospodarzu, który zapewnia im wyżywienie.

Chociaż niektóre bakterie i grzyby można określić w taki sam sposób, nazwa pasożyt zwykle stosuje się do pierwotniaków ( organizmów jednokomórkowych )
i robaków ( organizmów wielokomórkowych ).

Podział pasożytów:

• Pierwotniaki

• Sarcomastigophora

• Ameby - Entamoeba, Acanthamoeba, Naegleria,

• Wiciowce - Giardia, Dientamoeba, Trichomonas, Leishmania, Trypanosoma,

• Orzęski - Balantidium

• Sporozoa - Plasmodium, Babesia, Toxoplasma, Isospora, Pneumocystis carinii, Cryptosporidium

• Robaki

• Nematodes - robaki obłe

• Cestodes - tasiemce

• Trematodes - robaki płaskie - przywry.

Rozpoznawanie zarażeń pasożytniczych

Indentyfikacja pasożytów opiera się na kryteriach morfologicznych i zależy od właściwego pobrania próbki materiału biologicznego oraz odpowiedniego utrwalenia - możliwość błędnej identyfikacji lub fałszywie ujemnych wyników.

Wykrywanie makroskopowe i mikroskopowe.

• Próbki kału - pobieranie stolca - wielokrotne, unikanie zanieczyszczenia stolca.

• Badanie makroskopowe - w stolcu można czasami zaobserwować dorosłą postać Ascaris lumbricoides, człony tasiemca

• Badanie mikroskopowe - w świeżej kropli płynnego stolca,
  w zagęszczonym stolcu i w trwale barwionych rozmazach.
  O badaniu tym mówi się żargonowo - stolec na jaja pasożytów.

• Próbki krwi - wykrywanie pasożytów w erytrocytach

• Próbki tkanek - skóra, węzły chłonne, płyn mózgowo-rdzeniowy, aspiraty szpiku, śledziony, wątroby - mogą wykazywać wewnątrzkomórkowe postaci Trypanosoma i Leishmania.

• Hodowla - próbki hodowane na specjalnych podłożach

• Badania serologiczne - do diagnostyki toksoplazmozy, amebiozy, leishmaniozy, malarii, włośnicy, cysticerkozy i bąblowicy.

PEŁZAKOWICA - entameboza, ameboza

Rozpowszechniona w świecie inwazja jelita grubego, wywołana przez pełzaka czerwonki - Entamoeba histolytica - pierwotniak poruszający się za pomocą pseudopodiów. Występuje w postaci aktywnego trofozoitu , przebywającego w jelicie grubym lub atakującego tkanki, oraz w postaci otorbionej - cysty zakaźnej.

Obecnie na świecie 500 mln ludzi jest nosicielami E. histolytica. W Polsce ok. 1 %.

Częstość pełzakowicy zależy od lokalnego stanu sanitarnego.

Człowiek zaraża się cystami E. histolytica, z których powstają 4 trofozoity, mnożące się dalej przez podział bezpośredni w świetle jelita. Inwazja może być bezobjawowa i wygasa spontanicznie po kilku latach. Patogenne działanie polega głównie na niszczeniu tkanek przez lityczne oddziaływanie pasożyta na komórki żywiciela np. w ścianie jelita grubego, wątrobie, płucach, w mózgu lub w skórze. Rozmiar zmian: od pogrubienia śluzówki - do głębokich owrzodzeń.

Obraz kliniczny

• Różnorodność objawów pełzakowicy jest duża - objawy skąpe lub rozliczne, dotyczą przewodu pokarmowego lub odległych narządów - przebieg gwałtowny, ostry, a także powolny.

• W zespole jelitowym - biegunka, bóle brzucha, wzdęcia, chudnięcie. W czerwonce pełzakowej zwiększa się liczba krwisto - śluzowych wypróżnień. Nierzadkim powikłaniem nie leczonej pełzakowicy jest perforacja jelita.

• U < 10% zakażonych powstaje ropień wątroby.

• Wyjątkowo może być pełzakowica mózgu.

Rozpoznanie

• mikroskopowe stwierdzenie pasożyta w stolcu lub w materiale pobranym w czasie rektoskopii. Ostatnio są możliwości rozpoznania pełzakowicy na podstawie wykrycia w stolcu specyficznych antygenów pasożyta.

Leczenie

• metronidazol, tynidazol, tetracyklina, erytromycyna.

• Obecnie pełzakowica występuje prawie wyłącznie u osób podróżujacych do krajów endemicznych lub jest nabyta od osoby zarażonej za granicą.

GIARDIAZA - lamblioza

Pospolita inwazja jelita cienkiego w kraju i na świecie wywołana przez Giargia intestinalis synonim Giargia = lamblia - stąd nazwa lamblioza. Inwazja przenosi się łatwo przez kontakt lub na drodze pokarmowej.

G. intestinalis występuje w postaci trofozoitu i cysty. W Polsce 3 - 5% populacji jest zarażona lambliami a objawy chorobowe ma 10%. Odsetek większy u dzieci. Epidemie lambliozy wywoływane są przez wodę skażoną cystami lambli - rutynowe chlorowanie wody nie zabija cyst. Występowanie - lamblia jest pasożytem powszechnie występującym w umiarkowanych szerokościach geograficznych zarówno w krajach rozwiniętych, jaki w tropikach

Obraz kliniczny

• Objawy kliniczne różne - biegunki, bóle brzucha, stany podgorączkowe, towarzyszące zespoły wątrobowo - trzustkowe i rzekomowrzodowe.

• Objawy są różne i zależą od wieku i stanu wydolności układu immunologicznego, a także od szczepu Giardia. U dzieci z objawową giardiazą zwykle występuje wodnista biegunka. Chorzy w podeszłym wieku mogą skarżyć się na: nudności, brak apetytu, gwałtowne, wodniste, sfermentowane stolce, wiatry, niewielkiego stopnia gorączkę, wzdęcia i kurczowe bóle brzucha. Stolec ma cuchnący zapach, ale nie zawiera ropy ani krwi. Czasami obecne dolegliwości pęcherzyka źółciowego.

• Drogą zakażenia jest droga fekalno-oralna. Źródłem zarażenia może być człowiek - nosiciel lub dzikie zwierzęta, które spełniają rolę rezerwuarów zarażenia i zanieczyszczają wodę cystami wydalanymi z kałem. Najczęstszym sposobem zarażenia jest picie skażonej wody. Trofozoity Giardia tworzą cysty, gdy kał jest odwadniany w czasie pasażu przez jelito grube. Cysty są wydalane wraz z kałem i mogą przetrwać w wodzie do 3 miesięcy. Po pochłonięciu cysty przez nowego gospodarza pasożyt opuszcza ją w dwunastnicy i jego cykl życiowy zaczyna się od nowa. Giardiaza czasami występuje epidemicznie, głównie wśród dzieci w wieku przedszkolnym w ośrodkach opieki dziennej i u najbliższych członków ich rodzin.

Rozpoznanie: stwierdzenie obecności lambli w kale lub
w treści dwunastniczej, testy immunoenzymatyczne

Leczenie: tinidazol, furazolidon, ercefuryl.

Metronidazol i chlorowodorek chinakryny są lekami z wyboru.

Chinakryna jest bardziej skuteczna pod względem odsetka wyleczeń, ale jest bardziej toksyczna

Furazolidon może być stosowany u dzieci.

Tynidazol jest dość skuteczny

Zapobieganie

W rejonach endemii, gdzie mogą być zbiorniki wody zanieczyszczone, zaleca się gotowanie, filtrowanie lub dodawanie jodyny do wody. Cysty są oporne na działanie chloru.

W dziennych ośrodkach opieki niezbędne są w postępowaniu zapobiegawczym: częste mycie rąk przez personel, oddzielenie miejsca zmiany pieluszek od innych miejsc i oddzielenie miejsc karmienia.

TOKSOPLAZMOZA

Zakażenia Toxoplasma gondi są pospolite, najczęściej przewlekłe i bezobjawowe lub skąpoobjawowe . Poważnym problemem są nieliczne przypadki toksoplazmozy wrodzonej, toksoplazmoza oczna, neurotoksoplazmoza i toksoplazmoza rozsiana zwłaszcza u osób z niedoborami odpornościowymi, np. po terapii immunosupresyjnej lub z AIDS.

Toksoplazma gondi występuje w 3 postaciach rozwojowych - trofozoitu, cysty i oocysty, oraz w 2 kręgach żywicieli : w przewodzie pokarmowym kota - trofozoity i oocysty- i w tkankach prawie wszystkich ssaków i niektórych ptaków - trofozoity, cysty.

Człowiek zaraża się Toksoplazma gondi przez:

pożywienie, wodę i ręce zanieczyszczone oocystami przez kał kota

spożywanie surowego mięsa - wieprzowiny - zawierającego cysty

przenikanie trofozoitów T. Gondi od matki przez łożysko do płodu - toksoplazmoza wrodzona,przypadkowy kontakt z trofozoitami T. Gondi - przetoczenie krwi, trasplantacja narządów, zakażenie laboratoryjne

Obraz kliniczny

• Wyróżnia się toksoplazmozę

• nabytą i wrodzoną - ostrą,

• Toksoplazmoza nabyta - limfadenopatia

• Toksoplazmoza wrodzona - zarodek lub płód ulegają zarażeniu w następstwie parazytemii u matki - poronienia - zaawansowane zmiany w OUN - microcephalia, hydrocephalia, padaczka wrodzona, niedorozwój umysłowy i psychomotoryczny

• podostrą i przewlekłą - objawową

• bezobjawową - pierwotna i nawrotową - dotyczącą określonych układów lub narządów, limfadenopatia toksoplazmowa, neurotoksoplazmoza, toksoplazmoza oczna lub rzadziej uogólniona.

Rozpoznanie: wyniki badania serologicznego zależą od wielu czynników - interpretacja trudna, pomocne są badania techniką PCR

Leczenie: leki działają głównie na trofozoity, a nie na cysty - pirymetamina w skojarzeniu sulfadoksyną, biseptol.

PNEUMOCYSTOZA

Wywoływana przez Pneumocystis carini typowy pasożyt opotunistyczny.

Objawowe pneumocystozowe zapalenia płuc występują u niemowląt i u osób z niedoborami immunologicznymi, np. w AIDS.

Cechy genomu, białek mitochondrialnych i enzymów są bardziej charakterystyczne dla grzybów niż pierwotniaków, niemniej tradycyjnie Pneumocystis carini jest omawiany wśród pierwotniaków.

Epidemiologia. Zapadalność.
Wiedza na temat epidemiologii tego pasożyta [obecnie zaklasyfikowanego jako grzyb] jest znikoma. Wg. źródeł amerykańskich zarażenia P. carinii muszą być jednak powszechne, ponieważ dzieci zaczynają wykazywać obecność przeciwciał między pierwszym a drugim rokiem życia, a w wieku pięciu lat 75% dzieci ma przeciwciała przeciwko P. carinii.

Drogi zarażenia

Do zarażenia dochodzi drogą układu oddechowego. Osoby z wydolnym układem immunologicznym szybko opanowują zarażenie, ale u niektórych rozwija się zarażenie bezobjawowe i takie osoby stają się nosicielami. Drobnoustroje występują u nich w pęcherzykach płucnych jako trofozoity (o długości 2-8 um). Trofozoity usadawiają się w przestrzeni zewnątrzkomórkowej, przyczepione do komórek nabłonkowych. Potem trofozoity przekształcają się w cysty, które są uwalniane do plwociny.

Objawy kliniczne

Patogenność tego drobnoustroju wiąże się ściśle ze stanem czynnościowym układu immunologicznego gospodarza.

• U pacjentów z wydolnym układem immunologicznym zarażenie jest bezobjawowe

• U pacjentów z upośledzonym układem immunologicznym (szczególnie chorzy na AIDS lub z innymi ciężkimi zespołami niedoborów immunologicznych) P. carinii powoduje śródmiąższowe zapalenie płuc. Zapalenie płuc wywołane przez P. carinii jest powszechną przyczyną śmierci chorych na AIDS. Duszność, gorączka i suchy kaszel są zwykle objawami tego zakażenia; może wystąpić łagodna niedokrwistość i niedotlenienie.

Diagnostyka laboratoryjna

Cysty P. carinii można wykryć różnych próbkach. Do badania można użyć plwociny, ale zalecane są popłuczyny oskrzelowo-pęcherzykowe (BAL) lub biopsje tkanki płucnej.

Rozmazy barwi się metodą Gomoriego, Giemsy lub fluoryzującymi przeciwciałami monoklonalnymi.
P. carinii wybarwione srebrem wyglądają jak ciemnobrązowe czarne cysty zawierające dwa do ośmiu sporozoitów.

Potwierdzenie zarażenia może wymagać badania licznych próbek

Leczenie i zapobieganie

1. Biseptol -( Bactrim ) jest lekiem z wyboru zarówno
w leczeniu i długotrwałej profilaktyce (u pacjentów zakażonych wirusem HIV).  

2.Pentamidynę (podawaną domięśniowo lub
w inhalacjach) można stosować u chorych którzy nie reagują na leczenie Biseptolem - (Bactrimem )
lub cierpią z powodu objawów niepożądanych powodowanych przez ten preparat.

RZĘSISTKOWICA - trichomonosis

Rzęsistek pochwowy Trichomonas vaginalis - należy do dość pospolitych w Polsce wiciowców przenoszonych najczęściej drogą płciową -jest możliwe zarażenie przez używanie wspólnych ręczników, wanien.

W przewlekłych stanach zapalnych rzęsistek występuje w pochwie i cewce moczowej u kobiet oraz w cewce moczowej, gruczole krokowym i pęcherzykach nasiennych u mężczyzn.

Rozpoznanie: rzęsistkowicę rozpoznaje się stwierdzając T. Vaginalis w rozmazach bezpośrednich z pochwy, w hodowli, przypadkowo w osadzie moczu.

Leczenie: metronidazol, tinidazol.

ZIMNICA - malaria

Wywoływana przez kokcydia rodzaju Plasmodium jest najważniejszą inwazją pasożytniczą w skali światowej
uwagi na szerokie rozpowszechnienie oraz znaczna chorobowość i śmiertelność. W Polsce obecnie stwierdza się jedynie przypadki zimnicy zawlekane
z krajów endemicznych.

ROBAKI: NEMATODES - ROBAKIOBŁE

OWSICA enterobioza

Najczęstsza robaczyca w Polsce i w wielu krajach.

Inwazja owsika wskutek autoinwazji ma charakter przewlekły.

Chorobę powoduje owsik ludzki - pasożyt jelita ślepego i występuje wyłącznie u człowieka. Samica dł. ok. 1 cm. Samice żyja ok. 4 tygodnie - po tym czasie wychodzą czynnie przez odbyt, pełzają po skórze krocza i wysychając giną. Wywędrowanie owsików następuje wieczorem, po zaśnięciu człowieka. Jaja są przylepiane do skóry - z jaj wylęgają się larwy inwazyjne , które mogą opuszczać otoczkę jajową i wracają do jelita grubego - zjawisko retroinwazji.

Owsik łatwo przenosi się droga pokarmową - brudne ręce, skażone pożywienie.

Przestrzeganie higieny osobistej ma duże znaczenie w zapobieganiu owsicy.

Obraz kliniczny

• Inwazja wyrostka może prowadzić do stanu zapalnego.

• Uporczywy świąd odbytu, w wyniku zadrapań uszkodzenie naskórka i zmiany wypryskowe, stany zapalne sromu i pochwy.

Rozpoznanie: stwierdzenie samic w okolicy odbytu,
w biegunkowym kale, w wymazach z okolicy odbytu.

Leczenie: pirantel, vermox, - leczy się wszystkich domowników.

GLISTNICA - ascaridioza

Wywoływana przez glistę ludzką - ascaris lumbricoides - samica o długości 20 - 35 cm, samiec 15 - 30 cm żyją średnio rok, samica rodzi ok. 65 mln jaj wydalanych
z kałem. Wewnątrz jaja wytwarza się larwa inwazyjna, która w glebie może przeżyć 6 lat.

Człowiek zaraża się inwazyjnym jajem glisty, która uwalnia się w jelicie cienkim uwalnia się z otoczki jaja i przez naczynia krwionośne wędruje do wątroby i płuc, skąd po 10 dniach - odksztuszana wraca do jelita cienkiego.

Obraz kliniczny

• Wyróżnia się 3 zespoły związane kolejno z wędrówką postaci larwalnych, inwazją jelita cienkiego, powikłaniami glistnicy.

• W płucach przyczyniają się do powstawania nacieków komórkowych, wysięków zapalnych, wybroczyn krwotocznych - z towarzyszącym kaszlem, stanami spastycznymi oskrzeli, eozynofilią.

• Dolegliwości jelitowe - nawracające bóle brzucha, mdłości, czasami wymioty,

• Obecne częste zmiany alergiczne skóry, stany spastyczne oskrzeli, stany kurczowe jelit.

Rozpoznanie: znalezienie pasożyta wydalonego z kałem lub przez usta. Badanie kału na obecność jaj.

Leczenie: pirantel, vermox, albendazol, lewamizol.

GLISTA PSIA. TOKSOKAROZA. ZESPÓŁ LARWY WĘDRUJĄCEJ TRZEWNEJ

Inwazja postaci larwalnych glisty psiej lub kociej wywołuje trwający latami zespół chorobowy, charakteryzujący się przede wszystkim dużą eozyno -filią, hepatomegalią i hipergammaglobulinemią.

Człowiek może przypadkowo zarazić się inwazyjnymi jajami glist występujących u psa lub kota. Wędrujące larwy Toxocara sp. mają ok. 0,4 mm długości;
U człowieka larwy te nie dorastają do postaci dojrzałych, lecz żyją kilka, kilkanaście lat w stadium larwalnym w narządach wewnętrznych.

W Polsce nierzadko zdarzają się przypadki objawowej toksokarozy. W populacji Polski obserwuje się kilka- naście procent dodatnich odczynów serologicznych
w kierunku toksokarozy, w mianach, które mogą występować w przypadkach objawowej inwazji. Około 1/3 chorych z nie wyjaśnioną eozynofilią wykazuje dodatnie odczyny serologiczne z antygenem Toxocara.

Zanieczyszczenie środowiska jajami Toxocara jest znaczne, i to nie tylko na wsi, lecz również w mieście (podwórka zanieczysz- czone kałem psów). Psy, a zwłaszcza szczenięta, są często zarażone glistą psią. Odrobaczanie suk i kilkakrotne odrobaczanie szczeniąt powinno być przeprowadzane rutynowo, tym bardziej że ochrona środowiska przed zanieczyszczeniem kałem psów jest zadaniem trudnym.

Patogeneza i obraz kliniczny

Większa część larw Toxocara zatrzymuje się w wątrobie, gdzie z czasem ginie; wokół martwych pasożytów powstają duże ziarniniaki złożone z komórek kwasochłonnych, limfoidalnych i olbrzymich. Dlatego też intensywnej toksokarozie najczęściej towarzyszy hepatomegalia. Niektóre larwy wędrują do takich narządów wewnętrznych, jak płuca, mózg, gałka oczna, mięsień sercowy, mięśnie szkieletowe. Zmiany w płucach mają charakter pneumonitis, rzadziej nacieków zwiewnych Lófflera. Objawy w toksokarozie mózgu zależą od umiejscowienia pasożyta i najczęściej mają charakter zmian ogniskowych.

Obecność większej liczby larw Toxocara może prowadzić do znacznego, niespecyficznego odczynu immunologicznego, przejawiającego się m.in. w stanach spastycznych oskrzeli, w mialgii, w artropatii lub w przewlekłych zmianach skórnych. W wielu inwazjach potwierdzonych serologicznie nie stwierdza się żadnych objawów; może również nie być eozynofilii.
W inwazjach intensywnych w okresie początkowym może występować: gorączka, znaczna leukocytoza i duża eozynofilia. W późniejszym okresie inwazji gorączka zwykle ustępuje, hepatomegalia najczęściej utrzymuje się, eozynofilia narasta, pojawia się znaczna hipergammaglobulinemia objawy ze strony innych narządów wewnętrznych.

W wielu inwazjach potwierdzonych serologicznie nie stwierdza się żadnych objawów; może również nie być eozynofilii. W inwazjach intensywnych w okresie początkowym może występować: gorączka, znaczna leukocytoza i duża eozynofilia. W późniejszym okresie inwazji gorączka zwykle ustępuje, hepatomegalia najczęściej utrzymuje się, eozynofilia narasta, pojawia się znaczna hipergammaglobulinemia i objawy ze strony innych narządów wewnętrznych.

Rozpoznanie

Z uwagi na znaczny polimorfizm objawów na podstawie badania klinicznego można jedynie podejrzewać toksoka- rozę, zwłaszcza gdy objawy występują u małych dzieci z geofagią w wywiadzie. Potwierdza się toksokarozę badaniem serologicznym (test ELISA z antygenem wydzielniczo-wydalniczym).

Leczenie - jest trudne, a interpretacja wyników leczenia wymaga doświadczenia. Stosuje się albendazol w dawce 400 mg przez 3-5 dni lub dietylkarbamazynę. Niekiedy pomocne są kortykosteroidy. Zapobiega się rozprzestrzenianiu jaj Toxocara canis przez regularne odrobaczanie psów, zwłaszcza szczeniąt.

TASIEMIEC NIEUZBROJONY - TAENIA SAGINATA

Jest to najczęstsza tasiemczyca w Europie ze względu na zwyczaj spożywania surowego mięsa i znaczny stopień zanieczyszczenia środowiska ściekami.

W Polsce podlega obowiązkowej rejestracji i przymusowemu leczeniu.

Żywicielem tasiemca nieuzbrojonego jest człowiek, natomiast postacie larwalne rozwijają się u bydła. Długość 4 - 10 m i składa się z ok. 2000 członów. Końcowe człony maciczne wypełzają czynnie przez odbyt na zewnątrz.

Każdy człon zawiera ok. 100 tys. jaj , które dalej rozwijają się wyłącznie u bydła, gdzie powstaje postać pęcherzykowa - cysticercus ( wągier ) zawierający inwazyjną główkę tasiemca

Cysticercus jest postacią zakaźną dla człowieka. Po 3 miesiącach dorasta do pełnej długości. Może przebywać
w jelitach do kilkudziesięciu lat, samoistne wyleczenie następuje bardzo rzadko.

Obraz kliniczny

• tasiemiec powoduje zmiany napięcia i kurczliwości jelita cienkiego, bóle nadbrzusza, mdłości, zmiany łaknienia.

• Najbardziej przykre dla osób zarażonych są odczucia związane z samoistnym odchodzeniem członów tasiemca - świadomość posiadania tasiemca jest dla wielu osób nieznośna.

Rozpoznanie: łatwe z chwilą wydalania członów tasiemca, na podstawie członów można odróżnić T. saginata od T. Solium. Jaja tasiemca są wykrywane w 50% badań. Pasożyta można wykazać stwierdzając w kale swoiste antygeny tasiemca - coproantigen test.

Leczenie: prazykwantel lub niklozamid - trudno zaleźć główkę tasiemca, stąd o skuteczności kuracji decyduje brak wydalania członów przez 4 miesiące.

TASIEMCZYCA - TAENIA solium

Niebezpieczna - może prowadzic do wągrzycy np. w mózgu. W Polsce występuje sporadycznie na terenach gospodarczo zaniedbanych. Tasiemiec uzbrojony ma podwójny wieniec haczyków. Jaja tasiemca są wydalane z kałem - mogą zarazić człowieka i prowadzić do wągrzycy. Naturalnym żywicielem pośrednim jest świnia. Długość 2 - 4 metry, przebywa w jelicie kilka lub kilkanaście lat. W Polsce stwierdza się rocznie kilkadziesiąt przypadków u świń , w 2001 nie zarejestrowano zakażenia u ludzi.

Objawy kliniczne mniej zaznaczone, czasami nie powoduje objawów.

Rozpoznanie - na podstawie wywiadów, wydalanie członów łatwo uchodzi uwagi pacjenta. Badanie stolca bardzo ważne ze względu na możliwość wystąpienia wągrzycy.

Leczenie - prazykwantel lub niklozamid.

WĄGRZYCA - TAENIA solium

Jest następstwem tasiemczycy. Zmiany zależą od liczby wągrów, ich umiejscowienia, stadium rozwoju pasożyta i reakcji żywiciela na obecność pasożyta.

Obraz kliniczny

• zależy od umiejscowienia wągrzycy. Najgroźniejsza i najczęściej rozpoznawana to wągrzyca mózgu.

• Wągrzyca w mięśniach prowadzi do rozlicznych zwapnień.

Rozpoznanie - obecne objawy mózgowe, rtg może ujawnić zwapniałe wągry, TK wykrywa zmiany w mózgu.

Leczenie - postępowanie chirurgiczne, sterydy
w przypadkach z naciekami, duże dawki prazykwantelu lub albendazolu.

BĄBLOWICA wywołana przez Echinococcus granulosus

Jest wywołana przez pęcherzową postać tasiemca Echinococcus granulosus.

Postać dojrzała występuje w jelicie psa. Z jaja wylęga się larwa
- onkosfera, która jeśli się jej uda zagnieździć u człowieka
- to rozwija się do dużej pęcherzowej postaci pasożyta.

W Polsce stwierdza się rocznie kilkadziesiąt przypadków bąblowicy u ludzi najczęściej wątroby 60% i płuc 20%. Rośnie latami po roku np. średnicy 1 cm, po latach kilka do kilkadziesiąt cm.

Rozpoznanie - brak charakterystycznych objawów, decydują badania dodatkowe - znalezienie charakterystycznych haków pasożyta, najczęściej o rozpoznaniu decyduje materiał biopsyjny, badanie USG, TK. Badania serologiczne niepewne.

Leczenie - chirurgiczne.

DYFILOBOTRIOZA (bruzdogłowiec szeroki diphyllobotrium latum)

Inwazja bruzdogłowca szerokiego występuje w Finlandii, w Szwajcarii i we Francji, na Syberii oraz wokół dużych jezior na pograniczu Kanady i USA.
W Polsce zarażenie bruzdogłowcem szerokim występuje sporadycznie.

Źródłem zarażenia są kilkucentymetrowe larwy robakowate, pasożytujące w rybach słodkowodnych. Pasożyt ma szeroki krąg żywicieli, obejmujący skorupiaki i ryby słodkowodne oraz ssaki odżywiające się rybami. Postać dojrzała tasiemca ma 2—9 m długości i wytwarza znaczną liczbę jaj wydalanych z kałem.
Inwazję bruzdogłowca rozpoznaje się łatwo na podstawie mikroskopowego badania kału.

Bruzdogłowiec wywołuje niecharakterystyczny zespół objawów ogólnych i dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego. U 2% nosicieli bruzdogłowca szerokiego występuje niedokrwistość megaloblastyczna, spowodowana znacznym wybiórczym wchłania- niem witaminy B12 przez tasiemca.
Usuwanie tasiemca wymaga stosowania większych dawek prazykwantelu (15 mg/kg mc).

WŁOŚNICA TRICHINELLOSIS

Włośnica jest wywołana przez nicienia Trichinella spiralis, jest inwazją odzwierzęcą, występuje często w postaci epidemii. W Polsce rocznie kilka lub kilkanaście epidemii włośnicy.
Człowiek zaraża się spożywając surowe mięso zawierające włośnie - wieprzowina, mięso dzika, rzadziej konina. Po spożyciu inwazyjnych larw włośnia po kilku dniach rozwijają się postacie dojrzałe włośnia w jelitach. Samice po 6 dniach zaczynają rodzić larwy wędrujące do tkanek przez chłonkę i krew. Larwy rozwijają się we włóknach mięśniowych i ciągu 6 tygodni otorbiają się; część larw przeżywa kilkanaście lat.

Znaczna część zakażeń włośniem przebiega bezobjawowo.

Przypadki objawowe mogą mieć przebieg od poronnego do ciężkiego.

We włośnicy wyróżnia się kilka zespołów patogenetycznych i klinicznych:

• związany z pasożytowaniem postaci dojrzałych w jelicie cienkim.

• Typowy zespół włośnicowy - wiąże się z penetracja larw włośnia do włókien mięśniowych i z silnym odczynem zapalnym w tkance mięśniowej. Gorączka, bóle mięśni utrzymują się długo.

• Objawy alergicznego zapalenia naczyń włosowatych

• Zaburzenia metaboliczne w ciężkich przypadkach - hipoalbuminemia, hipokaliemia, hipoglikemia.

Rozpoznanie - wywiady odnośnie zachorowania grupowego związanego ze spożywaniem nie badanego mięsa, występowanie zespołu włośnicowego - gorączka, bóle mięśniowe, poczucie choroby, objawów vasculitis - wybroczyny dospojówkowe,obrzęki wokół oczu oraz znaczna eozynofilia i leukocytoza, wzrost CPK.

Ostateczne rozpoznanie znalezienie larw włośnia we włóknach mięśniowych - badanie biopsyjne.

Badania serologiczne pomocne, ale pozytywne dopiero po 2 tygodniach.

Leczenie - ciężkie przypadki wymagają intensywnej terapii. Sterydy jeżeli istnieje konieczność, bo zmniejszając stan zapalny zwiększają liczbę larw mięśniowych. Lekkie przypadki - salicylany. Niezwłoczne podanie antyhelmintyków - leczenie te prowadzi się w ciągu kilku dni po spożyciu zarażonego mięsa.

TRYPANOSOMOZA

Wyróżnia się 2 trypanosomozy: afrykańską (śpiączka afrykańska) i amerykańską (choroba Chagasa), występujące na różnych kontynentach i różniące się obrazem klinicznym

Śpiączka afrykańska - trypanosomosis brucei szerzy się w Afryce równikowej w postaci endemicznej lub niekiedy epidemicznej; wywoływana jest przez 2 podgatunki wiciowca Trypanosoma brucei: T. b. gambiense (przewlekła, endemiczna postać szerząca się wzdłuż rzek i jezior) oraz T. b. rhodesiense (klinicznie bardziej agresywna postać śpiączki, pospolita na sawannach i nad jeziorami).

Zasięg geograficzny śpiączki afrykańskiej pokrywa się z zasięgiem jej przenosiciela, muchy tse-tse . Zwalczanie śpiączki afrykańskiej polega głównie na likwidacji muchy tse-tse za pomocą insektycydów i mechanicznego odławiania much. Indywidualna profilaktyka polega na unikaniu ukłuć muchy i okresowym podawaniu pentamidyny. Sporadycznie zdarzają się przypadki śpiączki afrykańskiej nabywane podczas safari i zawlekane do krajów nie endemicznych. Są one dość często nie rozpoznawane

W śpiączce afrykańskiej występują 3 fazy choroby: miejscowa, uogólniona parazytemia i neurologiczna.
W miejscu ukłucia przez zarażoną muchę rozwija się kilkucentymetrowy naciek komórek jednojądrowych, tzw. szankier, który zanika samoistnie w ciągu miesiąca. Po kilku tygodniach lub miesiącach pasożyty namnażają się szybko we krwi i w chłonce.

Parazytemii towarzyszą rzuty gorączki, bóle stawowe, limfadenopatia - powiększenie węzłów chłonnych szyjnych bocznych, niekiedy zapalenie mięśnia sercowego, częściej niedokrwistość, względna limfocytoza, hipoalbuminemia i hiperglobulinemia. Objawy nasilają się okresowo w ciągu 1 - 2 tygodni, po czym zanikają na miesiące lub lata.

Faza neurologiczna rozwija się wcześniej w inwazjach T. b. rhodesiense i jest wynikiem przeniknięcia pasożyta do przestrzeni podpajęczynówkowej. Powstaje odczynowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych oraz zapalenie naczyń krwionośnych, zwłaszcza w układzie pozapiramidowym i w móżdżku na tle nadwrażliwości na uwalniane antygeny pasożyta. Towarzyszą temu silne bóle głowy okolicy czołowej, zaburzenia snu i świadomości, zmiany osobowości, apatia przerywana napadami pobudzenia i halucynacji, ogólne wyniszczenie organizmu, śpiączka i dość szybko zgon chorego.

Trypanosomozę afrykańską podejrzewa się na podstawie wywiadu i obrazu klinicznego, lecz rozpoznaje się stwierdzając pasożyta w badaniu mikroskopowym (rozmaz krwi, osad płynu mózgowo - rdzeniowego, materiał z biopsji szankra lub węzła chłonnego) lub na podstawie badania serologiczne- go (test aglutynacji z lateksem, immunofluorescen- cja, ELISA).
Leczenie jest trudne. W fazie parazytemii stosuje się suraminę i pentamidynę; w fazie neurologicznej — melarsoprol i objawowo kortykosteroidy.

Choroba Chagasa - Trypanosoma cruzi

występuje zarówno w postaci z wicią we krwi człowieka i przewodzie pokarmowym przenosiciela (pluskwiaka), jak i w postaci bez wici w makrofagach, we włóknach mięśni prążkowanych i gładkich oraz w komórkach nerwowych. Wewnątrzkomórkowa lokalizacja i zmienność antygenowa ułatwiają przetrwanie pasożyta mimo obecności przeciwciał. Istnieje wiele lokalnych subpopulacji choroby Chagasa, różniących się wywoływanym obrazem klinicznym i mechanizmem transmisji. T. cruzi ma szeroki krąg żywicieli: człowiek, zwierzęta domowe (kot, pies, świnia) i dzikie (lis, szop, pancernik, szczur).
Inwazja przenoszona jest przez T. cruzi obecne w kale dużych, kilkucentymetrowych pluskwiaków .
Zarażenie może również szerzyć się przez łożysko, karmienie piersią i przetaczanie krwi.

Zwalcza się chorobę Chagasa likwidując pluskwiaki za pomocą insektycydów stosowanych na ściany domów, moskitiery (pluskwa atakuje nocą i jej ukłucia, często w odsłoniętą twarz, są niebolesne - owad nazywany jest pluskwą całującą).

Podobnie jak w śpiączce afrykańskiej, w chorobie Chagasa wyróżnia się 3 fazy: miejscową, ostrą i przewlekłą.
W miejscu wprowadzenia pasożyta (często przez rankę po ukłuciu pluskwiaka lub w innym miejscu uszkodzenia naskórka) powstaje naciek utrzymujący się kilka tygodni. Po wniknięciu pasożyta przez błonę śluzową oka powstaje zapa- lenie spojówki i jednostronny obrzęk powiek .

Po kilku miesiącach następuje okres parazytemii; może on przebiegać bezobjawowo lub ze skąpymi objawami.
U niemowląt i małych dzieci parazytemii towarzyszy gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, hepatosplenomegalia, wysypka rumieniowa i niekiedy ostro przebiegające zapalenie mięśnia sercowego. To ostatnie jest, oprócz zapalenia mózgu, najczęstszą przyczyną śmierci w ostrej fazie choroby Chagasa u dzieci.

Po kilkumiesięcznym okresie ostrym następuje zwykle 5-15 letni okres bezobjawowy i przewlekła postać choroby Chagasa ujawnia się dopiero w wieku młodzieńczym i u dorosłych. Kardiomiopatia (40% zarażonych) charakteryzuje się znacznym powiększeniem sylwetki serca, a w obrazie EKG zaburzeniami w powstawaniu i przenoszeniu bodźców oraz zmianami załamka T.

W kilkunastu procentach przypadków dochodzi do uszkodzenia neuronów zwojów autonomicznych przewodu pokarmowego i powstają: przełyk olbrzymi (objawy dysfagii i owrzodzenia przełyku) i(lub) okrężnica olbrzymia — megacolon (trudności w formowaniu stolca, bóle brzucha, wzdęcia, skłonność do niedrożności jelita).
Chorzy z chorobą Chagasa umierają najczęściej z powodu niewydolności krążenia, zatorów do płuc
i mózgu oraz powikłań ze strony przewodu pokarmowego.

Mimo skutecznego zwalczania (np. w Chile) trypanosomoza amerykańska nadal występuje w kilkunastu krajach Ameryki Środkowej i Południowej. Liczbę nowych przypadków ocenia się na 300 000 rocznie, aktualnie chorych na 16 milionów, a zgonów na 21 000 rocznie.

Rozpoznanie choroby Chagasa jest niełatwe, opiera się na wywiadach i obrazie klinicznym oraz na badaniu parazytologicznym. T. cruzi stwierdza się w rozmazach krwi, w materiale biopsyjnym (tkanka mięśniowa, węzeł chłonny) lub w hodowli in vitro, pasażach u myszy. Badanie serologiczne często daje wynik fałszywie dodatni. Leczenie przyczynowe choroby Chagasa nifurtimoksem lub benznidazolem jest niepewne, a leczenie objawowe — mało skuteczne.

WŁOSOGŁÓWKA - TRICHURIS TRICHIURA

T. trichiura - jest robakiem obłym, który żyje w okrężnicy: cieńsza, przednia połowa jego ciała jest zagłębiona w śluzówce, a grubsza, tylna część jest skierowana do światła jelita. Dorosłe samice mają około 50 mm długości. Samce mają 35 mm długości i skręcony ogon. Robak ten ma prosty cykl życiowy. Epidemiologia - występowanie. Włosogłówczyca jest powszechnie występującą chorobą, ale zapadalność i natężenie zakażenia są wyższe w tropikach i rejonach subtropikalnych. Na całym świecie choruje 800- 1000 milionów ludzi. Przenoszenie zarażenia odbywa się przez połknięcie jaj, zwykle wraz z zanieczyszczonymi warzywami lub z ziemią.

Patogeneza i objawy kliniczne - jaja nie są od razu zakaźne - wymagają przynajmniej 2 tygodni inkubacji.

W większości przypadków zarażenie przebiega bez objawów lub powoduje nieznaczne podrażnienie śluzówki.

Cięższe zarażenia charakteryzują się biegunką, brakiem apetytu, nudnościami, krwawieniami ze śluzówki, niedokrwistością i wypadaniem odbytnicy. Bardzo ciężkie zakażenia mogą być przyczyną śmierci, ale zdarza się to rzadko.

Rozpoznanie można ustalić identyfikując jaja w kale. Jaja są owalne, o baryłkowatym kształcie i mają wyraźne, wystające biegunowo czopy. Wymiary jaja wynoszą około 50x20 |um.

Leczenie - Mebendazol jest lekiem z wyboru, ale jest umiarkowanie skuteczny

PRZYWRY - TREMATODES

MOTYLICA WĄTROBOWA
-Fasciola hepatica i Fasciola gigantika

Epidemiologia

• Występowanie. Gatunki Fasciola są powszechnie występującymi pasożytami, a znajduje je się we wszystkich rejonach, gdzie są hodowane owce, a także w wielu rejonach, gdzie hoduje się bydło.

• Żywiciele ostatecznymi są owce, bydło i inne domowe i dzikie zwierzęta roślinożerne.

• Przenoszenie zarażenia odbywa się przez połknięcie metacerkarii z trawą lub warzywami, zwłaszcza rzeżuchą i sałatą.

Patogeneza i objawy kliniczne.

Gatunki Fasciola powodują fascjolozę. Metacerkarie wylęgają się i wnikają w ścianę jelita, przechodząc do wątroby i tam „wygryzają" sobie drogę przez miąższ do przewodów żółciowych. Ciężkość choroby zależy od liczby zarażających pasożytów i czasu trwania zakażenia.

a. Wędrówka larw przez miąższ wątroby pozostawia za sobą ogniska martwicy.W ostrym zarażeniu występują nudności, wymioty, gorączka, świąd i czasem niedokrwistość.

b. W przewlekłym zarażeniu objawy wiążą się z uszkodzeniem przewodów żółciowych. Dorosłe robaki pokryte są licznymi kolcami, które niszczą ścianę przewodu żółciowego i prowadzą do jej zgrubienia i zwłóknienia oraz do zapalenia pęcherzyka żółciowego i kamicy żółciowej. Później rozwijają się zmiany zapalne i gruczolakowate, dołącza się także zwłóknienie przewodów żółciowych. Z powodu kamicy żółciowej lub przewlekłego zwłóknienia przewodów żółciowych może wystąpić żółtaczka. W ciężkich przypadkach istnieje ryzyko zastoju żółci, zaniku wątroby i marskości okołowrotnej.

Rozpoznanie

• Rozpoznanie kliniczne - podawane w wywiadzie: kontakt ze zwierzętami (owce, bydło), spożywanie surowej rzeżuchy lub warzyw z domowej uprawy oraz wystąpienie gorączki, powiększenie wątroby, stwierdzenie eozynofilii i wzrostu aktywności aminotransferaz wskazują na rodzaj zakażenia.

• Diagnostyka laboratoryjna - Ostateczne rozpoz-nanie można postawić, jeżeli w kale znajdują się wielkie (150x80 um) jaja zaopatrzone w wieczka.

Leczenie. Bitionol jest lekiem z wyboru.

PRZYWRA PŁUCNA - PARAGONIMUS WESTERMANI

- jest najczęściej spotykanym gatunkiem Paragonimus.

Epidemiologia

• Występowanie - występuje na całym świecie, ale najczęściej
  w rejonach wybrzeży Dalekiego Wschodu, Afryki i Ameryki Płd. Okazało się, że zarażonych jest wiele dzikich zwierząt mięsożernych, m.in.: norki, rysice amerykańskie, lisy, koty, tygrysy, borsuki, łasice, psy, wilki, małpy i piżmowce, które mogą stanowić rezerwuary zarażenia.

• Żywiciele Wiele gatunków ślimaków wodnych jest potencjalnymi, pierwszymi pośrednimi żywicielami, po których słodkowodne skorupiaki (langusty, krewetki, kraby) służą jako drudzy pośredni żywiciele.

• Drogi zarażenia. Zarażenia u ludzi występują po spożyciu surowych lub niedogotowanych zakażonych langust, krewetek i krabów

Patogeneza i objawy kliniczne.

P. westermani powoduje paragonimozę płucną.Metacerkarie wylęgają się w jelicie i wnikają w jego ścianę,
a następnie wędrując przez przeponę docierają do płuc w ciągu 15-20 dni.

• W fazie wędrówki larw choroba ma zwykle przebieg bezobjawowy.

• Wokół pary przywr powstaje włóknista otoczka. Jest to przyczyną przewlekłego kaszlu, bólu w klatce piersiowej, obfitego wykrztuszania lepkiej, brązowej lub krwawo zabarwionej plwociny lub krwioplucia, którym to objawom towarzyszy gorączka. Często podejrzewa się gruźlicę.

• Ektopowe cysty mózgowe są szczególnie poważnym problemem, powodują bowiem ból głowy, drgawki, porażenie połowicze, niedowład i objawy przypominające zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Rozpoznanie - ustala się na podstawie metod obrazowych i potwierdza testami serologicznymi. Bez dodatnich wyników testów serologicznych odróżnienie paragonimozy od innych zakażeń (np. gruźlicy) lub nowotworu jest trudne. Ostateczne rozpoznanie ustala się po wykryciu w kale lub plwocinie wielkich jaj zaopatrzonych w wieczka.

Leczenie. Prazykwantel jest lekiem z wyboru. Skuteczny jest także bitionol.

PRZYWRA JELITOWA - FASCIOLOPSIS BUSKI

Epidemiologia

• Występowanie - na Dalekim Wschodzie od Indii do Korei.

• Przenoszenie zarażenia. Jaja wylęgają się w słodkiej wodzie po okresie embrionalnym trwającym wiele tygodni. U ślimaka — żywiciela pośredniego dochodzi do dwóch faz bezpłciowego rozmnażania, zanim cerkarie w postaci otorbionej pojawią się na roślinności wodnej, zwłaszcza na czerwonej kotewce i kasztanie wodnym.

• Zarażenia u ludzi zdarzają się po zjedzeniu tych roślin na surowo.

Patogeneza i objawy kliniczne.

F. buski, jak również wiele innych gatunków powodują objawy jelitowe. Połknięte metacerkarie wydostają się z cyst w dwunastnicy i dojrzewają w ciągu 3-4 miesięcy w jelicie czczym.

• W przypadku lekkich zarażeń prawie nie stwierdza się objawów.

• Cięższe zarażenia powodują biegunkę, bóle, niedokrwistość, obrzęki, a nawet śmierć.
  W miejscu przyczepienia się robaków powstają owrzodzenia i krwotoki z wytwarzaniem dużych ilości śluzu. U ponad 1/3 pacjentów występuje znaczna eozynofilia (ponad 30% krwinek).

Rozpoznanie. Objawy kliniczne wraz z eozynofilią u pacjenta z rejonów endemicznego występowania zarażeń sugerują rozpoznanie. Można je potwierdzić identyfikując jaja w kale.

Leczenie. Prazykwantel jest lekiem z wyboru. Skuteczny jest także bitionol.

MALARIA

Na ludziach pasożytują cztery gatunki Plasmodium: P. falciparum, P. vivax, P. malariae i P. ovale, wywołując malarię.

Zapadalność

Gatunki Plasmodium są przyczyną ponad 250 milionów przypadków zarażeń i 1-2 milionów przypadków śmierci rocznie, przeważnie u niemowląt i nieodpornych dorosłych.

Występowanie

Malaria jest chorobą endemiczną w ponad 100 krajach w rejonach tropikalnych i subtropikalnych, a dawniej także i w wielu rejonach stref umiarkowanych, m.in. w USA i Europie. Wytępienie malarii w strefach umiarkowanych nastąpiło w latach czterdziestych i pięćdziesiątych tego wieku dzięki zastosowaniu środków owadobójczych, głównie DDT.

Drogi zarażenia

Nosicielami Plasmodium są samice ponad 60 gatunków komarów z rodzaju Anopheles.

Sposób zarażenia

• Zarażenie zaczyna się, kiedy komar wstrzykuje sporozoity wraz ze śliną w czasie pożywiania się krwią.

• Cykl pozaerytrocytarny. Sporozoity dostają się do krążenia, skąd są przenoszone do wątroby, gdzie wnikają do hepatocytów. Pasożyt rośnie i dzieli się tworząc skupiska (schizonty) wewnątrz zarażonych komórek wątroby.

• Cykl erytrocytarny. Zarażone komórki wątrobowe pękają, uwalniając merozoity, które wnikają do erytrocytów. Merozoit staje się trofozoitem i zaczyna trawić hemoglobinę. Taki cykl powtarza się w przybliżeniu co 48 godzin (lub co 72 godziny w przypadku zarażenia P. malariae).

• Niewielka liczba dojrzałych trofozoitów przekształca się w żeńskie i męskie gametocyty. Gametocyty zostają połknięte przez komara wraz z wysysaną krwią i kontynuują cykl płciowy w jego jelicie. Oocysta rośnie tworząc tysiące sporozoitów i pęka po 10-20 dniach. Uwolnione sporozoity wędrują do gruczołów ślinowych komara zamykając w ten sposób cykl.

Patogeneza i objawy kliniczne

10 do 14 dni po rozpoczęciu cyklu erytrocytarnego pojawiają się objawy: gorączka i dreszcze, biegunka, ból głowy i czasami objawy płucne i sercowe. Patogeneza gorączki w malarii nie jest jasna. We wczesnych stadiach zarażenia epizody gorączkowe występują w nieregularnych odstępach czasowych, ponieważ erytrocyty rozpadają się prawie bez przerwy. Wraz z upływem czasu cykl erytrocytarny jest stały i wyraźne stają się okresowe napady gorączki. Okresowość dla zarażenia przez P. falciparum, P. vivax i P. ovale wynosi 48 godzin (trzeciaczka), a dla P. malariae 72 godziny (czwartaczka). Zniszczenie erytrocytów prowadzi do niedokrwistości oraz powiększenia wątroby i śledziony.

Leczenie farmakologiczne

Chemioterapia malarii jest złożona i wciąż się zmienia.

Chlorochina - w niepowikłanej malarii w rejonach, gdzie nie występuje oporność pasożytów na ten lek.

Chinina zwykle jest zalecana, gdy nie skutkuje leczenie chlorochina.

Fanzydar (sulfadoksyna) jest lekiem alternatywnym

Prymachina - w zarażeniach P. vivax i P. ovale

Leczenie wspomagające polega na podawaniu środków przeciwgorączkowych w czasie rzutów gorączki, przetaczaniu krwi pacjentom z ciężką niedokrwistością hemolityczną i dializie w przypadku ostrej niewydolności nerek.

Kontrola, zapobieganie i leczenie

• Kontrola wiąże się z niszczeniem miejsc wylęgania się komarów przez stosowanie spryskiwania środkami owadobójczymi, usprawnianie drenażu gruntu i usuwanie zbiorników stojącej wody, szczególnie w rejonach zamieszkanych. Moskitiery nasączane środkami owadobójczymi.

• Zapobieganie - środkiem zapobiegawczym z wyboru jest Malarone - Atowakwan 1 -2 dni przed przybyciem na tereny malaryczne, potem przez cały czas pobytu nie dłużej niż 28 dni oraz 7 dni po opuszczeniu obszaru endemicznego. Długotrwałe profilaktyczne stosowanie leków przeciwmalarycznych może dać wiele poważnych działań niepożądanych.

• Szczepienie. Wiele szczepionek jest obecnie w stadium badania.

LEISZMANIOZY

Wyróżnia się kilkanaście gatunków Leishmania patogennych dla człowieka i wywołujących 2 podstawowe postacie kliniczne:

• leiszmaniozę trzewną

• leiszmaniozę skóry i błon śluzowych.

Na świecie 350 milionów ludzi żyje na terenach występowania Leishmania; rocznie pół miliona zapada na leiszmaniozę trzewną (głównie Indie, Bangladesz, Sudan, Brazylia), a 1,5 miliona na leiszmaniozę skórną (głównie Brazylia, Peru, Syria, Iran, Afganistan, Nepal, płd Arabia,). Z powodu leiszmaniozy, przede wszystkim trzewnej, umiera rocznie ok. 57 000 ludzi.

LEISZMANIOZA TRZEWNA - CHOROBA KALAAZAR

Leiszmaniozy trzewne są wywoływane przez co najmniej 3 gatunki wiciowców:

Zakażenie i objawy: Pasożyt jest przenoszony przez ukłucie komara z rodzaju Phlebotomus.
Leiszmania występuje u człowieka w postaci bezwiciowej (amastigota), głównie wewnątrz makrofagów, komórek układu siateczkowo -śródbłonkowego wątroby, śledziony i szpiku kostnego. Do zmian charakterystycznych dla leiszmaniozy trzewnej należą: niedokrwistość, małopłytkowość, leukopenia, hipoalbuminemia i hipergammaglobulinemia.

Okres wylęgania choroby trwa kilka tygodni. Objawy rozwijają się stopniowo w postaci gorączki, pocenia się, osłabienia, a następnie chudnięcia, wyniszczenia, hiperpigmentacji skóry, obrzęków tkanek miękkich, wodobrzusza, krwawień z nosa i dziąseł. Najczęstszą przyczyną zgonu są jednakże gruźlica i wtórne zakażenia bakteryjne płuc lub przewodu pokarmowego.

Rozpoznanie: Leiszmaniozę podejrzewa się na podstawie wywiadów i obrazu klinicznego, a rozpoznaje - stwierdzając pasożyta w materiale pobranym ze szpiku kostnego lub śledziony i badanym mikroskopowo lub metoda hodowli in vitro.

LEISZMANIOZA SKÓRY I BŁON ŚLUZOWYCH

W Polsce leiszmaniozę skórną stwierdzano najczęściej u turystów przebywających na Bliskim Wschodzie.

Objawy: Zmiany skórne: nacieki i owrzodzenia powstają po kilku tygodniach lub miesiącach w miejscu ukłucia komara i w ciągu kilku miesięcy lub roku goją się samoistnie z pozostawieniem szpecącej blizny.

Zmiany na błonach śluzowych występują wyłącznie w leiszmaniozach południowo- lub środkowo-amerykańskich. Powodują one uszkodzenie tkanek miękkich, chrząstki i kości nosa, podniebienia twardego.

Rozpoznanie: Leiszmaniozę skórną rozpoznaje się stwierdzając pasożyta w materiale pobranym z brzegów owrzodzenia. Pomocne w rozpoznaniu mogą być testy śródskórne z leiszmaniną oraz próby hodowli pasożytów in vitro.

ŚWIERZB - SCABIES

Świerzb charakteryzuje się występowaniem w skórze powierzchniowych korytarzy i pęcherzy, nasilonym świądem pojawieniem się wtórnych zakażeń.

Czynnik etiologiczny: Chorobę wywołuje roztocz - świerzbowiec drążący żyjący w krętych tunelach drążonych w zewnętrznej warstwie skóry. Samica, żyjąca około 8 tygodni, składa dziennie od 1 do 4 jaj. Po 3-4 dniach z jaj wylęgają się larwy. Świerzbowce znajdują się na powierzchni skóry jedynie podczas przenoszenia się z jednego gospodarza na drugiego. Poza organizmem żywiciela roztocza te żyją do 10 dni.

Rozpoznanie: wykazanie w preparacie mikroskopowym (pochodzącym ze skóry) obecności korytarzy o długości kilkunastu milimetrów, a w nich świerzbowców, ich jaj i kału. Świerzbowiec przebywa zazwyczaj na końcu korytarza, skąd można go usunąć igłą i zbadać pod mikroskopem.

Zarażenie: na drodze kontaktu bezpośredniego ze skórą człowieka chorego. Szerzeniu zarażeń sprzyjają złe warunki sanitarne. Wrota zakażenia - skóra.

Objawy: podczas zarażenia obserwowane są dwa rodzaje reakcji skórnych : zmiany pierwotne związane z penetracją świerzbowca - korytarze i pęcherze, oraz wtórna wysypka, która pojawia się z dala od miejsca infekcji. Zmiany zapalne występują przede wszystkim na rękach i nadgarstkach, głównie w przestrzeniach międzypalcowych oraz w obrębie zgięciowych powierzchni nadgarstków, w okolicy łokci, fałdów pachowych, w okolicy pasa i w dolnych partiach pośladków. U mężczyzn na narządach płciowych, a u kobiet wokół brodawek sutkowych. U małych dzieci zmiany mogą występować na głowie, szyi, dłoniach i podeszwach. Świąd jest najbardziej intensywny w nocy, gdy ciepło pobudza roztocze do aktywności.

Zapobieganie: Jednoczesne leczenie chorych oraz osób z ich otoczenia oraz właściwa higiena osobista; częste mycie rąk i kąpiel całego ciała; częsta zmiana bielizny, pościeli i ubrania oraz właściwe ich pranie gotowanie, prasowanie, wietrzenie. Odzież osobistą należy wyprasować po wewnętrznej stronie; zakażonej bielizny, której nie można prasować po wypraniu, nie należy używać przez 7 dni od prania.

Leczenie: Najczęściej stosowanymi lekami są: permetryna, malation i indan. Stosuje się także dawniejsze preparaty, takie jak benzoesan benzylu lub maść siarkowa. Lek ten pozostawia się w kontakcie ze skórą przez 8-24 godz. Po zastosowaniu preparatów przeciw świerzbowi świąd skóry może pozostać przez kolejne 1-2 tygodnie. U około 5% chorych niezbędne jest powtórne leczenie, które przeprowadza się po 7-10 dniach.

WŚCIEKLIZNA Rabies, lyssa

Ostra choroba wirusowa OUN zwierząt ssących przenoszona przez ślinę na człowieka.

Zakażenie: Do zakażenia dochodzi przez wprowadzenie wirusa ze śliną do rany podczas pokąsania przez chore zwierzę (gównie dziki lis). Pokąsane przez chorego lisa dzikie zwierzęta lub domowe - borsuki, jenoty, psy, koty - mogą się stać źródłem zakażenia dla człowieka. Zanieczyszczenie materiałem skażonym - uszkodzonej skóry, spojówek lub błon śluzowych również może być groźne.

Obraz kliniczny

• mrowienia, pieczenia, parestezje w miejscu pokąsania, złe samopoczucie, nudności i wymioty.

• objawy nadmiernego pobudzenia ruchowego - napady drgawek ze skurczami mięśni karku po małych bodźcach np. głos lub światło.

• Charakterystyczna obecność skurczów mięśni połykowych na widok lub głos lejącej się wody - hydrofobia.

Rozpoznanie: metodą immunofluorescencji bezpośredniej wykazuje się obecność wirusa we włóknach nerwowych wycinków skóry, metodą reakcji łańcuchowej z polimerazą PCR wykrywa się wirusowe RNA.

Leczenie: Zapewnienie bezwzględnego spokoju, leczenie objawowe na oddziale intensywnej terapii, podawanie leków zwiotczających przy pobudzeniu, prowadzenie kontrolowanego oddechu przy porażeniach.

Rokowanie - w 90% nieuchronna śmierć

Zapobieganie: Dostępne są skuteczne i bezpieczne szczepionki.

TĘŻEC - TETANUS

Chorobę wywołuje silna toksyna wytwarzana przez laseczkę tężca Clostridium tetani.

Zakażenie: Do zakażenia dochodzi na skutek zakażenia rany zarodnikami lub laseczkami tężca znajdującymi się w glebie. Choroba występuje u osób nie uodpornionych.

Objawy: wzmożone napięcia i prężenia mięśni szkieletowych wywołane działaniem tetanospazminy na układ nerwowy. Pierwszy charakterystyczny objaw: szczękościsk, następnie napadowe bolesne prężenia innych grup mięśniowych. Prężenia mięśni oddechowych uniemożliwiają oddychanie. Niekiedy opistotonus - ciało chorego w czasie napadu opiera się na potylicy i piętach.

Leczenie: na oddziele intesywnej terapii. Lek: surowica przeciwtężcowa - antytoksyna - zawarte w niej przeciwciała mają wiązać jad tężcowy krążący we krwi chorego. Równoległe z podaniem antytoksyny rozpoczyna się czynne uodpornianie anatoksyną. Zaleca się podanie metronidazolu w celu eliminacji wegetatywnej postaci laseczki tężca.

Zapobieganie: dokładne oczyszczenie rany, zastosowanie antybiotyków, uodpornienie czynne (anatoksyna) lub czynno-bierne (anatoksyna i antytoksyna).

BALANTIDOZA - BALANTIDIUM COLI

Jest jedynym orzęskiem patogennym dla człowieka. Występuje w świetle jelita ślepego i okrężnicy oraz jako cysta, która opuszcza jelito z kałem.

Występowanie. B. coli jest najczęstszym pasożytem świń. Rzadko powoduje chorobę u ludzi, zwykle u hodowców świń.

Zakażenie: Drogą zarażenia jest droga fekalno-oralna przez zanieczyszczone cystami pożywienie.
Objawy kliniczne: Większość zakażeń przebiega bezobjawowo. Jeżeli zakażenie jest masywne, rozwija się krwista biegunka i zapalenie jelita grubego, którym towarzyszą nudności, wymioty, gorączka i ból głowy. Śmierć jest niezwykle rzadka, na skutek perforacji owrzodzeń i zapalenia otrzewnej.

Leczenie: Metronidazol i doksycyklina są lekami z wyboru.

BORELIOZA (choroba z Lome)

Jest chorobą przewlekłą, wielonarządową, przenoszoną przez kleszcze, wywołaną przez krętka Borelia burgdorferi i gatunki pokrewne. Zakażenia są częste wśród pracowników leśnych, grzybiarzy, osób zbierających runo leśne.

Obraz kliniczny

I okres - zmiany skórne - czerwona grudka lub plamka, która rozszerza się obwodowo w postaci pierścienia o nieregularnych kształtach z nacieczeniem skóry tej okolicy - okoliczne węzły powiększone, czasami gorączka, bóle stawów. Zmiany leczone znikają po kilku dniach, nie leczone po 3 - 4 tygodniach.

II okres - rozsiew bakterii drogą krwionośną - osłabienie, męczliwość, wędrujące bóle stawowo - mięśniowe - objawy mają charakter napadowy, ustępujące po kilku godzinach i powtarzające się na skórze wykwity obrączkowe. Zajęcie układu nerwowego - bóle korzeniowe, porażenie nerwu VII, czasami rozsiana polineuropatia i objawy oponowe. Może wystąpić pseudochłoniak boreliowy - niebiesko-czerwony lub sinawy naciek w skórze lub w tkance podskórnej o średnicy 1 - 5 cm.

III okres - płynne przejście z II okresu po kilku miesiącach. Wyżej opisane zmiany stawowe i neurologiczne mają charakter przewlekły. Najlepiej znane jest postępujące zapalenie mózgu i rdzenia.

Badania serologiczne - wykrywanie swoistych p/ciał przeciw antygenom Borelia burgdorferi - rzadkie wykrycie przed upływem 6 tygodni od zakażenia.

Leczenie: zawsze antybiotyk niezależnie od wyniku testu serologicznego - amoksycylina, doksycyklina , azytromycyna. Powikłania neurologiczne leczy się cefalosporynami.

Zapobieganie: unikanie ekspozycji na ukąszenie, przegląd skóry i usunięcie kleszczy. Nie ma szczepionki.

LECZENIE ZARAŻEŃ PASOŻYTNICZYCH

Ogólne zasady. Pierwotniaki i robaki są eukariontami (komórki z jądrami zawierającym chromosomy i otoczone błoną jądrową). Ich szlaki biochemiczne często znacznie różnią się od występujących u bakterii, ale są podobne do ludzkich. Większość leków przeciwbak- teryjnych jest nieskuteczna przeciwko pasożytom i niewiele jest potencjalnych celów działania leków przeciwpasożytniczych. Liczba dobrych środków przeciwpasożytniczych jest stosunkowo niewielka, a niektóre leki z wyboru stosuje się już od dziesiątków lat.

Leki przeciwpierwotniakowe

• Leki stosowane do leczenia amebiozy, trychomonadozy, cyklosporiazy i giardiazy

• Metronidazol - jest skuteczny przeciwko Trichomonas, Entamoeba, Giardia i Balantidium.

• Chlorowodorek chinakryny (mepakryna) jest skuteczny przeciwko Giardia. wiąże się między dwoma nićmi DNA, nie pozwalając na transkrypcję RNA.

• Jodochinol - jest wskazany do leczenia bezobjawowej amebiozy i zakażeń Dientamoeba fragilis.

• Amfoterycyna B - wskazania: pierwotne, amebowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, zakażenia ośrodkowego układu nerwowego przez gatunki Acanthamoeba oraz leiszmanioza.

• Izetionian propamidyny - stał się ostatnio lekiem zalecanym do leczenia zapalenia rogówki spowodowanego przez Acanthamoeba, zwykle w skojarzeniu z neomycyną.

• Leki w leczeniu trypanosomiozy

• Nifurtymoks - jest skuteczny przeciwko Trypanosoma cruzi, czynnikowi etiologicznemu w chorobie Chagasa.

• Allopurinol - stosuje się w leczeniu choroby Chagasa; jest także skuteczny w leczeniu leiszmaniozy.

• Suramina - jest stosowana w leczeniu wczesnego stadium śpiączki afrykańskiej (lek ten nie przechodzi przez barierę krew-mózg, jest więc nieskuteczny w zaawansowanej postaci choroby). Jest także używany jako lek zabijający makrofilarie
  w onchocerkozie.

• Melarsoprol - wskazania - ponieważ melarsoprol przechodzi przez barierę krew-mózg, jest użyteczny w leczeniu późnego stadium śpiączki afrykańskiej (afrykańskiej trypanosomozy), kiedy proces chorobowy toczy się w mózgu.

• Eflornityna - jest stosowana do leczenia śpiączki afrykańskiej

• Leki w leczeniu leiszmaniozy

• Pięciowartościowe związki antymonu, np. styboglukonian sodu i antymonian megluminy, są lekami z wyboru w leczeniu leiszmaniozy. Związki te są redukowane do form trójwartościowych.
  W tej formie unieczynniają grupy sulfhydrylowe w białkach oraz zaburzają enzymy biorące udział w glikolizie i cyklu kwasów trójkarboksylowych (TCA).

• Leki w leczeniu malarii

• Chlorohina - jest wciąż zalecana do leczenia niepowikłanych postaci malarii.

• Fanzydar (sulfadoksyna-pirymetamina - jest zalecany do leczenia powikłanej malarii, opornej na chlorochinę.

• Prymachina jest szczególnie skuteczna w eliminacji wątrobowych hipnozoitów Plasmodium vivax.

• Proguanil - jest stosowany w zapobieganiu nawrotom malarii.

• Qinghaosu (artemizynina) jest laktonem seskwiterpenu wyekstrahowanym z Artemisia, zioła używanego przez wieki w Chinach do leczenia chorych na malarię

• Malarone - 250 mg atowakwonu i 100 mg proguanilu - ostatnio zalecany w profilaktyce malarii.

• Leki p/ toksoplazmozie

• Pirymetamina - w leczeniu toksoplazmozy lek ten zwykle jest stosowany w skojarzeniuz sulfadiazyną i spiramycyną lub klindamycyną.

• Trymetoprym - sulfametoksazol / biseptol /

• Leki p/ pneumocystis carinii

• Trymetoprym-sulfametoksazol biseptol jest lekiem z wyboru przeciwko P. carinii, a stosowany jest także w leczeniu zakażeń Toxoplasma
  i Plasmodium.

• Pentamidyna - jest lekiem alternatywnym w stosunku do trymetoprymu-sulfametoksazolu w leczeniu zakażeń wywołanych przez Pneumocystis, a jest także lekiem drugiego rzutu stosowanym
  w leiszmaniozie i śpiączce afrykańskiej

• Antybiotyki o właściwościach przeciwpasożytniczych

• Doksycyklina jest lekiem z wyboru w zakażeniu Balantidium, ma również aktywność wobec Plasmodium.

• Klindamycyna i tetracykliny wykazują aktywność przeciwko Babesia, Plasmodium
  i Entamoeba.

• Leki p/ robakom

• Benzimidazole (mebendazol, tiabendazol) - mebendazol jest lekiem z wyboru w leczeniu większości zarażeń pokarmowych robakami obłymi (Enterobius, Trichuris, Ascaris i tęgoryjcem). Jest również skuteczny przeciwko niektórym pokrewnym tkankowym robakom obłym (Capillaria philippinensis, Strongyloides i Trichinella). Tiabendazol jest lekiem z wyboru w leczeniu zakażeń Capillaria hepatica, Strongyloi des i pasożytami odpowiedzialnymi za trzewną i skórną postać larva migrans.

• Iwermektyna jest lekiem przeciwpasożytniczym o szerokim zakresie działania. Jest lekiem z wyboru w onchocerkozie i ma zastosowanie w profilaktyce zarażeń wywołanych przez Dirofilaria immitis. Wykazuje również pewne działanie przeciwko Ascaris, Strongyloides i Wuchereria.

• Pirantel - skutecznie działa przeciwko jelitowym robakom obłym (np. Ascaris, tęgoryjec).

• Cytrynian dietylkarbamazyny (DEC) - jest lekiem z wyboru w leczeniu filariozy chłonnej i loarozy. a także jest skuteczny przeciwko robakom obłym, które wywołują trzewni i skórną postać larva migrans.

• Leki p/płazińcom i przywrom

• Prazykwantel - jest lekiem z wyboru przeciwko najważniejsza przywrom i płazińcom, z wyjątkiem Fasciola.

• Niklozamid - ma silne działanie przeciwko wielu płazińcom, łączniez Diphyllobotrium, Taenia i Dipylidium. Jest słabo wchłaniany z przewodu pokarmowego gospodarza, co ogranicza jego toksyczność.

• Bitionol - jest lekiem z wyboru w leczeniu zarażeń motylicami, jest wysoce skuteczny przeciwko paragonimozie oraz w niektórych zarażeniach robakami płaskimi.

• Albendazol jest lekiem z wyboru w echinokokozie i neurocystycerkozie.

Oporność na leki przeciwpasożytnicze. Pasożyty rozmnażają się szybko i prędzej czy później powstaje oporność na leki stosowane w leczeniu zarażeń tymi pasożytami. Oporność rozwinęła się w sposób najbardziej widoczny w gatunkach Plasmodium, które są obecnie prawie powszechnie oporne na chlorochinę.

---