ADENOMATOZA PŁUC

(adenomatosis pulmonum)

Jest zakaźną przewlekłą chorobą płuc, przebiegającą z postępującą proliferacją nabłonka pęcherzyków i oskrzeli, połączoną z dusznością, wychudzeniem i prowadzącą do śmierci z powodu ogólnego wyniszczenia.

Występowanie:

• znana jest od początku XX wieku

• Robertson (1904) i Mitchell (1915) opisali tę chorobę w Południowej Afryce jako jaagziekte

• w PL rozpoznana w 1977r.

Etiologia:

wirus gruczolakowatości płuc owiec, rodzina Herpesviridae

Epizootioogia:

• zakażeniu sprzyja robaczyca płuc oraz Mycoplazmy, Chlamydie

• szerzenie się choroby następuje przez wprowadzenie chorych lub zakażonych owiec do zdrowych stad

• najczęściej chorują owce starsze

Wrota:

• przez kontakt

• aerogennie

Patogeneza:

Na temat gruczolakowatopodobnych rozrostów powstałych w wyniku proliferacji istnieją dwa poglądy.

Proliferacja śródbłonka jako skutek metaplazji albo jako właściwy nowotwór.

Za nowotworowym charakterem tych rozrostów przemawia stwierdzenie przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych. Przypuszcza się także, że proliferacja przedstawia obraz metaplazji i regeneracji nabłonka pęcherzyków i oskrzelików w wyniku przewlekłego wirusowego śródmiąższowego zapalenia płuc. W późniejszym okresie w wyniku proliferacji nabłonek może nabierać cech nowotworowych.

Wielu autorów donosi o izolacji drobnoustrojów z rodzaju mykoplazm wskazując, iż zarazki te należy brać również pod uwagę w etiologii adenomatozy płuc owiec.

Objawy:

O.I. 6 − 12 mies., może być krótszy

• przyspieszenie oddychania

• surowiczo-śluzowy wypływ z nosa, przewlekły kaszel, nasilające się trudności w oddychaniu

• owce stopniowo chudną → całkowite charłactwo → †

• obfity wysięk w oskrzelach, czego nie ma przy postępującym zapaleniu płuc

• przy opuszczeniu głowy z nozdrzy wypływa obfity wysięk

• przy osłuchiwaniu stwierdza się wilgotny szmer w płucach

• objawy nasilają się podczas przepędzania − „choroba poganiania”

AP:

• wychudzenie

• płuca − powiększone, szary lub lekko purpurowy kolor, pojedyncze lub liczne guzki i guzy wielkości od ziarna prosa do orzecha włoskiego, a czasami większe, nawet wielkości jaja kurzego, kształtu okrągłego lub owalnego i bywają rozmieszczone nieregularnie w miąższu płuc

• węzły chłonne na przekroju gładkie, koloru szarego lub żółtawobiałego

• rozlane nacieczenia powstałe z pojedynczych guzków, tworzące twarde zgrubienia i obejmujące mniejsze lub większe partie płuc

• oskrzela − obfita pienisto-śluzowa wydzielina

• włóknikowe zapalenie opłucnej → wygląd błony łącznotkankowej

HP:

• proliferację nabłonka o charakterze gruczolakowatym, nacieczenia komórkowe oraz rozrost podścieliska między pęcherzykami (przypomina to zmiany występujące przy raku pęcherzyków lub oskrzeli u człowieka)

Rozpoznanie:

• próba podniesienia tylnych kończyn, przez co nasilają się objawy duszności oraz wypływ z nosa

• AP

• HP

D. różnicowa:

• maedi−visna

• robaczyca płuc

• inne rodzaje zapalenia płuc

Zapobieganie i zwalczanie:

Leczenie: brak

• przy stwierdzeniu zarobaczenia − owce odrobaczyć

• zwierzęta chore kieruje się do rzeźni sanitarnej

Profilaktyka:

• unikać zakupu zwierząt z terenu, gdzie występuje adenomatoza

• unikać używania wspólnego wodopoju, a także wspólnych pomieszczeń dla zwierząt zdrowych i podejrzanych o zakażenie

• po zlikwidowaniu zwierząt chorych owczarnie należy odkazić 3% roztworem formaliny

• autoszczepionka z płuc chorych zwierząt, inaktywowana formaliną

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975

2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakaźnych zwierząt” Warszawa 1983, 375

Niesztowica

s. ektyma

s. zakaźne krostowe zapalenie skóry

(ecthyma contagiosum)

Niesztowica jest zakaźną, wirusową chorobą skóry owiec i kóz.

Zmiany umiejscawiają się głównie w skórze warg w postaci grudek i krost.

Występowanie.

szeroko rozpowszechniona głównie w krajach o gorącym i suchym klimacie

Etiologia.

• Wirus niesztowicy - grupa wirusów ospy,

• DNA-wirus

• namnaża się w hodowli komórkowej - jąder barana i cieląt oraz komórek nerki owiec.

• silne właściwości epiteliotropowe

• oporny na czynniki zewnętrzne

może pozostawać zakaźny przez ponad 1 rok na pastwisku.

wysuszony / temp. pokojowa → żywotność ponad 15 lat; (suche strupy, w runie)

inaktywacja pod działaniem promieni słonecznych.

Temperatura 64° niszczy wirus w 'ciągu 2 minut,

Ługi, kwasy, fenole i formalina → szybka denaturacja wirusa niesztowicy

Wrota:

uszkodzona skóra

Epizootiologia:

• zmiany chorobowe - przede wszystkim na wargach.

• najbardziej wrażliwe jagnięta 3—6 miesięcy,

• młodsze 2-3 tyg. rzadzko - tu zmiany na błonie śluzowej policzka

• zakażenie szerzy się szybko zarówno w owczarni, jak i na pastwisku, szczególnie przy suchej pogodzie.

• z roku na rok wirus przechowuje się w runie, a następnie wnika do nieznacznych ran skóry owiec wrażliwych

• szerzy się drogą kontaktu bezpośredniego, jak i pośrednio przez zakażoną paszę, sprzęt lub obsługę.

• zachorowuje ok. 50% pogłowia.

• po przechorowaniu - odporność ok. 2 lata.

• wrażliwy jest królik (zakażenie dużymi dawkami wirusa po uszkodzeniu skóry).

• konie, psy, świnie - oporne

Patogeneza:

O.I.: 3—8 dni (zależy od ilości wirusa - przy małych ilościach do 10 dni)

wyprysk w miejscu zakażenia → grudka (stadium papulosum) →

→ pęcherzyk → krosta (stadium vesiculo-pustulosum). →

→ martwica warstwy powierzchniowej naskórka →

→ strupy grube silnie przylegajace do podłoża, brązowo-czarne (stadium crustosum) →

→ regeneracja skóry w ciągu dwóch tygodni bez blizn →

→ odporność 2 lata

Objawy:

Postać wargowa

• pojawianie się zmian w/g schematu zamieszczonego w patogenezie

• zmiany na brzegu warg, w kątach ust, w jamie ustnej.

• wyprysk na wargach (ecthyma labialis)

• lzapalenie błony śluzowej i skóry okolicy jamy ustnej (peristomatitis).

• drobne pęcherze wypełnione limfą

• po pęknięciu i wyschnięciu krost wytwarzają się czarnobrunatne strupy.

• poprzez dalsze procesy wysiękowe strupy powiększają się do grubości około l cm.

• nadżerki mogą powstawać również w okolicy skrzydełek nosowych, na skórze policzków na uszach i powiekach.

• nadżerki na wargach, szczególnie u jagniąt → zaburzenia przyjmowania pokarmu, utraty apetytu

• choroba trwa 1 - 4 tygodni. Jeśli dołączy się wtórne zakażenie bakteriami, powoduje ono

powstawanie ropni sięgających do warstwy podskórnej.

Postać kończynowa

• może występować równocześnie z rozwojem zmian chorobowych na wargach

• nadżerki na koronce, pęcinie i w szparach międzyracicowych

• w miejscu zaczerwienionej skóry → pęcherze → szybko pękają (świad) → wtórne zakażenia → ropnie→owrzodzenia

• gnicie rogu racic - racice gorące i bolesne.

• kulawizny

• Wtórne zaikażenia → zanokcicy

Postać płciowa

• przebieg łagodny - jedynie w okresie wykotów komplikacije w postaci zgorzelinowego(beztlenowcowego) zapalenia wymienia

• przebieg ciężki - w niekorzystnych warunkach zoohigienicznych i przy osłabionej odporności nieswoistej

• ♀ - zmiany na wargach sromowych, ♂ - na napletku

• skóra wewnętrznej strony uda

• ssące jagnięta → mastitis u matek

Rozpoznawanie.

• objawy kliniczne i szerzeniu się schorzenia w stadzie

• badanie laboratoryjne, SN i OWD,

Diagnostyka różnicowa:

wrzodziejące zapalenie skóry, pryszczycę i ospą owiec, a w postaci kończynowej - kulawkę.

(wrzodziejące zapalenie skóry (dermatosis ulcerativa) - skóra pokryta jest płaskimi trwałymi strupami. Po usunięciu ich widać płytkie nadżerki w formie kraterów z żółtawą bezwonną ropą.

Zwalczanie.

• warunki zoohigieniczne

• profilaktyka swoista. szczepienia w odstępie 6 miesięcy

• 21-dniową kwarantannę nowych sztuk

zdzierania krost i usuwania strupów tylko u jagniąt w przypadkach znacznego utrudnienie w przyjmowaniu paszy.

Do zmiękczenia strupów może służyć spirytus salicylowy lub maść salicylowa. Nadżerki zaś

można smarować roztworem jod-^glicerolu, jodyny z dodatkiem 3°/o pioktaniny lub innymi łagodnymi środkami dezynfekcyjnymi w postaci roztworów wodnych zawierających 1% lizolu, 5% siarczanu miedzi lub l°/o kwasu cytrynowego.

maści z antybiotykami lub sulfonamidami

przy powikłaniach szczególnie u jagniąt, parenteralnie antybiotyki o szerokim spektrum działania.

izolacja nie daje wyraźnie korzystnych efektów.

. Nie należy dokonywać zakupu zwierząt z miejsc, gdzie choroba

występowała w ciągu ostatnich miesięcy.

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975,

2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakażnych zwierząt”

Zanokcica (zakaźne zapalenie racic)

(panaritium ovium)

jest chorobą przewlekłą, powodującą martwicę skóry i rozkład gnilny miazgi twórczej racicy. Zaburzenia te odbijają się ujemnie na ogólnym stanie zwierzęcia, prowadząc do zmniejszenia efektów produkcyjnych

Występowanie:

• występuje we wszystkich krajach, w których prowadzi się hodowlę owiec, zwłaszcza przy niskim poziomie zoohigieny

Etiologia:

prawdopodobnie Fusiformis necrophorus (Sphaerophorus necrophorus)

• wrzecionowata pałeczka, G -, brak rzęsek, nie wytwarza otoczek i zarodników

• bezwzględny beztlenowiec

• rośnie na podłożu z krwią, płynem wysiękowym lub cysteiną

• wywołuje martwicę poprzez wydzielanie egzo- i endotoksyn

• usposabiają niekorzystne warunki środowiskowe

także Fusiformis nodosus, może niektóre wirusy

Epizootiologia:

• rozprzestrzenianie w stadzie zależy od czynników środowiskowych

• sprzyjają: wilgoć oraz brak czystej ściółki w pomieszczeniach, niedostateczna pielęgnacja racic i wybiegi nie mające suchego podłoża, zwiększone opady (wiosna i jesień)

• chore owce zakażają środowisko owczarni oraz pastwiska, skąd choroba przenosi się na zdrowe osobniki

Wrota:

uszkodzona skóra

Patogeneza:

uszkodzona skóra w okolicy racicy → ???

Objawy:

• zaczerwienienie skóry w przestrzeni międzyracicowej

• zniekształcenia racic → kulawizna i przyjmowanie postawy odciążającej racice, niekiedy obserwuje się postawę klęczącą (najpierw jedna racica, a następnie dwie lub trzy dalsze)

• miejsca chorobowo zmienione: nieprzyjemny zgniło-słodkawy zapach, przy naciśnięciu w szparze racicowej szarobiały ropny wypływ, przy dłuższym przebiegu → zgrubienie racicy i zrzucenie puszki racicowej (exungulatio)

• utrata apetytu, ↓ kondycji, wychudzenie

AP:

• koncentrują się w obrębie racicy i jej sąsiedztwie

• procesy zapalne - zmiany wysiękowe, ropne i martwicowe

• zniekształcenie racicy, czasem jej popękanie i zrzucenie

• wychudzenie.

Rozpoznanie:

• na podstawie objawów klinicznych

Zapobieganie i zwalczanie:

• ścisłe izolowanie zwierząt chorych

• oczyszczenie i usuwanie chorobowo zmienionych tkanek z racic za pomocą noża kopytowego i specjalnych nożyc (sekatora)

• leki antyseptyczne i ściągające: roztwory, zasypki, maści zawierające 10-20% siarczanu miedzi, do kąpieli racic stosuje się roztwory formaliny (4 l 36% formaliny i 11,5 l wody, 3-4 minuty)

• dobra wentylacja pomieszczenia

• zw. po zabiegu powinny przebywać kilka godzin w pomieszczeniu o suchej, czystej podłodze, a następnie w owczarni na świeżej ściółce

• przeglądy zwierząt w celu wykrycia nawrotów choroby

• wybiegi i pastwiska mogą być ponownie użyte po upływie 15 do 30 dni

Profilaktyka:

• przegląd racic przed wypędzeniem owiec na wiosnę na pastwisko

• korekcję racic u owiec, począwszy od wieku 4 miesięcy

• dezynfekcja racic przez przepędzanie stada przez zbiorniki, zawierające wymienione uprzednio roztwory dezynfekcyjne

• higiena pomieszczeń, unikanie gromadzenia się brudu i nawozu oraz jego zawilgocenia

• owce powinny przebywać na stosunkowo często zmienianej, świeżej ściółce

• szczepionka, zawierającej inaktywowany czynnik etiologiczny, jest skuteczna u 80-90% zwierząt szczepionych; stosuje się u owiec zdrowych oraz u wykazujących objawy kulawki

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975, 265-267

MARTWICOWE ZAPALENIE WĄTROBY - BRADSOT NIEMIECKI

(hepatitis infectiosa necrotica)

Choroba występuje głównie u osobników starszych i cechuje się ostrym lub nadostrym przebiegiem. Przyczyną są egzotoksyny Clostridium oedematiens (syn. Cl. novyi) typ B. Powodują one martwicowe ogniska wątroby oraz objawy toksemii, kończące się w ciągu kilku godzin zejściem śmiertelnym. Choroba może być związana z uprzednią inwazją wątroby przez motylicę wątrobową.

Występowanie:

• Australia (stwierdzone po raz pierwszy), Nowa Zelandia, USA, Europa, w tym w Anglii, Niemczech, na wschodzie Europy (byłe ZSRR) i Polsce.

Etiologia:

Clostridium oedematiens typ B = Cl. novi

• wytwarza wiele egzotoksyn, w tym toksynę o właściwościach nekrotyzujących i letalnych

• duża laseczka beztlenowa, wytwarza zarodniki, które mogą przetrwać latami w środowisku zew.

• może występować w przewodzie pokarmowego zdrowych owiec

• rośnie stosunkowo skąpo na podłożach płynnych, z których najlepszym jest podłoże Wrzoska

• wzrost na podłożach stałych jest powolny

• do posiewów - agar z krwią, sporządzony w dniu posiewu, po 48 godz. powstają przeświecające kolonie średnicy 1-2 mm, o nieregularnych brzegach, jeśli posiewu dokonano na podłoże częściowo wilgotne, następuje wzrost pełzający

Epizootiologia:

• w stadzie zachorowują pojedyncze sztuki (5—20%), przy czym choroba nie ma cech zaraźliwości. Stwierdza się ją u owiec różnego wieku, jednakże starsze owce zachorowują częściej

• występuje zwłaszcza w okresie późnego lata i jesieni, szczególnie gdy zwiększona jest ilość opadów oraz jeśli owce korzystają z wilgotnych pastwisk.

Wrota:

per os

Patogeneza:

• zarodniki mogą przez dłuższy czas utrzymywać się w przewodzie pokarmowym lub w wątrobie nie powodując objawów chorobowych

• do wątroby mogą się one dostać m. in. z wędrującymi z przewodu pokarmowego larwami motylicy wątrobowej (Fasciola hepatica); uszkodzenie wątroby przez motylicę stwarza korzystne warunki do rozwoju CI. oedematiens, przejścia form zarodnikowych w wegetatywne oraz wytwarzania toksyn o właściwościach powodowania martwicy

• czynnikami wyzwalającymi chorobę mogą być również infekcje bakteryjne lub zwyrodnieniowe procesy wątroby, powodowane czynnikami natury niezakaźnej

• toksyny Cl. oedematiens → uszkodzenie naczyń krwionośnych wątroby → ogniska martwicowe

• toksyny wchłaniają się też do krwiobiegu i dzięki swym właściwościom letalnym powodują w ciągu krótkiego czasu zejście śmiertelne

Objawy:

 p. nadostra: objawy kliniczne nie są zauważone, stwierdza się padłe zwierzęta w stadzie

 p. ostra: znaczne, nagłe osłabienie (odstawanie od stada), obojętność na otoczenie, przyjęcie pozycji leżącej, temp. nieznacznie podwyższona lub subnormalna w okresie poprzedzającym agonię; od chwili wystąpienia objawów do zejścia śmiertelnego upływa zaledwie kilka godzin

AP:

• przekrwienie tkanek podskórnych, które są barwy ciemnej do czarnej

• obrzęki, zwłaszcza w okolicy pachwiny, brzucha i klatki piersiowej

• martwicowe ogniska w wątrobie, wielkości od główki szpilki do orzecha laskowego, barwy żółtawej, otoczone strefą przekrwienia; w centrum martwicy może występować młodociana postać motylicy wątrobowej

• przekrwienie i wybroczynowość w błonie śluzowej trawieńca i dwunastnicy

• wybroczyny pod błonami surowiczymi, w tym pod nasierdziem

• w jamie brzusznej i worku osierdziowym - płyn wysiękowy barwy słomkowej lub krwawej

• obrzęk płuc i zwyrodnienie m. sercowego

• zwłoki zwierząt padłych szybko ulegają rozkładowi

Rozpoznawanie:

• objawy, a zwłaszcza zmiany sekcyjne

Bad. laboratoryjne:

• z martwicowych ognisk wątroby można wyosobnić Cl. oedematiens typ B na drodze posiewu na podłoża bakteriologiczne

D. różnicowa:

• bradsot (północny)

• enterotoksemia

• motylica

• szelestnica i paraszelestnica trawieńca

Zapobieganie i zwalczanie:

• leczenie z uwagi na nadostry przebieg choroby nie znalazło zastosowania.

Profilaktyka:

• zwalczanie motylicy

• unikanie terenów pastwiskowych wilgotnych oraz takich, w których znajduje się żywiciel pośredni motylicy wątrobowej

• szczepionka inaktywowana - anatoksyna z hodowli Cl. oedematiens typ B; 2x w odstępie 3-4 tyg., pierwsze szczepienie przed wiosennym wypasem owiec na pastwiskach

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975, 214-216

2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt” skrypt nr 356, Wrocław 1990, 158-159

BRADSOT PÓŁNOCNY

(gastromycosis ovis)

Choroba występuje u młodych owiec o dobrej kondycji. Przebiega w postaciach ostrej lub nadostrej. Cechuje się zapaleniem krwotocznym trawieńca i nagłym zejściem śmiertelnym.

Występowanie:

• Szkocja, Irlandia, kraje skandynawskie, Islandia, północna części Niemiec, USA i Australia.

Etiologia:

Clostridium septicum

• smukła, Gram (+) laseczka beztlenowa

• wytwarza owalne zarodniki, które są umiejscowione w pobliżu końca laseczki

• należy do beztlenowców sacharolitycznych

• wytwarza wiele egzotoksyn, a zwłaszcza toksyny α, β, γ, δ

• toksyna alfa − wykazuje właściwości hemolityczne i wywołuje martwicę tkanek

• toksyna beta − dezoksyrybonukleaza

• toksyna gamma − hialuronidaza

• toksyna delta − wykazuje właściwości hemolityczne

Epizotiologia:

• zarodniki Cl. septicum bytują powszechnie w środowisku zewnętrznym

• mogą przebywać w przewodzie pokarmowym nie wywołując objawów chorobowych

• czynnikiem wyzwalającym jest spożywanie zamarzniętej trawy, siana lub liści buraczanych

Wrota:

per os

Patogeneza:

zarodniki → przewód pokarmowy → zamarznięta karma → niestrawność → przejście form zarodnikowych w wegetatywne → namnożenie się zarazka → wytwarzanie toksyn → krwiobieg → zachorowanie → śmierć

• zachorowanie występuje prawie wyłącznie wśród owiec młodych, około 1 roku, które wypasa się w okresie pierwszych przymrozków.

• straty mogą wynosić do 10% pogłowia stada; śmiertelność sztuk, które zachorowały jest znacznie większa

Objawy:

 p. nadostra: narastają bardzo gwałtownie: osłabienie, zwierzę odstaje od stada, przyjmuje postawę leżącą, zejście śmiertelne następuje w ciągu kilku godzin

 p. ostra: niepokój, bóle w obrębie jamy brzusznej, wzdęcie, obrzęk okolicy głowy, niekiedy wypływ krwawy z naturalnych otworów ciała

AP:

• zwłoki są rozdęte na skutek obrzęków tkanek podskórnych i tworzenia się gazu w przewodzie pokarmowym, bardzo szybko ulegają rozkładowi

• mięśnie barwy ciemnobrunatnej, w jamach otrzewnowej, opłucnej i worku osierdziowym − nadmierna ilość krwawego płynu wysiękowego, co jest charakterystyczne dla toksemii wywoływanych przez drobnoustroje beztlenowe

• znaczny obrzęk błony śluzowej trawieńca oraz ogniska krwotoczno-zapalne w okolicy odźwiernika i fałdów błony śluzowej

• zapalenie krwotoczne dwunastnicy

Rozpoznawanie:

• nagłe upadki owiec bez uprzednio obserwowanych objawów klinicznych

• zmiany sekcyjne

Bad. laboratoryjne:

bad. mikroskopowe − wykazanie Cl. perfringens w preparcie odciskowym z wątroby (świeże zwłoki)

D. różnicowa:

inne choroby beztlenowcowe o nadostrym lub ostrym przebiegu: enterotoksemia, martwicowe zapalenie wątroby, obrzęk złośliwy oraz wąglik

Zapobieganie i zwalczanie:

• leczenie nie znajduje zastosowania.

• profilaktyka: unikanie czynników wyzwalających chorobę: błędy w żywieniu, a zwłaszcza karma zmarznięta i brudna, unikać pasz szorstkich, powodujących stany zapalne przewodu pokarmowego

• w okolicach, w których bradsot występuje enzootycznie − szczepionka zawierająca toksoid Cl. septicum. Owce szczepi się dwukrotnie w odstępach 2 tyg., zwłaszcza w okresie późnego lata i wczesnej jesieni

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975, 211-214

DYZENTERIA JAGNIĄT

(dysenteria agnorum)

jest chorobą o przebiegu ostrym lub podostrym. Występuje u osobników w wieku od 1-5 dni, a niekiedy też u star-

szych, do kilkutygodniowych. Cechuje się krwawą biegunką i dużą śmiertelnością. Sekcyjnie stwierdza się krwotoczne, wrzodziejące i martwicze zapalenie jelit.

Występowanie:

• w wielu krajach europejskich, USA i Afryce

Etiologia:

Clostridium perfringens typ B.

• niekiedy także typy A i C

• Gram + , stosunkowo dużą, laseczka beztlenowa

• na agarze z krwią wytwarza duże kolonie otoczone strefą hemolizy β

• w bulionie Wrzoska rośnie obficie z wytwarzaniem gazu

• produkuje wiele toksyn, z których największe znaczenie mają toksyny beta i epsilon

• właściwości letalne i wywołuje martwicę

• do powstania choroby konieczne są czynniki usposabiające: rasa owiec, spożywanie przez jagnięta ssące dużej ilości mleka

Epizootiologia:

• źródłem zakażenia jest kał, ściółka i ziemia, w których zarazek bytuje w dużych ilościach

• choroba występuje tylko w niektórych regionach, zwłaszcza u jagniąt owiec wypasanych w okolicach górskich

• najczęściej przy końcu sezonu wykotów

• choroba nie ma tendencji do znaczniejszego rozszerzania się; może znikać lub pojawiać się bez określonej przyczyny

• † jagniąt do 80%

Wrota:

per os

Patogeneza:

spożywanie przez jagnięta dużej ilości mleka → rozdęcie żołądka, obniżenie kwasowości oraz atonia jelit → korzystne warunki do namnażania → wytwarzanie toksyn → martwica i uszkodzenie naczyń krwionośnych → biegunka (kał z domieszką krwi)

Objawy:

O.I. od kilku do kilkunastu godzin

• podejrzenie dyzenterii nasuwają upadki w stadzie kilku do kilkunastu jagniąt w wieku 1 - 21 dnia życia

• brak chęci do ssania, osowiałość

• postawę z wygiętym łukowato grzbietem, co wskazuje na bolesność w jamie brzusznej (można to potwierdzić

uciskając powłoki tej okolicy)

• biegunka - kał płynny, żółty → krwawy lub ciemny

• temp. do 41°C, później opada do subnormalnej

• osłabienie → jagnięta są apatyczne i leżą

• przy przebiegu ostrym i nadostrym → † w ciągu 1-2 dni

• przebieg ostry trwa kilka dni i kończy się śmiercią u 15-50% chorych jagniąt, bla tej postaci biegunka krwawa jest

szczególnie charakterystycznym objawem

AP:

przede wszystkim w obrębie przewodu pokarmowego

 p. nadostry i ostry - trawieniec wypełniony dużą ilością ściętego mleka, ostre nieżytowe zapalenie błony śluzowej trawieńca i jelit → zapalenie krwotoczne (wybroczyny) → zapalenie wrzodziejące głęboko drążące owrzodzenia ∅ do 1,5 cm, niekiedy perforujące ścianę jelita → miejscowe, wysiękowe zapalenie otrzewnej

• j. grube - wybroczyny i owrzodzenia, treść wodnista, szarożółta lub krwista, cuchnąca

• bł. śluzowa okrężnicy - zmiany martwicze

• węzły chłonne krezkowe - powiększone i nacieczone

• wątroba i nerki - powiększone i kruche, zwyrodniałe miąższowo

• wybroczyny pod nasierdziem, obrzęk płuc.

• w jamie brzusznej - przejrzysty lub zmętniały, krwisty płyn

Rozpoznanie:

• obraz kliniczny, sekcyjny oraz przebieg choroby

• stwierdzenie upadków u jagniąt w pierwszych dniach życia

• biegunka — kał z domieszką krwi, na ogół szybkie zejście śmiertelne i zmiany cechujące się owrzodzeniami i wybroczynami, zwłaszcza w jelicie cienkim

Bad. laboratoryjne:

• materiał pochodzący od jagniąt dobitych w okresie agonii lub bezpośrednio po ich śmierci

• węzły chłonne krezkowe, wycinki nerek, wątroby, błony śluzowej jelit ze zmianami chorobowymi oraz treść jelita cienkiego

• badania bakteriologiczne

• wykrywanie charakterystycznych egzotoksyn w próbie biologicznej na myszach ???(zakaz prób biolog)

D. różnicowa:

• enterotoksemia wywoływaną przez Cl. perfringens typ D

• biegunki na tle E. coli lub salmoneli

• listerioza

• diplokokoza

• zapalenia jelit na tle pokarmowym

Zapobieganie i zwalczanie:

• przy przebiegu podostrym: doustnie i parenteralnie sulfonamidy (np. sulfaguanidyna, sulfametazyna) lub antybiotyki o szerokim spektrum działania (np. z grupy tetracyklin)

• podanie surowicy swoistej anty-Cl. perfringens B.

Profilaktyka:

• przeprowadzeniu przynajmniej raz do roku dezynfekcji owczarni, zwłaszcza pomieszczeń dla jagniąt, za pomocą 2% roztworu formaliny

• przestrzeganie ogólnych zasad zoohigienicznych

• szczepienie w okresie 14 dni przed porodem owiec ciężarnych inaktywowaną szczepionką z Cl. perfringens typ B oraz podawanie bezpośrednio po porodzie jagniętom swoistej, antytoksycznej surowicy odpornościowej

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975, 209-211

2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt” skrypt nr 356, Wrocław 1990, 159-160

ENTEROTOKSEMIA

(enterotoxaemia infectiosa ovium)

jest chorobą występującą u jagniąt ssących i po odsadzeniu oraz u dobrze odżywionych owiec. Ma często przebieg szybki i śmiertelny. Charakterystycznymi objawami są niezborność ruchów i biegunka, a sekcyjnie krwotoczne zapalenie żołądka i jelit.

Występowanie:

• Ameryka Północna i Południowa, Australia, Nowa Zelandia, Afryka, Azja oraz Europa. Stwierdzona była również

w Polsce.

Etiologia:

Clostridium perfringens typu D, C niekiedy również A

• w przypadku typu D istotne znaczenie ma egzotoksyna epsilon, typu C − egzotoksyna beta, a typu A − egzotoksyna alfa

• warunkowo chorobotwórcze − mogą dostawać się do przewodu pokarmowego jagniąt i tam bytować, nie powodując choroby

• zachorowaniu sprzyjają: nadmierne spożycie karmy, zmiana pH w kierunku zasadowym oraz zmniejszenie ruchów przewodu pokarmowego

• egzotoksyny − po wchłonięciu się z przewodu pokarmowego powodują objawy chorobowe

• pod względem morfologicznym, hodowlanym i biochemicznym typy D, C i A są do siebie zbliżone. Są one też podobne do typu B omówionego w związku z dyzenterią jagniąt. Odróżnić je można za pomocą próby biologicznej na myszach, posługując się odpowiednimi antytoksynami swoistymi dla wymienionych toksyn tych zarazków

Epizootiologia:

• choroba nie jest zaraźliwa

• równocześnie lub prawie równocześnie może występować u większej liczby zwierząt w stadzie znajdujących się pod wpływem takich samych czynników wyzwalających

• obserwuje się też sezonowe występowanie zachorowań, w szczególności na wiosnę, na obfitych pastwiskach

• zwiększona ilość opadów oraz spożywanie pasz wilgotnych stanowią dodatkowe czynniki predysponujące

Wrota:

per os

Patogeneza:

O.I. od kilkunastu do kilkudziesięciu godzin

• jeżeli ilość zarazka jest mała, nie dochodzi do zachorowania

namnażaniu sprzyja: nadmierne spożycie karmy, zwłaszcza bogatej w białko, a o małej zawartości włóknika → zaleganie karmy → obniżenie perystaltyki przewodu pokarmowego → przesunięcie pH w kierunku zasadowym → niestrawność → namnażanie Cl. perfringens → wytwarzanie toksyn (zawłaszcza toksyn epsilon, beta lub alfa) → krwiobieg → toksemia, zaburzenia ruchowe, biegunka, hiperglikemia, glikozuria → bakteriemia

• w przewodzie pokarmowym owiec wytwarzana jest protoksyna epsilon, która jest przekształcana w toksynę pod

wpływem trypsyny wydzielanej przez trzustkę

Objawy:

 p. nadostra: szybkie padnięcia jagniąt lub owiec, u których nie obserwowano uprzednio objawów chorobowych

 p. ostra: rozwija się nagle, gwałtowne narastanie objawów ogólnych: utrata apetytu, przyspieszone oddychanie i bicie serca oraz ↑ temp. ponad 41°C, podniecenie lub apatia, zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego − nieskoordynowane ruchy, potykanie się, upadanie, ponownym podrywanie się i zataczanie, głowa odgięta jest w tył lub na bok, pozycja leżąca, drgawki kloniczno−toniczne, śpiączka, czasem pienista wydzielina z jamy ustnej oraz surowiczo-krwawy wypływ z nozdrzy, biegunka; † około 2−3 dniach; śmiertelność bardzo duża, zachorowalność około 15% stada.

 p. podostra: występuje raczej u starszych jagniąt oraz u owiec dorosłych, trwa około 5 dni przy 3-tygodniowym okresie rekonwalescencji. Oprócz podanych dla postaci ostrej objawów obserwuje się: nieznaczny ↑ temp., zażółcenie błon śluzowych, niedokrwistość oraz żółtobrunatny kolor moczu; w moczu owiec chorych na enterotoksemię wykazuje się obecność cukru

AP:

. p. nadostra: rozdęcie przewodu pokarmowego gazami oraz pęcherzyki gazu w tkance mięśniowej

 p. ostra (toksemia):

• wybroczyny pod błonami surowiczymi, w błonie śluzowej trawieńca i jelit − zapalenie nieżytowe, niekiedy

owrzodzenia w błonie śluzowej jelit

• węzły chłonne krezkowe obrzękłe i nacieczone

• w jamie otrzewnowej surowiczo-krwawy płyn, włóknik

• stany zapalne nerek − warstwa korowa miękka lub nawet bryjowata, barwa szara (pulpy kidney)

 p. podostra: zwyrodnienie narządów miąższowych oraz dalsze rozmiękczenie nerek

Rozpoznanie:

• nagłe upadki jagniąt lub owiec dorosłych oraz wystąpienie objawów nerwowych

• rozmiękczenie nerek

Bad. laboratoryjne:

• próba biologicznej na myszach: wykazanie egzotoksyn charakterystycznych dla typu D, C lub A Cl. perfringens

• bakteriologia: mniejsze znaczenie, gdyż drobnoustrój ten może występować również u zwierząt zdrowych lub padłych na inne choroby

D. różnicowa:

• dyzenteria

• wąglik (tu śledziona jest wyraźnie powiększona, czego nie obserwuje się przy enterotoksemii)

• listerioza

Zapobieganie i zwalczanie:

• podaniu parenteralne w początkowym okresie choroby antybiotyków o szerokim spektrum działania: tetracyklina lub chloromycetyna

• usuwanie czynników predysponujących, a zwłaszcza nagłej zmiany karmy oraz przekarmienia

• przy wystąpieniu choroby zdrowe osobniki należy sprowadzić z pastwiska i przetrzymać w zamknięciu przez około 10 dni

• dodawanie do karmy, przez kilka do kilkunastu dni, uprzednio wymienionych antybiotyków

• surowica odpornościowa anty-D, - C, lub -A Cl. perfringens, która daje prawie natychmiastową ochronę przed zachorowaniem na okres około 2 tyg.

• szczepienie owiec szczepionką będącą anatoksyną i zawierającą antygeny Cl. perfringens typów D, C i A, używane są preparaty mono- i poliwalentne; owce szczepi się dwukrotnie, drugi raz 3 tygodnie przed porodem. Ssące jagnięta są wtedy zabezpieczone do 6 tygodnia życia.

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975, 211-214

CHOROBA MAEDI - VISNA

Etiologia:

slow virus -retroviridae grupy wirusów powolnych - bardzo długi okres inkubacji choroby.

Wirus namnaża się w hodowli komórkowej tkanek owcy - efekt cytopatyczny w ciągu kilku dni.

Temperatura 56° - 10 minut.

Przy pH 4,2 lub niższym - szybko inaktywowany.

Epizootiologia.

• chorują owce starsze

• w szerzeniu się choroby znaczną rolę odgrywa nosicielstwo, predyspozycje genetyczne, warunki zoohigieniczne - obniżenie odporności

• występuje stacjonarnie

Patogeneza i

• O.I.: 2 tyg. - 2 lat

• zakażenie rozwija się bardzo wolno.

• wirus namnaża się w komórkach krwi

• w okresie przedklinicznym głównym objawem zakażenia jest wzrost liczby komórek w płynie mózgowo-rdzeniowym wraz ze wzrostem poziomu gammaglobulin.

Objawy:

początkowo objawy ze strony ukł. oddechowego, narastająca duszność i suchy kaszel

← pogorszenie wymiany gazowej w płucach ← ucisk namnożonych komórek w-wy okołopęcherzykowej na pęcherzyki

pod koniec choroby

demielinizacja substancji białej rdzenia i mózgu oraz pleocytoza

niedowłady (gł. kończyn tylnych), drżenia warg, porażenia śpiączka

w Polsce choroba przebiega prawie wyłącznie z objawami zapalenia płuc

A.P.:.

płuca powiększone, cięższe od normalnych

konsystencji gumiastej, usiane szarobiałymi guzkami (przerosłe grudki chlonne), zmiany obejmują zwykle całe płuca

Na przekroju powierzchnia płuc jest sucha,

brak płynu wysiękowego w oskrzelach

węzły chłonne śródpiersiowe i oskrzelowe ulegają przerostowi i powiększeniu

H.P.:

Płuca :

• zgrubienie przegród międzypęcherzykowych i ich nacieczenie - głównie monocyty i makrofagi,

• Okołooskrzelowe grudki chłonne ulegają rozrostowi.

OUN

• zapalenie opon mózgowych i podstawy mózgu: okołonaczyniowe nacieki limfocytarne oraz

• zgrubienie i zwłóknienie opony miękkiej

• ogniskowa demielinizacja i rozpad istoty białej

Piśmiennictwo:

1. Kaszubkiewicz. Cz. „Patogeneza i anatomia patologiczna...”

2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakażnych zwierząt”

LISTERIOZA

(listeriosis ovum)

choroba o przebiegu posocznicowym, nerwowym lub poronnym

Występowanie.

powszechnie u kilkudziesięciu gatunków zwierząt i u człowieka.

Etiologia.

• Listeria monocytogenes

• małą pałeczką Gram (+),

• rzęski,

• brak otoczek i zarodników.

• agar zwykłym → małe kolonie, (podobnych do kolonii włoskowca różycy)

• warunkowo chorobotwórcza.

• po uzjadliwieniu zarazka → chorobą zaraźliwą.

• bardzo oporny na wpływ środowiska (długo utrzymuje się przy życiu w ziemi, ściółce i paszy)

Wrota:

per os lub aerogennie

Epizootiologia:

• szczególne powinowactwo do tkanki nerwowej.

• infekcja z zewnątrz, lub uaktywnienie autoinfekcji.

• zachorowalność wynosi między 0,5—5%, (do 20% )

• z reguły konieczne są dodatkowe czynniki usposabiające obniżające odporność naturalną zwierzęcia, (gastroenteritis

na tle żywieniowym, parazytozy p.pok., bledy żywieniowe, zoohigiena)

• w przypadku zarażenia L. monocytogenes uzjadliwioną w wyniku pasaży przez zwierzęta wrażliwe → możliwość rozwoju choroby u osobników o dobrej kondycji.

• w stadzie: na ogół najpierw zachorowują osobniki kondycyjnie najsłabsze. Potem chorują jednakże również zwierzęta o dobrej kondycji

• Znacznie częściej chorują osobniki młode niż zwierzęta starsze

• choroba najczęściej występuje w miesiącach wczesnej wiosny rzadko latem

• wyczerpanie organizmu po okresie zimy,

• brak bogatej w witaminy świeżej paszy oraz

• podawanie kiszonek, w których często bytują listerie..

Patogeneza

infekcja z zewnątrz → chłonka krew i nerwy → młode - posocznica

→ dorosłe - narządy wewnętrzne u Ov gł. układ nerwowy

działanie chorobotwórcze związane jest z produkcją endotoksyny

Objawy:

postać: posocznicowa:

• dotyczy jagniąt kilkutygodniowych i z reguły kończy się śmiercią

• utratą apetytu, osowiałością, podwyższeniem wewnętrznej ciepłoty ciała oraz znacznym osłabieniem

postać nerwowa (może rozwijać sie z postaci posocznicowej)

• w początkowym stadium cechuje się w/w objawami

• dodatkowo zgrzytanie zębami, porażeniem jednej z małżowin usznych, zwisanie żuchwy, wypadanie języka

• objawy z OUN :obniżenie reaktywności, trudności w koordynacji ruchów ruchy maneżowe oraz parcie na przeszkody, drgawki oraz porażenie w obrębie mięśni głowy (porażenie m. facialis) i szyi.

• ruchy wiosłujące, głowa jest często odrzucona do tyłu lub w bok.

• po 3—5 dniach zwierzęta nie są w stanie utrzymać się w pozycji stojącej → leżą i wykonują bezwładne ruchy kończynami

• śmiertelność jest prawie stuprocentowa.

postać poronna:

zakażenia macicy → poronienie, zatrzymania łożyska, zapalenie wymienia.

A.P.:

• brak wyraźnie zaznaczonych zmian

• zapalenie spojówek, (w postaci nerwowej obustronne, krwotoczne)

• nieżytowe zapalenie płuc i dróg oddechowych,

• płyn wysiękowy w worku osierdziowym,

• wyboroczyny pod nasierdziem,

• zwyrodnienie mięśnia sercowego i wątroby

• przekrwienia naczyń mózgu.

H.P.:

• okołonaczyniowe nacieki głównie monocytów

• ogniska ropne w mózgu, móżdżku i rdzeniu kręgowym.

Rozpoznawanie.

Objawy kliniczne postaci nerwowej, obustronne krwotoczne zapalenie spojówek.

w innych postaciach badania laboratoryjne

Badania laboratoryjne:

• badanie serologiczne: odczyn aglutynacji - (+) przy mianie 1:80

• badanie bakteriologiczne: preparaty bezpośrednie z mózgu i narządów wewnętrznych.

• materiał do badań: narządy wewnętrzne, błony płodowe.

Rozpoznaniu różnicowe:

ch. bornaską, wściekliznę, enterotoksemię oraz zapalenie wymienia i poronienia o innej etiologii.

Zwalczanie:

• początkowe stadium choroby - penicylina lub oksytetracykliną w dużych dawkach.

• w późniejszym okresie zabiegi lecznicze są nieskuteczne → należy dokonać uboju z konieczności.

• dokładne oczyszczenie i dezynfekcja owczarni - 3% ług sodowy lub 2°/o formalinę.

Profilaktyka:

• właściwe żywienie matek i jagniąt (witaminy i sole mineralne) , zoohigiena.

• unikać jednostronnego podawania kiszonek w okresie zimy. Na zmianę z nimi należy podawać buraki pastewne, siano oraz dodatki mineralno-witaminowe.

• deratyzacja - gryzonie są nosicielami

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975,

2. Wachnik Z. „Zarys chorób zakażnych zwierząt”

Gruźlica rzekoma, 
serowaciejące zapalenie węzłów chłonnych, pseudotuberkuloza 
(caseous lymphadenitis)

Przyczyny
Jest to choroba wywoływaną przez bakterie (Corynebacterium pseudotuberculosis). Choroba występuje  często u owiec oraz kóz.

Objawy kliniczne 
Zarazek wnika najczęściej do organizmu poprzez drobne rany w skórze. Głównym objawem choroby jest powiększenie powierzchownych węzłów chłonnych, najczęściej przyuszniczych i podżuchwowych. Węzły chłonne wypełniają się ropą i z czasem pękają. Również narządy wewnętrzne mogą być objęte procesem chorobowym. Prowadzi to zwykle do wychudzenia zwierząt.

Zmiany anatomopatologiczne
Zmiany anatomopatologiczne są charakterystyczne. Węzły chłonne są powiększone, wypełnione ropą. Obserwuje się także ropnie w narządach wewnętrznych, najczęściej płucach.
 
Pomocnicze badania laboratoryjne 
Potwierdzeniem diagnozy opartej na badaniach klinicznych i anatomopatologicznych mogą być badania serologiczne (ELISA).

Leczenie
Leczenie antybiotykami nie przynosi efektów. Można stosować leczenie chirurgiczne.

Zapobieganie
Zapobieganie polega na niedopuszczeniu do zawleczenia choroby wraz z zakupionymi zwierzętami. Powinny one pochodzić ze stad wolnych od gruźlicy rzekomej. Istnieje możliwość stosowania szczepień profilaktycznych.

Zapalenie serowaciejące węzłów chłonnych (gruźlica rzekoma; łac. lymphadenitis caseosa; ang. caseous lymphadenitis - CLA) jest przewlekłą chorobą występującą u kóz i owiec. Charakteryzuje się powstawaniem ropni w węzłach chłonnych, rzadziej w narządach wewnętrznych. Chorobę wywołuje bakteria Corynebacterium pseudotuberculosis, patogenna także dla innych gatunków zwierząt domowych: koni (1), bydła (2, 3) i wielbłądów (4). U ludzi bardzo rzadko jest powodem miejscowego zapalenia węzłów chłonnych (5).

Etiologia
Corynebacterium pseudotuberculosis po raz pierwszy została wyizolowana od bydła i opisana przez Francuza Edmond Isidore Etienne Nocarda w 1888. Pracujący w Budapeszcie Hugo von Preisz wyizolował podobną bakterię od owiec i w literaturze naukowej używano dla niej nazwy Preisz-Nocard bacillus. Preisz dokładnie opisał tę bakterię w 1894 roku i nazwał ją Bacillus pseudotuberculosis ovis. W późniejszym okresie dla jej określenia używano także innych nazw: Bacillus pseudotuberculosis i Corynebacterium ovis (6). 
Corynebacterium pseudotuberculosis, zgodnie z klasyfikacją Bergey'a, należy do rodzaju Corynebacterium wchodzącego w skład grupy 20 - nieregularne, niesporujące, G-dodatnie pałeczki (7). Jest małą bakterią, nie mającą zdolności ruchu (8). Rośnie w warunkach względnie beztlenowych, na zwykłych podłożach w temperaturze 37 oC. Wzrost jest zazwyczaj powolny. Kolonie są małe, mają kolor biały, ich powierzchnia jest szorstka i sucha, a brzegi postrzępione. Po dłuższej inkubacji kolonie mogą osiągać średnicę do 3 mm, przybierają barwę kremową i stają się kruche - po dotknięciu igłą łatwo pękają (9). Duża zawartość lipidów w ścianach komórkowych powoduje, że mniejsze kolonie można łatwo przesuwać po powierzchni podłoża. Po 48-72 godzinach inkubacji na agarze z krwią wokół kolonii powstaje strefa delikatnej hemolizy. W teście CAMP Corynebacterium pseudotuberculosis hamuje beta-hemolizę wywoływaną przez Staphylococcus aureus (9). Corynebacterium pseudotuberculosis rozkłada glukozę, fruktozę, galaktozę, mannozę, maltozę i mocznik. Wytwarza również katalazę (7). Nie fermentuje treholozy (10). Na podstawie badań właściwości biochemicznych izolatów pobranych od różnych gatunków zwierząt, pochodzących z wielu regionów geograficznych, wyróżniono dwa biotypy Corynebacterium pseudotuberculosis: nieredukujący azotanów do azotynów - patogenny dla kóz i owiec (biotyp owczy) oraz redukujący - patogenny dla koni (biotyp koński). Genetyczna analiza za pomocą endonukleazy restrykcyjnej potwierdziła istnienie wspomnianych 2 biotypów (10). Nie wykazano natomiast znaczących różnic w obrębie właściwości antygenowych i biochemicznych pomiędzy szczepami izolowanymi od kóz i owiec (11, 12).
Ściana komórkowa Corynebacterium pseudotuberculosis charakteryzuje się wysoką zawartością związków lipidowych, co odgrywa ważną rolę w patogenezie choroby (13). Podobnie duże znaczenie ma zdolność bakterii do wytwarzania fosfolipazy D. Fosfolipaza D jest egzotoksyną o właściwościach enzymatycznych, cechująca się ciężarem molekularnym 31,5 kDa i jest jednym z głównych antygenów bakterii (14). Produkowana jest przez wszystkie szczepy Corynebacterium pseudotuberculosis (10).
Mechanizmy odpornościowe w przebiegu zakażenia Corynebacterium pseudotuberculosis nie zostały jeszcze dokładnie wyjaśnione. Wydaje się jednak, że zarówno odporność humoralna, jak i komórkowa odgrywa tu znaczącą rolę (15).

Epizootiologia
Zapalenie serowaciejące węzłów chłonnych u kóz występuje na całym świecie, najczęściej w dużych stadach o intensywnej produkcji. W Europie choroba była diagnozowana we Francji, Hiszpanii, Włoszech, Norwegii, Szwajcarii, Rumunii, Niemczech, Wielkiej Brytanii, Holandii (16) i Czechach (17). Choroba występuje także w Polsce (18). Częściej chorują zwierzęta starsze. Badania wykazały, że w stadach zakażonych większość koźląt posiada przeciwciała siarowe zabezpieczające przed zachorowaniem, a odporność bierna zanika w wieku 3-4 miesięcy. Następnie obserwuje się wzrost liczby zwierząt serododatnich oraz wzrost miana przeciwciał w ich surowicy aż do osiągnięcia wieku 6 lat. Odsetek zwierząt klinicznie chorych w stadzie rośnie wraz z wiekiem i osiąga maksymalną, nie zmieniającą się już wartość w grupie zwierząt rocznych i starszych (19). Serowaciejące zapalenie węzłów chłonnych jest często powodem bardzo dużych strat finansowych. Wynikają one ze zmniejszonej mleczności, obniżonych przyrostów, zaburzeń rozrodu, konfiskat w ubojniach. Ważną przyczyną strat w krajach o wysoko rozwiniętej hodowli kóz jest fakt, że fermy uznane za wolne od serowaciejącego zapalenia węzłów chłonnych nie chcą uczestniczyć w programach hodowlanych z fermami o nie ustalonym statusie epizootycznym.
Źródłem zakażenia są chore zwierzęta oraz bezobjawowi nosiciele, u których ropnie rozwijają się w narządach wnętrznych (głównie w płucach) i trudno to zdiagnozować klinicznie (20). Choroba zostaje zazwyczaj zawleczona do stada wraz z zakupem klinicznie zdrowego nosiciela, a także poprzez kontakt pośredni oraz bezpośredni (najczęściej na pastwisku) z obcymi zwierzętami. W koziarniach wyposażonych w pojedyncze kojce obserwuje się mniejszy odsetek zwierząt zakażonych. Bakteria przeżywa bardzo długi czas w zanieczyszczonej ropą ściółce i pomieszczeniach koziarni. W badaniach laboratoryjnych zależnie od temperatury otoczenia i powierzchni, z której pobrano próby bakterie izolowano po upływie od 7 do 55 dni (21). Źródłem zakażenia mogą być niesterylne narzędzia chirurgiczne, a u owiec często są nim płyny dezynfekujące używane do kąpieli po strzyży (22).

Patogeneza
Zakażenie może następować poprzez nie zranioną skórę lub błonę śluzową (23). Najczęściej wrotami zakażenia u kóz są rany skóry zlokalizowane w przedniej części ciała będące następstwem walk w stadzie lub np. ocierania się zwierząt o ogrodzenie. Rany te łatwo ulegają zanieczyszczeniu materiałem zakaźnym pochodzącym z pękniętych ropni chorych zwierząt. Zarazek może także dostać się do organizmu poprzez otarcia błony śluzowej jamy ustnej lub drogą oddechową, co z kolei prowadzi do formowania ropni w płucach (8). Doświadczalnie chorobę można wywołać wprowadzając zarazek do układu chłonnego, dożylnie lub domięśniowo (23). Środowisko ulega zakażeniu głównie wraz z pękaniem ropni powierzchownych oraz wewnętrznych (najczęściej tworzących się w ośrodkach chłonnych śródpiersiowym i oskrzelowym). Zarazek przenosi się ze zranionego miejsca do lokalnych węzłów chłonnych i powoduje w nich zmiany ropne. Corynebacterium pseudotuberculosis pasożytuje wewnątrz komórek żywiciela. W wyniku przerzutów, drogą krwionośną lub limfatyczną (24), czy też reinfekcji (25) proces chorobowy może objąć kilka węzłów chłonnych. W warunkach naturalnych natomiasy rzadko dochodzi do uogólnienia procesu chorobowego, co u dorosłych zwierząt prowadzi do powstawania ropni w wielu narządach: mózgu, rdzeniu kręgowym, płucach, wątrobie i nerkach. Zmianom takim może towarzyszyć brak objawów ze strony węzłów chłonnych powierzchownych. 
U młodych zwierząt, które wcześniej nie miały kontaktu z antygenem, doświadczalne zakażenie prowadzi do ostrej toksemii z objawami ze strony układu oddechowego, wysoką temperaturą ciała, utratą apetytu, atonią żwacza, żółtaczką, niedokrwistością i hemoglobinurią. Proces ten kończy się śmiercią w ciągu 48 godzin (26). Zwykle jednak choroba przebiega łagodniej, objawiając się wzrostem temperatury ciała do 39,5-40,8oC, pojawieniem się reakcji zapalnej w miejscu podania antygenu, oraz bolesnością i obrzękiem regionalnych węzłów chłonnych. Z czasem opisane ostre objawy ustępują: temperatura ciała wraca do normy w ciągu tygodnia, objawy zapalne w miejscu podania antygenu stopniowo się zmniejszają. Choroba przechodzi w postać przewlekłą. Węły chłonne powiększają się i powstają ropnie (24). Po zakażeniu doświadczalnym u kóz stwierdzono, że okres do wytworzenia ropni wynosi średnio około 3 miesięcy (od 41 do 147 dni), a siewstwo bakterii z otwartych ropni trwa około 3 tygodni (od 9 do 37 dni). Nie wykryto obecności bakterii w wydzielinie nosowej ani w kale (27). Stwierdzono natomiast możliwość występowania Corynebacterium pseudotuberculosis w mleku zakażonych kóz, ale fakt ten ma niewielkie znaczenie epizootyczne (5).
W patogenezie serowaciejącego zapalenia węzłów chłonnych główną rolę odgrywają lipidy ściany komórkowej bakterii oraz egzotoksyna - fosfolipaza D. Lipidy zabezpieczają bakterię przed działaniami enzymów komórkowych, co umożliwia jej przetrwanie wewnątrz komórek żywiciela (13). Uważa się także, że biorą one udział w procesie powstawania ropni (28).
Fosfolipaza D katalizuje rozkład sfingomieliny, wchodzącej w skład błon komórkowych (6). Ma także działanie leukotoksyczne i może niszczyć komórki endotelialne żywiciela, ułatwiając przenoszenie zarazków z miejsca zakażenia do lokalnych węzłów chłonnych i narządów wewnętrznych (6). Fosfolipaza D wykazuje właściwości hemolizujące, które w obecności fosfolipazy C produkowanej przez Rhodococcus equi ulegają wzmocnieniu (6, 9). Znaczny spadek wartości hematokrytowej i ilości hemoglobiny obserwowany po podskórnym zakażeniu doświadczalnym jest być może również efektem toksycznego działania egzotoksyny na erytrocyty (24). Wykazano eksperymentalnie, że fosfolipaza D znacznie zmniejsza zdolność neutrofili owiec do migracji, co może mieć znaczenie w przełamaniu barier immunologicznych organizmu (29). Stwierdzono także, że fosfolipaza D odgrywa główną rolę w powstawaniu klinicznych objawów choroby. Doświadczalne zakażenie kóz mutantem Corynebacterium pseudotuberculosis pozbawionym genu kodującego produkcję egzotoksyny znacznie zmniejszyło ryzyko wywołania objawów klinicznych i nie stwierdzono obecności bakterii w układzie limfatycznym (30). Wydaję się więc, że fosfolipaza D jest bezpośrednio odpowiedzialna za tworzenie ropni oraz przetrwanie i rozprzestrzenianie się bakterii w organizmie.

Objawy kliniczne
W przebiegu choroby obserwuje się stopniowe, powolne powiększenie jednego lub kilku powierzchownych węzłów chłonnych (ryc. 1). Zmiany te dotyczą głównie węzłów chłonnych przyuszniczych, żuchwowych, przedłopatkowych, rzadziej podbiodrowych, podkolanowych, nadwymieniowych (31). Węzły są niebolesne, wypełnione kremową lub zielonkawą, pozbawioną zapachu ropą o gęstej, mazistej konsystencji. U owiec ropa przyjmuje charakterystyczną suchą konsystencję o układzie przypominającym łuski cebuli (8). Zmiany te utrzymują się przez długi okres - miesiące, a nawet lata (19, 32, 33). Proces kończy się pęknięciem ropni, z których wydobywa się ropa zawierająca dużą liczbę bakterii. Zwierzęta nie wykazują innych klinicznych objawów chorobowych z wyjątkiem przypadków, gdy lokalizacja ropnia utrudnia oddychanie lub połykanie. Proces chorobowy może prowadzić do powstawania ropni w wewnętrznych węzłach chłonnych oraz narządach - w płucach, nerkach, wątrobie. Następstwem rozwoju głębokiej formy CLA jest powolny spadek kondycji i chudnięcie zwierząt. Uogólnienie procesu chorobowego prowadzi najczęściej do przewlekłego zapalenia płuc i oskrzeli, rzadko ostrej bronchopneumonii z licznymi upadkami. Choroba może przebiegać też z objawami w postaci zapalenia stawów, ronień, powstawania ropni w obrębie ośrodkowego układu nerwowego i moszniy (w odróżnieniu od infekcji Brucella ovis nie obejmuje jądra i najądrza) oraz rzadziej zapalenia gruczołu mlekowego. Objawy kliniczne choroby nasilają się wraz z wiekiem zwierząt. W badaniach serologicznych stwierdza się znacznie wyższy odsetek wyników dodatnich niż obserwuje objawów klinicznych. W zakażonych stadach kliniczne objawy choroby występują u 11 - 40% zwierząt, a w badaniach serologicznych aż od 26 do 99% zwierząt jest seropozytywnych (25).
Badania hematologiczne wykazują znaczny wzrost liczby leukocytów, neutrofili i spadek liczby limfocytów w pierwszym tygodniu po eksperymentalnym zakażeniu (24).

Zmiany anatomopatologiczne
Zmiany anatomopatologiczne ograniczają się zwykle do miejscowych zmian w powierzchownych węzłach chłonnych. Węzły są wypełnione zielonkawożółtą ropą, która ma początkowo konsystencję gęstej śmietany, a następnie staje się bardziej sucha i twardsza. Podobne zmiany obserwuje się w węzłach chłonnych wewnętrznych oraz różnych narządach (płucach, nerce, wątrobie, ośrodkowym układzie nerwowym). W przypadku zapalenia płuc i oskrzeli pojawia się wydzielina ropna w płucach.

Diagnostyka
Podstawą w rozpoznaniu serowaciejącego zapalenia węzłów chłonnych jest badanie kliniczne, oparte na obserwacji charakterystycznych objawów, oraz wywiad. Choroba dotyczy zazwyczaj większej liczby zwierząt w stadzie i przebiega przewlekle.
Badanie mikrobiologiczne ropy pobranej z węzła chłonnego w kierunku Corynebacterium pseudotuberculosis jest potwierdzeniem diagnozy. Corynebacterium pseudotuberculosis udaje się zazwyczaj łatwo izolować z materiału pobranego z pękniętych ropni. Czasami materiał może zawierać również inne bakterie ropotwórcze (Actinomyces pyogenes, Staphylococcus aureus, Pasteurella multocida). Istnieje także możliwość zastosowania testu alergicznego (6). Ze względu na przewlekły przebieg choroby i występowanie bezobjawowych nosicieli szczególne znaczenie mają badania serologiczne. Testy oparte są najczęściej na wykrywaniu odpowiedzi immunologicznej przeciwko egzotoksynie, rzadziej antygenowi ściany komórkowej (34, 35). W rutynowej diagnostyce znalazły zastosowanie: aglutynacja (36), zarówno próbówkowa (37), jak i mikroaglutynacja (38), odczyn wiązania dopełniacza (37), hemaglutynacja pośrednia (37), precypitacja w żelu agarowym (39), testy zahamowania hemolizy (39) i zahamowania synergicznej hemolizy, w którym przeciwciała zawarte w dodatniej surowicy hamują hemolizę występującą w obecności Corynebacterium pseudotuberculosis i Rhodococcus equi (40, 41, 42, 43). Test ELISA okazał się również bardzo przydatny w rutynowej diagnostyce choroby, szczególnie w przypadku badania dużej liczby zwierząt i obecnie jest stosowany najczęściej (34, 35, 40, 44, 45). Zarówno czułość (86,3%), jak i swoistość (82,1%) testu są wysokie (45). W szczególnych przypadkach znajduje zastosowanie metoda immunoblotingu (40) oraz PCR (30). 
W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę wodniak dzwonków (ryc. 2), ropnie o innej etiologii (najczęściej Staphylococcus aureus), infekcje Brucella ovis, objawy niedoboru jodu (wole), zmiany podskórne będące następstwem podawania szczepionek i leków oraz chorobę Johnego i inwazje pasożytnicze (46).

Leczenie i zwalczanie
Nie podejmuje się leczenia farmakologicznego, chociaż bakteria jest wrażliwa in vitro na wiele antybiotyków np. penicyliny, makrolidy, tetracykliny, cefalosporyny, linkomycynę, chloramfenikol i ryfampicyna (47). Grube ściany ropni sprawiają, że możliwość dotarcia chemioterapeutyków do ich wnętrza jest znacznie ograniczona. Również skuteczność działania antybiotyków w obecności zgromadzonej wydzieliny ropnej, a także przy wewnątrzkomórkowej lokalizacji bakterii jest znikoma. Stąd trudności w zwalczaniu choroby i niewielkie znaczenie antybiotykoterapii (8). Zwierzęta z objawami klinicznymi powinny być w miarę możliwości izolowane od stada. Charakter zmian chorobowych powoduje, że leczenie chirurgiczne, polegające na przecinaniu dojrzałych ropni i płukaniu środkami dezynfekującymi, przynosi pewne rezultaty. Pamiętać należy o starannym usunięciu materiału zakaźnego. Często jednak po interwencji chirurgicznej dochodzi do nawrotów choroby.
Jeśli choroba pojawi się w stadzie, jest bardzo trudna do zwalczenia i wymaga to ścisłej współpracy hodowców i lekarzy weterynarii. W Holandii wprowadzono dobrowolny program zwalczania serowaciejącego zapalenia węzłów chłonnych u kóz. Wszystkie zwierzęta wykazujące kliniczne objawy choroby są usuwane ze stada, a ich potomstwo się izoluje. Pomieszczenia dezynfekuje za pomocą chlorheksydyny. Zwierzęta w wieku powyżej 6 miesięcy bada się serologicznie testem ELISA. Reagujące dodatnio i wątpliwie podlegają eliminacji. Badania takie przeprowadza się w odstępach 6 miesięcy, tak aby usunąć ze stada wszystkie zwierzęta zakażone. Jeśli w dwu kolejnych badaniach serologicznych wszystkie zwierzęta są seroujemne, stado zostaje uznane za wolne od choroby. Po upływie roku badaniom poddaje się wszystkie zwierzęta powyżej 12 miesięcy życia. Badania takie powtarza się co 2 lata. Nowe zwierzęta mogą być sprowadzane jedynie ze stad uznanych za wolne od serowaciejącego zapalenia węzłów chłonnych. Zarówno pierwsze wyniki stosowanie tej metody (48), jak i dłuższe obserwacje (49) wykazały, że jest to skuteczna droga do uzdrawiania stad.

Zapobieganie
Podstawą zapobiegania jest niedopuszczenie do zawleczenia serowaciejącego zapalenia węzłów chłonnych do stada. Szczególną uwagę warto zwracać na zwierzęta importowane do Polski i jeśli to możliwe należy domagać się wyników badań serologicznych. Zwierzęta z klinicznymi objawami choroby powinny być natychmiast eliminowne lub ściśle izolowane, a koźlęta oddzielone od dorosłych zwierząt.
Należy unikać zranień u zwierząt. Biorąc jednak pod uwagę zwyczaje kóz jest to trudne do realizacji w praktyce. Pomieszczenia koziarni oraz ogrodzenia wybiegów i pastwisk powinny być tak zaprojektowane i skonstruowane aby zminimalizować niebezpieczeństwo przypadkowych skaleczeń.
Szczepienia ochronne kóz dają dobre, choć niepełne efekty. Pozwalają na znaczne zredukowanie liczby zwierząt z objawami chorobowymi w grupie szczepionej (50, 51). Badania prowadzono zarówno ze szczepionkami zawierającymi oba antygeny (egzotoksyna, antygen ściany komórkowej), jak i jedynie toksoid. Stwierdzono, że przeciwciała skierowane przeciwko antygenom powierzchniowym pojawiają się wcześniej niż przeciwciała skierowane przeciw egzotoksynie (24). Doświadczalne zakażenie wykazało, że u zwierząt nie szczepionych temperatura ciała wracała do normy dużo wolniej, objawy zapalne były silniejsze, a zmiany w lokalnych węzłach chłonnych częstsze i bardziej wyraźne (52). Doświadczenia na owcach dowiodły jednak, że również u zwierząt immunizowanych zakażenie dożylne prowadzi do powstawanie ropni w płucach. W warunkach terenowych szczepienia znacznie redukują liczbę zwierząt z objawami klinicznymi (z 54 do 31%). Nie wykazano jednak działania obronnego przed zakażeniem (33). Prowadzi się wstępne badania nad możliwościami produkcji szczepionek rekombinowanych na szeroką skalę (53), w tym doustnej (54) oraz szczepionki zawierającej zmutowany (pozbawiony genu odpowiedzialnego za produkcję fosfolipazy D) szczep W1.31r1 (30). W Australii dostępna jest obecnie na rynku szczepionka Glandvac (Commonwealth Serum Laboratories, Melbourne) zawierająca jako antygen toksoid (55). 
Koźlęta powinny być szczepione nie wcześniej niż w wieku 2-3 miesięcy kiedy zanika odporność siarowa (56), jednak zanim zwierzęta osiągną wiek 4 miesięcy (32). Szczepienie należy powtórzyć po 3-4 tygodniach (33). Szczepienie ciężarnych matek jest również efektywnyną metodą zabezpieczania młodych koźląt przed zakażeniem. Jednak odporność uzyskana tą droga jest krótkotrwała i koźlęta należy także szczepić w wieku około 8 tygodni 

Wirusowe zapalenie stawów i mózgu kóz

CAE - Caprine Arthritis Encephalitis

Zakaźna, zaraźliwa, przewlekła choroba kóz prowadząca do zapalenia stawów, kulawizny oraz spadku wydajności i kondycji zwierząt.

Znaczenie ekonomiczne

• Zmniejszenie mleczności o około 10-15%

• Wzrost liczby komórek somatycznych w mleku (choć liczba ta wzrasta od wielu różnych czynników - również niechorobowych, norma do 1 mln)

• Obniżone przyrosty

• Utrata kondycji

• Brakowanie zwierząt większe o około 5-10%

Etiologia

• Wirus zapalenia stawów i mózgu kóz CAEV

• Rodzaj: Lentiwirus

• Rodzina Retrowiridae

• Immunogenność: glikoproteina gp135 i białko p28

• Podobny do wirusa choroby Maedi-Visna (u owiec), bliski wirusowi HIV-1, bliski

BIV, PIV, BLV

W stadach mieszanych owce nosicielami CAEV, kozy M-V

Retrowirusy mogą przełamywać barierę gatunkową.

Epidemiologia

• Choroba po raz pierwszy zdiagnozowana w USA w latach 70-tych XX wieku

• Występowanie:

- Europa, Afryka, Nowa Zelandia, Australia, Ameryka Pł., Ameryka Pd.

- Polska: 1997, 2002/2003

• Główne drogi szerzenia

• Pokarmowa: siara, mleko z matki na potomstwo

• Kontakt bezpośredni (długotrwały)

• Też poprzez aparaty udojowe

Patogeneza

• Wirus w monocytach i makrofagach

• Transkrypcja jedynie w czasie przemiany monocytów w makrofagi

• Replikacje w makrofagach, w narządach

• Odczyny zapalne, zmiany wytwórcze - stawy

- intensywne podziały makrofagów w mazi stawowej

- reakcje immunopatologiczne w błonie maziowej przeciw Ag gp135

Objawy kliniczne

1. Postać stawowa

Występująca najczęściej, ale w stadzie występują na ogół wszystkie formy.

• Atakuje głównie stawy nadgarstkowe (ale też kolanowe, nawet staw szczytowo-potyliczny)

• Obrzęk

• Procesy immunopatologiczne

• Na początku niebolesne, potem ból

• Obarczanie kończyn

• Zachowana świadomość i apetyt

• Koza nie może wstawać i poruszać się

A-P

• Rozrost błony maziowej, wzrost objętości mazi stawowej, zmiany rozrostowi, mineralizacja, ankyloza, ubytki chrząstki

2. Postać subkliniczne

(postać kliniczna nie musi się wcale rozwinąć lub może się rozwijać latami)

• Często w stadzie.

• Obserwuje się powolny wzrost liczby komórek somatycznych w mleku oraz powolny spadek mleczności.

3. Postać nerwowa

• Występuje rzadko (b.b. rzadko)

• Głównie młode zwierzęta 2-3-4 m-ce

• Główny objaw - niedowład zadu (najpierw jedna potem obie kończyny)

• Świadomość i apetyt zachowane

• H-P zapalenie mózgu

4. Postać wymieniowa (Hard Uber)

• Głównie u kóz pierworódek

• Zwykle zaraz po wykoźleniu (pierwszym)

• Charakterystyczny objaw - twarde wymię (ale nie jest gorące)

• Po pewnym czasie może ustąpić, ale potem drastyczny spadek wydajności mlecznej

5. Postać płucna

• Przewlekłe, śródmiąższowe zapalenie płuc (też przy postaci stawowe, subkliniczne, nerwowej)

6. Postać wyniszczająca

• Sama skóra i kości

• Zmiany w stawach

Diagnostyka laboratoryjna

• ELISA

• AGID

• Izolacja wirusa

• Western-blot

• PCR

Choroby oczu - Zakaźne zapalenie rogówki i spojówek

Choroba polietiologiczna

Mykoplazmy, chlamydie, riketsje, inne bakterie i pasożyty (Thelasia spp.)

Źródło zakażenia

• Zwierzęta chore

• Nosiciele

Drogi zakażenia

• Kontakt bezpośredni

• Kontakt pośredni (muchy, źdźbła traw na pastwisku)

Objawy kliniczne

• Obrzęk powiek

• Łzawienie

• Zmiany w obrębie rogówki i spojówek (zaczerwienienie) choroba czerwonego oka

Leczenie

• Po 7-14 dniach samowyleczenie

• Antybiotyki ogólnie i miejscowo (Tyrozyna, Spiromycyna, Tiamina)

Zapobieganie

• Zwalczanie owadów

• Kwarantanna nowych zwierząt

• Poprawa warunków zoohigienicznych

Inne

Zapalenie rogówki też przy listeriozie

Ślepota przy niedoborze wit. B₁ (podać 20 mg/kg i.v. 4x co 12h) , też poliencefalomacja

Trzęsawka owiec

(Scrapie, choroba kłusowa owiec)

• Owce od wieków, głównie Wielka Brytania

• Inkubacja 1-5 lat, przewlekłe objawy neurologiczne, śmierć (zaburzenia pod wpływem bodźców motorycznych)

• Zaraźliwa - szerzy się podczas wykotów (łożysko i wody płodowe) i alimentarnie (?)

• Doświadczalnie można zarazić myszy, kozy, bydło, norki, małpy itp. (nie przenosi się na człowieka)

• Zarazek w mózgu owiec

• Niezwykle oporny (wytrzymuje m.in. 120°C)

• Niepodobny do wirusów - bo traktowano go np. promieniami UV, które zabijają wszystkie wirusy, a tego czynnika nie → więc nie jest to wirus

• Ani do innych znanych przedtem zarazków

• Jest to białko bez kwasu nukleinowego

• Prion (Proteinaceous Infectious Agent - białkowy czynnik zakaźny)

Znaczenie trzęsawki (Scrapie)

• Dawniej do 10% strat u owiec ras wełnistych

• Dziś (u owiec mięsnych) - mniejsze znaczenie

• Dla ludzi niegroźna!

• Ale czy pod objawami trzęsawki nie kryje się BSE?

• Dlatego trzęsawka zwalczana z urzędu

• Choć w Polsce nie występuje

Trzęsawka - Etiopatogeneza i epidemiologia

• Podobne do BSE, też jej przebieg, ale:

• Inne szczepy prionów niż BSE

• Szerzy się podczas wykotów, a nie z mączkami

• Wrażliwe owce tylko określonego genotypu, to znaczy struktury genu kodującego PrP^c, a więc i budowy białka prionowego

• Jest 5 genotypów owiec o bardzo różnej wrażliwości na trzęsawka

• Polimorfizm PrP^c owcy - gen kodujący białko prionowe ma określone sekwencje w miejscu 136 - walina lub alanina, w miejscu 154 histydyna lub arginina, w miejscu 171 glutamina, arginina, histydyna

• 136, 154, 171 - miejsca krytyczne

Zwalczanie

• Chore i całe stado się likwiduje (bo zarazek w łożysku i wodach płodowych)

• Ale uzdrowienie populacji - zupełnie inne, niż BSE

• Metodami hodowlanymi

• Bo tu ścisła zależność wrażliwości owcy od genotypu PrP → Rysunek:

• W wielu krajach (np. w Niemczech) programy selekcji owiec niewrażliwych

• Bada się krew, określa genotyp i używa do rozrodu najodporniejsze

• Wypierając skutecznie trzęsawkę z populacji

Choroba graniczna

(Border disease)

• Wrodzona choroba wirusowa owiec (wyjątkowo bydła, kóz)

• Opisana w 1940 roku na granicy Anglii i Walii, potem na całym świecie

• Dotyczy jagniąt

• Zmiana struktury włosa

• Drżenia mięśniowe

Etiologia

• Pestiwirus (BDV) bardzo podobny do wirusa pomoru klasycznego świń i niemal identyczny z wirusem BVD-MDV

• Serologiczne różnice między BDV a BVD-MDV nie są większe niż pomiędzy szczepami BDV (też blisko wirusa pomoru świń)

• Chorobotwórczy dla owiec, ale zakaża też bydło, kozy, świnie

• Chorobotwórczy dla nich? (Doświadczalnie tak)

• Zwykle szczepy niecytopatogenne (dominują w populacji) → niewidoczne na hodowlach komórkowych = utrudnienie rozpoznawania

• Dość wrażliwy (w 56°C ginie po 20 minutach)

Epidemiologia

• Mało poznana bo podobieństwo do BVD-MD

• Szerzenie też z udziałem bydła

• Trwałe zakażenie przeżuwaczy po infekcji prenatalnej - dożywotnia wiremia i siewstwo wirusa

• Wirus wnika chyba różnymi drogami (alimentarnie, aerogennie, jatrogennie, z nasieniem, w szczepionkach?)

• Po I zakażeniu stada - do 50% ciąż zaburzonych (gdy zainfekowane zostanie stado wolne)

• Potem mniej i endemicznie w stadzie

• Z tego wynikają straty, ponadto

• Znaczenie w zaciemnianiu diagnostyki pomoru klasycznego świń

Patogeneza i zjawiska odpornościowe

• Zakażenie noworodka lub dorosłego - subklinicznie (ewentualnie słabszy rozwój jagnięcia)

• Zakażenie w I połowie ciąży: wiremia u płodu bez odpowiedzi immunologicznej, tolerancja i trwała infekcja

• Zakażenia w II połowie ciąży: odpowiedź immunologiczna i nie choruje lub choruje

• Różne skutki dla płodu zakażonego kotnej samicy zależne od stopnia zaawansowania ciąży, od szczepu, jej odporności itp.

• Zapalenie łożyska - gorszy rozwój płodu (słabe jagnięta) lub

• Obumarcie i mumifikacja płodu, martwo urodzony

• Demielinizacja, ogniska martwicowe w OUN - „drżączka” (może po 3-4 m-cach ustąpić), wodogłowie, niedorozwój móżdżku lub inne wady rozwojowe (nie koniecznie tylko w OUN)

• Zaburzenia rozwoju skóry - nienormalny „karakułowy” włos noworodka („Hairy shaker disease”) → jagnięta jakby bardziej puchowe

Choroba skokowa owiec (Louping ill)

• Zakaźne wirusowe encephalomyelitis przede wszystkim owiec na Wyspach Brytyjskich, Hiszpania, Norwegia, Bułgaria, były ZSRR, (Polska?)

• Zakażenia też: koza, bydło, koń, dzikie przeżuwacze, ptaki, człowiek (?) → zoonoza

• Należące do grupy „odkleszczowych” zakażeń mózgu

• Wirus z rodziny Flaviviridae, rodzaj Flavivirus, prawie 30 odmian na świecie

• Bardzo wrażliwy poza organizmem

• Przenoszony prawie tylko przez penetrację Ixodes ricinus

• Sezonowość (wiosna, lato)

• Inne drogi? - mleko?, wdychanie pyłu z kałem kleszczy? (nawet jeśli to prawna to drogi te stanowią zaledwie margines)

• U owiec wiremia, często bezobjawowa, lub

• Dwufazowa: 1) gorączka i przy 2): niezborność („skokowe” poruszanie się), drżenia, przeczulica, porażenia

• Endemiczne tereny śmiertelność 5-60%, ale owce tam importowane - duża śmiertelność

• Trwała odporność po zakażeniu bezobjawowym lub po chorobie

• Są skuteczne szczepionki z inaktywowanym wirusem

• Też akarycydy w zwalczaniu (zapobieganiu)

• U ludzi w I fazie gorączki objawy grypopodobne, w II - neurologiczne, zazwyczaj cofają się bez śladu

---