Częstoskurcz komorowy

Częstoskurcz komorowy, (łac. Tachycardia ventricularis, ang. Ventricular Tachycardia, w skrócie VT) - zaburzenie rytmu serca, polegające na wystąpieniu nieprawidłowej, przyśpieszonej czynności skurczowej serca, która pochodzi z ośrodka zlokalizowanego w mięśniu komór serca.

W badaniu EKG widoczne szerokie zespoły QRS (różniące częstoskurcz komorowy od częstoskurczu nadkomorowego) i brak załamka P. Częstoskurcz komorowy jest potencjalnym zagrożeniem do życia ponieważ może przejść w migotanie komór. Każdy przypadek utrwalonego częstoskurczu komorowego jest wskazaniem do natychmiastowego leczenia.

Leczenie

Częstoskurcz komorowy bez pulsu wymaga zastosowania szybkiej defibrylacji i rozpoczęcia zabiegów reanimacji (CPR), tzn. takiego samego leczenia jako przy migotaniu komór. Przy częstoskurczu komorowym z tętnem i kiedy pacjent jest stabilny podaje się amiodaron 150-300 mg i.v. Przy tachykardii z tętnem, ale gdy pacjent jest niestabilny lub nieprzytomny, wykonuje się kardiowersję.

Częstoskurcz komorowy: szerokie zespoły QRS

Częstoskurcz nadkomorowy (ang. supraventricular tachycardia, SVT) - szybki rytm serca pochodzący z przedsionków lub węzła przedsionkowo-komorowego, o częstotliwości >100/min. W zapisie EKG wąski zespół QRS, załamek P nieprawidłowy, może być przed albo po zespole QRS lub ukryty w załamku T, dlatego czasami nie jest zidentyfikowany ("brak załamka P").

Wyróżnia się:

• częstoskurcz nawrotny w węźle przedsionkowo-komorowym (AVNRT)

• częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy (AVRT)

• częstoskurcz przedsionkowy (AT)

• jednoogniskowy (jednokształtny)

• wieloogniskowy (wielokształtny)

Leczenie

Leczenie można rozpocząć od działań niefarmakologicznych zwiększających czynność układu przywspółczulnego - masaż zatoki tętnicy szyjnej lub wykonanie próby Valsalvy (odradza się stosowanie manipulacji wykorzystującego mechanizm odruchu Aschnera). Te metody wykazują skuteczność w części przypadków częstoskurczu nadkomorowego powstającego w mechanizmie reentry, nie są natomiast skuteczne w przypadkach częstoskurczu nadkomorowego powstających w mechanizmie wzmożonego automatyzmu.

Jeśli te metody nie doprowadzają do ustąpienia częstoskurczu wdraża się leczenie farmakologiczne, w którym wykorzystuje się najczęściej m.in.: adenozynę, werapamil, amiodaron, diltiazem, metoprolol. Leki preferowane w etapie przedszpitalnym:

• adenozyna - bolus 6 IU dożylnie, przy nieskuteczności 12 IU iv.

• werapamil - 5 mg iv powoli.

• amiodaron - 150 mg iv w ciągu 20 minut.

Prowadzając leczenie farmakologiczne także próby Valsalvy pacjent musi być monitorowany (kardiomonitoring).

W przypadkach nawracających częstoskurczów nadkomorowych jedną z opcji leczenia jest także ablacja przezskórna ognisk powstawania pobudzeń dodatkowych lub dodatkowych dróg przewodzenia przedsionkowo-komorowego.

Częstoskurcz nadkomorowy w zapisie EKG

Torsade de pointes

Torsade de pointes - wielokształtny częstoskurcz komorowy prowadzący zwykle do śmierci, jeśli nie zostaną podjęte zaawansowane czynności reanimacyjne. Termin wprowadził Francois Dessertenne w 1966 roku

Etiologia

Przyczyny:

• blok przedsionkowo-komorowy (zwłaszcza II i III stopnia)

• wydłużenie odstępu QT:

• zespół Brugadów

• wrodzone zespoły wydłużonego QT (zespół Romano-Warda, zespół Jervella i Lange-Nielsena)

• hipokaliemia

• leki (leki antyarytmiczne klasy Ia, Ic i III, cisapryd)

• trucizny i związki toksyczne (arszenik, fluorki, tal, trichloroetanol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne)

Częstoskurcz komorowy typu torsade de pointes na EKG; na końcu zapisu wyładowanie z ICD przywracające prawidłowy rytm zatokowy

Wielokształtny częstoskurcz komorowy zależny od katecholamin

Wielokształtny częstoskurcz komorowy zależny od katecholamin (ang. Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia, CPVT) - rzadka, genetycznie uwarunkowana choroba z grupy kanałopatii, objawiająca się częstoskurczem komorowym związanym z aktywacją adrenergiczną przy nieobecności wad strukturalnych serca.

CPVT dziedziczy się autosomalnie dominująco. Przyczyną choroby jest najczęściej mutacja w genie kodujacym białko receptora rianodynowego RYR2, w 1-2% jest to mutacja genu kalsekwestryny CASQ2. Kalsekwestryna jest białkiem sarkoplazmy wiążącym jony wapnia.

Wielokształtny częstoskurcz przedsionkowy

Wielokształtny częstoskurcz przedsionkowy (łac. Tachycardia atrialis multiformis, ang. Multifocal Atrial Tachycardia) - rzadkie zaburzenie rytmu serca typu nadkomorowego obserwowane u niektórych osób w podeszłym wieku z zaawansowanymi schorzeniami układu krążenia. Wynika z obecności różnych ognisk ektopowych w przedsionkach, które powodują pobudzenia serca o częstotliwości 100-250 na minutę. W EKG w tym samych odprowadzeniach są załamki P o różnej morfologii. Ponadto obserwuje się: zmienny odstęp PQ, na ogół prawidłowy kształt zespołów QRS oraz niemiarowy rytm komór.

---