Histogram rozkladu st?zeri chblesterolu (,,wartosci normalne") w surovvicy u mezczyzn w wieku 55-64 lat oraz jego zwiqzek z NChS (ciajgla linia)*

16

11

14-

o

.c U

= •a

o a.

§

. _	_.	.~, -~___	r-50
			•40
		^	-30	£ o
		^-^		o
		^ \		0
	_^-'	-20		CD
	^--^			3
sf				o
>^'o				o-
	7	MO		Q)
		3		z o IT

Q ±

160 190 220 250 280 310 340 370 "S

Cholesterol w surowicy [mg/dl]

* wg. Framingham Study

FRAKCJE LIPOPROTEINOWE ROZDZIELONE WEDLUG KRYTERIUM CIE.ZARU

WLASCIWEGO (G^STOSCI)

Chylomikrony CHM

Very Light Density Lipoproteins VLDL Lipoproteiny o bardzo

Intermediate Density Lipoproteins IDL Lipoproteiny o po&redniej gestoSc/ Frakcje poSrednie

Light Density Lipoproteins LDL Lipoproteiny o niskiej

High Density Lipoproteins HDL Lipoproteiny o wysokiej g$sto$ci

<0,95 g/ml

0,95-1,006 g/ml

1,006-1,019 g/ml

1,019-1,063 g/ml

1,063-1,21 g/ml

FRAKCJE LIPOPROTEINOWE ROZDZIELONE WEDtUG KRYTERIUM RUCHLIWOSCI W

POLU ELEKTRYCZNYM

miejsce nafozenia surowicy

P-Iipoproteiny (LDL) pre-p lipoproteiny (VLDL)

a-lipoproteiny (HDL)

I

Przedstawiony obraz odpowiada rozdziatowi prawidlowych lipoprotein na czczo.

Chylomikrony, jezeli sa^ obecne, pozostajq na miejscu na>o±enia. Frakcje posrednie rnajq ruchliwosc

pomiedzy p i pre-p

3

HIPERLIPIDEMIA

Izolowana hipercholesterolemia

Izolowana hipertriglicerydemia

Hiperlipidemia mieszana

DYSLIPIDEMIE I DYSLIPOPROTEINEMIE

HIPERLIPOPROTEINEMIA

• hiperbetalipoproteinemia

• hiperalfalipoproteinemia

• hiperprebetalipoproteinemia

• hiperbetalipoproteinemia + hiperprebetalipoproteinemia

• hiperchylomikronemia

• podwyzszone frakcje posrednie

HIPOLIPIDEMIA

hipocholesterolemia

HIPOLIPOPROTEINEMIA

• hipobetalipoproteinemia

• abetalipoproteinemia

• hipobetalipoproteinemia + hipoalfalipoproteinemia

Genetyczna klasyfikacia hiperlipidemii

zaburzenie	defekt	Lipidy CMC TG		Lipoproteiny	Ryzyko
Powszechna (poligenowa ) hipercholesterolemia		+		LDL	CHD?
Hipercholesterolemia rodzinna heterozygoty 1:500	receptor B/E (LDL)	+++		LDL	CHD+++
Rodzinny defekt apo B heterozygoty 1:1000	apo B	+++		LDL	CHD+++
Zlozona hiperlipidemia heterozygoty 1:100	nadprodukcja apo B?	++	++	LDL i VLDL	CHD++
Hiperlipidemia HDL heterozygoty	apo A-l	+		HDL	BRAK
Zespof chylomikronemi homozygoty 1/10000	brak apo C-ll defekt LPL	+	+++	chylomikrony	Zapalenie trzustki
Hiperlipoproteinemia frakcji posrednich	izoforma E2* 75-90% pacjent6w fenotyp E2/2	+++	+++	IDL	CHD +++ PVD +++
Rodzinna hipertriglicerydemia	? (mutacje Al i C-ll I i A-IV)	+	+++	VLDL± chylomikrony	CHD? Zapalenie trzustki

*chorzy stanowia^ 1% wszystkich osobnikow z E2/2

Niektore przyczyny wtornych hiperlipidemii

Chroba podstawowa

cukrzyca

alkoholizm

cholestaza

hipotyreoza

cia^za

zesp6\ nerczycowy

mocznica

Gtowne kierunki zmian

Triglicerydy T, HDL 4 (HLP typ IV, V)

Triglicerydy T, HDL 4- (HLP typ IV)

Cholesterol t, HDL 4, aktywnosd LCAT I, obecna LPX

Cholesterol t (HLP typ II)

Triglicerydy t (HLP typ IV)
Cholesterol T, triglicerydy t/N (HLP typ lla, lib)

Triglicerydy T, HDL I (HLP typ IV)

E

Klasyfikacia hiperlipoproteinemii wg Friedricksona

TYP

LIPIDY mg/dl

(przykfadowe

stgzenia)

ELEKTROFOREZA LIPOPROTEIN

TG 10.000 CH 1000 CH/TG<0,1

0.

^ pr6 0 CC

LDL VLDL HDL (?)

Duza ilosi chylomikronow maze przystaniac frakcje beta i prebeta lipoprotein

obecne j t I
chylomikrony

TG 180 CH 350

miejscenatozenia

0

p pf6 P tt

LDL VLDL HDL ©

lib

IV

TG 500 CH 450

TG 490 CH 450

TG 800 CH 280

mi.jscenatoz.nia

0 I

p pf6 P CC

LDL VLDL HDL (?)

Wyrazne przejasnienie pomiedzy beta i prebeta lipoproteinami

1 r

miejscenalozenia p p_rg p _a

0 i LDL VLDL HDL ©

obecne tzw. "szerokie pasmo beta"

•**"»•«««"'•

k

pre p a Q I LDL VLDL HDL

V

TG 1500 CH 700

mi.jsc.naloi.nia

p p_re P _O

LDL VLDL HDL ©

Duza iloSi chylomikronow moze przyslaniac frakcje beta i prebeta lipoprotein

obecne chylomikrony

If t

HYPOBETALIPOPROTEINEMIE

Uwarunkowane genetycznie (pierwotne)

• Spowodowane mutacjami w genie apolipoproteiny B

Rodzinna hypobetalipoproteinemia, postal autosomalna, dominujqca Rodzinna hypobetalipoproteinemia, postad autosomalna, recesywna

• Abetalipoproteinemia (mutacja mikrosomalnego biatka transportujqcego lipidy)

• Zesp6l chylomikronemii (brak lipazy lipoproteinowej lub apo C-ll)

Zwiqzane z innymi chorobami

• Zespoty zlego wchfaniania

• Mukowiscydoza

• Choroby nowotworowe

RODZINNA HYPOBETALIPOPROTEINEMIA (AUTOSOMALNA DOMINUJ^CA)

Mutacje apo B (-30, od cafkowitego do mato zmienionego biafka apo B) wolniejsza synteza szybszy katabolizm

HETEROZYGOTY czestosc o 1/500 do 1/1000

Cholesterol calkowity

Choi LDL

Tg

Choi HDL

HOMOZYGOTY(N=12)

Cholesterol catkowity Choi LDL

Tg

Choi HDL

90-140 mg/dl

30 - 50 mg/dl

norma lub nieco nizsze niz u innych cztonkow rodziny

norma lub nieco podwyzszone

25 - 70 mg/dl

0-21 mg/dl

norma

20 - 77 mg/dl

• 30 - 40% tluszczu nie jest wchfaniane - pojedyncze opisy uposledzonego wchtaniania ttuszczu

• w badaniu histologicznym akumulacja kropli ttuszczu w jelitach

• akantocytoza

• deficyt witaminy K - deficyt protrombiny

• hypowitaminoza E i A

• objawy neurologiczne: oslabienie sity mi^sniowej, ataksja, zniesiehie odruchow sci^gnowych
  (demielinizacja nerwow obwodowych, jqder podstawy mozgu, mozdzku, deficyt witaminv E).

ABETALIPOPROTEINEMIA

Brak mikrosomalnego biatka transportujqcego lipidy -> brak prawidtowej syntezy cza^stek

lipoproteinowych

Brak chylomikronow po positku ttuszczowym

CHC 22 mg/dl

FL 45 mg/dl (158-284 mg/dl)

Lipidy calkowite 45 mg/dl (norma 800-1200 mg/dl)

Objawy kliniczne:

biegunki,

zmiany w ukfadzie nerwowym (jak w homozygotycznej postaci hypobetalipoproteinemii, lecz

bardziej nasilone),

akantocytoza,

zwyrodnienie barwnikowe siatkowki.

user •<•<»'•

I

ZESP6L CHYLOMIKRONEMII (BRAK LIPAZY LIPOPROTEINOWEJ LUB APO C-ll)

zaburzenie	defekt	Lipidy CHC TG		Lipoproteiny	Ryzyko
Zespol chylomikronemi homozygoty 1/10000	brak apo C-ll defekt LPL	+	+++	chylomikrony	Zapalenie trzustki

Chylomikrony obecne na czczo Rozsiane zmiany ksantomatyczne Hepatosplenomegalia - napadowe b6le brzucha Nawracajajoe zapalenia trzustki Zmiany w siatk6wce (/'P^em'^a retinalis)

Agnieszka K. Lat 12

Tg: 1271 mg/dl CH: 137 mg/dl

CH/Tg = 0,108

po odwirowaniu chylomikronow: CH: 56 mg/dl

Klaudia K. 9 m.

Tg: 2344 CH: 205

CH/Tg = 0,087

po odwirowaniu chylomikronbw: CH: 95 mg/dl

TESTY LABORATORYJNE

1 . Profil lipidowy

• Oznaczanie st?zenia cholesterolu calkowitego

• Oznaczanie st^zenia triglicerydow catkowitych

• Oznaczanie st^zenia cholesterolu frakcji HDL

• Obliczanie ste_zenia cholesterolu frakcji LDL wg. wzoru Friedewalda

2. Badania specjalistyczne

• Oznaczanie st^zehia cholesterolu LDL metoda, referencyjna^

• Elektroforeza lipoprotein

• Fenotypowanie LDL

• Fenotypowanie apo E

• Oznaczanie st§zeri apolipoprotein a, Al, B

Formuta Friedewalda

cholesterol LDL = CHC - (CH HDL + TG/5) jezeli wartosci wyrazamy w mg/dl

lub

cholesterol LDL = CHC - (CH HDL + TG/2,22) jezeli wartosci wyrazamy w mmol/l.

Obliczanie cholesterolu LDL za pomoca, przedstawionego wzoru Friedewalda daje wyniki zgodne z otrzymanymi metoda. ultrawirdwkowa^ (wspotczynnik korelacji ksztattuje sie_ od 0,94 do 0,99) wtedy,

• st?zenie triglicerydbw osocza nie przekracza wartosci 350 mg/dl

• w osoczu nie sa^ obecne chylomikrony ani podwyzszona ilosc frakcji posrednich.

GtOWNE KIERUNKI WZAPOBIEGANIU CHOROBIE NIEDOKRWIENNEJ SERCA:

1. Strategia populacyjna (zdrowia publicznego) - zmiana stylu ±ycia i czynnik6w srodowiskowych
   kt6re zwi^kszaja, ryzyko choroby niedokrwiennej serca w obre.bie populacji.

2. Strategia wysokiego ryzyka - wykrywanie osobnikbw z grup wysokiego ryzyka i dziatania
   redukuja^ce ich poziom ryzyka.

3. Prewencja wtorna - zapobieganie rozwojowi schorzenia u osobnikow z klinicznie rozpoznana^
   choroby wieticowa^.

8

GLOBALNE RYZYKO

Dane wymagane do oszacowania globalnego ryzyka wedfug Miedzynarodowej Komisji

Specjalnej ds. Prewencji Choroby niedokrwiennej, opracowane we wspolpracy z

Mi?dzynarodowym Towarzystwem Miazdzycowym 1998r.

Wiek, ptec, okres menopauzy.

Przebieg choroby wiericowej.

Dodatni wywiad rodzinny (CHD, udar, miazd2yca naczyri obwodowych).

Palenie.

Psychosocjalne czynniki ryzyka.

BADANIE PRZEDMIOTOWE Waga, wzrost.

Wysokosc cisnienia tetniczego. Badanie ukfadu kra^zenia.

BADANIA LABORATORYJNE Stezenie lipidow i lipoprotein w osoczu. Stezenie glukozy. Inne - fibrynogen, homocysteina.

DALSZE BADANIA OBRAZOWE

Klasyfikacja zakresow stezeri cholesterolu we frakcjach LDL i HDL wg. Europejskiego Stezenie cholesterolu jako zwiastun choroby wiericowej a wiek pacjenta

Spadek CHC 0	10%:	40lat	spadek zachorowalnosci na NCHS o	50%
		50lat	spadek zachorowalnosci na NCHS o	40%
		60lat	spadek zachorowalnosci na NCHS o	30%
		70lat	spadek zachorowalnosci na NCHS o	20%

Kliniczna ocena ryzyka (mezczyzna w srednim wieku)

Stopieri I	Stopieri II	Stopieri III
JEDEN czynnik ryzyka o nieznacznym zaawansowaniu	JEDEN czynnik ryzyka o znacznym zaawansowaniu	> DWA czynniki ryzyka o znacznym zaawansowaniu > TRZY lub wi^cej czynnikow ryzyka > W wywiadzie ZAWAt mi^snia sercowego, udar, choroba naczyri obwodowych, zmiany niedokrwienne w EKG, blaszka miazdzycowa w te^nicy szyjnej > Rodzinna hipercholesterolemia lub hiperlipidemia z obecnoscia^ remnantdw.
CHC 200-250 mg/dl, 10 papierosow /dzieri	CHC 250-300 mg/dl, 20 papierosow /dzien lub cukrzyca	CHC 250-300 mg/dl i 20 papieros6w /dzien
3 epizody . wiericowe/1 000/rok	7 epizoddw wiericowych/1 000/rok	23 epizody wiericowe/1 000/rok

Zalecane docelowe st^zenia cholesterolu LDL w zaleznosci od oceny globalnego ryzyka

Ryzyko ogolne	Docelowy poziom LDL
Stopieri I	<160 mg/dl	<4,0 mmol/L
Stopieri II	<1 35 mg/dl	<3,5 mmol/L
Stopieri III	<100 mg/dl	<2,6 mmol/L

Zalecane ste±enie trigliceryddw <150 mg/dl

Niektore leki wplywaja.ee na metabolizm lipoprotein (stosowane w leczeniu hiperlipidemii)

LEK

DZIALANIE I EFEKT METABOLICZNY

zywice jonowymienne

inhibitory reduktazy HMG CoA

pochodne kwasu klofibrowego

Wia^q. kwasy ±6tciowe w przewodzie pokarmowym
hamuja^c ich zwrotne wchfanianie. Zwi?kszaJ3_ syntez?
kwasow ±6teiowych i receptorowy wychwyt LDL przez
wajrobe.

Hamuja. kompetycyjnie wczesny etap syntezy cholesterolu.
Zwiekszaia aktywnosC receptorow B/E.

Zwi?kszanie aktywnosd lipazy lipoproteinowej. Redukcja
produkcji apo B i VLDLw wajrobie?

Probucol

kwas nikotynowy i jego
pochodne

omega-3-nienasycone kwasy ttuszczowe (oleje rybie)

Antyoksydant.

Modyfikacja LDL? Obnizona synteza VLDL? Obnizona

synteza HDL? Zwi^ksza niereceptorowy wychwyt LDL.

Hamowanie lipolizy w tkance tfuszczowej i redukcja doptywu wolnych kwasow ttuszczowych do wajroby. Obnizona synteza VLDL i LDL. Obnizony katabolizm HDL?

Hamowanie syntezy triglicerydow. Obnizona synteza VLDL.

Przvkted 1

U Andrzeja W., wiek 35 lat, pracujqcego jako projektant programow komputerowych, zlecono w ramach badari okresowych rowniez wykonanie analizy st?zenia cholesterolu cafkowitego w surowicy. Pacjent przy wzroscie 178 cm wazyl 110 kg. Palit okoto 15 papierosow dziennie. Pracowat srednio okolo 9-10 godzin dziennie. Jego cisnienie krwi wynosilo 170/100. Otrzymany wynik stezenia cholesterolu wynosit 350 mg/dl.

Stwierdzono, ze u Andrzeja W. parametry lipidowe w dwoch kolejnych badaniach wykonanych w odst^pie miesia^ca wynosza^:

Cholesterol calkowity 350 i 360 mg/dl

Triglicerydy cafkowite 140 i 160 mg/dl

Cholesterol HDL 40 i 45 mg/dl.

Brat Andrzeja, Piotr, maja^cy 30 lat miat stezenia cholesterolu w granicach 300 mg/dl. Ojciec, obecnie w wieku 60 lat przeszedl zawaf mi^snia sercowego w wieku 52 lat i od tej pory znajduje si? pod kontrola^ kardiologa.

Przykted 2

Pacjent Zenon T., lat 23, leczony jest w poradni chor6b nerek z powodu zespoJu nerczycowego. Zlecono wykonanie analiz cholesterolu catkowitego i trigliceryddw w surowicy. Otrzymano wyniki:

cholesterol calkowity 875 mg/dl

triglicerydy caJkowite 1080 mg/dl

W kolejnym badaniu wykonanym po 3 tygodniach ustalono, ze st^zenie cholesterolu HDL u Zenona T. wynosi 24 mg/dl. W obrazie elektroforetycznym obecne byto "szerokie pasmo beta".

Wykonano r6wniez analiz? profilu lipidowego u czlonk6w najblizszej rodziny Zenona. Ojciec (48 lat):

cholesterol cafkowity 265 mg/dl

triglicerydy cafkowite 194 mg/dl

cholesterol HDL 27 mg/dl

w elektroforezie wyrazna byla podwyzszona ilosd frakcji posrednich

10

Matka (45 lat):

Brat(15lat):

cholesterol calkowity 302 mg/dl

triglicerydy calkowite 178 mg/dl

cholesterol HDL 45 mg/dl

cholesterol LDL wg. wzoru Friedewalda 221 mg/dl

cholesterol calkowity 214 mg/dl triglicerydy catkowite 140 mg/dl cholesterol HDL 33 mg/dl cholesterol LDL wg. Friedewalda 153 mg/dl

Przy_klad_3

U Waldemara B., pracujqcego w zakladach cukierniczych "Baftyk" w wieku 35 lat podczas wykonywania badari okresowych stwierdzono poziom cholesterolu 280 mg/dl i triglicerydow 600 mg/dl. Pacjent mial wag? 125 kg przy wzroscie 183 cm. Zaiecono mu blizej nieokreslona^ diet?.

Po dwoch latach, w trakcie nast?pnych badari okresowych waga pacjenta wynosila 130 kg. St?zenia lipidow wynosily:

cholesterol calkowity 250 mg/dl

triglicerydy calkowite 720 mg/dl.

Tym razem zlecono rowniez wykonanie: oznaczenia cholesterolu HDL, ktore wynosito 25 mg/dl, oraz glukozy. St?zenie glukozy na czczo wynosito 130 mg/dl.

Wykonano badanie profilu lipidowego u czlonkow najblizszej rodziny pacjenta. Ojciec (64 lata):

cholesterol calkowity 205 mg/dl

triglicerydy calkowite 165 mg/dl

cholesterol HDL 35 mg/dl Matka (62 lata):

cholesterol calkowity 240 mg/dl

triglicerydy calkowite 140 mg/dl

cholesterol HDL 60 mg/dl

io

10

Szczcgolowy plan cvviczcnia nr 10

Picrwszy dz.ici'i - przygolowanie do badari

1. Zapoznanie studentow z zakresem badari iaboratoryjnych - pomocnych w diagnostyce
   zaburzeii funkcji nerck

2. Przygotowanic skierowari do Laboratonum w/ni w celu wykonania nastepujqcych
   oznaczeri: sodu, potasu, mocznika i kreatyniny (profil nerkowy) - w moczu i surowicy
   krwi oraz glukozy \v osoczu krvvi

3 Zapoznanie osob badanych ze sposobem pobrania materiaju biologicznego
Surowica krwi - krew pobrana z zyry lokciovvej ,,na skrzep" oraz na fluorek sodu
Mocz z dwunastogodzinnej zbidrki. Zbiork? moczu nalezy przeprowadzic w godzinach:

19,00 (pierwszy dzieri cwiczenia) - 7,00 (nastejpny dzieri). Nalezy pamiejac, ze pierwszq porcj? moczu nalezy odrzucic, a kazda^ nast^pna^ {^cznie z porcja^ poranna^ przenies'c do pojemnika. Pojemnik z moczem przechowywac w chiodnym miejscu. W dniu zakoriczenia zbiorki pojemnik z moczem dostarczyc do laboratorium.

Drugi dzieri - pobieranie probek krwi i przygotowanie probek moczu do analizy 1 Ocena diurezy - zmierzyc obj^tosc moczu, zanotowac doktadny czas w ktoryin zbierano mocz. Wyliczyc diurezy minutowa_.

2. Przygotowanie probek moczu w celu oznaczenia st^zenia: sodu, potasu, mocznika i
   kreatyniny. Wszystkie oznaczenia wykonane b?da^ w Pracowni Analiz

3. Badanic ogolne moczu - przeprowadzic za pomoca^ suchych testow paskowych. W
   przypadku stwierdzenia nieprawidbwosci - analiza moczu b^dzie powtorzona w
   Pracowni Analiz

4 Pobieranie probek krwi - w Pokoju Przyj^c i Pobierania Materiaju, u osob na czczo.

Trzeci dzien- interpretacja wynikow badari

1. Ocena wiarygodnosci otrzymanych wynikow badan. Przyczyny bl^dow przed-laboratoryjnych i Iaboratoryjnych.

2 Ocena osmolalnosci osocza:

PfNa]- st^zenie sodu w surowicy

Posm- osmolalnosc efektywna = 2 x [Na] + fglukozaj

Posm-caik - osmolalnosc calkowita (zmierzona za pomocq osmometru);

Luka OSm = P_OSm-calk - Posm

3. Ocena funkcji nerek.

A) Filtracja klebuszkowa (GFR)

- powszechnie

• Wspotczynnik oczyszczania krwi z kreatyniny (klirens kreatyniny - C stosowana metoda oceny GFR

Ckreal ⁼ Ukreat X V_nlocz / P_krea, (ml/min)

Objasnienia: Unreal - st^zenie kreatyniny w moczu (mg/dl) Pkreai - stezcnic kreatyniny w surowicy (mg/dl) Vnioc? - obj^tosc wydalonego moczu (ml/min) Inne metody:

• Wspolczynnik oczyszczania krwi z inuliny (klirens inuliny) - metoda referencyjna

• Inutest - szybkosc znikania inuliny z krwi, po jednorazowej dawce dozylnej

Badania dodatkowe:

• Mikroalbuminuria - czufy test potwierdzaj^cy hiperfiltracj^ klebuszkowa^

• Stezenie mocznika i kreatyniny w surowicy- w monitorowaniu leczenia niewydolnosci
  nerek

B) Ocena wydalnic/.a nerek

1 Zagcs/c/.anic rnoc/.u na podstawic nastepuji\cych parametrow: « Diureza - objelosc u-vclaloncgo moczu wciagu 12 godz. (I,/I2 godz) i w ciqgu nun

• Ciczar wlasciwy inoczu (c.wl.moczu - w g/L)

• Osmolalnosc moczu (U_osm)- mozna wyliczyc wiedza^c ze, zmiana c.wl prawidlowego
  moczu o 1 g/l odpowiada zmianie osmolalnosci o 40 mmol/L (np. 1001 g/L = 40 mmol/L

• Wspolczynnik zage_szczania moczu = U_OSm / P₀sm-caik-
Badanie dodatkowe:

• Ilosciowa ocena transportu wody w kanalikach zbiorczych, na podstawie klirensu wolnej
wody (C|,₂₀): C_H2o = V_moc, - C_osm (ml/min)

Objasnienie: C_osm - klirens osmotyczny

C_osm = U_osm x V_mocz / Posm (ml/min)

2. Wydalanic osmolitow - wydalanie sodu, potasu, mocznika oraz innych osmolitow z moczem mozna wyrazic jako:

• klirens osmotyczny (lub klirens dla poszczegolnych osmolitow, np.: sodu, potasu,
mocznika, fosforanow):

Cosm = U_osm x V_mocz / P_osm (ml/min)

• calkowite (bezwzgl^dne) wydalanie osmolitow (np. sodu) z moczem:

U_Na x V_mocz (mmol/ 12 godz.)

• wzgle_dne wydalanie osmolitow (np. potasu) z moczem - vv odniesieniu do jednego
grama wydalonej kreatyniny:

UK/U_kreat (mmol/lg kreat)

• frakcyjne wydalanie osmolitow (np. potasu) z moczem (FE) - procentowe
wydalanie w odniesieniu do ilosci filtrowanej:

FE_K - (U_K / pk) x (P_krca[ / U_kreal) 1 00%

Objasnienie: UNa - st^zenie sodu w moczu (mmol/l) uk - st^zenie potasu w moczu (mmol/l) Unreal - st^zcnie kreatyniny w moczu (g/l)

- objejosc moczu z 12 godzinnej zbiorki

3. Pomiar transportu maksymalnego (Tm) - umozliwia okreslenie pojemnosci transportowej kanalikow nerkowych dla tych osmolitow, ktorych reabsorpcja ograniczona jest pulapem transportu maksymalnego, np. reabsorpcja fosforanow (Pi), glukozy (Glu), aminokwasow (AA). Tm np. dla fosforanow mozna okreslic w nast^puja^cy sposob:

• W trzech kolejnych przedzialach czasowych zebrac mocz i w srodku kazdej
  zbiorki pobrac probki krwi. I okres - na czczo (niski poziom fosforanu w osoczu),
  II okres - po obcia^zeniu fosforanami (wyzszy poziom fosforanu w osoczu) i III
  okres - po obcia^zeniu wi^ksza^ dawka^ fosforanow (wysoki poziom fosforanu w
  osoczu)

• Okreslic diureze^ a w probkach moczu i krwi oznaczyc st^zenie Pi i kreatyniny

• Obliczyc ladunek fosforanu filtrowanego: Filtracja Pi = PPi x Ckreat (p.mol/min)

ladunek fosforanu wydalanego: Wydalanie Pi = UPi x V mocz (u.mol/min) ladunek fosforanu reabsorbowanego: Reabs.Pi =Filtracja Pi - Wydalanie Pi

Na podstawie wynikow nalezy sporz^dzic krzywa^ zaleznosci miedzy reabsorpcja^ Pi a

filtracja^ P. Punkt przegi^cia krzywej odpowiada Tm Pi.

Badania bilansowe - pomiar dobowego wydalonego sodu z moczem, moze bye wykorzystany do oceny ilosci przyjmowanego sodu. U osob na diecie normosodowej wydalanie wynosi ok. 100 mmol/ dob?, na diecie wysokosodowej - powyzej 200 mmol/dob?, a na niskosodowej - ponizej 50 mmo!/dob<?.

Wydalanie x:vvia_/.k6w azotu z moczem- gtownie mocznika - moze stuzyc do oceny ilosci przyjmowancgo biatka. W stanie rownowagi azotowej, wydalanie 14 g azoiu mocznika (500 inniol moc/mka) pochodzi z kataboliznui ok 100 g bialka.

---