Przewlekła niewydolność żylna

Z Wikipedii

Przewlekła niewydolność żylna (PNŻ, łac. insufficientia venorum chronica, ang. chronic venous insufficiency, CVI) - to stan, w którym dochodzi do wystąpienia objawów zastoju krwi żylnej w żyłach, wskutek wstecznego przepływu żylnego (refluks) lub zwężenia bądź niedrożności żył.

Do powyższego stanu może dojść wskutek:

• żylaków kończyn dolnych

• zespołu pozakrzepowego powstałego wskutek zakrzepicy żył głębokich

• w wyniku niewydolności zastawek żylnych (wrodzone zespoły chorobowe przebiegające z zaburzeniami zastawek żylnych lub ich nabyte uszkodzenie)

• w przypadkach ucisku zewnętrznego na żyłę (np. w zespołach uciskowych, takich jak zespół usidlenia tętnicy podkolanowej; fizjologicznie w ciąży).

Częstość występowania

Występuje u 47% kobiet i 37% mężczyzn w Polsce. W młodszych grupach wiekowych, do 35 roku życia, jest sześciokrotnie częstsza u płci żeńskiej. Powyżej 65 roku życia ten stosunek wynosi już tylko 1,5 : 1. Owrzodzenie podudzi występuje u 0,3% w grupie wiekowej 41-50 lat, do 7% w grupie wiekowej 61-70 lat.

Czynniki ryzyka

• wiek

• płeć żeńska

• czynniki dziedziczne - statystyczne ryzyko rozwoju żylaków u osoby, której jedno z rodziców ma żylaki wynosi 42%, jeśli oboje - ryzyko wzrasta do 89%

• ciąża (każda ciąża niesie ryzyko rozwoju żylaków i każda następna je dodatkowo zwiększa)

• otyłość

• praca w pozycji siedzącej lub stojącej, doprowadzająca do zastoju krwi w żyłach kończyn dolnych

• zaparcie

• płaskostopie

• przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych

• wysoki wzrost.

Mechanizm powstania

Podstawowym czynnikiem doprowadzającym do rozwoju przewlekłej niewydolności żylnej jest nadciśnienie w obrębie żył. Doprowadza to do zastoju krwi i przepełnienia żylnej części mikrokrążenia. Z czasem powoduje to otwieranie się przetok tętniczo-żylnych i tak zwanej wenulizacji tętniczek (czyli wystąpienia w obrębie tętniczek mikrokrążenia warunków przepływu charakterystycznych dla żył, a nie przepływu tętniczkowego). To dodatkowo nasila objawy zastoju żylnego i doprowadza do przemieszczenia leukocytów poza światło naczynia (tak zwana pułapka leukocytarna). Dochodzi do uwolnienia z leukocytów mediatorów reakcji zapalnej, co skutkuje zwiększeniem przepuszczalności naczyń i dalsze zwiększanie obrzęku. Płyn przesiękowy, bogaty w białko (a więc i w fibrynogen) może zapoczątkować zmiany zakrzepowe. Z przesiękających erytrocytów uwalnia się hemosyderyna, przyczyniając się do wystąpienia zmian przebarwieniowych w obrębie chorych tkanek. Ten stan doprowadza wreszcie do aktywacji fibroblastów i stopniowej zamiany podskórnej tkanki łącznej luźnej na tkankę włóknistą (łac. lipodermatosclerosis). Wszystkie te procesy dodatkowo zwiększają lepkość krwi, co może doprowadzać do rozwoju zakrzepów.

Klasyfikacja

Do klasyfikacji i oceny stopnia zaawansowania powszechnie używa się tak zwanej skali CEAP (tzw. klasyfikacja hawajska).

Objawy chorobowe

Objawy podmiotowe:

• uczucie ciężkich nóg, ustępujące lub znacznie zmniejszające sie po odpoczynku, zwłaszcza z uniesionymi kończynami;

• kurczowe bóle łydek, nasilające się w nocy lub w pozycji stojącej i siedzącej i przy upałach, uczucie rozpierania łydek;

• ból wzdłuż przebiegu żyły;

• parestezje;

• zespół niespokojnych nóg;

• świąd skóry.

Objawy przedmiotowe

• widoczne przez skórę niebieskosine zabarwione żyły o poszerzonym, krętym przebiegu (w początkowym okresie widoczne są jedynie teleangiektazje);

• obrzęk, początkowo odwracalny znikający po odpoczynku, następnie stały;

• rdzawobrązowe przebarwienia skóry, zwłaszcza na przyśrodkowych częściach podudzi;

• ogniska zaniku białego (fr. atrophia blanche, łac. atrophia alba), pokryte cienkim, wrażliwym na uraz naskórkiem;

• stwardnienie skórno-tłuszczowe (lipodermatosclerosis), typowo w 1/3 dalszej podudzia;

• owrzodzenie podudzi, typowo w dalszej 1/3 goleni, po stronie przyśrodkowej; w zaawansowanych postaciach może zajmować cały obwód kończyny;

• wyprysk żylakowy (wyprysk żylny, eczema venostaticum) - swędzące suche lub sączące zmiany w obrębie zmienionych tkanek, spowodowane zastoinowym zapaleniem skóry.

Rozpoznanie

Do rozpoznania zwykle wystarczające jest badanie fizykalne. Do oceny zaawansowania i zajęcia poszczególnych części układu żylnego można stosować próby czynnościowe, takie jak: próba Perthesa, próba Pratta, próba Trendelenburga, próba Trendelenburga odwrotna. Obecnie metodą referencyjną (złotym standardem) jest wykonanie badania USG z kolorowym dopplerem.

Leczenie

• zmiana trybu życia (zwiększenie aktywności fizycznej zwłaszcza spacery, jazda na rowerze, pływanie, unikanie zaparć)

• odpowiednie stanowisko pracy (podnóżki, unikanie przebywania długotrwałego bez ruchu, a gdy nie jest to możliwe - wykonywanie ćwiczeń umożliwiających pracę mięśni łydek - na przykład marsz w miejscu w pozycji stojącej, zginanie grzbietowe stopy przy przebywaniu w pozycji siedzącej)

• leczenie uciskowe

• opaski uciskowe

• pończochy uciskowe

• masaż pneumatyczny (uciskowy) z użyciem specjalnych, sekwencyjnie nadmuchiwanych mankietów

• leczenie farmakologiczne

• pomimo że nie ma przekonywających dowodów skuteczności takiego leczenia, stosuje się leki oparte o wyciągi z kasztanowca, rutynę, diosminę, hesperydynę, escynę, celem zmniejszenia dolegliwości (poprawa jest widoczna w przypadku uczucia tzw. ciężkich nóg, terapia taka jednak nie spowalnia, ani tym bardziej nie leczy choroby)

• pentoksyfilina stosowana w dużych dawkach (1200 miligramów na dobę) w przypadku owrzodzeń

• leczenie chirurgiczne

• stripping (usunięcie) zmienionej chorobowo żyły

• operacja Lintona - operacja niewydolnych żył przeszywających

• Skleroterapia - czyli zamknięcie (obliteracja) żylaków poprzez wstrzyknięcie środków drażniących, w końcowym etapie powodujących zarośnięcie zmienionego odcinka naczynia

• chirurgia plastyczna zastawek żylnych (dostępna w pojedynczych, wysokospecjalistycznych ośrodkach)

• leczenie chirurgiczne jest przeciwwskazane w przypadku niedrożności żył głębokich