Choroby ptaków pierwszy semestr, weterynaria, choroby ptaków


0x08 graphic
0x08 graphic

Choroby ptaków

0x08 graphic

  1. Choroby wirusowe

Zakaźne zapalenie oskrzeli (IB)

(choroba zwalczana z urzędu)

  1. Etiologia i cechy choroby: Coronaviridae - IBV.

  1. Cechy wirusa:

  1. Okres inkubacji krótki (18-36h),

  2. Zachorowalność 100%,

  3. Śmiertelność sporadyczna, u młodszych do 25% stada,

  4. Postacie choroby:

  1. Zakażenie przez kontakt bezpośredni (ptaki chore wydalają wirus z wypływem z dróg oddechowych, wykrztusiną, z kałem) i pośredni,

  2. Przebieg: ostry - kurczęta, przewlekły nioski.

  3. Występują powikłania na tle Mycoplasma galisepticum, Escherichia coli.

  1. Gatunek:

  1. Objawy kliniczne:

  1. Kurczęta do 6 tyg. życia (kurczęta powyżej 6 tyg. - objawy słabiej wyrażone):

  1. Nioski:

  1. Zmiany sekcyjne:

  1. Kurczęta:

  1. Nioski - zmiany w układzie rozrodczym (w układzie oddechowym słabiej wyrażone):

  1. Diagnostyka laboratoryjna.

  1. Badanie wirusologiczne - wymaz z tchawicy lub nosa w początkowej fazie choroby pasaż na zarodkach kurzych lub hodowla na komórkach tchawicy.

  2. Badanie serologiczne (pary surowic badamy zawsze tą sama metodą):

  1. Próby biologiczne: zakażenie jednodniowych piskląt, objawy po 36h.

  2. Badanie histopatologiczne: zgrubienie błony śluzowej i naciek limfocytarny w tchawicy.

  1. Diagnostyka różnicowa.

  1. Leczenie: objawowe i wspomagające.

  2. Immunoprofilaktyka - ze względu na dużą zmienność wirusa utrudniona. Wybór szczepionki musi być dokonany po wnikliwej analizie szczepów dominujących na danym terenie (jeżeli dany szczep nie występuje to nie wprowadzamy szczepionki go zawierającej). Do pierwszych szczepień używamy szczepów silnie atenuowanych (Massachiuset) a następnie szczepów wariantowych. Termin ustalamy na podstawie monitoringu serologicznego (szczepić jak najwcześniej, 2-5 krotnie). Stosujemy także szczepienia dospojówkowe lub dużą kroplą (odporność błon śluzowych indukcja produkcji IgA).

Zakaźne zapalenie krtani i tchawicy (ILT)

  1. Etiologia i cechy choroby: Herpesoviridae;

  1. Okres inkubacji 3-12 dni,

  2. Szybkie rozprzestrzenia się w obrębie stada zachorowalność 100% (przeniesienie ze stada na stado trwa kilka tygodni),

  3. Śmiertelność 5-70 %,

  4. Po przechorowaniu nosicielstwo do kilku miesięcy,

  5. Źródła i drogi zakażenia:

  1. Postacie: nadostra, ostra, łagodna, bezobjawowa.

  2. U niosek objawy ze strony układu rozrodczego: spadek nieśności bez zmian w jakości jaj.

  1. Gatunek:

  1. Objawy kliniczne.

  1. Postać nadostra:

  1. Postać ostra:

  1. Postać łagodna: objawy takie same jak przy postaci ostrej lecz słabiej wyrażone.

  2. Postać bezobjawowa: u niosek spadek nieśności.

  1. Zmiany sekcyjne:

  1. Diagnostyka laboratoryjna.

  1. Badanie wirusologiczne: zakażenie zarodków kurzych lub hodowla komórek nerki bądź wątroby, zakażonych rozmazem z tchawicy bądź płuc.

  2. Badanie serologiczne:

  1. Badanie histopatologiczne: obecność wewnątrzjądrowych ciałek Sefrida (wykrywalne w pierwszych dniach po zakażeniu (barwienie metodą Giemzy),

  2. Badanie biologiczne.

  1. Diagnostyka różnicowa:

  1. Leczenie: objawowe i wspomagające (poprawa warunków środowiskowych),

  2. Immunoprofilaktyka.

  1. Szczepionki żywe - dospojówkowo na terenach zagrożonych,

  1. na fermie dotkniętej ILT szczepienia interwencyjne (tylko ptaki bez objawów klinicznych !!)

Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy indyków (TRT)

Zakaźny syndrom dużej głowy (SHS)

  1. Etiologia i cechy choroby.

    2. Paramyxoviridae - pneumowirus ptasi

    0x08 graphic
    0x08 graphic
    0x08 graphic
    0x08 graphic

    TRT

    Indyki

    • wiek 6-9 tydzień życia rzadko starsze

    SHS

    Kury

    • brojlery 3-6 tydzień,

    • nioski - początek nieśności 30-52 tydz. (najczęściej stada rodzicielskie brojlerów

    1. Śmiertelność uzależniona od wieku (większa u osobników młodych),

    2. Źródła i drogi zakażenia:

    1. Objawy kliniczne.

    1. Zwierzęta młode:

    1. Ptaki w okresie nieśności: (przebieg łagodniejszy wymienionych objawów):

    1. Zmiany sekcyjne:

    1. Diagnostyka laboratoryjna.

    1. Badanie wirusologiczne - materiałem do badań jest wypływ z górnych dróg oddechowych.

    2. Badanie serologiczne: testy ELISA i seroneutralizacji.

    3. Badanie histopatologiczne: skrócenie i uszkodzenie, martwica, rzęsek nabłonka oddechowego, obecność eozynofili, cytoplazmatycznych ciałek wtrętowych w komórkach nabłonka oddechowego.

    1. Diagnostyka różnicowa:

    1. Immunoprofilaktyka - szczepionki żywe, inaktywowane z uwzględnieniem 2 typów wirusa: A i B.

    Influenza ptaków (AI)

    1. Etiologia i cechy choroby: Orthomyxoviridae z rodzaju influenza virus.

    1. Wirusy tej rodziny podzielone są na grupy A, B i C. U ptaków grypę wywołują najczęściej wirusy typu A. Izolowana jest również duża liczba szczepów o wysokiej patogenności. Jeżeli chorobą wywołuje wirus tego typu to nazywamy ją influenzą ptaków o wysokiej zaraźliwości (pomór drobiu - Fowl Plague - FP), znajduje się na liście A OIE i jest zwalczana z urzędu. Aby zdiagnozować FP wykonujemy test: zarażamy 8 wrażliwych kurcząt w wieku 4-8 tygodni. Jeżeli 75% padnie uznaje się wirus za bardzo patogenny. Nakłada to obowiązek zgłoszenia do OIE. Przy izolacji szczepów o mniejszej zaraźliwości powodujących także objawy grypy takich ognisk nie zgłasza się.

    2. Przebieg choroby zależy od wielu czynników min.:

    Wyróżniamy przebieg: bezobjawowy, łagodny i ciężki z nagłymi upadkami.

    1. Chore ptaki wydalają wirus przez drogi oddechowe, z wypływem z worka spojówkowego i z kałem.

    2. Po przechorowaniu ptaki pozostają nosicielami i bezobjawowymi siewcami do końca życia.

    3. Zakażenie następuje przez kontakt pośredni i bezpośredni.

    4. Rezerwuarem zarazka jest ptactwo wodne dzikie i udomowione, ptactwo migrujące, ptaki egzotyczne importowane (sklepy handlujące żywymi ptakami) bezobjawowi siewcy wirusa (wydalają wirus i zakażają otoczenie).

    5. Wirus grypy wykryto na skorupkach i w treści jaj lecz nie wykazano pionowej drogi zakażenia.

    6. Śmiertelność 100% wielkości stada.

    7. Transmisja wirusa grypy z ptaków na człowieka prawdopodobnie jest możliwa - ptaki rezerwuar zarazka, który po mutacji może przechodzić na człowieka.

    1. Gatunek i wiek.

    1. Objawy kliniczne - zróżnicowane (możliwy nawet brak).

    1. Postać łagodna - po 2-3 tygodniach powrót do zdrowia:

    1. Postać ciężka (możliwe nagłe upadki bez objawów):

    1. Zmiany sekcyjne - zróżnicowane w zależności od stopnia nasilenia objawów:

    1. Diagnostyka laboratoryjna.

    1. Badanie wirusologiczne - materiał pobieramy z wątroby, tchawicy, zatok lub kloaki; przy przebiegu ostrym każdy narząd nadaje się do izolacji wirusa.

    2. Badanie serologiczne:

    1. Leczenie: objawowe i wspomagające (poprawa warunków środowiska).

    2. Profilaktyka - izolacja od źródeł zakażenia. Szczepień w Polsce nie prowadzi się ze względu na dużą zmienność wirusa.

    1. Choroby bakteryjne

    Zakaźny katar nosa (IC)

    1. Etiologia i cechy choroby: Haemophilus paragallinarum:

    1. Pałeczka G-, bardzo słabo patogenna.

    2. Do zaistnienia choroby niezbędne są czynniki usposabiające: złe warunki, zawilgocenie ściółki, wahania temperatury, zimno.

    3. Jeżeli choroba wybuchnie (nagle) w stadzie to charakteryzuje się wysoką zaraźliwością.

    4. Wybucha nagle i obejmuje znaczną liczbę ptaków.

    5. Największa zachorowalność dotyczy ptaków w pierwszym tygodniu życia, lecz może wystąpić w każdym wieku (najczęściej 5-12 miesięcy).

    6. Zakażenie przez kontakt bezpośredni i przez przewód pokarmowy.

    7. Okres inkubacji krótki (kilka godzin do 3 dni).

    1. Gatunki:

    1. Objawy kliniczne:

    1. Zmiany sekcyjne:

    1. Diagnostyka laboratoryjna.

    1. Badanie bakteriologiczne - posiewy z dróg oddechowych na podłoża wzbogacone surowicą, w atmosferze 10% CO2. Brak izolacji nie likwiduje podejrzenia.

    2. Badanie serologiczne:

    1. Badanie biologiczne - zakażanie kurcząt wymazem z zatok, tchawicy. Po 24 godzinach chorują.

    1. Leczenie:

    1. Poprawa warunków środowiskowych,

    2. Brakowanie ptaków z zaawansowanymi objawami,

    3. Antybiotyki, minerały, witaminy,

    4. Przemywanie otworów nosowych roztworem Hipoksyzolu (?),

    1. Profilaktyka - kur starszych, które przechorowały, nie trzymać z ptakami młodymi.

    Ornitobakterioza

    1. Etiologia i cechy choroby: Ornithobacterium rinotracheale.

    1. Niesklasyfikowana, polimorficzna, G- pałeczka,

    2. Czynniki usposabiające: stres, nieodpowiednie warunki środowiskowe ?

    1. Gatunek i wiek:

    w wieku 2-4 tygodni, starsze rzadziej

    1. Objawy kliniczne:

    1. Zmiany sekcyjne - głównie w płucach:

    1. Badanie laboratoryjne.

    1. Badanie bakteriologiczne - izolacja bakterii z tchawicy, oskrzeli i płuc. Rośnie bardzo wolno 48-72 godziny na podłożach wzbogaconych krwią baranią lub na agarze czekoladowym przy, obecności 5-10% CO2 w atmosferze (warunki mikroaerofilne).

    2. Badanie serologiczne: test precypitacji w żelu agarozowym.

    1. Leczenie:

    1. Antybiotykoterapia w oparciu o antybiotykogram.

    2. Dezynfekcja bieżąca.

    3. Leczenie wspomagające.

    Mykoplazmoza

    1. Etiologia i cechy choroby: Mycoplasma galisepticum.

    1. G-, namnażająca się wewnątrz i zewnątrz komórkowo bakteria warunkowo chorobotwórcza.

    2. Zakażenie ujawnia się w zależności od wpływu czynników usposabiających np. złe warunki zoohigienicze.

    3. Wystąpieniu choroby sprzyjają:

    1. Rozprzestrzenia się powoli, przebiega przewlekle i trwa długo w stadzie (jedne osobniki zdrowieją inne zaczynają chorować).

    2. Okres inkubacji 6-21 dni, u kurcząt zarażonych drogą pionową 4-6 tygodni.

    3. Zakażenie transowarialne: u zakażonych kur mykoplazmy dostają się drogą krwionośną do jaj, lub w wyniku kontaktu kuli żółtkowej z workiem powietrznym. Zakażone pisklęta chorują w nieodpowiednich warunkach zoohigieniczych.

    4. Zakażenie poziome: drogą kropelkową lub przez kontakt bezpośredni (powietrze, sprzęt, człowiek - pomiędzy różnymi stadami).

    5. Ptaki chore i nosiciele wydalają mykoplazmy z wysiękiem, podczas kaszlu, kichania i z kałem.

    6. Stada zarażone pozostają nosicielami i siewcami mykoplazmy.

    1. Gatunki.

    1. Objawy kliniczne:

    1. Zmiany sekcyjne:

    1. Powikłania. Mykoplazmy uszkadzają nabłonek dróg oddechowych co powoduje wtórne zakażenia Escherichia coli, Haemophilus paragalinarum, IBV, NDV (wirus ND). Prowadzi to do powstania Chronicznego zespołu oddechowego (CRD). Objawy:

    1. Diagnostyka laboratoryjna.

    1. Badanie bakteriologiczne: izolacja zarazka z dróg oddechowych i narządów wewnętrznych; posiew na podłożach płynnych lub stałych (np. Edwardsa ...) - rosną bardzo długo (4-7 dni na podłożu stałym), kolonie podobne do „sadzonego jaja”.

    2. Badanie serologiczne:

    1. Zwalczanie mykolpazmozy.

    1. W stadach reprodukcyjnych:

    1. W stadach towarowych niosek: likwidacja ptaków chorych i leczenie nosicieli.

    2. W stadach rzeźnych: profilaktyczne stosowanie chemioterapeutyków (antybiotyki w pierwszych dniach życia), eliminacja osobników chorych.

    1. Profilaktyka: Szczepionki żywe i inaktywowane. Antybiotyki: spiromycyna, tetracykliny, tiamulina.

    1. Choroby pierwotniacze

    Histomonadoza - czarna główka (black head)

    1. Etiologia i cechy choroby: Histomonas meleagridis:

    1. Kulisty pierwotniak posiadający wici, lecz nie ma błony falującej; porusza się ruchem pulsacyjnym, obrotowym.

    2. Bardzo szybko ginie poza organizmie.

    3. W celu wykrycia inwazji należy badać ptaki żywe lub bezpośrednio po śmierci (po oziębieniu zwłok pierwotniak szybko ginie).

    4. Może być przenoszony w jajach nicienia Heterakis gallinarum, gdzie znajduje się forma głodowa pierwotniaka, formę inwazyjna - pełzakowatą izoluje się z błony śluzowej jelita ślepego, część pierwotniaków wędruje do wątroby, pozostałe przekształcają się w formę rzęskową,

    5. W jajach Heterakis gallinarum forma inwazyjna może przetrwać do 4 lat, często obie inwazje występują równocześnie.

    6. Zarazek jest wydalany z kałem.

    7. Bardzo szybko choroba rozprzestrzenia się wśród ptaków młodych, wśród starszych wolniej.

    8. Dużą śmiertelność wśród indycząt.

    9. U kur przebieg łagodny, lecz ptaki pozostają siewcami.

    10. Źródło zakażenia to ptaki chore i nosiciele.

    11. Zakażenie drogą pokarmową.

    1. Gatunek i wiek.

    1. Objawy kliniczne:

    1. Zmiany sekcyjne:

    1. Diagnostyka laboratoryjna.

    1. Rozpoznanie różnicowe:

    1. Leczenie:

    1. Nitroimidazole (np. metronidazol),

    2. Leki wspomagające (witaminy itp.),

    3. Odrobaczyć (Heterakis gallinarum)

    Trichomonadoza (rzęsistkowica, rzęsistnica)

    1. Etiologia choroby i podatne gatunki ptaków:

    1. Choroba powodowana jest przez wiciowce trichomonas: u poszczególnych gatunków ptaków za schorzenie odpowiedzialne są gatunki:

    1. Są to pierwotniaki kształtu gruszkowatego, kulisty, zwężający się ku końcowi, posiadają wici i dobrze rozwiniętą błoną falującą; poruszają się ruchem śrubowym w kierunku wstecznym.

    2. Namnażają się w jamie dzioba i przełyku.

    3. Szybko giną po oziębieniu zwłok.

    4. Wyróżniamy dwie postacie choroby:

    1. Najbardziej wrażliwe są kilkutygodniowe ptaki.

    2. Nosicielstwo może pozostać do końca życia.

    3. Wysoki stopień nosicielstwa stwierdza się najczęściej u gołębi; jeżeli stado jest dotknięte chorobą to pojawia się ona w każdym następnym pokoleniu, nasilenie objawów uwarunkowane jest stopniem nosicielstwa u ptaków karmiących.

    4. Do zakażenia dochodzi przez przewód pokarmowy (np. wraz z mleczkiem) lub kontakt bezpośredni (np. u gołębi zanieczyszczona woda, kałuże, niehigieniczne warunki w czasie transportu).

    1. Objawy kliniczne i zmiany sekcyjne w poszczególnych postaciach choroby.

    Trichomonadoza górnych odcinków przewodu pokarmowego

    1. Objawy kliniczne:

    1. Zmiany sekcyjne:

    Trichomonadoza jelit ślepych

    1. Objawy kliniczne:

    1. Zmiany sekcyjne:

    1. Diagnostyka laboratoryjna - badanie parazytologiczne: przy trichomonadozie górnych odcinków przewodu pokarmowego pobieramy przyżyciowo wymaz z wola, przy trichomonadozie jelit ślepych badamy wymaz z błony śluzowej jelit oglądamy pod mikroskopem do 20 minut od wykonania preparatu.

    2. Rozpoznanie różnicowe:

    1. Leczenie.

    1. Nitroimidazole (np. metronidazol, ronidazol itp.).

    2. Leczenie wspomagające: witaminy itp..

    Hexamitoza

    1. Etiologia choroby i podatne gatunki ptaków:

    1. Chorobę powodują wiciowce, nie posiadające błony falującej, mające wici:

    1. Wrażliwe są także perliczki i bażanty ?,

    2. Najbardziej wrażliwe są ptaki młode, starsze są zazwyczaj nosicielami,

    3. Zakażenie przez układ pokarmowy,

    1. Objawy kliniczne:

    1. Zmiany sekcyjne:

    1. Diagnostyka laboratoryjna - rozpoznanie na podstawie badania parazytologicznego: wykazanie pierwotniaków w zeskrobinie z błony śluzowej jelit (preparat bezpośredni lub barwiony metodą Giemzy).

    2. Rozpoznanie różnicowe:

    1. Leczenie: nitroimidazole i leczenie wspomagające.

    Kokcydioza

    1. Etiologia i cechy choroby: kokcydia z rodzaju Eimeria; w zależności od gatunku mogą atakować różne odcinki jelit,.

    1. Cechy pierwotniaka:

    1. Inwazja mieszana - różne gatunki Eimeria

    2. Gatunki pierwotniaków są specyficzne dla gatunków ptaków,

    3. Przebieg choroby:

    1. Generalnie ptaki dorosłe i nioski nie chorują, ale mogą być źródłem zakażenia, u niosek choroba ujawnia się przy nieodpowiednich warunkach środowiskowych i żywieniowych.

    2. Zakażenie przez przewód pokarmowy po zjedzeniu inwazyjnych oocyst, (oocysty bardzo łatwo roznoszone są drogą mechaniczną: na obuwiu, z paszą i ze ściółką oraz sprzętem),

    1. Gatunek:

    Gatunek

    Pierwotniak

    Lokalizacja

    Kury

    Eimeria tenella

    jelita ślepe

    Eimeria brunetti

    końcowy odcinek jelit cienkich, część jelit ślepych, jelita grube

    Eimeria necatrix

    Eimeria maxima

    Eimeria mitis

    środkowy odcinek jelit cienkich

    Eimeria acervulina

    Eimeria mivati

    Eimeria hagani

    początkowy odcinek jelit cienkich

    Eimeria praecox

    dwunastnica

    Indyki

    Eimeria meleagrimitis

    jelita cienkie

    Eimeria dispersa

    środkowy odcinek jelita cienkich

    Eimeria adenoides

    Eimeria meleagridis

    końcowy odcinek jelit cienkich, jelita ślepe, jelita grube

    Eimeria gallopavonis

    początek jelit ślepych i jelit grubych

    Kaczki

    Eimeria tyzzeria

    Eimeria perniciosa

    jelita cienkie

    Gęsi

    Eimeria truncata

    kokcydioza nerek

    Eimeria anseris

    Eimeria nocens

    Eimeria periciosa

    jelito ślepe

    Eimeria kotlani

    jelita ślepe i jelita grube

    Gołębie

    Eimeria labbeana

    Eimeria columbarum

    jelita cienkie

    1. Objawy kliniczne i zmiany sekcyjne w poszczególnych postaciach kokcydiozy

    Kokcydioza jelit cienkich

    1. Podatne gatunki: