NOSACIZNA

(malleus)

Zakaźna choroba koniowatych, przy której dochodzi do tworzenia się charakterystycznych guzków, a następnie owrzodzeń na błonie śluzowej nosa, skórze i w płucach. Chorują: koniowate, mięsożerne i Ho.

Występowanie:

• endemicznie w Turcji, Iraku, Indiach, Chinach i Mongolii, skąd sporadycznie zawlekana jest do innych krajów

Etiologia:

Burkholderia mallei (Pseudomonas mallei)

• Gram (−) pałeczka

• 0,5x1,5um

• silna inwazyjność i zaraźliwość oraz zróżnicowana zjadliwość

• w środowisku zew. w wysuszonych strupach lub ropie zarazek utrzymuje się 15 − 30 dni

• w wilgotnych, słabo oświetlonych pomieszczeniach nawet do 6 tyg.

• bezpośrednie światło słoneczne niszczy go po 12−14 godz., a środki odkażające w powszechnie stosowanych stężeniach po godzinie

Epizootiologia:

• chorobotwórczość uwarunkowana jest inwazyjnością zarazka i uwalnianiem endotoksyn o charakterze lipido-wielocukrowym

• pierwotne źródło zakażenia stanowią zwierzęta chore, wydalające duże ilości zarazka z wyciekiem z nosa i wrzodów, jak również ozdrowieńcy i bezobjawowi nosiciele

• wtórnym źródłem zakażenia są: pomieszczenia, środki transportu, pasza i woda zanieczyszczone zarazkami.

Wrota:

• p.o. (rzadziej przez uszkodzoną skórę i sporadycznie aerogennie)

Patogeneza:

O.I.: 2 tyg. − 2-3 mies.

namnożenie w miejscu inwazji → regionalne węzły chłonne

1. zniszczone przez fagocyty

2. przeżywają → z limfą są przenoszone do miejsc predylekcyjnych (głównie błony śluzowej nosa, płuc oraz skóry) → zmiany zapalne o charakterze wysiękowo wytwórczym oraz martwicowym

W warunkach naturalnych do rozwoju procesu chorobowego dochodzi przy masywnym zakażeniu lub przy powtarzających się infekcjach w toku kilkutygodniowego kontaktu ze źródłem zakażenia.

Objawy kliniczne:

 p. ostra (osły, muły, zwierzęta mięsożerne i Ho)

• wysoka gorączka (41 − 42°C) → utrata apetytu, osowienie i dreszcze

• guzki na błonie śluzowej jamy nosowej (po 2-3 dn.) − szkliste, żółtawe lub szaroczerwone, wielkości ziarna prosa; otoczone obwódką przekrwienia obocznego

• guzki → zropienie i martwica (po paru dniach) → owrzodzenia o wałowato wyniesionych, nierównych brzegach

• wypływ − żółto-zielony śluzowo-ropny, a później krwisty wyciek

• zmiany obejmują zwykle jedną jamę nosową

• jednocześnie występujące

• gojenie owrzodzeń → charakterystyczne srebrzyste, gwiazdkowate blizny

• powstawanie guzków i owrzodzeń w innych miejscach

charakterystyczny objaw nosacizny: równoczesne występowanie guzków, wrzodów i blizn

• podobne zmiany w gardle, krtani, tchawicy i oskrzelach a czasami na skórze wokół nozdrzy i części twarzowej głowy

• ♀ na obrzękłych wargach sromowych

• ♂ na mosznie

• duszność oraz napadowy kaszel

• stan ogólny zwierząt chorych szybko pogarsza się

• w końcowej fazie choroby − zapalenie płuc

• czasem biegunka i poliuria

• † po 1−2 tyg.

 p. przewlekła (Eq)

• gorączka powrotna (okresy gorączkowe trwające 2-3 dni towarzyszą rozpadowi guzów i bakteriemii; w okresach remisji gorączki zwierzęta odzyskują apetyt, ale stan ogólny pogarsza się)

• błonia śluzowej nosa → charakterystyczne guzy, wrzody i blizny

• perforacja przegrody nosowej (zlewanie się sąsiadujących ze sobą wrzodów)

• obrzęk węzłów chłonnych podżuchwowych − później rozrost tkanki łącznej → twarde i nieprzesuwalne względem podłoża

• proces chorobowy stopniowo obejmuje dalsze odcinki układu oddechowego i w końcu płuca, w których rozwinąć się może postać rozsiana, drobnoguzkowa lub guzowata

rozsiana, drobnoguzkowa:

• ciemnoczerwone guzki wielkości ziarna prosa do grochu powstają we wszystkich płatach, rozrzucone w całym miąższu, ale najwięcej spotyka ich się pod opłucną

• środek guzka ulega martwicy i serowaceniu lub zwapnieniu

guzowata:

• zmiany obejmują cały zrazik lub kilka sąsiednich zrazików

• szarobiałe, słoninowate guzy różnej wielkości − od jaja kurzego do pięści − wypełnione ciemnobrązową, serowatą lub ropną zawartością

zmiany na skórze:

• powstają na skutek:

• zakażenia miejscowego przez uszkodzoną skórę − najczęściej na kończynach tylnych, rzadziej przednich i głowie

• przeniesienia zarazków drogą hematogenną

• różańcowato ułożone guzki średnicy od 0,5 do 2,0 cm, o podminowanych brzegach i szarobiałym dnie

• wrzody − wyciek ciągliwej, żółtawej ropy

• pierwotne wrzody goją się po kilkunastu dniach, w ich sąsiedztwie pojawiają się następne, (zwykle wzdłuż przebiegu skórnych naczyń limfatycznych)

• wrzody mogą drążyć do tkanki podskórnej i przy znacznym rozprzestrzenieniu powodować zmiany rozrostowe tkanki podskórnej i stoniowatość kończyn

Postać przewlekła mimo okresowych remisji, prowadzi do charłactwa.

Przy umiejscowieniu w płucach → postać subkliniczna → czynnik stresogenny lub infekcja wirusowa → uaktywnienie

Na terenach endemicznych pewien odsetek koni przechodzi chorobę w postaci poronnej lub subklinicznej → nosicielstwo

AP:

• wychudzenie

• na błonie śluzowej nosa − guzki, wrzody i blizny gwiazdkowate

• na skórze − guzy oraz wrzody

• w płucach:

• drobne ciemnoczerwone guzki z żółtym przeświecającym środkiem w miąższu lub na przekroju guzka widoczne jest martwicze centrum, otoczone szarobiałą obwódką

• duże szarobiałe słoninowate guzy, wypełnione „bryjowatą" brązowoczerwoną masą

HP:

• martwica połączona z rozpadem jąder komórkowych (kariorhexis}. Wokół ogniska jest naciek komórek nabłonkowych i makrofagów, a na zewnątrz komórek limfocytarnych

Bad. laboratoryjne:

• szczególne środki ostrożności → chorobotwórcza dla ludzi

• materiał: punktaty pobrane z guzków, próbki ropy z otwartych wrzodów

• przed wykonaniem posiewów ropę należy zmieszać z penicyliną → eliminacji paciorkowców

• podłoża agarowe + glicerol 4%

• podłoża agarowe selektywne z dodatkiem gliceryny, surowicy końskiej, owczej hemoglobiny oraz polimyksyny

• aglutynacja szkiełkowa ze swoistą surowicą

• API-test (Merieux)

• OWD, ELISA

Rozpoznanie:

• dochodzeniu epizootiologiczne, badanie kliniczne, sekcyjne, bakteriologiczne, serologiczne i alergiczne

• wywiad − pochodzenie zwierzęcia i ewentualne kontakty ze zwierzętami importowanymi

• maleinizacja − test alergiczny wykonany za pomocą maleiny. Są trzy metody wykonania tego testu - maleinizacja spojówkowa, śródskórno-powiekowa i podskórna

Maleinizacja spojówkowa:

Do worka spojówkowego po odchyleniu dolnej powieki wkrapla się zalecaną przez producenta dawkę maleiny (0,1 ml maleiny PPD).

Wynik ocenia się po 3, 6, 12 i 24 godz.

(+) po wystąpieniu przekrwienia spojówek i wypływie ropnym z oka, utrzymującym się min 24 godz.

(+/−) przy wypływie śluzowym i nieznacznym przekrwieniu

(−) przy braku wypływu i krótkotrwałym, lekkim łzawieniu

W przypadkach wątpliwych odczyn powtarza się po 5 dniach. Podczas kontroli wyników każdorazowo mierzy się temp. wewnętrzną. Jeśli wynik jest wątpliwy, każdy wzrost temp. powyżej 38,5°C kwalifikuje odczyn jako dodatni.

Maleinizacja śródskórno-powiekowa:

Maleinę wstrzykuje się strzykawką do tuberkulinizacji, śródskórnie do dolnej powieki, w odległości 1 mm od jej brzegu, w ilości zalecanej przez producenta.

Ocenę próby przeprowadza się po 24 i 72 godz.

(+) przy obrzęku obu powiek oraz wypływie ropnym z oka

(+/−) przy obrzęku powieki dolnej i wypływie śluzowym

(−) przy lekkim obrzęku powieki dolnej, zanikającym po 24 godz.

Gdy wynik pierwszego (po 24 godz.) sprawdzenia testu jest dodatni lub wątpliwy, należy wykonać dodatkową maleinizację na drugim oku (tzw. sensybilizację), którą ocenia się po 48 godz., według tych samych kryteriów. Podobnie jak przy maleinizacji spojówkowej bierze się pod uwagę temp. wewnętrzną.

Maleinizacja podskórna:

Wykonuje się przy wynikach wątpliwych OWD i maleinizacji spojówkowej czy śródskórno-powiekowej.

Przed wykonaniem odczynu zwierzęta obserwuje się przez 2 dni i mierzy temp. rano, w południe i wieczorem:

• jeżeli średnia temp. przekracza 38,5°C lub wahania dobowe wynoszą ponad 1°C, maleinizację należy odroczyć

• jeśli wahania dobowe mieszczą się w granicach fizjologicznych, tj. 0,5°C, wstrzykuje się rozcieńczoną maleinę podskórnie na szyi. Próbę tę wykonuje się zwykle w godzinach wieczornych, a jej ocenę rozpoczyna po 12 godz., dokonując pomiarów temp. wewnętrznej co 3 godziny przez 24 do 36 godzin.

(+) po wystąpieniu w miejscu iniekcji bolesnego obrzęku wielkości jaja kurzego lub pięści, utrzymującego się przez 2−3 dni, przy jednoczesnym wzroście temp. wewnętrznej o 1−2°C ponad normę, połączonym z osowieniem i utratą apetytu.

Wynik również traktuje się jako dodatni przy słabo wyrażonym odczynie miejscowym i ogólnym, ale przy skoku temp. o 2°C lub więcej.

(+/−) gdy temp. wzrośnie o 1°C lub więcej (jednak nie więcej niż 2°C), a jednocześnie obserwuje się utratę apetytu i słabo wyrażony, ale utrzymujący się przez 2−3 dni odczyn miejscowy.

(−) przy temp. w granicach norm fizjologicznych i braku odczynów ogólnych i miejscowych. Powstały w miejscu iniekcji maleiny mały obrzęk zanika po 18−24 godz.

Przed wykonaniem maleinizacji należy zawsze pobrać krew do badania serologicznego. Badania serologiczne i alergiczne mogą dawać wyniki fałszywie ujemne w ostrej postaci choroby oraz w stanach anergii charłaczej, natomiast fałszywie dodatnie przy melioidozie.

D. różnicowa:

• zołzy

• zapalenie naczyń chłonnych (epizootyczne i wrzodziejące)

• melioidoza

• przewlekłe zapalenie zatok lub worków powietrznych

• zmiany nowotworowe błony śluzowej nosa

Zwalczanie i zapobieganie:

• CHOROBA ZWALCZANA Z URZĘDU i podlegająca obowiązkowi zgłaszania (lista B)

• eutanazja chorych

• odkażenie pomieszczeń i sprzętu

• kwarantannia zwierząt, które stykały się z chorymi − (w trakcie przeprowadza się bad. serologiczne i maleinizację)

• 6−miesięczną obserwację zwierząt w dotkniętej stadninie wraz ze wszystkimi rygorami sanitarno-weterynaryjnymi

• odkażanie bieżące pomieszczeń, co tydzień badania kliniczne wszystkich koni, co miesiąc badania serologiczne, a co 3 miesiące maleinizacja

• przeszkolenie obsługi zwierząt w zakresie unikania zakażenia oraz zaopatrzenie w odzież ochronną

• wstrzymanie obrotu końmi na terenie zapowietrzonym

• okręg zagrożony − w promieniu 30 km wokół terenu zapowietrzonego (w którym przeprowadza się przeglądy koni i ewentualną maleinizację)

• kraj może być uznany za wolny od choroby po upływie 12 mies. od likwidacji ostatniego, chorego zwierzęcia

• obowiązuje zakaz importu zwierząt koniowatych z terenów zapowietrzonych

• zwierzęta przeznaczone na eksport winny być zbadane w kierunku nosacizny i reagować ujemnie w OWD

Zagrożenie dla zdrowia człowieka

• O.I. 2−3 dni. − w miejscu infekcji guzek lub owrzodzenie z obrzękiem regionalnych węzłów chłonnych

• rozprzestrzenienie guzków i owrzodzeń na inne okolice ciała oraz na błony śluzowe jamy nosowej, ustnej i krtani

• w zmienionych obszarach skóry → zapalenie tkanki łącznej

• gorączka, dreszcze, bóle głowy, złe samopoczucie, bóle mięśni i stawów, wypływ z nosa

• zapalenie płuc, opłucnej, ogniska ropne w płucach

• nie leczone → † 3 tyg.

• forma chroniczna z tworzeniem się ropni w skórze, stawach i mięśniach

Piśmiennictwo:

S. Wotoszyn - Magazyn Weterynaryjny: Suplement: „KONIE” , 2000

NIEDOKRWISTOŚĆ ZAKAŹNA KONI

(anemia infectiosa equorum)

Jest chorobą wirusową, występującą w naszych warunkach klimatycznych u koniowatych.

Charakteryzuje się nawrotową gorączką, anemią i trwałym zakażeniem utrzymującym się przez całe życie.

Występowanie:

Choroba występuje na całym świecie.

Etiologia:

Lentivirus

• pleomorficzny

• otoczka

• w glebie przeżywa 6 mies.

• inaktywowany przez eter i większość środków dezynfekcyjnych w czasie ok. 1 min.

• temp. 60°C / 1 godz.

• wiele szczepów różniących się pod względem antygenowym

• głównym antygenem grupowo swoistym (gag) jest białko p26

Wirus namnażając się w organizmie zakażonego konia wywołuje nawroty gorączki. W trakcie gorączki dochodzi do wiremii. Obecnie wiadomo, że każdy okres gorączki niesie za sobą zmianę antygenową wirusa i w ten sposób powstają nowe warianty.

Epizootiologia:

• zakażenia poprzez kontakt z krwią

• wektorami wirusa są owady kłujące, pobierające większe dawki krwi i bardzo mobilne, (+ igła injekcyjna)

• zakażone koniowate − jedyny rezerwuar wirusa (chore i zak. bezobjawowo)

• do czynników wpływających na aktywność wektora w przenoszeniu wirusa należą między innymi klimat i „atrakcyjność" gospodarza. Owady rzadziej atakują źrebięta (ruchliwość, aktywność obronna)

• na ograniczenie lub uniemożliwienie transmisji wpływa także izolacja przestrzenna − kwarantanna może być skuteczna już w odległości ok. 200 m od rezerwuaru zarazka !

Patogeneza:

O.I.: 6 − 30 dni

• 2.−7. dnia przed wystąpieniem gorączki nasilanie objawów klinicznych (równolegle z wiremią)

• postać ostra, kończąca się nawet zejściem śmiertelnym

• namnażanie wirusa następuje w makrofagach i monocytach w miejscu ukąszenia

• wirus rozprzestrzenia się po całym organizmie

• 50% koni chorych wykazywało obniżony poziom dopełniacza C3

• uszkodzenie lub inaktywacja makrofagów następuje w wyniku uwolnienia różnych cytokin, (TNF i IL-1)

• gorączka oraz rozległe zmiany w otaczających tkankach i w komórkach układu immunologicznego

• w późnych okresach zakażenia − makrofagi, monocyty i komórki Kupfera w wątrobie wydają się być komórkami docelowymi

• obniżenie okresu funkcjonowania dojrzałych form krwinek z 136 do 28-87 dni. (ostra postać)

• aglutynacja krwinek (kompleksy wirus−przeciwciało na powierzchni erytrocytów)

• anemia związana jest również z zaburzeniem funkcjonowania szpiku kostnego (w szczególności dotyczy to różnicowania macierzystych komórek krwinek czerwonych)

• konie zakażone mogą wykazywać też trombocytopenię

• trwałe zakażenie do końca życia i okresowe nawroty choroby

Objawy kliniczne:

 p. ostra: 5 − 15 (21) dni

• przekrwienie błon śluzowych

• spojówki początkowo brudnoczerwone → bledną i stają się żółte

• wybroczyny na spojówkach, trzeciej powiece, w jamie gębowej i pochwie

• objawy morzyska lekkiego stopnia

• biegunkę z domieszką krwi

• temp. 40,5°C i więcej, tętno przyspieszone 60-90 uderzeń/min (fizjol. 30-45)

• chudnięcie przy zachowanym apetycie

• erytrocytopenia po 10-15 dniach

• stężenie hemoglobiny spada do 30%

• stosunek składników morfotycznych do osocza wynosi on 1:2 (fizjol. 1:1)

• przyspieszony opad krwinek (OB)

• limfocytoza 50% przy normalnej lub nawet obniżonej liczbie leukocytów

 p. podostra:

• gorączka naprzemienna (febris intermittens)

• w okresie nawrotów gorączki nasilają się objawy chorobowe

• przerwy między nawrotami gorączki najczęściej wynoszą 9−14 dni

• w miarę postępu choroby niedokrwistość pogłębia się, zwierzę słabnie

• wysiłek → duszność, przyspieszenia, akcji serca i poty

Postać przewlekła różni się od podostrej długością okresów między nawrotami choroby, wynoszącymi 1−3 mies. lub więcej

AP:

• wybroczyny pod błonami surowiczymi, w błonach śluzowych i nerkach

• żółtaczka i obrzęki tkanki podskórnej

 p. podostra:

• bladość błon śluzowych i obrzęki

• wybroczynowość słabo wyrażona

• śledziona i węzły chłonne nieznacznie powiększone

• wątroba − zwyrodnienie miąższowe i tłuszczowe

• nerki − zwyrodnienie i ogniska martwicy

• mięsień sercowy − zwyrodnienie, barwa szaro-żółta

• szpik kostny − zabarwienie malinowe

 p. przewlekła:

• bladość błon śluzowych

• niedokrwienie narządów wewnętrznych

• często brak wyraźnie zaznaczonych zmian

HP:

• rozrost komórek siateczkowo-śródbłonkowych

• zaburzenia w gospodarce żelazem

Rozpoznanie:

wywiad epidemiologiczy, badania kliniczne, sekcyjne, laboratoryjne

Do urzędowego rozpoznania NZK konieczne badanie serologiczne.

• immunoprecypitacji,

• namnażania wirusa w hodowlach komórkowych.

• ELISA − dają reakcje nieswoiste dlatego łączone są z AGID zanim koń zostanie uznany za dodatniego

• RT−PCR

• Izolacji wirusa terenowego, który namnaża się w makrofagach dokonuje się przez transfuzję 250 ml konserwowanej cytrynianem sodu krwi badanego zwierzęcia koniowi serologicznie ujemnemu

Zwalczanie:

NZK podlega obowiązkowi zwalczania

Nie stosuje się leczenia

Obecnie nie ma możliwości zapobiegania swoistego − brak akceptowanej szczepionki

Zwalczanie choroby → eliminacji koni zakażonych

W Polsce badane są wszystkie konie w obrocie międzynarodowym

Pismiennictwo:

1. Kita J.: Magazyn Weterynaryjny: Suplement: „KONIE”

INFLUENZA KONI

(Influenza equi)

Influenza koni jest ostro przebiegającą chorobą szybko szerzącą się w populacji koni (dotyczy generalnie koniowatych).

U koni w pełni wrażliwych na zakażenie influenza przebiega wśród objawów gorączki, suchego kaszlu oraz śluzowo-ropnego wycieku z nozdrzy.

Występowanie:

• endemicznie w Europie i Ameryce Północnej

• ze względu na szeroko stosowane szczepienia − zachorowania mają charakter ograniczony i sporadyczny

• epidemie występują wraz z pojawieniem się nowego antygenowe szczepu wirusa

• ostatnia epidemia influenzy miała miejsce w Europie w 1989 roku

Etiologia:

wirus influenzy typ A rodzina Orthomyxoviridae

• dwa odrębne podtypy

podział na podstawie właściwości białek otoczki wirusowej: hemaglutyniny (H) i neuraminidazy (N)

• podtyp A1 − wirusy posiadające szablon H7N7, (prototypem jest szczep A/equi/Praga/1/56) − jest względnie stabilny i nie ulega mutacjom (dryf antygenowy); w populacji koni występuje rzadko

• podtyp A2 − szczepy o szablonie antygenowym H3N8 z (prototypowym szczepem A/equi/Miami/2/63)

• podtyp A2 powoduje zakażenia o cięższym przebiegu niż podtyp A1

• znaczny antygenowy dryf szczepów podtypu A2 komplikuje programy profilaktyczne uwzgl. stosowanie szczepionek

Epizootiologia:

• szerzy się przez kontakt bezpośredni - bardzo szybko

• wirus wydalany z wydychanym powietrzem do 8 dni po zakażeniu

• brak długotrwałego nosicielstwa

• kaszel powoduje rozpylanie zakaźnego aerozolu nawet na odległość 35 metrów, a wiatr może przenosić taki aerozol na odległość nawet 8 km

• w środowisku naturalnym zachowuje zakaźność przez co najmniej 36 godz.

• możliwość przenoszenia biernego (sprzęt)

• zakażeniom sprzyjają : wymiana koni, wyścigi, treningi, punkty krycia, pokazy

Źródła:

wydychane powietrze

Wrota:

aerogennie

Patogeneza:

O.I.: 1 − 5 dni

Objawy kliniczne:

• temp. do 41°C

• częsty, suchy, męczący kaszel → wilgotny i rzadszy

• jeśli konia wyłączy się z pracy objawy choroby ustępują po około 1 − 3 tyg.

• surowiczy wyciek z nozdrzy → śluzowy lub śluzowo-ropny

• apatia, brak apetytu

• stan zapalny błony śluzowej krtani i tchawicy

• może dochodzić do zejść śmiertelnych, których przyczyną jest zapalenie płuc (u źrebiąt pozbawionych siary)

AP: (niespecyficzne )

• przekrwienie

• stan zapalny błon śluzowych dróg oddechowych

• płatowe lub odoskrzelowe zapalenie płuc

Diagnoza różnicowa:

• EHV-4, EHV-1

• zakażenie rhinowirusami

• zakażenie adenowirusami

• zapalenie tętnic u koni − equine viral arteritis

• pastereloza

• zołzy

• zakażenia bakteryjne: Streptococcus zooepidemicus, Streptococcus pneumoniae, Actinobacillus equuli

Cechy odróżniające

• bardzo szybkie tempo szerzenia się,

• wysoki współczynnik zachorowalności

• suchy, męczący kaszel

Rokowanie:

zachorowalność: 50−100%

śmiertelność: różna (w stadach utrzymywanych w dobrych warunkach może sięgać 5% i dotyczy szczególnie źrebiąt w wieku do 2 lat)

Bad. laboratoryjne:

• próbki do izolacji → z wczesnego okresu zakażenia

• wypłuczyny z jamy nosowej (jałowy płyn fizjologiczny + antybiotyki)

• wymazy z nosa

• krew (ok. 20 ml) → badanie par surowic

1) w fazie gorączkowej zakażenia

2) 3 tyg. później

• badania serologiczne par surowic − test zahamowania hemaglutynacji (wzrost czterokrotny miana przeciwciał dla wirusa influenzy u zwierząt rekonwalescentów potwierdza zakażenie wirusem influenzy)

• izolacja

na 9−11 dniowych zarodkach kurzych → hemaglutynacja krwinek

w hodowli komórek nerki psa (Madin-Darby canine kidney - MDCK) − ale nie wszystkie warianty wirusa

Zwalczanie i zapobieganie:

• proces ostry − antybiotyki, sulfonamidy

• preparaty wzmacniające i stymulujące odporność nieswoistą

• zapewnienie chorym koniom bezwzględnego spokoju, ciepłego, dobrze wentylowanego pomieszczenia i dobrej paszy

• szczepionki inaktywowane zawierające antygeny szczepów A1 oraz szczepów A2 (odpowiedź immunologiczna po podaniu szczepionki jest krótkotrwała − wielokrotne podawanie)

• cyklu immunizacji podstawowej: 0, 1 i 6 mies., coroczne podawanie dawki przypominającej

• w przypadku szczepów A2 często zdarza się przełamanie odporności

Pismiennictwo:

1. Żmudziński F.: Magazyn Weterynaryjny: Suplement: „KONIE”

WIRUSOWE ZAPALENIE TĘTNIC KONI − EVA

(arteritis virosa equorum)

wirus odznacza się wybitnym powinowactwem do warstwy środkowej małych tętnic typu mięśniowego, powodując zmiany patologiczne nie spotykane przy innych zakażeniach wirusowych

Występowanie:

• zakażenie wirusem zapalenia tętnic koni (wirus EA) występuje powszechnie na całym świecie

• szczególnie wysoki odsetek zakażeń, dochodzący w niektórych stadach do 80-90% notuje się u dorosłych klaczy

Etiologia:

EAV (equine arterial virus) − wirus zapalenia tętnic koni, rodzina: Arteriviridae (RNA)

• wiriony 50-70 nm

• replikacja wirusa następuje w cytoplazmie zakażonych komórek

Epizootiologia:

Ze względu na siewstwo wirusa EA z nasieniem, ogiery dzieli się na trzy kategorie:

1. siewców krótkoterminowych siejących wirus przez 2−5 tyg. od zakażenia

2. siewców średnioterminowych siejących wirus przez 3−8 mies.

3. siewców długoterminowych siejących wirus przez wiele lat, najczęściej do końca życia

U czynnych siewców wirus stwierdzany jest w każdym ejakulacie

• utrwalanie się stanu nosicielstwa i siewstwa wirusa EA z nasieniem ogierów ozdrowieńców

• ogiery siewcy wirusa z nasieniem stanowią główne ogniwo w łańcuchu epidemicznym

Wrota:

• aerogennie − kropelkowo

• 
  układ rozrodczy - ogier siewca

Patogeneza:

wirus wprowadzony → drogi oddechowe → płuca → pobieranie przez makrofagi płucne → roznoszenie po całym organizmie → zakażenie wielu narządów i tkanek

wirusowe zapalenie tętnic koni jest chorobą kompleksów immunologicznych − zakażeniu towarzyszą zmiany wsteczne w naczyniach krwionośnych oraz zapalenie kłębuszków nerek

• po kilku dniach od infekcji → w surowicy swoiste przeciwciała anty-EAV

• maksymalny poziom − 3. mies. po zakażeniu

• wykrywalne koncentracje przeciwciał − prawdopodobnie do końca życia zwierzęcia

Objawy kliniczne:

O.I.: 3 − 14 dni

 przebieg łagodny:

• gorączka, początkowo 40°C przez 3 dni, a następnie 41−41,5°C utrzymująca się przez kilka dalszych dni

• spadek apetytu, ogólne osłabienie

• zapalenie spojówek

 przebieg ciężki:

• lekki obrzęk powiek, łzawienie

• rozpulchnienie błony śluzowej nosa, surowiczy wypływ z jam nosowych

• wysypka na skórze szyi i przedniej części klatki piersiowej

• bardzo charakterystyczne: obrzęki kończyn, brzucha, klatki piersiowej, jąder i wymienia

• duszność

• biegunki na przemian z zaparciami

• źrebięta noworodki − słabe, brak odruchu ssania, czasami trudności w oddychaniu i biegunka

• u źrebiąt starszych − przebieg enzootyczny − zapalenie płuc i wysoka gorączka, rzadziej biegunka i żółtaczka

• zapalenie ścięgien mięśni zginaczy kończynowych oraz pochewek ścięgnistych → kulawizna i ruchy spętane

• w przebiegu nadostrym u źrebiąt − zapaść i †

• najsilniejsze objawy występują w 6. dniu choroby, po czym zaczynają one słabnąć i konie zdrowieją

• w stadzie − gdy obserwuje się poprawę stanu zdrowia - u zakażonych ciężarnych klaczy może dojść do poronień a odsetek sięga 40-50%

• naturalne − terenowe zakażenia u koni dorosłych nie powodują zejść śmiertelnych

AP:

• duża ilość płynu wysiękowego w jamach ciała

• obrzęk płuc

• zapalenie nieżytowe jelit cienkich

• zapalenie krwotoczne jelit grubych

• obrzęk i przekrwienie węzłów chłonnych

• obrzęk i zwyrodnienie wątroby i nerek

• wylewy krwi i zawały w śledzionie

Rozpoznawanie:

Rozpoznanie wirusowego zapalenia tętnic koni na podstawie objawów klinicznych nie jest możliwe

Bad. laboratoryjne:

• materiał do badań:

• wymaz z jam nosowych; worka spojówkowego; krew z antykoagulantem;

• ogiery − nasienie

• płody, padłe źrebięta - wycinki wątroby, śledziony, płuc, węzły chłonne, błony płodowe

• badanie par surowic: I - początku choroby; II - po upływie 3−4 tyg.

• odczyn zobojętniania wirusa wykonany w obecności dopełniacza surowicy świnki morskiej, (duża wykrywalność i swoistość)

• próba izolacji wirusa w hodowlach komórek

• odczyn IF pośredniej - identyfikacja wirus

• próba biologiczna na koniach

• próba biologiczna na wrażliwych klaczach: 2 pełnowrażliwe (serologicznie ujemne) klacze → kryte 2x/dzień przez badanego ogiera, przez 2 kolejne dni, → badane klinicznie i obserwowane przez 3-4 tyg. → bad. serologiczne obu krytych klaczy (2 x w odstępie 2−3 tyg.) Wynik (−) → ogier wolny

Zapobieganie i zwalczanie:

podstawą postępowania są:

• stała kontrola serologiczna i wirusologiczna ogierów

• badania wirusologiczne wszystkich poronionych płodów w stadninie

• rygorystycznie przestrzegana kwarantanna dla wszystkich koni wprowadzanych do stadniny

Postępowanie szczegółowe w przypadku wykrycia choroby:

1. Wstrzymanie wprowadzania i wyprowadzania koni na teren stadniny.

2. Przerwanie stanówki.

3. Izolowanie koni z objawami EVA oraz koni mających z nimi kontakt.

4. Wykonanie badania serologicznego wszystkich koni w stadninie.

5. Na podstawie danych uzyskanych z postępowania w punkcie 3 i 4 należy podzielić konie na grupy:

1. grupa koni zakażonych: w jej skład wchodzą konie z objawami klinicznymi choroby oraz konie serologicznie dodatnie, tj. posiadające swoiste przeciwciała anty-EAV w surowicy krwi (należy je trzymać we wspólnej stajni),

2. grupa koni podejrzanych o zakażenie przetrzymywana jest osobno, a stanowią ją konie, które miały kontakt z chorymi sztukami,

3. grupa koni nie zakażonych i nie podejrzanych o zakażenie powinna być trzymana osobno od koni z grupy a i b.

6. Od koni wykazujących objawy chorobowe należy pobrać materiał do badań laboratoryjnych, a w przypadku poronień wszystkie poronione płody wysłać do kompetentnego laboratorium.

7. Badanie serologiczne trzeba powtórzyć po 14 dniach.

8. Konieczne jest powiadomienie właścicieli koni, które opuściły stadninę tuż przed wybuchem choroby oraz badanie kliniczne i serologiczne tych koni. Ponadto należy skontaktować się ze wszystkimi odbiorcami nasienia. Kryte klacze, które opuściły stadninę i te, z którymi się one kontaktowały powinny być izolowane do czasu otrzymania wyników badań serologicznych.

9. Zakażone klacze, wałachy oraz źrebięta w stadninie powinny być trzymane w izolacji co najmniej przez miesiąc od stwierdzenia zakażenia badaniem serologicznym.

10. Pobieranie nasienia od ogierów czołowych musi być wstrzymane do czasu uzyskania wyników powtórnego badania serologicznego wykonanego po 14 dniach od stwierdzenia choroby w stadzie. W przypadku ogierów serologicznie dodatnich konieczne jest badanie nasienia na ewentualną zawartość wirusa EA.

11. Należy zgłosić przypadek choroby hodowcom i właścicielom koni, które aktualnie przebywają na terenie stadniny lub mają do niej przyjść.

12. W sprawie dodatkowych środków zapobiegawczych konieczny jest kontakt z lekarzem specjalistą.

13. Odpowiednie służby weterynaryjne powinny dokonać oceny stanu zdrowotnego stadniny.

14. Konieczne jest oczyszczenie stajni i boksów końskich oraz dezynfekcja stajni.

Postępowanie dotyczące ogierów czołowych:

• przed użyciem do rozpłodu → przebadać serologicznie na obecność przeciwciał anty-EAV

• ogiery seropozytywne → wirusologiczne badanie nasienia

• stadniny koni prowadzące hodowlę koni pełnej krwi i półkrwi powinny być poinformowane o zagrożeniu

• kontrola wirusologiczna seropozytywnego ogiera → dwa pełne ejakulaty pobrane w odstępie kilku dni, przetrzymywane w zamrożeniu

Głównym, choć nie wyłącznym przeciwwskazaniem do stosowania szczepionek, jest możliwość reinfekcji u sztuk uodparnianych oraz brak możliwości różnicowania przeciwciał

Pismiennictwo:

1. Golnik W.: Magazyn Weterynaryjny: Suplement: „KONIE”

ZAKAŹNE ZAPALENIE JAMY NOSOWEJ I PŁUC KONI (EHV-4)

ORAZ RONIENIE KLACZY (EHV-1)

Infekcje herpeswirusowe koni są główną przyczyną zapaleń układu oddechowego i poronień klaczy oraz znacznych strat ekonomicznych

Etiologia:

rodzina Herpesviridae (DNA)

EHV−4 (equid herpesvirus-4) − zakażenia układu oddechowego

EHV−1 (equid herpesvirus-1) − ronienia

• każda z glikoprotein wirusa posiada wspólny i typowo-swoisty epitop → krzyżowa odporność na zakażenie

Epizootiologia:

• EHV-1 i EHV-4 wywołują przetrwałe/latentne zakażenie utrzymujące się do końca życia

• doświadczalnie oba wirusy mogą być reaktywowane

• odporność przeciwko EHV-4 utrzymuje się stosunkowo krótko. Mimo obecności przeciwciał neutralizacyjnych błona śluzowa układu oddechowego może ulec bezobjawowej reinfekcji wciągu 3−4 mies.

• odporność przeciwko ronieniem jest dłuższa, ale trudna do dokładnego określenia

• klacze zakażone w warunkach naturalnych, które poroniły na ogół rzadko ronią w następnym sezonie rozrodczym

• odporność bierna źrebiąt − (siara pobrana w ciągu 24 h) po pewnym czasie przechodzi w czynną

• komórkowa silniejsza u źrebiąt poniżej 1. roku życia niż w wieku 1 − 2 lat.

• 
  serologiczna − poprawia się już u koni dwuletnich

Wrota:

EHV−4:

EHV−1:

Objawy kliniczne:

Zakażenia oddechowe (rhinopneumonitis)

• najczęściej u noworodków, odsadzonych i roczniaków

• objawy: 2−7 dni

• gorączka, obniżony apetyt

• wypływ z nosa: surowiczy → śluzowo-ropny / ropny

• martwica komórek nabłonka górnych dróg oddechowych (jamy nosowe) + odczyn zapalny

• bronchopneumonia

• wtórne zakażenia bakteryjne

• wirus wydalany jest do środowiska z dróg oddechowych

Wirusowe ronienie klaczy

• klacze nie wykazują objawów choroby przed poronieniem !

• ponad 90% poronień następuje w ostatnich 4 mies. ciąży (6−11 m.)

• klacze ronią w okresie od 14 do 120 dni po zakażeniu, ale poronienia mogą również wystąpić w bardzo odległym czasie (miesiące, lata) po zakażeniu

• u poronionego płodu − ogniska nekrotyczne w wątrobie, płucach, śledzionie i nadnerczach

• źrebięta żywe osłabione giną w ciągu 24−72 godz. → bardzo wrażliwe na wtórne zakażenia bakteryjne

Postać nerwowa (myeloencephalitis) O.I.: 7dni

• objawy bardzo zróżnicowane − od łagodnej ataksji do zupełnego porażenia wszystkich kończyn

• utraty refleksu skórnego dotkniętych chorobą kończyn

• atonia pęcherza moczowego (kateteryzować)

• z reguły prognoza jest niepomyślna, przypadki te kończą się zejściem śmiertelnym lub eutanazją

• konie, które przechorowaty wymagają długiej rekonwalescencji (do 3 m-cy)

• rozpoznanie jedynie na podstawie badań laboratoryjnych

HP:

• kwasochłonne wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe (tzw. ciałka Dimocka) w komórkach nabłonkowych układu oddechowego i komórek innych narządów

• w wątrobie komórki martwicze zawierające ciałka wtrętowe

Rozpoznanie:

• wywiad: szczepienia i ruchu koni

• izolacja wirusa

Diagnostyka różnicowa:

• botulizm

• wścieklizna

• uraz

• wirusowe lub pierwotniacze zapalenie mózgu

Bad. laboratoryjne:

• Materiał do badań:

• zakażenia oddechowe: wymazy z nosa pobrane we wczesnym okresie gorączki

• ronienia: wycinki z płuc, wątroby, śledziony lub nerek poronionego płodu

• postać nerwowa:

• przyżyciowo: wymazy z nosa,

• pośmiertnie: mózg, rdzeń kręgowy, płyn M-R , śledziona, nerki, wątroba, wymazy z błony śluzowej gardła

• PCR, test immunodyfuzji, SN, ELISA

• istnieje możliwość różnicowania przeciwciał dla EHV-1 i EHV-4

Zwalczanie:

• brak leczenia swoistego

• leczenie objawowe (antybiotyki, immunostymulatory, środki wykrztuśne przy postaci oddechowej, witaminy)

• zaleca się podawanie preparatu Nutrii S doustnie, źrebiętom z objawami ze strony układu oddechowego od najwcześniejszego okresu po urodzeniu

Zasady ogólne:

• z pomieszczenia (stajni), w której choroba wystąpiła konie nie powinny być wywożone i wprowadzane do stada w okresie 3 tyg.

• konie chore należy w miarę możliwości izolować lub przynajmniej ustawić w jednym końcu stajni i wyznaczyć oddzielnego opiekuna

• głównym środkiem w zwalczaniu choroby jest systematyczne zapobieganie swoiste

• należy przy tym pamiętać o przestrzeganiu ogólnych zasad sanitarno-zoohigienicznych

• przestrzegać zalecanych terminów szczepień.

Program szczepień:

klacze

szczep. inaktywowane → 3 x w 5, 7, 9 miesiącu ciąży

szczep. żywe atenuowane → 2 x w 4, 9. miesiącu ciąży

u źrebiąt → 4 x w 4, 5, 7, 10. miesiącu życia

roczniaki uodparnianych wcześniej → 2 x szczepienie w IV i IX

w przeciwnym wypadku → 3 x I - w dowolnym czasie, II - po 6-9 tyg., III -po 6 m.

Wskazania ogólne do zapobiegania poronieniom na tle zakażeń EHV-1:

• podzielić klacze źrebne na małe grupy i trzymać oddzielnie do czasu porodu

• kwarantanna nowo wprowadzonych koni: 14 − 21 dni

• nie mieszać klaczy młodych z pierwszymi źrebiętami z klaczami starszymi

• jeśli klacze były wyprowadzone ze stada i nagle wprowadzone z powrotem, nie wprowadzać ponownie do tych samych grup

• wszystkie klacze źrebne powinny być objęte programem szczepień i nadzorowane przez lekarza

• klacze źrebne powinny być izolowane od klaczy ze źrebiętami i innych koni

• klacze jałowe nie powinny mieć kontaktu z klaczami źrebnymi

Wskazania ogólne do postępowania w przypadku wystąpienia poronień:

• poroniony płód umieścić w szczelnym pojemniku lub worku foliowym i dostarczyć jak najszybciej do laboratorium

• powiadomić lekarza wet. opiekującego się stadniną

• stajnie należy oczyścić i odkazić fenolem lub środkiem zawierającym fenol

• klacz, która poroniła powinna być umyta i odizolowana do czasu otrzymania wyniku badań, a kryta dopiero w drugim cyklu rujowym

• jeśli potwierdzono wynik dla EHV-1, klacze, które miały kontakt powinny być podzielone na mniejsze grupy

Pismiennictwo:

1. Kita J.: Magazyn Weterynaryjny: Suplement: „KONIE”

ZOŁZY KONI

(adenitis equorum, coryza contagiosa eguorum)

zakaźna i zaraźliwa choroba koni, zwłaszcza młodych, charakteryzująca się lokalnym lub uogólnionym ropnym zapaleniem węzłów chłonnych towarzyszącym infekcji górnych dróg oddechowych, co klinicznie objawia się gorączką, obrzękiem i przetokami węzłów chłonnych wymienionego odcinka ukł. oddechowego oraz śluzowo-ropnym wypływem z nosa

Etiologia:

Streptococciis equi subsp. equi − paciorkowiec zołzowy − należy do paciorkowców ropotwórczych

• Gram (+)

• tlenowiec / względny beztlenowiec

• jednorodny antygenowo i genetycznie

• hemoliza β

• szczepy otoczkowe i bezotoczkowe (rzadziej występujące)

• szczepy różnią się w zakresie zjadliwości -

białko M (w ścianie komórki bakteryjnej) jest antygenem i ma działanie przeciwfagocytarne

kwas hialuronowy wytwarzanego przez otoczkę zwiększa inwazyjność zarazka

• w ropie z nosa przeżywa od tygodnia do miesiąca

• 60°C − ginie szybko

• wrażliwy na 0,6% kwas siarkowy, fenol w rozcieńczeniu 1:200, jodofory, glukonian chlorheksydyny oraz aldehyd glutarowy

• penicylina, chloramfernikol, erytromycyna, linkomycyna i sulfonamidy

Epizootiologia:

• kontakt bezpośredni

• odporność przeciwzakaźna zależy od przeciwciał błon śluzowych IgA i IgG występujących w jamie nosowej i gardle

• chorobotwórczość dotyczy koniowatych (+ myszy)

• nosiciele główne źródło podtrzymujące infekcję oraz za pierwotną przyczynę zakażenia w uprzednio wolnym od zarazków środowisku

• wpływ złych warunkach zoohigienicznych, żywienia i sanitarnych

• zachorowalność i szybkość szerzenia się zakażenia zależy od zjadliwości zarazka oraz stanu odporności zwierzęcia

w stadach wolnych do 100%, a † wśród młodych koni aż do 10%.

w innych stadach, gdzie choroba już występowała wartości te kształtują się odpowiednio 50 i 2%.

• wrażliwość w każdym wieku − najczęściej i najostrzej w wieku 1 − 5 lat

• zakaźna i zaraźliwa choroba

• nosicielstwo - 6 tyg. (wyjątkowo 1 rok)

Wrota:

• aerogennie

• gruczoł mlekowy w trakcie ssania

• (bardzo rzadko występujące zakażenie śródmaciczne)

• przez uszkodzoną skórę

• przez pochwę podczas krycia

• za pośrednictwem owadów, zakażonych wiader do picia, paszy, pastwisk, ścian

Patogeneza:

O.I.: 1 − 21 dni

Paciorkowiec zołzowy → przeniknięcie przez błonę śluzową nosa lub jamy ustnej → miejscowe węzły chłonne → namnażanie → naciek granulocytów obojętnochtonnych (ale brak możliwości szybkiej likwidacji zakażenia związany z obecnością kwasu hialuronowego, białka M oraz toksyn bakteryjnych.) → obrzęk całej okolicy → utrudniający oddychanie ucisk na drogi oddechowe

Przerzuty paciorkowca zołzowego z krwią lub chłonką → ropnie jamy brzusznej, klatce piersiowej (→ pleuritis), mózgu, węzłów chłonnych kończyn (zaburzenia ruchowe)

Przerzut = gorączka przerywana i utrata kondycji

Ropnie mogą utrzymywać się wiele miesięcy (nie pękając) od pierwotnej infekcji → ponowny wysiew do górnych dróg oddechowych → epizootie w stadzie

Objawy kliniczne:

na początku choroby

• uspokojenie i posmutnienie koni

• temp. 39−39,5°C

• śluzowy → ropny wypływ z nosa

• lekki kaszel

• trudności w połykaniu

• niewielki obrzęk i wrażliwość okolicy międzyżuchwowej

później

• wyciągnięta szyja

• temp. wzrasta do 40−41°C

• węzły chłonne żuchwowe i zagardłowe stają się coraz bardziej obrzękłe i bolesne

• zropiałe węzły chłonne pękają w 7.−14. dniu choroby

• przetoka zagardłowych węzłów chłonnych

do gardła → obfity wypływ z nosa

do uchyłka gardłowego → powiększony, fluktujący i wyczuwalny w okolicy gałęzi żuchwy

u starych zwierząt zakażenia są wynikiem zanikającej odporności:

→ przebieg nietypowy → łagodny, z niewielkim wypływem z nosa, kaszlem, niewysoką gorączką w nielicznych przypadkach zropieniem węzłów chłonnych.

postacie łagodne mogą być wynikiem zakażeń paciorkowcami bezotoczkowymi

konsekwencje choroby:

• połowicze porażenie krtani (hemiplegia laryngis)

• zapalenie mięśnia sercowego i niedokrwistość

• w 2−4 tyg. po ostrej fazie zołzów u 1-2% koni może wystąpić wybrocznica

AP:

• ropnie w węzłach chłonnych okolicy gardła, węzłach oskrzelowych

• ropne zapalenie opłucnej

Rozpoznanie:

• badanie kliniczne i bakteriologiczne

• ELISA

• ze względu na możliwość okresowego siewstwa dopiero po trzykrotnym ujemnym wyniku badania bakteriologicznego można uznać, że koń nie jest nosicielem zarazków

• u około 75% koni o przechorowaniu rozwija się silna i trwała odporność na zołzy

D. różnicowa:

choroby wirusowe: grypa, zapalenie jamy nosowej i płuc koni oraz ronienie klaczy na tle zakażenia herpeswirusem, a także zapalenie górnych dróg oddechowych wywołane przez rinowirusy i adenowirusy

Odróżnienie tych chorób ma znaczenie w początkowej fazie zołzów i w ich łagodnej postaci, rokowanie pomyślne, a wyzdrowienie 2−3 tyg. Przy przerzutach rokowanie umiarkowanie ostrożne lub złe

Zwalczanie:

Leczenie

• penicylina G prokainowa jest lekiem z wyboru

• oksyteracyklina (uwaga na biegunki)

• zwierzęta leczone antybiotykami → brak wytworzenia właściwej odporności (bardziej wrażliwe na ponowną infekcję po zakończeniu terapii oraz odwlekają pękanie ropni → przeżycie bakterii wewnątrz otorbionego ropnia.

Podjęcie leczenia

• w ciągu 24 godz. od pojawienia się gorączki → przerywa infekcję

• w późniejszym okresie → przedłużenie przebiegu choroby; wzrost ryzyka przerzutu !!!

wskazania do stosowania antybiotyków

• duszności związanej z utrudnionym przepływem powietrza spowodowanym obrzękiem zagardłowych węzłów chłonnych

• długo utrzymująca się wysoka temp. wewnętrzna (41°C i powyżej),

• silne osłabienie ogólne

• brak łaknienia

Profilaktyka:

• 21-dniowa kwarantanna, ( 2x dziennie mierzenie temp.; 3x badania bakteriologiczne wymazów z jamy nosowej)

• izolacja osobników z klinicznymi objawami choroby

• odkażanie sprzętu, i otoczenia

• szczepienia profilaktyczne (niska efektywność)

Pismiennictwo:

1. Wiśniewski E.: Magazyn Weterynaryjny: Suplement: „KONIE”

WYBROCZNICA KONI

(morbus maculosus equorum)

Jest chrobą manifestacją się kliniczną nadwrażliwością typu IIl

(wtórna reakcja na zakażenia bakteryjne, wirusowe, jak również i na podanie leków)

Początkowo procesem chorobowym objęte są małe naczynia skórne, a następnie proces może rozprzestrzenić się na inne organy.

Wybrocznica jest najczęściej występującą formą zapalenia naczyń krwionośnych

Etiologia:

• nadwrażiiwość na antygen Streptococcus equi var. equi (paciorkowiec zołzowy).

• zakażenia innymi streptokokami (St. zooepidemicus)

• wirusem influenzy koni

• herpeswirusami

• w 50% przypadków etiologia nie jest wyjaśniona

Patogeneza:

Wybrocznica rozwija się zwykle w kilka tygodni po zakażeniu paciorkowcem zołzowym.

odkładanie się kompleksów antygen-przeciwciało w ścianach drobnych naczyń krwionośnych → aktywacja komplementu → uwolnienie enzymów proteolitycznych → zaburzenie funkcjonowania ściany naczyń krwionośnych → obrzęk, wybroczynami i niedokrwieniem zaopatrywanych tkanek

Objawy wybrocznicy mogą rozwinąć się również po szczepieniu koni przeciwko zołzom, które zostały wcześniej uczulone antygenami streptokoków.

Objawy:

• wybroczyny na błoniach śluzowych → smugi lub plamy

• wysypka i wybroczyny skóry

• obrzęki (szczególnie głowy − głowa hipopotama)

• obrzękłe powieki, po rozwarciu wypływa krwisty płyn

• zaburzenia w pracy nerek (kompleksy immunologiczne)

• niechęć do poruszania się

• ból

• wskutek powikłań dochodzi do zapaleń płuc, żołądka, jelit

AP:

• wybroczyny oraz wylewy krwi w błonach śluzowych, skórze, mięśniach, narządach miąższowych

• obrzęki tkanki podskórnej oraz mięśni; żółtawe z krwawymi nacieczeniami

D. różnicowa:

NZK, wąglik, obrzęk złośliwy, nosacizna, zapalenie naczyń chłonnych

Leczenie;

antybiotykoterapia − penicylina, penicylina + streptomycyna

AFRYKAŃSKI POMÓR KONI

(Pestis equorum, African horse sicknees)

Zakaźna, niezarażliwa, śmiertelną chorobą koniowatych, roznoszoną przez owady,

Charakteryzuje się wysoką gorączką oraz zaburzeniami układu oddechowego i krążenia.

Najgroźniejsza choroba koni umieszczona na liście A.

Etiologia:

• orbiwirus; rodzina Reoviridae

• pantropizm

• 9 typów immunologicznych

• 50 szczepów

• zjawisko oporności krzyżowej - kwestia sporna

• wrażliwy na

• pH < 6

• temperatura: 70°C po 5 min.

50°C po 10 min.

• UV

• gnicie

• oporny na wysychanie (wyschnięta krew - 2 lata)

• pobrany jałowo materiał: temp. pokojowa - 5 miesięcy,

temp. 4°C + płyn fizjologiczny - 6 miesięcy

Epizootiologia:

• wrażliwe jednokopytne (warunkowo psy)

• wrażliwość: konie > muły > osły

• odporność bierna nabyta z siarą matki - 6 miesięcy

• zakażenia → owady kłujące - komary gł. Culicoides

(zabiegi lekarskie - rzadko)

• komary przenoszą zakażenie do 5 tygodni od pobrania krwi

• zakażenia związane z okresem występowania komarów - pora letnia

• nieznany rezerwuar

Źródła: komary

Wrota: nakłuta skóra

Patogeneza:

• O.I.: - zależy od postaci

• wirus uszkadza śródbłonek naczyń krwionośnych

• wiremia trwa 8-18 dni = gorączka

Objawy:

we wszystkich postaciach gorączka przerywana ↑ 41°C przez pierwsze 5 dni

postać płucna:

• O.I.: 5-7 dni

• przebieg nadostry lub ostry

• śmiertelność 90-100%

• u koni wyeksponowanych pierwotnie

• wysoka gorączka

• ostry obrzęk płuc (rozwija się w ciagu kilku godzin) → utrudnienie pobierania pokarmu

• duszność, kaszel,

• wypływ z nosa - żółty, surowiczy, pienisty

• zlewne poty

• objawy lękowe

• śmierć z powodu uduszenia

postać sercowa

• O.I.: 3 tyg.

• czas trwania ~ 5 - 20 dni

• przebieg ostry lub podostry

• śmiertelność 80%

• gorączka - rozwija się wolniej i osiąga niższe wartości

• obrzęki - głowa doły nadoczodołowe, skroniowe, powieki, wargi

szyja, klatka piersiowa

• przyspiszona akcja serca,

• hydropericardium i endokarditis (osłuchowo)

• sinica, wybroczyny, wylewy krwawe (szczególnie często pod językiem)

• porażenie przełyku przy zachowanym apetycie

• wypadnięcie języka

• bóle kolkowe - średnie natężenie

• niepokój

• śmierć po ca. 2 tyg. ← niewydolność sercowo-naczyniowa

postać mieszana

• następstwo zakażenia różnymi typami lub szczepami zarazka

• śmiertelność wysoka

postać gorączkowa (postać średnia)

• O.I.: 2 - 4 tyg.

• niska śmiertelność

• słabo akcentowane objawy kliniczne

• gorączka 40 - 42°C / 3 - 5 dni → norma / 3 dni → ponowny wzrost

• najczęściej u mułów, osłów i częściowo uodpornionych koni

• osłabiony apetyt

• zaczerwienienie, stan zapalny spojówek

• tachykardia, tachypnoe, dyspnoe

• samoistne wyleczenie → zwierzęta uodpornione - naturalnie, szczepienia

A.P.:

postać płucna

• hydrotorax, obrzęk płuc

• obrzęk wątroby, ścian jelita

• gardło, tchawica i oskrzela wypełnione płynem surowiczym, żółtym, pienistym

• kwasica

postać sercowa

• hydroperikardium

• wybroczyny i wylewy krwawe pod wsierdziem

• zwyrodnienie m. sercowego

• obrzęki podskórne głowy

• puchlina opłucnowa, obrzęk podopłucnowy

• puchlina jamy brzusznej

• obrzęk błony śluzowej jelita, wątroby i krtani

• przekrwienie nerek

Badanie laboratoryjne:

• OWD, ELISA

Diagnostyka różnicowa:

postać płucna

• choroby płuc o charakterze zakaźnym

postać sercowa

• NZK, babeszioza, plamica krwotoczna

Rozpoznanie:

• na podstawie objawów klinicznych i A.P.

• w rejonach nie enzootychnych -

przebieg nadostry lub ostry,

postać płucna lub mieszana

szybkie rozprzestrzenienie na bardzo dużym terenie

Postępowanie:

zwalczanie

• likwidacja wszystkich chorych zwierząt

• likwidacja wszystkich jednokopytnych w ognisku i okolicy

• szczepienia profilaktyczne

• niszczenie owadów

profilaktyka

• kwarantanna

• szczepienia

• wstrzymanie importu z rejonów wystepowania choroby

Szczepionki:

• poliwalentne żywe, zabite, atenuowane

• w rejonach zakażonych uodparnianie żywą szczepionką jest metodą z wyboru

• okres uzyskania pełnej odporności (do 5 m-cy) oraz utrzymania się odpornosci (6 m-cy - 6 lat) zależy od rodzaju szczepionki

Piśmiennictwo:

E. Wiśniewski, J. Kita - SUPLEMENT KONIE

TĘŻEC

(Tetanus)

Występowanie ubikwitarne

Etiologia:

• Clostridium tetani

• beztlenowa

• G+ (w hodowli młodej) lub G- (starej)

• zarodnikująca - kształt pałeczki dobosza

• wytwarza toksyny:

neurotoksyna (tetanospazmina) → vide patogeneza

hemolizyna, (tetanolizyna) → hemoliza erytrocytów

fibrynolizyna → brak znaczącej roli

• zarazek ubikwitarny

• występowanie w glebie związane jest z namnażaniem w p. pok. różnych gat. zwierząt i wydalaniem z kałem

Epizootiologia:

• wrażliwych wiele gat. zwierząt w kolejności:

nieparzystokopytne > Ru > Su > Ca, Fel, Ho

ptaki są odporne

• choroba: zakaźna, niezaraźliwa, toksykoza

• do zakażenia dochodzi w sytuacji zainfekowania rany zapewniającej warunki beztlenowe

r. pokastracyjne, pooperacyjne, zanieczyszczenia pępowiny, uszkodzenia dróg rodnych podczes porodu, u Eq - zagwożdżenia, Ru - urazowe zapalenie czepca

• zarazki mogą przez dłuższy czas przebywać w organizmie otoczone tkanką bliznowatą i dopiero w sprzyjających warunkach rozwijają sie w f. wegetatywne

• u Eq punktem wyjścia może być układ pokarmowy w przypadku uszkodzenia błony śluzowej

• chorobotwórczość związana z produkcją toksyn:

• przechorowanie nie zapewnia odporności

Źródła: gleba zanieczyszczona zarazkami

Wrota: rany

Patogeneza:

• O.I.: 1-2 tyg.

• f. przetrwalnikująca → w warunkach: głębokich beztlenowych ran, zakażenia florą tlenową, nekrozy tkanek, →

→ f. wegetatywna → namnażanie + produkcja toksyn → toksyny → krew + przestrzenie limfatyczne wzdłuż n. obw →

→ neurony motoryczne rdzenia i r. przedłużonego →

→ zablokowanie procesów hamowania → nadpobudliwość neuronów ruchowych → wzmożone napięcie mięśniowe,

skurcze spastyczne (skurcz mięśni oddechowych)

• Tężec zstępujacy (tetanus descendens) rozpoczyna się od skurczu mięśni głowy (gł. żuchwy) obejmujac kolejne partie ciała

• Tężec miejscowy (tetanus parietalis) - pierwsze objawy choroby dotyczą okolicy zakażonej rany gdy skórcze mieśniowe przenosza sie na kolejne partie mm. - tężec wstępujący (tetanus ascendens)

• bardzo szybkie zajęcie mm głowy, związane jest z faktem szybszego wiązania toksyny przez neuron n. trójdzielnego niz inne

Objawy:

• szczękościsk, sztywny chód, rozstawienie kończyn, napięte mięśnie, podkasany brzuch, prosto stojace uszy, odsadzony ogon, wypadanie trzeciej powieki

• apetyt i pragnienie zachowane, ale brak przyjmowania z powodu skurczu mięśni

• zwolniona perystaltyka → zarzymanie oddawania kału i moczu

• zatrzymanie ruchów żwacza → wzdęcia

• bolesne i płytkie oddychanie

• wzrost temp. na krótko przed śmiercią, a po śmierci nawet do 48°C

• po przechorowaniu rekonwalescencja 2-3 miesięczna

• śmiertelnośc koni - 90%

A.P.:

• brak zmian charakterystycznych

• szybkie stężenie pośmiertne

• słaba krzepliwość ciemnej krwi

• obrzęk krtani, przekrwienie i obrzęk płuc

• wybroczynowość błon śluzowych i surowiczych

• zapalenie jelit

Diagnostyka różnicowa:

• zatrucie strychniną, tężyczka, zapalenie mózgu, wscieklizna

• ostry gościec stawowy, zapalenie tworzywa kopytowego

Postępowanie:

• wysokie dawki surowicy przeciwtężcowej - zaraz po wystąpieniu objawów klinicznych

• anatoksyna - j/w (przeciwciała neutralizują toksynę)

• antybiotyki, środki nasercowe, uspokajające

• regulacja gosp. kwasowo-zasadowej

• żywienie

profilaktyka

• aseptyka lekarska

• surowica przeciwtężcowa

• anatoksyna

Piśmiennictwo:

Z. Wachnik - „ Zarys chorób zakażnych zwierząt” Warszawa 1983

Cz. Kaszubkiewicz - „Patomorfologia chorób zakaźnych zwierząt” Wrocław 2002

WIRUSOWE ZAPALENIA MÓZGU I RDZENIA KRĘGOWEGO U KONI

(Encephalomyelitis infectiosa equorum)

W skład zalicza się

WEE - zachodnie

EEE - wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni

VEE - wenezuelskie

JE - japońskie zapalenie mózgu koni typ B

Są chorobami wirusowymi przenoszonymi przez stawonogi.

Występowanie:

Występują u koni na Półkuli Zachodniej.

• EEE, WEE, VEE Ameryka (całość)

• Japońskie wschodnia Azjia

Etiologia:

• wirusy EEE, WEE, VEE rodzaj Alphawirus rodzina Togwiridae.

• JEV → rodzina Flaviviridae

Epizootiologia:

• zachorowania kliniczne EEE, WEE, VEE u koni, osłów i mułów oraz ludzi - przebieg ciężki, ale zachorowania

sporadyczne

• zdolność zakażania wielu innych gatunków ssaków i ptaków → przebieg subkliniczny, ale duże znaczenie

epidemiologiczne.

• naturalny cykl krążenia EEEV i WEEV zamyka się pomiędzy ptakami i/lub małymi ssakami a komarami.

• zachorowania u ludzi i koni - późne lato, po okresie upalnej i deszczowej pogody.

• wiremia w EEE, WEE u ludzi i koni nie jest na tyle intensywna aby zakazić komary → ludzie i konie = ślepe ogniwo infekcji.

• VEEV wywołuje intensywną wiremię u zakażonych koni

• naturalnym rezerwuarem wirusa japońskiego zapalenia mózgowia - ptaki i świnie.

• wirus namnaża się u ptaków wodnych → świń → człowiek i koń

Objawy kliniczne

EEE i WEE

• O.I.: 5-15 dni.

• EEE - śmiertelność 90%, WEE - 30%.

• dwufazowa gorączka do 41°C

→ objawy kliniczne pojawiają się podczas drugiego szczytu gorączki.

• drżenia mięśniowe, głównie mięśni barkowych i twarzowych.

• nadwrażliwość na bodżce

• okresy przemijającego podniecenia lub intensywnego świądu.

• ruchy maneżowe, wpadanie na przeszkody.

• póżniej → brak koordynacji ruchów, depresja,porażenia, śpiączka i zejście śmiertelne.

• śmierć po 2-4 dniach od pierwszych objawów

VEE

• O.I.: 1-3 dni

• objawy ogólne

• gorączka

• brak apetytu, biegunka, spadek m.c.

• depresja

• objawy nerwowe j.w.

• śmierć po 2-4 dniach

• śmiertelność 90%

japońskie zapalenie mózgowia

• O.I.: 8-10 dni.

trzy syndromy chorobowe:

• przemijająca gorączka do 40°C / 2-3 dni,

• brak apetytu,

• zażółcenie lub stan zapalny błon śluzowych

• niechęć do poruszania się

• szybki powrót do zdrowia

• gorączki do 41°C

• braku apetytu. trudności w połykaniu

• żółtaczka, wybroczyny na błonach śluzowych

• śpiączka

• zaburzeń świadomości,

• brak koordynacji ruchu

• przemijająca sztywność karku.

• powrót do zdrowia po tygodniu;

• wysoka gorączka,

• obfite pocenie się,

• drżenia mięśniowe

• nadwrażliwość,

• bezcelowe poruszanie się, otępienie, ślepota,

• zapaść i śmierć.

• śmiertelność < 5%,

Świnie

• wirus japońskiego zapalenie mózgowia nie wywołuje objawów klinicznych u świń

• u ciężarnych - ronienie, mumifikacja, rodzenie słabych prosiąt.

• U prosiąt do 6 miesięcy objawy zapalenia mózgowia.

A.P.:

EEE, WEE

• rozsiane, nieropne zapalenie mózgu i rdzenia, (przekrwienie, obrzęk, żółtaczka)

• obrzęk węzłów chłonnych

• zwyrodnienie komórek nerwowych,

• nacieki okołonaczyniowe i rozrost gleju,

VEE

• brak zmian makroskopowych

• zanik tkanki krwiotwórczej, wybroczyny w węzłach chłonnych i śledzionie

• ogniska nekrotyczne w trzustce, wątrobie i sercu,

• nieropne zapalenie mózgu

japońskiego zapalenia mózgowia

• zastój krwi, wybroczyny w mózgu\

• panencephalitis

• nacieki okołonaczyniowe

• martwicę komórek Purkinjego w móżdżku.

Diagnoza różnicowa

wścieklizna, choroba Borna, tężec, botulizm, zatrucia.

Badania laboratoryjne

• materiał do badań: krew (ok. 50 ml), mózgowie

• izolacja na hodowlach komórek linii ciągłych

• OWD, SN, test zahamowania hemaglutynacji,

Rokowanie

• EEE niepomyślna, śmiertelność ponad 90%.

• WEE śmiertelność waha się od 20 do 30%.

• ogólne osłabienie, zachtystowe zapalenie płuc i zakażenie ogólne na skutek odleżyn → bezpośredniaprzyczyną zejść śmiertelnych.

po przechorowaniu - nieodwracalne zaburzenia ruchu i widzenia.

Postępowanie

• leczenie objawowe

• postępowanie wspomagające odżywianie sondą, podawanie elektrolitów i stosowanie zimnych okładów zabezpieczenie konia przed

okaleczeniem się i utrzymanie go w położeniu mostkowym

• antybiotyki.

• szczepionki inaktywowane.

• żywe, atenuowane szczepionki dla EEE i WEE nie zapewniają dostatecznej ochrony

• wstrzymanie obrotu zwierzętami nieparzystokopytnymi w okręgu zagrożonym.

• izolacja chorych

• eliminacja komarów oraz chronienie zwierząt przed ukłuciami.

Piśmiennictwo:

J. F. Żmudziński - SUPLEMENT KONIE

Cz. Kaszubkiewicz - „Patomorfologia chorób zakaźnych zwierząt” Wrocław 2002

---