ZESTAW A

1.Scharakteryzuj Archaea i czym sie różnią od Bacteria

Charakterystyka Archeae:

Cechy wspólne z Bacteria:

• brak blony otaczajacej jadro

• brak mitochondriów i chloroplastów

• bark ER

• lipidy błonowe połaczone z kwasami tłuszczowymi poprzez wiązania estrowe

• w błonach występują sterole

• występowanie wakuoli gazowych

• wyst policystronowy mRNA

• mogą występowac introny

• wystepują operony

• zdolnosc do chemolitotrofi

• zdolność do wiązania azotu atmosferycznego

• rybosomy 70s

Cechy swoiste:

• życie w ekstremalnych środowiskach

• ściana komórkowa psudomureinowa lub postaci kulistych białek na powierzchni

• u Thermoplasma brak ściany

• obecne histony, których brak u Bcteria

• brak kwasu muraminowego

• brak tyminy w tRNA

• kodon inicjujący translację: metionina

• -czynnik elongacyjny zawiera dwuftaminę

• 8-12 jednostek polimerazy RNA u Bacteria 4podjednostki

• nie wrażliwe na rifampicyne

• rzadko występują plazmidy u Bacteria są

• ponad połowa genów nie podobna do pro i eukariotycznych

• hamowanie syntezy białka zachodzi przez anisomycyne a nie chloramfenikol jak u Bacteria

• są zdolne do metanogenezy Bacteria nie

• w przeciwieństwie do niektórych Bacteria nie zdolne do nitryfikacji

Zróżnicowanie metaboliczne archeonów przejawia się w podziale na:

-metanogenne- bezwzględnie beztlenowe, mają zdolność do redukcji siarki do H2S. Wytwarzają metan z H2

-redukujące związki siarki- redukują siarczany, siarczyny, tiosiarczany do H2S, mogą także wytwarzać metan.

Bezwzględne beztlenowce i termofile

ekstremalne halofile- zdolne do wzrostu przy wysokim zasoleniu ponad 1,5M NaCl. Są czerwone, niektóre zdolne do tworzenia błon purpurowych z bakteriorodopsyną

-bezścienne archeony- termoacydofilne chemoorganotrofy. Bezwzględne beztlenowce osiadające lipoglikany.

-ekstremalne termofile metabolizujące siarkę- gram- cocci lub formy cylindryczne redukują lub utleniają siarkę, zwykle bezwzględnie beztlenowe. Prowadzą glikolizę szlakiem ED

2. Typy metaboliczne bakterii

Typy metaboliczne bakterii
typ	Źródło energii, H2 i e, C	mikroorganizmy
fotolitoautotrofy	Energia: światło H2 i e: zw. i nieorganiczne C: CO2	glony sinice b. purpurowe b. siarkowe
fotoorganoheterotrofy	Energia: świetlna H2 i e: zw. Organiczne C: gł zw. Organiczne i CO2	b. purpurowe b. zielone bezsiarkowe
chemolitoautotrofy	Energia: chemiczna H2 i e: ze. nieorganiczne C: CO2	b. utleniające siarkę b. wodorowe b. nitryfikacyjne b. utleniające żelazo II
chemoorganoheterotrofy	Energia: chemiczna H2 i e: zw. Organiczne C: zw. organiczne	pierwotniaki grzyby większość bakterii

3. Fermantacja i schemat fermentacji alkoholowej

Proces odtworzenia ATP w którym produkty rozkładu substratów organicznych pełnią rolę donora i akceptora wodoru. Reakcje te prowadzą do powstawania dwutlenku węgla który jest wydalany z komórki. Produkty pośrednie służą jako akceptory H pochodzącego z NADH₂ które następnie ulegają odwodorowaniu z przekazaniem H na NAD. Aby szlak się nie zatrzymał cały czas następuję reoksydacja NAD

Fermentacja alkoholowa prowadzona przez drożdże Saccharomyces cerevisiae i bakterie Zygomonas sp.

Pirogronian → Aldehyd octowy →etanol

Osttecznym akceptorem el jest aldehyd octowy, w pierwszymn etapie enzymem jest dehydrogenaza akoholowa, wydziela się CO₂ w drugim zachodzi przekazanie el naNADH z NAD.

4. Probiotyki i ich właściwości

Probiotyki - substancje, które przywracają równowagę w układzie pokarmowym, po długotrwałym stosowaniu antybiotyku który wyniszcza naturalna florę bakteryjną organizmu. U zwierząt probiotyki mogą stanowić domieszkę do paszy, co powoduje wzrost ich masy i zmniejszenie częstości zakażeń, u ludzi stymulują procesy odpornościowe, zwiększają tolerancje na laktozę oraz maja role w przeciwdziałaniu nowotworom. Cechy bakterii wykorzystwanych w probiotykach

zdolność adhezji do nabłonka jelitowego,

nie mogą być chorobotwórcze i toksyczne dla gospodarza.

-zdolność kolonizacji jelita przez długi okres

-wytrzymale na sole żółciowe,

-współzawodniczą o receptory o substraty z patogenami,

-mogą inaktywować toksyny, lub wytwarzać substancje o charakterze antybakteryjnym niszczące patogenna florę, która dostaje się do organizmu z pokarmem.

5. Rzęski bakteryjne i typy urzęsienia u bakterii

Rzęski są elementem napędowym, wirują jak śruba,dł 10-20 μm - często dłuższa niż cała kom. budowa rzęski 3 elementy:

- wici - filament zbud. z białka globularnego zwanego flageliną 4-5nm ułożonych w 11 rzędów spiralnie skręconych po obwodzie, brak centrum nici - wewnątrz jest pusty kanał przez który transportowana jest flagelina do wydłużania rzęski

- haka zbudowany z flageliny

- ciałka podstawowego - mocującego rzęskę w ścianie

Typ urzęsienia

- monotrychalne - jedna rzęska

biegunowe

lateralne (boczne) rzadkie

- politrychalne

lofotrichalne - na 1 biegunie wiele wici

amfitychalne - na 2 biegunach wiele wici

peritrichalne - na calej pow gęsto rozmieszczone

ZESTAW B

1.Gatunek i szczep bakteryjny.

Gatunek to podstawowa jednostka taksonomiczna, która obejmuje grupę szczepów, powiązanych genomowo, (co najmniej 70% podobieństwa określonego metodą hybrydyzacji DNA: DNA), wykazujących duże podobieństwo w zakresie wielu niezależnych cech, mogą byz tez podobne fenotypowo Kryterium 70% podobieństwa jest słuszne jedynie dla Eucaryota. Aby wyróżnić gatunek należy najpierw wyizolować odpowiednia ilość szczepów, określamy podobieństwo ewolucyjne na podstawie podjednostek 16s w rRNA oraz DNA.

Szczep to grupa komórek pochodząca z podziału jednej komórki macierzystej. Jeden ze szczepów danego gatunku jest określony jako typowy. Jest to przeważnie jeden z pierwszych izolatów zaliczanych do nowo opisanego gatunku - reprezentant tej jednostki taksonomicznej i nadaje mu nazwę. Szczepy należąca do jednego gatunku nie muszą być takie sama, mogą różnić się przede wszystkim właściwościami biochemicznymi np. chorobotwórczymi. W śród szczepów wyróżniamy: biowarianty

morfotypy

serotypy

patotypy

genotypy

2 Co to plazmid,wlasciowosci,typy?

Plazmid- jest to pozachromosomalna , autonomiczna cząsteczka dwuniciowego DNA zlokalizowana w cytoplazmie, występuje w formi liniowej i kowalencyjnie spiralnie skręconej. Zbudowany z 1000-2000 kpz Niektóre z nich mogą się wbudowywac w chromosom bakteryjny są to czynniki episomalne

Ogólnie plazmidy dzielimy na infekcyjne (większe przekazywane od dawcy do biorcy w drodze koniugacji) i nieinfekcyjne (nieprzekazywalne)

Podział na podstawi genów prze nie przekazywanych:

• F- FACTOR - czynniki płciowy, u bakterii brak procesów płciowych, ale ten czynnik (90 - 100 kpz; 1-3 kopie) ma zdolność przekazu w koniugacji,ma geny (gen F)warunkujące transfer np. związane z syntezą pili

• Plazmid R warunkuje odporność na promieniowanie UV, antybiotyki, środki chemiczne sole metali ciężkich. (54 kpz) Zaliczmy tu plazmid RP4, R1, R6, R100, pSH6, pS123a

• Plazmid COL- kodują syntezę bakteriocyn (kolicyny, proticyny) - związków hamujących wzrost wrażliwych szczepów tego samego gatunku lub gatunków blisko spokrewnionych. (9kpz) Wytwarzane są przez Escherichia Coli - wytwarza colicyny E1 i E2, Cloacae - cloacyny

• Plazmidy wirulencyjne- mają geny kodujące chorobotwórczość bakterii np. plazmid wytwarza enterotoksynę lub koduje produkcje czynników adhezyjnych.(83 kpz)... Zaliczamy tu np. Ent, K88, CdV-k30.

• Plazmidy metaboliczne- odpowiadają za dodatkowe właściwości: degradacje laktozy czy kamfory np. plazmid CAM u gatunków Pseudomonas sp rozkład kamfory, plazmid SAL degradacja salicyny u Pseudomonas sp., plazmid TOL degradacja toluenu również u gat z rodz Pseudomonas sp., U E.coli i Klebsiella sp. Dzieki plazmidom możliwa jest degradacja laktozy.

3.Fukcje bl.cytoplazmatyczneh,sygnaly,"komunikowanie sie bakterii"

spr w książce

4.Chemolitoautotrofy - ich metabolizm i przykłady bakterii.

Organizmy chemolitotroficzne - uzyskują energię z utleniania związków nieorganicznych, a źródłem elektronów są związki nieorganiczne.

1. Bakterie wodorowe mają dwie hydrogenazy: hydrogenazę I zawierającą Fe i hydrogenazę II z NiFe dzięki temu mają zdolność do uzyskiwania enerii z wodoru cząsteczkowego, zaliczamy tu np. Hydrogenomonas sp. Elektron at. wodoru jest przekazywany na łańcuch cytochromów zlokalizowanych w błonie komórki, proton zostaje wybity na zewnątrz komórki, co powoduje aktywność ATP-azy i syntezę ATP, druga dehydrogenaza przekazuje elektron z at. wodoru na NAD w skutek czego powstaje NADH

2. Bakterie chemolitotroficzne siarkowe - utleniają związki siarki zredukowane

- pierwsze wykorzystują siarkowodór, zasiedlają wody zanieczyszczone np. Betiatoa

- druga grupa - bakterie tionowe - nie odkładają siarki tylko utleniają i powstają produkty pośrednie siarczyny, siarczany, będące źródłem elektronów, który przepływa przez łańcuch oddechowy.

3. Archeony: Sulfolobus, i Cordariella - występują w gorących źródłach i utleniają siarkowodór pochodzenia wulkanicznego.

4. Bakterie utleniające żelazo: enzymem jest rustycianina przekazujące elektron na kompleks cytochromów, a następnie na NAD, napływ protonów do wnętrza komórki aktywuje ATP-aze, w skutek jej działania jest odtwarzany ATP.

5.Mechanizm działania antybiotykow i chemioterapeutyków.

Antybiotyki - substancje chemiczne wytwarzane przez różne organizmy, działające wybiórczo bójczo lub statycznie (zahamowanie wzrostu) w niskich stężeniach na drobnoustroje.Antybiotyki mogą być naturalne (penicylina), półsyntetyczne (penicylina i cefalosporyny półsyntetyczne), syntetyczne (aztreonam).

Chemioterapeutyk - związek chemiczny syntetyczny nie mający wzorca naturalnego

Mechanizmy działania antybiotyków:

• blokowanie syntezy ściany komórkowej

inhibicja enzymów odpowiedzialnych za syntezę mostków peptydowych miedzy pasmami mureiny, oraz indukcja autolizy komórki należą tu: Penicylina,Ampicylina, Metacyklina, Karbenicylina, Cefalosporyny.

blokowanie transpeptydacji poprzez przyłączenie się do peptydu D- alaminy- D -alaniny tu należą Wankomycyna

zahamowanie syntezy ściany poprzez zahamowanie transportu jej prekursorów przez błonę tu należy:Bacytracyna

• zahamowanie syntezy kwasów nukleinowych

zahamowanie enzymów odpowiadających za replikację i transkrypcję DNA, oraz zahamowanie innych jego funkcji, należą tu: Ciprofloksacyna i inne chinolony

blokowanie syntezy RNA poprzez przyłączanie się antybiotyku do polimerazy RNA zależnej od DNA, należy tu: rifampicyna

• blokowanie syntezy białek

Przyłącza się do podj. 30S rybosomu, poowoduje błędny odczyt mRNA należą tu: Streptomycyna, Gentamycyna

Przyłącza się do podj. 50S rybosomu, blokuje tworzenie wiązań peptydowych wskutek inhibicji transferazy peptydowej należy tu: Chloramfenikol

Łączą z się z podjednostką 30S rybosomu, hamuje przyłączanie aminoacylo t-RNA należy tu: Tetracykliny

Przyłacza się do podj. 50S rybosomu i hamuje wydłużanie łańcucha peptydowego należą tu: Erytromycyna, Klindamycyna

Łączy się z czynnikiem elongacyjnym EF -G i hamuje translokację należy tu: Kwas fuzydowy

• Uszkodzenie błony komórkowej

Przyłączenie się do błony, niszczą jej strukturę i zaburzają funkcje należą tu: Polimyksyny

• Antagonizm metaboliczny:

Hamowanie syntezy kwasu foliowego przez współzawodnictwo z PABA należą tu: Sulfonamidy

Hamowanie syntezy kwasu tetrahydrofoliowego prze inhibicje reduktazy kwasu dwuhydrofoliowego należą tu: trymetroprym

Zahamowanie syntezy kwasu foliowego należy tu:Dapson

Uszkodzenie funkcji i metabolizmu NAD i syntezy kwasu mykolowego należy tu: Izonazyd

6.Budowa wirionu i cykl życiowy wiusów.

Wirion jest to forma poza komórkowa wirusa. Zasadniczo według budowy dzielimy je na formy wydłużone i formy w postaci wielościennych brył wśród których wyróżniamy:

Formy nagie o symetrii kubicznej wielościennne zbudowane z trójkątnych płytek

Formy o symetrii kubicznej z osłonką która jest pozostałością po błonie komórkowej żywiciela po opuszczeniu jego komórki.

Formy nagie helikalne

Formy helikalne z osłonką: cylindryczne

Formy złożone zawierające zarówno elementy symetrii helikalnej jak i kubicznej

Cykl życiowy wirusów:

Wyróżniamy dwa cykle życiowe u wirusów

1. cykl lityczny:

I - IIrozpoznanie receptorów na komórce i przyłączenie się do niej

III penetracja komórki ( fuzja błon, egzocytoza, wstrzykniecie genomu) następuje degradacja kapsydu

IV uwolnienie genomu wirusa wewnątrz komórki

V-VII synteza makromolekul i replikacja wirusa ( wczesny m RNA syntezowany na białkach niestrukturalnych, replikacja genomów w jądrze lub cytoplazmie, późny mRNA synteza na białkach strukturalnych, postranslacyjena modyfikacja protein)

VIII składanie i dojrzewanie cząstek wirusowych

IX opuszczenia komórki gospodarza (liza, pączkowanie egzocytoza).

2. cykl lizogenny:

po wniknięciu do komórki gospodarza genom wirusa jest wbudowywany w genom gospodarza, w określonych miejscach. Lizogenizacja komórka gospodarza nabiera nowych cech, np. fag ß u Corynebacterium odpowiada za syntezę toksyny błoniczej. Wirus wbudowany w genom gospodarza może być dziedziczony w postaci zintegrowanej do komórek potomnych

ZESTAW C

1. Porównanie Procaryota i Eucaryota

	Prokariota	Eukariota
Jądro komórkowe	-	+
Błona	-	+
Histony związan z DNA	-(bacteria)/ +(archea)	+
Liczba chromosomów	Przeważnie 1	Więcej niż 1
Introny w genach	Rzadko	Powszechnie
Mitoza	-	+
Mitochondria	-	+
Chloroplasty	-	+/-
Cholesterol w błonie	- (ale u Mukoplazm tak)	+
ER	-	+
AG	-	+
Peptydoglikan w ścianie	+/(Archea Pseudomurei)	-
Rybosomy cytoplazm.	70S (50S+30S)	80S (60S+40S)
Podjednostki rRNA	16S; 23S; 5S	18S; 28S; 5S; 5,85S
Lizosomy i peroksysomy	-	+
Ruchliwość cytoplazmy	-	+
Endo/ egzocytoza	-	-/+
f.oddechowe zw z błoną	+	-
Endospory	+/-	-
Gazowe wakuole	+/-	-
Plazmidy	Występują powszechnie	Rzadko
Operony	+	-

2. Różnice miedzy bakteriam i G+ i G-

Gram (+)	Gram (-)
Brak blony zewnetrznej w scianie	Blona zewn w scianie
Grubosc sciany 20-80 nm	Gr sciany 10 nm
Peptydoglikan 50 - 80 % i kwas N-acetylomuraminowy	Peptydoglikan ok. 10% i kawas diaminopimelinowy
LPS brak	LPS jest oraz proteina Brauna
Lipidy w ścianie 0-3%	Lipidy w ścianie 10-30 %
Aminocukry 10-22%	Aminocukry 2-8%
Kilka rodzajów aminocukrów	Wiele rodzajów aminocukrów
Występują kwasy tejchojowe	Brak kwasów tejchojowych
Wrażliwe na penicylinę	Niewrażliwe na penicylinę
Rzadko wytwarzają fimbrie	Wiele gatunków wytwarza fimbrie
Wytwarzają endospory	Brak endospor
Oddzielenie błony cytoplazm trudne	Oddzielenie błony cytoplazm łatwe
Optymalne pH dla wzrostu wysokie	Optymalne pH dla wzrostu niższe
Zdolność do autolizy mniejsze	Zdolność do autolizy większe
Wrażliwość na detergenty anionowe b duża	Wrażliwość na detergenty anionowe mała
*Rodzaj wytwarzanych toksyn- białkowe egzotoksyny o różnym działaniu	*Rodzaj wytwarzanych toksyn - endotoksyny o podobnym działaniu
Liczne mostki tetrapeptydoww	Mało mostków tetrapeptydowych
KWASOOPORNE - jest to widoczne przy barwieniu Ziehl - Nielsena. Za kwasoodporność odpowiedzialne kwasy tłuszczowe np. mykolowy (nie odbarwiają się) np. bakterie trądu i gruźlicy mają kw. Mykolowy i są kwasooporne barwienie metodą Ziehl - Nielsena: - zalewamy fuksyną karbolową na gorąco - odbarwia się rozcieńczonym kw. Mineralnym i te kwasooporne się nie barwią i dobarwia się je kontrastem - błękitem metylenowym	Odbarwienie metodą Ziehl - Nielsena: - zalewamy fuksyną karbolową na gorąco - odbarwia się rozcieńczonym kw….

Barwienie metodą Grama

Gram (+)

Gram (-)

- preparat zalewa się fioletem krystalicznym lub fioletem gencjany. - wybarwiamy 2-3 min. I zalewamy płynem Lugola (I w KI). Wytrąca się kompleks fioletu krystalicznego z jodem wewnątrz peptydoglikanu. - odbarwiamy mieszaniną etanolu i acetonu, odwadnia się Peptydoglikan i kurczy z barwnikiem wewnątrz - efekt: zabarwienie fioletowe dobarwianie G- - barwienie preparatu roztworem safraniny lub fuksyny karbolowej, które łączą się z białkami cytoplazmy

- barwienie preparatu roztworem safraniny lub fuksyny karbolowej, które łączą się z białkami cytoplazmy - efekt: zabarwienie różowe

3 Endospory powstawanie, u jakich bakterii występują?

Endospory tworzone są w procesie sporujacji, jest spowodowane brakiem dostatecznej liczby pożywienia, umożliwia przeżycie, są to twory bardzo odporne na działanie niekorzystnych warunków środowiska zarówno na niska jak i wysoką temperaturę (ciepłoporność warunkują jony wapnia oraz kwas dipikolinowy), promieniowanie UV oraz środki dezynfekcyjne. Endospory tworzą laseczki z rodzaju Bacillus i Clostridium. Powstawanie:

I komórka bakteryjna dzieli się nierównomiernie, z części mniejszej będzie dalej powstawała endospora

II częśc większ protoplasu otacza prespore, w skutek czego ma ona dwie błony swoja i protoplastu

III pomiędzy błoną zewnętrzną i wewnętrzna prespory odkładany jest peptydoglikan (jest go jednak mniej i ma luźniejszą strukturę niż komórki wegetatywne), który tworzy cortex

IV na zewnątrz cortex odkładane są białka tworzące płaszcz białkowy

V na płaszczu syntezowane jest egzosporium

4. Naturalna mikrofloro człowieka. Czym są organizmy oprtunistyczne patogenne?

Skóra:

• Propionibacterium acnes (powoduje trądzik)

• Diphtheroides,

• Staphylococcus epidermidis,

• S. aureus,

• Streptococcus sp.,

• Bacillus sp.

• Meraxella sp.(znalałam Meraxelle, ale więcej było Moraxelli)

• Candida albicans,

• czasami niechorobotwórcze Mycobacterium sp.

Ucho zewnetrzne:

• gronkowce koagulazo - ujemne,

• Diptheroides,

• Pseudomonas sp.,

• czasami Enterobacteriaceae

Nos

• gronkowce koagulazo - ujemne,

• paciorkowce zieleniejące,

• S. aureus,

• Haemophilus spp.,

• Streptococcus pneumoniae.

Jama ustna, gardziel:

• gronkowce koagulazo - ujemne,

• paciorkowce zieleniejące,

• Veillonella spp.

• Porphyromonas spp,

• Prevotella spp.

• Neiseria spp.,

• Branhamella catharalis

• Streptococcus pneumoniae.

• Candida spp.

• Haemophilus spp.

• S. aureus,

• Diphtheroides (niechorobotwórcze maczugowce - kojarzą sie z maczugowcami blonicy, niektore wywoluja dyftery lub blonica, ale oprocz tych szczepow wystepuja nie chorobotworcze szczepy i inne gatunki)

Oko, spojówka:

• koagulazo - ujemne gronkowce,

• Haemophilus spp.

• Staphylococcus aureus,

• Streptococcus spp. ( stosunkow niewiele ze wzgledu na obcenośc czynnikow przeciwbakteryjnych np lizozymu)

Żołądek;

• Streptococcus sp.,

• Staphylococcus sp.

• Lactobacillus spp.,

• peptostreptococcus sp

Jelito cienkie:

• Lactobacillus spp,

• Bacterioides spp,

• Clostridium spp,

• Mycobacterium spp

• Enterokoki (paciorkowce kalowe),

• Enterobactriaceae

Jelito grube:

• Bacterioides spp,

• Fusobacterium spp,

• Clostridium spp,

• Peptostreptococcus spp.,

• E. coli,

• Klebsiella spp,

• Proteus spp,

• Lactobacillus spp.

• Paciorkowce kalowe,

• Pseudomona spp,

• Acinetobacter spp,

• koagulazo - ujemne gronkowce

• S. aureus,

• Actinomyces spp

• Bifidobacterium spp.

Pochwa:

• Lactobacillus spp( dominuje - obniża wartość pH do 4,2 - 4,6 - jest to korzystne, bo jest to bariera wlaczana do odpornosci naturalnej uniemozliwiajace wnikniecie innych oraganizmów).

• Peptostreptococcus spp,

• Diphtheroides,

• Streptococcus spp.

• Clostridium spp.

• Bacteroides spp.

• Candida spp.,

• Gardnerella vaginalis

Organizmy oportunistycznie patogenne należą do ludzkiej mikroflory, w warunkach normalnej odporności gdy jesteśmy zdrowi nie szkodzą nam jednak, gdy odporność jest obniżona , mogą wywoływać choroby np. paciorkowiec zieleniejący należacy do naturalnej flory, żyje w jamie ustnej jedna gdy dochodzi do krwawienia z dziąseł może spowodować zakażenie

5. Bioflim:

Biofilm - to osiadła społeczność komórek związana z powierzchnią, otoczona matriks najczęściej polisacharydowym. W matriks mogą występować substancje nie mające pochodzenia komórkowego np. kryształy minerałów, cząsteczki gliny, szlamów itp. Wyróżnia się trzy typy biofilmów:

1. Płaskie, dwuwymiarowe, homogenne struktury (np. na płytce nazębnej tworzone przez nawet przeszło 500 gat. Bakterii), o niewielkiej grubości, ale z przestrzeniami wypełnionymi płynem, połączone ze sobą siecią kanałów.

2. Mikokolonie bakteryjne tworzące struktury piętrowe (otoczone zewnątrz matriks ze związków o budowie polimerów), tworzące kolumny otoczone ciekłą faza. Pod kolumnami występuje warstwa o grubości ok 5 μm zawierające komórki przyczepione do podłoża. Ten typ biofilmu nazywany jest „ modelem heterogennej mozaiki”

3. Typ zwany „modelem grzyba”, gdy bakterie tworzą strukturę gdzie występuje krotka łodyżka, wspierająca większą cześć górną. Przez całość przebiegają liczne kanały wypełnione płynem, połączone porami ze środowiskiem zewnętrznym.

Bakterie leżące na peryferiach biofilmu są bardziej narażone na działanie szkodliwych substancji i częściej zamierają, podczas gdy kom leżące głębiej są lepiej chronione, również przed działaniem antybiotyków,

Ponad 80% infekcji u człowieka powodowanych jest przez drobnoustroje tworzące biofilmy.

Biofilmy tworzone są np. w rurach gdzie płynie woda pitna. Bakterie żyjące w takim biofilmie są bardziej odporne na chlor niż nie żyjące w tej społeczności.

6. Udzaiał bakterii w obiegu azotu

ZESTAW D

1. Jakie wyróżniamy domeny we współczesnej systematyce i czym się różnią

Cecha	Bacteria	Archea	Eucariota
Jądro otoczone błoną	-	-	+
Białka histonowe	Nie	Tak	Tak
Mitochondria	-	-	+
Chloroplasty u fototrofów	-	-	+
ER	-	-	+
Ściana kom. z kw. muraminowym	+ (mycoplazmy bez ściany)	-	-
Lipidy błon	Poł. estrowo z kw. tłuszczowym	Poł. estrowo z kw. tłuszczowym	Poł. estrowo z kw. tłuszczowym
Sterole w błonach	Nie (z wyj. Mykoplazm)	-	+
Wakuole gazowe	+	+	-
Tymina w tRNA	Tak	Nie-urydyna/pseudurydyna	Tak
Aminokw Inicjatorowy. w tRNA	N-formylmetionina	Metionina	Metionina
Introny w mRNA	Brak	Niekiedy obecne	Obecne
Ryboz., Stała sedymentacji	70S	70S	80S
Czynnik elongacji 2	Nie zaw dwuftaminy	Zawiera dwuftaminę	Zawiera dwuftaminę
Rodzaj rybosomalnego RNA	16S, 23S, 5S	-||- (różn w sekwencji 16S)	18S, 28S, 5,85S, 5S
Hamowanie syntezy białka przez chloramfenikol	Tak	Nie	Nie
Hamowanie syntezy białka przez anisomycynę	Nie	Tak	Tak
Polimeraza RNA zależna od - liczba enzymów - struktura - wrażliwość na rifampicynę	1 4 podjednostki tak	Kilka 8-12 podjednostek nie	3 12-14 podjednostek nie
Chemolitotrofizm	Niektóre tak	1 gatunek	Nie
Metanogeneza	Nie	Niektóre tak (7 na 9 gr.)	Nie
Wiązanie azotu cząsteczk. N2	Tak	Tak	Nie
Nitryfikacja	Niektóre tak	Nie	Nie
Denitryfikacja	Niektóre tak	Niektóre tak	nie

2. Proces nitryfikacji opisać.

3. Antybiotyki i mechanizm działania

zestaw B pyt 5

4. Fotosynteza u bakterii zielonych siarkowych

5. Cechy bakterii chorobotwórczych

I Infekcyjność (zakaźność) - zdolność bakterii do wniknięcia do organizmu przez wrota zakażenia: (nie do komórki, ale do organizmu)

• droga pokarmowa (Salmonella sp., Shigella sp Yersinia enterocoliatica, Vibrio sp, Escherichia coli, Enterotoksyczna, Campylobacter sp, clostridium botulinum, Bacillus cereus, Listeria sp, brucells sp)

• droga oddechowa (Mycobacterium sp, Nocardia sp, mycoplasma pneumoniae, Legionella spo, pordetelal sp, Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae., sterptococus sp.)

• kontakty seksualne - Neisseria gonorrhoeae, Chlamydisa trachomatis, Treponema pallidum)

• z udziałem wektora np. Komara, gza, pchły, wszy ( reckettsia sp, Ehrilichia sp, Coxiella sp, Framcisella sp, Borrelia sp. Yersinia pestis)

• mechaniczne uszkodzenie skóry np. skaleczenie (np. ugryzienie pisa lub kota lub lisa), rany po oparzeniach (clostidium tetani) ukłucie igłą (staphylococcus auresus, Pseudomonas sp.)

II Adhezja, kolonizacja, inwazja

Mechanizmy adhezji (dolność do przyłączeni się do komórki w zakażonym organizmie)i kolonizacji:

- fimbrie

- proteiny, np.. hemaglutyniny

- lektyny (glikoproteiny wiążące węglowodany)

- LPS

- Kwasy tejchojowe,

- warstwa S

- otoczki, śluzy

- siły hydrofobowe

- tworzenia biofilmu z udziałem zewnątrzkomórkowych polisacharydów

Inwazja (unikanie mechanizmów odpornościowych, wnikanie w głąb tkanek, rozprzestrzenienie się w organizmie)

- destrukcja tkanek przez produkty wzrostu bakterii, szczególnie w skutek fermentacji, produkcji kwasów i gazu

- wytwarzanie degradujących enzymów, uszkadzających tkanki, np.: lipazy, fosfolipazy, kolagenazy, proteazy, elastazy, haluronidazy, fibrynolizyny, NH3, H2O2, streptokinazy DNA- azy

unikanie mechanizmów immunologicznych np. wytwarzanie proteazy immunoglobuliny A, koagulazy (unikanie zniszczenia wskutek fagocytozy), proteina A (unikanie lizy z udziałem dopełniacza

III Toksyczność (toksyny są produktami bakteryjnymi, które bezpośrednio uszkadzają tkanki lub uruchamiają destrukcyjną aktywność biologiczną)

Aktywność Egzotosyn:

Liza komórki

- Specyficzne przyłączenie się toksyny do receptora na komórce i indukcja uwalniania w dużej ilości mediatorów, np. interleukin IL 1, IL 2, uszkadzających komórki (np. toksyna szoku TSST S. aureus, enterotoksyny gronkowcowe, toksyny erytrogenne A i C Streptococcus pyogenes.)

-Zahamowanie translacji (np. egzotoksyna A P. aeruginosa, toksyna błonicza C. diphtheriae, toksyna shiga Shigella dysenteriae)

- Zmiana aktywności metabolicznej komórki po endocytozie toksyny (np. nadmierna produkcja cAMP [ V. cholerae, b. pertussis] (zakłócenia w gospodarce elektrolitowo - wodnej - Vibrio - objaw biegunka tak silne ze zgon przez odwodnienie w ciągu kilku godzin)

- zatrzymanie uwalnianie neurotransmitera (C. botulinum, C tetani)(wprowadzenie do komórki przez igle toksyn ale nie wiem o co chodzi)

- Destrukcja szlaków transdukcji wewnątrzkomórkowej i cytoszkieletu komórki docelowej po wprowadzeniu do niej toksyn z udziałem III systemu sekrecyjnego.

Aktywność endotoksyn i innych składników ściany komórkowej:

Stymulacja produkcji cytokin IL 1, TNF alfa, IL 6, endorfin prostaglandy, leukotrienów, C5a itd - agregacja leukocytów dysfunkcja komórek śróńłonka maczyniowego uszkodzenie mięśnia sercowego, mózgu wątroby płuc, nerek spowodowanie szoku septycznego.

6. Transformacja i koniugacja

spr

ZESTAW E

1.Podział w zależności od zapotrzebowania na tlen

-bezwzględne tlenowce wymagają tlenu do wzrostu np. Micrococcus

-względne beztlenowce nie wymagają tlenu ale lepiej rosną w jego obecnościnp. Escherichia

-beztlenowce areotolerancyjne rosną równie dobrze przy braku jak i w obecności tlenu np. Streptococcus

-bezwzględne beztlenowce nie tolerują tlenu i w jego obecności giną np. Metanobacterium

-beztlenowce mikroareofilne wymagają tlenu w stężeniach 2-10% np. Helicobacter, Campylobacter

2. Kalsyfikacja organizmów ze względu na źródło węgla, elektronów i energii

zestaw A pyt 2

3. Porównać Archea i Bacteria

zestaw A pyt 2 , zestaw D pyt 1

4. Budowa i rozmnażanie się wirusów

Rozmnażanie zestaw B pyt. 6

Budowa wirusów

Są to bezwzględne pasożyty komórkowe nie zdolne do metabolizmu i rozmnażania poza komórką gospodarza. Wyróżniamy wirusy nagie i wirusy z osłonka .Są zbudowane z genomu proteinowego kapsydu i/lub bez osłonki z lipidów lub protein. Wirusy bez osłonki są bardzo odporne na działanie czynników zewnętrznych, łatwo się rozprzestrzeniają, , mają zdolność do przeżywania w jelitach jak również podczas oczyszczania ścieków. Wirusy z osłonkami swoja strukturę zachowuja tylkow roztworach wodnych, są mniej odporne, przenoszą się przez krew i droga kropelkową, komórkę gospodarza opuszczają przez lizę lub pączkowanie. Forma pozakomórkową wirusa jest wirion. Wyróżniamy 4 typy genomów wirusowych:

-Zbud z 2 niciowego DNA liniowego lub kolistego

-Zbud z 1niciowego DNA

-Zbud z 2niciowego RNA liniowy +, może pełnić funkcję mRNA a liniowy- nie może

-Zbud z !niciowego RNA, który jest segmentowany

5. Mechanizmy odporności bakterii na antybiotyki

Mechanizm oporność bakterii na antybiotyki i chemioterapeutyki

• Inaktywacja antybiotyku (np. penicylina z udziałem beta - laktamazy, chloramfenikolu, aminoglikozydów przez enzymy modyfikujące - metylazy, acylazy, fosforylaz itd.

• Zahamowanie transportu antybiotyku przez błonę do komórki (penicylina)

• Wypompowanie antybiotyku z komórki (tetracykliny, chloramfenikol)

• Modyfikacja miejsca docelowego działania antybiotyku, np. polimerazy RNA (rifamycyna), rybosomu (erytromycyna, streptomycyna), gyrazy (norfloksacyna)

• Ominięcie zablokowanego szlaku metabolicznego (sulfonamidy)

Genetyczne uwarunkowanie oporności na antybiotyki, mechanizmy transferu genów oporności

-Geny warunkujące oporność na związki przeciwbakteryjne mogą być zlokalizowane w chromosomie lub plazmidzie.

-Spontaniczna oporność chromosomalna powstaje w wyniku mutacji jedno- lub wielostopniowych.

-Struktura plazmidu koniugacyjnego (rysunek) ma cały zestaw genów RTF odpowiedzialny za, rysunek z fragmentami flankującymi (uczestniczącymi w wycinaniu).

-Struktura transpozonu może być różna, bo mogą to być złożone transpozony różnych rodzin i grup.

Przyczyny wzrostu oporności na antybiotyki w populacjach bakteryjnych

• Nieuzasadnione stosowanie antybiotyków podczas leczenia

• Zbyt szybkie odstawienie antybiotyków przez pacjenta

• Łatwy dostęp do antybiotyków

• Użycie antybiotyków jako dodatku podczas żywienia zwierząt hodowlanych (zabronione w krajach UE od 2006)

• Stosowanie preparatów przyczyniających się do powstawania oporności na antybiotyki

6. Scharakteryzuj chlamydie i riketsje

Zarówno Chlamydie jaki i Riketsjie są to pasożyty wewnątrzkomórkowe.

Riketsje:

G-,

żyją w erytrocytach i makrofagach i kom.śródbłonka naczyniowego.

Po sfagocytowaniu zawartości komórki opuszczają ja i przenoszą się do kolejnej

Nie mają szlaku glikolitycznego zamiast glukozy utleniają glutaminian i kwasy trójkarboksylowe

W błonie komórki maja specyficzne systemy transportujące substancje odżywcze pochodzące od gospodarza, chorobotwórcze np. Rickettsia prowazekii powoduje dur plamisty

Chlamydie:

G-

Rozwijają się tylko w komórce gospodarza poza nią nie

Są to urzęsione ziarniaki

Mogą być chorobotwórcze

Nie mają peptydoglikanu

Nie zdolne do wytwarzania ATP pobieraja go z metabolitów gospodarza

Występują dwie formy: ciałka retikularne i ciałka elementarne. Ciałka retikularne dzięki adhezji są przyłaczane do receptorów na komórce, przekształcają się w ciałka elementarne po przyłaczenie ciałek elementarnych do freceptora lub fagosomy namnażają się intensywnie i po ok. 30 godzinach następuje wysiew do krwi i przekształcenie w ciałka retikularne i atak na kolejne komórki.

Np. Chlamydia psitapsi

ZESTAW F

1.Czym się róznią Archea od Bacteria

Zestaw A pyt 1

2. Opisz i przedstaw na schemacie sciane bakteri gram -; wymień 5 gatunkow bakterii o takiej

U bakterii G+ ściana komórkowa jest:

Zbudowana z 20-40 warstw peptydoglikanu, które jest polimerem łańcuchów kwasu N-acetylomuraminowego, którego pasma połączone są mostkami tetrapeptydowymi wiązaniem 1,4-β

Występują kwasy tejcholowe rybitolotejcholowy. Zwarta struktura brak LPS i proteiny Browna. Do Bakterii G+ zaliczamy: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Corynaebacterium diphthere, Bacillus anthracis, Clostridium botulinum

W metodzie grama barwią się na fioletowo

Rysunek

3.Jaki jest podział bakterii ze względu na optimum termiczne potrzebne do wzrostu

psychofile: rosną od 0st optimum przy 15st np. Bacillus psychophillus

psychotorfy rosną w temp 0-7st optimum 20-30st max 35st np. Listeria monocytogenes

mezofile optimum 20-45st np. E. coli, S. aureus

termofile rosną w 55st lub wyżej optimum 55-60st np. Bacillus steraotermophillus

hipertermofile optimum 80-113st np Sulfolobus, Pyrococcus ich formy przetrwalne wytrzymują znacznie wyższe temperatury, mają inne lipidy i szybszy metabolizm niż pozostałe bakterie.

4. Odziaływanie antybiotyków i sulfonamidów na organizm człowieka?

???????

5. Toksyny definicja i mechanizmy działania

zestaw D pyt 5

ponadto:

Właściwości egzotoksyn:

-są syntetyzowane przez bakterie często kodowane przez geny zlokalizowane w plazmidach lub profagach.

-cieplochwiejne proteiny, inaktywowane w temperaturze 60 -80 stC

-toksyczne w bardzo malych dawkach (mikrogr na kilogram

-powodują specyficzne objawy chorobowe, wykazują specyficzny mechanizm działania

-wysoko immunogenne stymulują wytwarzanie neutralizujcych je przeciwcialam nazwanych antytoksynami

-są łatwo inaktywowane przez formaldehyd i inne związki chemiczne do toksoidwów tj. form immunogennych, wywołujących odpowiedź odpornościwą

-bezpośrednio nie są zdolne do wywoływania gorączki ale pośrednio tak bo indukują cytokiny

-często nazwa choroby pochodzi od nazwy toksyny.

Właściwości endotoksyn:

-są cieplostabilne

-wykazują toksyczny efekt tylko w wysokich dawkag w miligra na kilo

-są słabo immunogenne

-są podobne w strukturze,bez względu na pochodzenie

-zwykle zdolne do wywoływania następujących objawów: gorączka, szok, kogalcja krwi, krwawieniei jelitowe itd.

CHOROBY BAKTERYJNE

Gruźlica - ostra lub przewlekła wielonarządowa, choroba wywolane przez Mycobacterium tuberculosis. Zmiany gruźlicze likalizują się najczęściej w płucach, węzłach chlonnych, oponach miękkich , nadnerczach, nerkach, najądrzach jajowaodwach, kościach

Trąd - przewlekła chroba ( z okresami zaostrzenia i utajenia) wywolania przez Mychobacteium leprae (jedyny rezrwuar to czlowiek - jesli wiec wszystkich ludzi by wyleczony tron by przestal istniec, jest to mozliwe ale... trudne. Główne objawy choroby manifestują się w skórze i nerwach obwodowych.

CHOROBY WYWOLANE PRZEZ BAKTERIE ENTEROPATOGENNE

Kampylobakterioza - zapalenie jelit wywolane przez Campylobacter jejuni z objawami bigunki

Dur brzuszny - ostra choroba zakaźna występująca tylko u luidzi wywołana przez Salmonell thyphi, charakteryzuje się ciągłym torem goróczkowym, pojawieniem plamistej wysypki w 2 tygodniu apatią, czasem majaczeniem pacjenta.

Dur rzekomy - choroba zakaźna wywolana przez Salmonella paratphi, przebiegająca poodbnie do duru brzusznego lecz znacznie łagodniej.

Salmonellozy -grupa ostrych chorób zakaźnych wywolanych przez zakażenie paleczkami Salmonella sp innymi niż S. typhi i S paratyphi. Najczęściej S enteritidis, S. typhimurium najczęściej Salmonella Enterica - nowa taksonomia!!!. Salmonellozy charakteryzują się polimorfizmem objawów klinicznych, przebiegają zwykle w postaci żołądkowo - jelitowej 9zwykle jako zatrucie pokarmowe), narządowej lub septycznej.

Cholera - ostra szerząca się epidemicznie choroba zakaźna przebiegająca z bólami brzucha i biegunką, powodowana przez najczęściej Salmonella Enterica cholerae O1 lb O139

Yersinioza - choroba powodowana przez Y. enterocolitica, Y . pseudoteberculosis, manifestuje się zapaleniem jelita krętego, niekiedy również grubego i krezkowatych wzłów chłonnych.

Czerwonka bakterynja - ostra choroba wywolana przez bakterie Shigella sp manifestująca się biegunka, której towarzyszą silne kurczowe bóle brzuch i gorączką. Biegunka charakteryzuje się częstym oddawanieme niewielkiej ilośći stolca z domieszką śluzu i krwi i następowymi objawami odwodnienia.

Zakażenia Helicobacter pylori stany zapalne blony śluzowje żołądka, głównie części przyodźwiernikowej, często prowadzące do choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy. Do zakażenia chodzi najczęściej we wczesnym dzieciństwie i utrzymuje się przez cały okres życia człowieka. Mikroorganizmem tym zainfekowanych jest ponad 50% ludzkiej populacji (w krajach rozwijających się nawet 80- 90%). Zakażenia H. pylori zwiększa ryzyko powstania rakażołądka (adenocarcinoma) i drobnokomórkowego chloniaka tkanki limfatycznej, powiązanej z bloną śluzową żołądka o niskim stopniu złośliwości). W 1994. WHO zaliczyła H. pylori i do 1 klasy karcinogenów. Te bakterie wytwarzają ureazę, zakglebiaja sie w blone zolądka i miejscowo powodują neutralizację kwasnego pH przez NH3, niestety jest czynnikiem przyczyniajacym sie do raka zolądka. W jelicie grubym nie infekują.

ZAKAŻENIA WYWOLANE PRZEZ BAKTERIE ROBOTWÓRCZE

Zakażenie gronkowcowe - za większość odpowiada S. aureus. Zakażenia przebiegaja w postaci zakażeń skórnych, szpiku, kości, gardła, wsierdzia, stawów, zatruć pokarmowych, zakażeń ran pooperacynjnch i oparzeń. S. aureus jest najczęstszym czynnikiem zakażeń wewnątrzpitalnych. Najczęstszy czynnik zakażeń wewnątrz szpitalnych - dochodzi do nich w szpitalach - są to bakterie wysokopatogenne odporne na wiele antybiotyków, nalezy przecinac drogi szerzenia, przenoszenia przez personel.

Zakażenia paciorkowcowe - ostre choroby zakaźne z objawami ropnego zapalenia skóry, nosogardła, zastawek serca, płuc oraz poważne powikłania w postaci coroby reumatyznej, kłębuszkowego zapalenia nerek i rumienia guzowatego. Czynnikiem etiologicznym tych zakażen moze byc . pyogenes (zapalenie gardła angina, liszajec, różą , plonica, zapelenie płuc, ucha środkowego, zatok itd.) S. agalactiae (posocznica - zakażenie uogulnione - obecnosc we krwi bakterii., zapelenei płuc, zapalenie opon mózgowych) S. pneumoniae (zapalenie płuc. Opon mózgowo - rdzeniowych, zapalenie ucha srodkowego, zatok, oskrzeli) .S. mitis ( podostre zapalenie wsierdzia) jesli bakterie niechorobotwórcze wystepuja tam gdzie nie powinny moga spowodować chorobe.

ZAKAZENIA WYWOLANE PRZEZ CYLINDRYCZNE BAKTERIE g (+)

Błonica - osra choroba górnych dróg odechowych wywolanya przez Corynebacterum diphteriae - moga byc chorobotwócze lub nie chorobotw chorobotw te ktore maja bakteriofaga beta, przebigegająca niekiedy z powiklaniami ze strony sera i układu nerwowego.

Wąglik - choroba powodowana przez Bacillus anthracis wystepująca w postaci skórnej płucnje lub jelitowej.

Zatrucia pokarmoweg, zgorzel gazowa (szybko postępująca martwica z obecnośći gazu w tkance) - Clostriudium perfingens

Tężec ( wzmożone napięcie i napadowe skurcze mięsni skieletowych ) - C. tetani

Botulizm ( zstepujace porazenie wiotkie mieśni ) botulinum

rzekomo bloniaste zapalenie jelita grubego C . difficile

Zakazenie okolozebowe glowy, szsyi i pluc prevotella sp. I fusobacterium sp,.

Dżuma - ciężka choroba szerząca się wśród gryzoni, przenoszona poprzez wektory (pchły) na człowieka. Występuje w postaci płucnej lub dymieniczej, powodowana jest przez pałeczki G(-) Yersinia pestis.

Bruceloza - ostra choroba odzwierzęca przebiegająca w postaci ogólnego zapalenia, zapalenia podostrego z falującą gorączka albo przewlekłego z niedokrwistością i ogólnym wyczerpaniem. Powodują te chorobę pałeczki G(-): Brucella melitensis, Brucella suis, Brucella abortus, Brucella canis.

Tularemia - ostra choroba odzwierzęca występująca w naturalnych warunkach wśród gryzoni. Schorzenie powoduje pałeczka G(-) Francisella tularensis Może przebiegać w postaci płucnej, durowej, wrzodziejąco - węzłowej i ocznej.

Borelioza -(krętkowica kleszczowa) - choroba zakaźna wywoływana przez Borrelia burgdorferi. Naturalnym rezerwuarem bakterii są gryzonie (myszy), bezpośrednim źródłem zakażenia są kleszcze Ixodes sp. W miejscu ukąszenia przez kleszcza powstaje zmiana w postaci plamki lub grudki, która zwykle rozszerza się obwodowo, początkowymi objawami są uczucie rozbicia, osłabienie, bole głowy, gorączka, bole mięśniowo - stawowe, lekka sztywność karku i inne. Po kilku tygodniach pojawiają się objawy ze strony układu nerwowego (zapalenie mózgu, uszkodzenie nerwów czaszkowych, zapalenie korzonkowo - nerwowe), często w układzie krążenia i stawowe.

Ogólny podział antybiotyków i chemioterapeutyków:

Beta- Laktamy	penicylina, cefalosporyny, cefamycyny, karbapenemy, monobaktamy, niekiedy stosowane są z inhibitorami beta - laktamaz np. kwasem klawulenowym, sulbaktamem, tazobaktamem.
Aminoglikozydy	streptomycyna, kanamycyna, gentamycyna, tobramycyna, amikacyna, netilmycyna
Makrolidy	(erytromycyna, roksitromycyna, oleandomycyna, spiramcyna
Linkozamidy	Linkomycnyna, klindamycyna
Tetracykliny	(tetracyklina, metacyklina, doksycyklina
Peptydowe	(polimyksyna, Wankomycyna, Bacytracyna, gramicydyna, teikoplanina
inne	np. o budowie makrocyklicznej (Rifampicyna), chloramfenikol, kwas fusydowy, mupirocyna, spektynomycyna
Sulfonamidy	sulfatiazol, sulfametoksazol
Chinolony	kwas nalidyksowy , cyprofloksacyna
Nitroimidazole	metronidazol

CYKLE PRZEMIAN GLUKOZY

1. cykl EMP w którym z jednej cz. glukozy powstają 2 cz. pirogronianu (glikoliza). Glukoza przyłącza fosfor powst. Glukozo-6-fosforan,

potem ulega on izomeryzacji do fruktozo-6-fosforanu

przyłącza kolejny fosfor powst. Fruktozo-1,6-bisfosforan ulega rozszczepieniu

aldehyd-3-fosfglicerynowy z udziałem aldolazy (może się przekszt w fosfohydroksyaceton) przeksztalca się w kwas 1,3-bisfosoglicerynowy

kwas 3-fosofoglicerynowy

kwas 2-fosfoglicerynowy

kwas fosfoenolopirogronianowy

pirogronian 2 cz.

bilans: 2 cz. pirogronianu

2 cz. ATP

2 cz. NADH₂

2. cykl HMP przekształcenia pentozofosforanów do heksozofosornów jest to cykl pomocniczy jego rola polega na dostarczaniu produktów do innych cykli m. in. Aldehydu fofoglicerynowego, pentozofosforanów.

Przebieg:

Glukozo-6-fosforan jest przekszt. W 6- fosfoglukonolakton z udziałem 1 cz. NADP (oddanie wodoru)

Dalej jest on przekszt. w kwas 6-fosfoglukonowy poprzez przyłączenie wody spontaniczne lub enzymatyczne

Potem ulega odwodornieniu do 3-keto-6-fosfoglukanionu

Dekarboklsylacja prowadzi do powstania rybuloz-5-fosforanu

Rybulozo-5-fosforan może przechodzić w inne pentozofosforany m.in. w ksylozo-5-fosforan lub rybozo-5 fosforan lub w reakcj przprowadzonej przez transketolaze i transaldolazy odtworzyć aldehyd-3-fosfoglicerynowy i glukozo-6-fosforan

3. cykl Entnera-Doudoroffa:

glukozo-6-fosforan jest przekształcany w 6-fosfoglukonolakton a potem w kwas 6-fosfoglukonowy z którego usunięta zostaje cząsteczka wody

powstaje 2-keto-3deoksy-6-fosfoglukonian przy udziale aldolazy jest rozszczepiany do pirogronianu i aldehydu- 3- fosfoglicerynowego, który dalej również jest przekszt. w pirogronian

bilans: 2 cz.pirogronianu

1 cz. ATP

1 cz. NADPH

1 cz. NADH₂

Wpływ czynników środowiskowych na wzrost bakterii:

1. stężenie soli:

halofile : wymagają wysokiego stężenie NaCl powyżej 0,2 M np. Halobacterium

bakterie zdolne do wzrostu w szerokim zakresie ciśnienia np. S. Aureus

2. pH:

acydofilne pH 0-5,5 np. Sulfobacter

neutrofilne pH 5,5- 8,5 Escherchia

alkalofile pH 8,5- 11,5 Natronobacterium

3. aktywność wody: stosunek pary wodnej nad roztworem p do ciśnienia pary wodnej rozpuszczalnika P_o tj A_w=p/ P_o czysta woda ma aktywność 1 spada ona wraz ze wzrostem stężenia rozpuszczalnika.

krew (A_w = 1) większość bakterii

chleb (A_{w =} 0,95) większość bakterii G+

wraz ze spadkiem akt wody spada aktywność większości bakterii

drożdże wytrzymują niższą aktywność wody niż bakterie

A_w < 0,55 następuje degradacja DNA u większości bakterii

4. temperatura:

psychofile: rosną od 0st optimum przy 15st np. Bacillus psychophillus

psychotorfy rosną w temp 0-7st optimum 20-30st max 35st np. Listeria monocytogenes

mezofile optimum 20-45st np. E. coli, S. aureus

termofile rosną w 55st lub wyżej optimum 55-60st np. Bacillus steraotermophillus

hipertermofile optimum 80-113st np Sulfolobus, Pyrococcus ich formy przetrwalne wytrzymują znacznie wyższe temperatury, mają inne lipidy i szybszy metabolizm niż pozostałe bakterie

5. tlen:

bezwzględne tlenowce wymagają tlenu do wzrostu np. Micrococcus

względne beztlenowce nie wymagają tlenu ale lepiej rosną w jego obecnościnp. Escherichia

beztlenowce areotolerancyjne rosną równie dobrze przy braku jak i w obecności tlenu np. Streptococcus

bezwzględne beztlenowce nie tolerują tlenu i w jego obecności giną np. Metanobacterium

beztlenowce mikroareofilne wymagają tlenu w stężeniach 2-10% np. Helicobacter, Campylobacter

6. ciśnienie osmotyczne

barotoleranty rosną do 600Atm, odporne na zmiany ciśnienia, bakterie G-

barofile rosną szybciej przy wysokim ciśnieniu giną gdy jest ono niższe niż 400Atm np. Salmonel

---