1. Zaburzenia automatyzmu

Mogą wynikać:

• ze zmian automatyzmu fizjologicznego lub

• z tzw. Automatyzmu wyzwolonego (triggered activity)

Polegają głównie na wzroście częstości wytwarzania bodźców w komórkach ośrodków bodźcotwórczych (zwiększenie prędkości narastania depolaryzacji diastolicznej)

Może to prowadzić do tachykardii pochodzenia nadkomorowego lub komorowego.

Automatyzm wyzwalany jest odmianą automatyzmu patologicznego.

Rolę bodźca inicjującego zaburzenia rytmu odgrywają w nim potencjały następcze (depolaryzacja) wczesne i późne.

Są to dodatkowe niskonapięciowe wyładowania pojawiające się w okresie repolaryzacji przedsionków lub komór. Mogą one wyzwalać pobudzenia dodatkowe lub częstoskurcze. Wczesne potencjały następcze są odpowiedzialne za występowanie groźnego dla życia wielokształtnego częstoskurczu komorowego (wrodzone lub nabyte wydłużenie odstępu QT)

Potencjały późne inicjują niektóre zaburzenia rytmu powodowane toksycznym działaniem leków (np. glikozydów naparstnicy lub wywołane niedokrwieniem.

Automatyzm patologiczny- to zmniejszenie potencjału spoczynkowego włókien mięśniowych przedsionków i komór poniżej 60mV, może wyzwolić nieprawidłowy prąd pracy, wywołujący spontaniczną depolaryzację rozkurczową i seryjne wytwarzanie bodźców.

Aktywność wyzwolona - role spustu inicjującego czynność bodźcotwórcza odgrywają depolaryzacje następcze: wczesne i opóźnione.

Wczesne - wywołane są niedotlenieniem, kwasicą, hipokalemią, hiperkapnią, bradykardią, przerostem lewej komory.

Opóźnione - wywołane podwyższonym poziomem wapnia, pobudzeniem przedwczesnym, pojedynczych, złożonych częstoskurczach komorowych.

Spadek automatyzmu - wskutek nieprawidłowej czynności fizjologicznych, mechanizmów wpływających na częstość wytwarzania bodźców, bradykardie, niemiarowość zatokowa i blok zatokowo- przedsionkowy

Wzrost automatyzmu - zwiększona częstość wytwarzania bodźców, przyspieszenie rytmu zatokowego, pobudzenie przedwczesne i częstoskurcze pozazatokowe.

2. Zaburzenia przewodzenia

Blok zatokowo - przedsionkowy:
- zwykle nie daje zmian w EKG,
- bloki 2:1 lub 3:1 powodują nagłe wystąpienie przerwy w EKG, w której odstęp PP jest odpowiednią wielokrotnością odstępów PP normalnego rytmu.

Blok przedsionkowo - komorowy:
- dokładniejsze informacje na temat miejsca powstania bloku daje zapis potencjałów z pęczka Hisa (elektrodą wewnątrzsercową),
- blok I stopnia - wydłużenie odstępu PQ>0,2s,
- blok II stopnia - periodyka Wenckebacha (Mobitz I - stopniowe wydłużanie PQ aż do wypadnięcia QRS i ponownej normalizacji PQ), blok Mobitza typu II (wypadanie pojedynczych QRS bez skrócenia PQ), blok 2:1 (wypadają QRS po co drugim P) lub z przewodzeniem rzadszym niż 2:1 (zesp. QRS po co trzecim, co czwartym, ... itd. załamku P),
- blok III stopnia - zupełna niezależność P i QRS (te ostatnie własnym rytmem komorowym).

Blok prawej odnogi pęczka Hisa:
- wydłużenie QRS ≥0,12s,
- charakterystyczny kształt QRS w V₁ i V₂ - litera M (RSR' lub rsR') z opóźnieniem ujemnego zwrotu ponad 0,045s; towarzyszy temu obniżenie ST i / lub odwrócenie T,
- szeroki, łopatowaty S w V₅ i V₆.

Blok lewej odnogi pęczka Hisa:
- wydłużenie QRS ≥0,12s,
- charakterystyczne QRS w V₅ i V₆ - brak załamka Q i poszerzenie R, ujemny zwrot opóźniony o więcej niż 0,06s,
- w V₁ - V₃ - QS lub rS z bardzo małym r,
- przeciwstawne ST i T do najwyższego wychylenia QRS w V₁ - V₃,
- obniżone ST i ujemne T w V₅ i V₆.

Niepełny blok odnogi:
- spełnia większość kryteriów bloku prawej lub lewej odnogi,
- czas trwania QRS 0,10 - 0,12.

Zupełny blok przedsionkowo - komorowy:
- blok obu odnóg (lub 3 wiązek),
- poszerzone i zniekształcone QRS,
- częstość QRS <40/min.,
- niestały, zastępczy rytm komorowy + skłonność do napadów MAS.

Zaburzenia przewodzenia przejawiają się z reguły zwolnieniem lub przerwaniem przewodzenia, znacznie rzadziej przyspieszeniem przewodzenia. Przyspieszenie wiąże się z obecnością dodatkowych dróg przewodzących, omijających węzeł przedsionkowo- komorowy.

Zwolnienie lub przerwanie przewodzenia określane są mianem bloku.

Blok anatomiczny- następstwo uszkodzenia, które przerywa drogę fali pobudzenia oraz

bloki czynnościowe- zależne od stopniowego zwolnienie szybkości przewodzenia wskutek własności elektrofizjologicznych komórek przewodzących.

Blok zatokowo-przedsionkowy, przedsionkowo komorowe, wewnątrz- komorowe, obwodowe zaburzenie przewodzenia w obrębie włókien Purkinjego.

Szczególną łatwość powstawania zaburzeń przewodzenia cechuje węzeł przedsionkowo- komorowy w związku z jego fizjologicznym wolnym przewodzeniem.

Ponieważ węzeł przedsionkowo- komorowy na właściwości dwukierunkowego przewodzenia bodźców rozróżniamy bloki dwukierunkowe i jednokierunkowe.

Reekscytacją nazywamy sytuacje, gdy jedno włókno układu przewodzącego przewodzi z prawidłową prędkością, a drugie biegnące równolegle obok, wolniej.

3. Częstoskurcze z wąskimi załamkami QRS

Nazywany częstoskurczem komorowym.

takie częstoskurcze zazwyczaj krążą wokół obwodu zawierającego drogę dodatkową w obrębie samego węzła AV (przedsionkowo- komorowego)

Wsteczna aktywacja przedsionków może być ukryta w obrębie zespołu QRS. Typowy nawrotny częstoskurcz węzłowy albo mogą być widoczne jako zniekształcenie odcinków ST lub załamków T

zespoły ORS są zazwyczaj wąskie

takie częstoskurcze zazwyczaj można przerwać manewrami zwiększającymi napięcie nerwu błędnego lub podając dożylnie werapamil bądź adenozyne dożylnie.

Wyleczenie umożliwia ablacja przez- skórna

Częstoskurcze nadkomorowe podlegają wpływom układu nerwowego pobudzenie nerwu błędnego (próba Walsalwy, uciśnięcie gałek ocznych, masaż zatoki szyjnej) może przerwać napad lub przynajmniej zwolnić czynność serca.

Częstoskurcz przedsionkowy (nadkomorowy) cechuje się niezniekształconymi zespołami QRS. Załamek P nie jest na ogół widoczny, częstość akcji serca wynosi 150- 180/min

Częstoskurcz węzłowy (zaliczamy również do nadkomorowych charakteryzuje się nie zniekształconymi zespołami depolaryzacji komór i ujemnymi P.

4. Komorowe zaburzenia rytmu

Komorowe zaburzenia rytmu serca ze względów prognostycznych podzielić można na łagodne, potencjalnie ciężkie i ciężkie. Łagodne arytmie komorowe manifestują się występowaniem przedwczesnych pobudzeń komorowych, o częstości nie przekraczającej 100/dobę, nie powodują one następstw hemodynamicznych, nie usposabiają do występowania nagłych zgonów pochodzenia sercowego. Potencjalnie ciężkie komorowe zaburzenia rytmu dzieli się na dwie podgrupy: do pierwszej zalicza się chorych, u których częstość występowania przedwczesnych pobudzeń komorowych nie przekracza 300/dobę, okresowo mogą występować napadowe częstoskurcze komorowe, ale zagrożenie nagłym zgonem jest niewielkie; do drugiej zalicza się chorych, u których częstość przedwczesnych pobudzeń komorowych, w tym również wieloogniskowych, jest wyższa od 300/dobę i okresowo pojawiają się u nich napadowe częstoskurcze komorowe. U chorych tych frakcja wyrzutowa lewej komory jest &#8804;30%, występują objawy niewydolności krążenia III okresu

wg NYHA [New York Heart Association], a zagrożenie nagłym zgonem sercowym jest duże.

Określenie etiologii zaburzeń rytmu serca daje szansę skutecznego leczenia przyczynowego. Czynniki wywołujące lub nasilające występowanie niemiarowości mogą być pochodzenia sercowego i pozasercowego. Do czynników sercowych, będących przyczyną zaburzeń rytmu zalicza się m.in.: chorobę niedokrwienną serca (szczególnie po zawale serca), niewydolność serca o różnej etiologii, kardiomiopatie pierwotne (rozstrzeniowa, przerostowa, restrykcyjna, arytmogenna prawej komory) oraz wtórne (nadciśnieniowa, pozawałowa), wrodzony zespół wydłużonego QT, zespół Brugadów, idiopatyczne migotanie komór, idiopatyczny częstoskurcz komorowy, zapalenie mięśnia sercowego, wady serca (zastawkowe zwężenie ujścia aorty, zespół wypadania płatka zastawki dwudzielnej). Wśród czynników pozasercowych wymienia się: choroby układowe, zaburzenia hormonalne, metaboliczne i elektrolitowe, leki (sympatykomimetyczne, glikozydy naparstnicy, moczopędne, przeciwnowotworowe, środki znieczulenia ogólnego i miejscowo

znieczulające, przeciwarytmiczne), nadużywanie kofeiny, tytoniu i alkoholu, choroby układu nerwowego, choroby jamy brzusznej oraz zabiegi diagnostyczno-terapeutyczne.

Najczęstszą przyczyną komorowych zaburzeń rytmu, a w szczególności tych zagrażających życiu, jest choroba niedokrwienna serca. Częstość występowania kardiomiopatii rozstrzeniowej w populacji szacuje się na 0,03-0,05%. Śmiertelność 5-letnia wynosi ok. 15-20%, a najczęstszą przyczyną zgonu nagłego jest tachyarytmia komorowa, jednakże w zaawansowanych postaciach kardiomiopatii, nawet w 50% przypadków, nagły zgon może być spowodowany bradyarytmią, rozkojarzeniem elektro-mechanicznym lub zatorowością. Kardiomiopatia przerostowa jest wrodzoną chorobą mięśnia sercowego, spowodowaną przez mutacje genów kodujących białka sarkomerów. Częstość występowania oceniana jest na ok. 0,25%. Chorzy najczęściej umierają nagle, do 30 roku życia, a najczęstszą przyczyną nagłej śmierci sercowej są tachyarytmie komorowe. Arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa przynajmniej w części przypadków ma podłoże genetyczne, a częstość występowania jest szacowana na ok. 0,01-0,08%. Głównym objawem klinicznym są komorowe zaburzenia rytmu serca - od bezobjawowych pobudzeń dodatkowych komorowych (VEB - ventricular ectopic beats), poprzez wielokształtny częstoskurcz komorowy (VT - ventricular tachycardia) - do najczęściej występującego jednokształtnego VT o morfologii jak w bloku lewej odnogi pęczka Hisa. Pierwszym objawem choroby może być nagłe zatrzymanie krążenia. Podstawą rozpoznania są: EKG (ujemne T, poszerzenie QRS oraz fala epsilon w odprowadzeniach prawokomorowych), EKG wysokiego wzmocnienia, echokardiogram, magnetyczny rezonans jądrowy, biopsja mięśniowa oraz wentrykulografia prawokomorowa. Wrodzony zespół wydłużonego QT (LQTS - hereditary Long QT Syndrome) jest rodzinną chorobą, uwarunkowaną genetycznie. Zespół charakteryzuje się wydłużeniem QT oraz występowaniem omdleń i zagrażających życiu komorowych zaburzeń rytmu serca typu torsade de pointes. Dziedziczony jest recesywnie z głuchoniemotą (zespół Jervella i Lang-Nielsena) lub jako cecha dominująca, bez głuchoniemoty (zespół Romano i Warda). Wśród przyczyn prowadzących do nabytego zespołu LQTS wymienia się m.in.: leki, hipokaliemię i hipomagnezemię, guz chromochłonny, niedoczynność tarczycy, zaburzenia odżywiania oraz choroby OUN.

Zespół Brugadów jest to stan chorobowy, w którym współistnieje blok prawej odnogi z uniesieniem odcinków ST w odprowadzeniach V1-V3 u osób bez jawnej organicznej choroby serca, lecz z napadami złożonych komorowych zaburzeń rytmu, będących przyczyną zgonów.

Jest to zespół spotykany bardzo rzadko &#8211; do chwili obecnej opisano zaledwie kilkadziesiąt przypadków z całego świata (63 do 2000 roku), głównie dotyczące mężczyzn. Według badaczy z Włoch podłożem choroby jest genetycznie uwarunkowana kardiomiopatia, dotycząca głównie prawej komory i układu przewodzącego. Jednak badania ostatnich lat wykazały, że zespół Brugadów uwarunkowany jest występującą rodzinnie mutacją genu kanału sodowego (genu SCN5A), która klinicznie manifestuje się nagłym zatrzymaniem krążenia u osób młodych bez istotnych chorób serca (30% ryzyko nagłego zgonu w 3-letniej obserwacji). Rozpoznanie zespołu Brugadów oparte jest na stwierdzeniu obecności samoistnego lub wywołanego lekiem uniesienia odcinka ST w odprowadzeniach V1-V3 ze współistniejącym, lub nie, blokiem prawej odnogi pęczka Hisa.

Do zatrzymania krążenia dochodzi głównie u chorych płci męskiej będących w trzeciej lub czwartej dekadzie życia. U ponad 80% osób, u których doszło do zatrzymania krążenia, stwierdzano uprzednio omdlenie lub utratę przytomności. Z tego powodu wydaje się uzasadnione zaliczenie chorych z wywiadem omdleń do grupy wysokiego ryzyka. U chorych, którzy przeżyli zatrzymanie krążenia, zaleca się wszczepienie kardiowertera-defibrylatora (ICD). Z powodu małej liczby dostępnych badań dotyczących tej jednostki chorobowej, dane na temat choroby i zaleceń postępowania pochodzę z małych wieloośrodkowych nierandomizowanych badań z krótkim okresem obserwacji, a więc głównie oparte są na opiniach ekspertów.

Podstawą leczenia chorego z komorowymi zaburzeniami rytmu serca jest określenie: rodzaju arytmii, choroby podstawowej, czynników sprzyjających jej powstawaniu oraz ustalenie rokowania.

W każdym przypadku należy w pierwszej kolejności starać się wyeliminować czynniki wywołujące arytmię i dążyć do optymalizacji leczenia choroby podstawowej. W różnych chorobach serca, takich jak kardiomiopatia przerostowa, arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa, zastawkowa stenoza aortalna oraz zespół wydłużonego QT, czynnikami wyzwalającymi arytmię bywa nasilony wysiłek fizyczny lub ostry stres. Dlatego chorym tym zaleca się ograniczenie aktywności fizycznej, a całkowicie przeciwwskazane jest uprawianie sportu. U chorych z zespołem LQTS wyeliminować należy również wszelkie stresorodne bodźce akustyczne, które mogą wyzwalać napady arytmii.

Wśród leków korzystnie wpływających na przeżywalność chorych, zmniejszających również ryzyko zgonu arytmicznego u chorych po zawale serca lub z niewydolnością serca, należy wymienić leki beta-adrenolityczne. Są to leki pierwszego rzutu w wielu postaciach arytmii komorowej. Liczne próby kliniczne, oceniające skuteczność inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACEI) w niewydolności serca, czy po zawale serca, wykazały, że leki te istotnie zmniejszają śmiertelność ogólną. W badaniach TRACE (Trandolapril Cardiac Evaluation) oraz AIRE (Acute Infarction Ramipril Efficacy) wykazano, że u chorych po zawale serca ACEI wypływają na około 20% redukcję ryzyka nagłej śmierci sercowej. Autorzy badań sugerują, że obserwowany efekt zależeć może od aktywności sympatykolitycznej, ochrony przed niedoborem potasu (szczególnie u chorych otrzymujących leki moczopędne), a także od poprawy funkcji hemodynamicznej serca.

Badanie RALES (Randomised Aldosterone Evaluation Study) wykazało, że spironolakton stosowany u chorych z niewydolnością serca leczonych diuretykiem, inhibitorem ACE, a w części przypadków naparstnicą, także redukował ryzyko zgonu, zarówno w mechanizmie narastającej niewydolności krążenia, jak i nagłej śmierci sercowej. Podobne wyniki zaobserwowano w opublikowanym w 2003 roku badaniu EPHESUS (Eplerenone Post-AMI Heart Failure Efficacy and Survival Trial) wykazano, że dodanie eplerenonu do standardowej terapii u chorych po zawale serca, u pacjentów z jego niewydolnością lub dysfunkcją skurczową zmniejsza ryzyko zgonu o 15%. Obserwowano też istotne statystycznie zmniejszenie ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych i częstości hospitalizacji. W badaniu stwierdzono również zmniejszenie występowania nagłych zgonów sercowych aż o 21%. Autorzy badania podkreślają, że w analizie retrospektywnej, przy uwzględnieniu tylko chorych z EF 4;30% (kryteria włączenia do badania MADIT II - Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II), obserwowano nawet 33% redukcję ryzyka zgonu w grupie przydzielonej do eplerenonu. Wcześniejsze badania eksperymentalne sugerowały, że spironolakton jest nie tylko antagonistą aldosteronu, ale może mieć bezpośredni wpływ na serce, wyrażający się wydłużeniem czasu trwania potencjału czynnościowego i wydłużeniem refrakcji. Na podstawie wielu przeprowadzonych badań wysunięto tezę, że lek skuteczny na arytmię to nie zawsze lek przeciwarytmiczny. Tak więc pierwszoplanowa powinna być optymalizacja leczenia choroby podstawowej - dotyczy to w szczególności choroby niedokrwiennej serca i niewydolności serca. Podsumowanie

Reasumując zaburzenia rytmu nadkomorowe i komorowe są częstą przyczyną leczenia w codziennej praktyce lekarskiej. Arytmie te często są zwiastunem groźnych organicznych chorób serca, zaburzając i znacznie zmniejszając jakość życia pacjentów. Czasami prowadzić również mogą do groźnych powikłań, a szczególnie w przypadku komorowych zaburzeń rytmu, do nagłych zgonów sercowych. Dlatego szczegółowa diagnostyka, rozpoznanie charakteru zaburzeń oraz wprowadzenie właściwego leczenia daje szansę odpowiedniego prowadzenia pacjenta z arytmią, poprawiając jakość jego życia, zmniejszając nasilenie objawów i chroniąc przed wystąpieniem groźnych powikłań. Należy również pamiętać, że często wystarczy rozpocząć postępowanie od leczenia przyczynowego, co w dużym odsetku chorych spowoduje ustąpienie arytmii. Jeśli to nie wystarcza należy włączyć właściwe leczenie farmakologiczne, zgodnie z rodzajem arytmii, a jeśli to okaże się nieskuteczne należy podjąć próbę leczenia inwazyjnego lub wszczepienia kardiowertera-defibrylatora.

Znajomość epidemiologii, patogenezy, wytycznych postępowania diagnostycznego, a przede wszystkim właściwych metod leczenia jest warunkiem sine quan non odpowiedniego postępowania z pacjentami, mającego na celu poprawę jakości ich życia i prewencję występowania groźnych powikłań, a w szczególności nagłego zgonu sercowego.

Skurcze dodatkowe komorowe (UPB)

powstają w śródkomorowym układzie przewodzącym lub w obrębie mięśnia komór.

Przyczyny- zawał, choroba wieńcowa, kardiomiopatia

Cechy w EKG: - poszerzony zespół QRS i zniekształcony w porównaniu do zespołu QRS z rytmu podstawowego

- kierunek załamka T i przemieszczenie odcinka ST są przeciwstawne do najwyższego wychylenia zespołu QRS

podział:

I - pobudzenia przedwczesne - występują po prawidłowym zespole QRS i po nich jest przerwa wyrównawcza

II - pobudzenia wtrącone - występują w przerwie między dwoma prawidłowymi ewolucjami rytmu podstawowego. Nie ma przerwy wyrównawczej.

Częstoskurcz komorowy

na charakter napadowy o częstości 130-250/min

częstoskurcz komorowy składa się z 3 lub więcej kolejno po sobie występujących pobudzeń

częstoskurcz ustępuje przed upływem 30 sekund- określony jest jako nie utrwalony, powyżej 30 sekund jako utrwalony.

Częstoskurcz komorowy jest stanem zagrożenia życia, wymaga natychmiastowego podania leków antyarytmicznych lub wykonania pilnej kardiowersji!!!

Cechy EKG: szerokość zespołów QRS powyżej 0,12- 0,14 szybka miarowa akcja serca w granicach 130-250/min

Migotanie i trzepotanie komór

jest to stan w którym dochodzi do zatrzymania krążenia- stan zagrożenia życia!!!

Objawy- utrata przytomności, brak tętna na dużych tętnicach, brak oddechu.

Podstawowe działanie to wykonanie natychmiastowej defibrylacji.

Jeżeli nie posiadamy stosownej aparatury rozpoczynamy resuscytację

Cechy EKG: - zapis regularnej sinusoidy - trzepotanie komór

• zapis w postaci niemiarowych różnokształtnych załamków- migotanie komór

• brak linii izoelektrycznej między wychyleniami

• rytm komór: trzepotanie 350/min; migotanie 250-500/min

5. Objawy kliniczne ostrego zespołu wieńcowego

Dławica piersiowa spoczynkowa (klasyfikacja NYHA)

Hipotonia

Objawy niewydolności serca

Dodatkowe markery o istotnej wartości rokowniczej

Dane z wywiadu:

Zaawansowany wiek >65

Cukrzyca

Dławica pozawałowa

Choroba naczyń obwodowych

Przebyty incydent naczyniowo- mózgowy

Zmiany w elektrokardiogramie:

Dynamiczne zmiany odcinka ST

Głębokie obniżenie odcinka ST

Odwrócenie załamków T

Świeży blok odnogi pęczka Hissa

Wskaźniki biochemiczne:

Podwyższone stężenie troponiny T, I lub frakcji MB kinazy kreatyninowej

Podwyższone stężenie białka C-reaktywnego

Podział kliniczny bólu w klatce piersiowej

1. typowa dławica piersiowa

• ból zamostkowy o charakterze lokalizacji i czasie trwania

• wywołany przez wysiłek i emocje

• ustępujący po odpoczynku lub azotanach

2. Atypowa dławica (spełnia dwie z powyższych cech)

3. Ból pochodzenia pozasercowego (spełnia jedna lub żadne z powyższych kryteriów)

Klasyfikacja wg CCS

I - bóle dławicowe wywołane przez duży wysiłek

II - bóle dławicowe w niewielkim stopniu ograniczają zwykłą aktywność fizyczną

III - bóle dławicowe w znacznym stopniu ograniczają zwykłą aktywność fizyczną

IV - bóle dławicowe występują w trakcie każdego (nawet najmniejszego) wysiłku lub spoczynku

Wywiad:

1. przedłużający się ból dławicowy

• w okolicy zamostkowej, przedsercowej, międzyłopatkowej

• promieniujący, do gardła, żuchwy, kończyn górnych, pleców

• nasila się przy najmniejszych wysiłkach ze słaba reakcją lub brakiem reakcji na azotany

2. objawy towarzyszące

• wzmożona potliwość

• uczucie lęku

• duszność

• kołatanie serca

• osłabienie

prawdopodobieństwo wystąpienia OZW zmniejszają ale nie wykluczają następujące cechy bólu:

• bóle o charakterze opłucnowym (nasilające się przy ruchach oddechowych przy kaszlu)

• pierwotna lub jedyna lokalizacja bólu w środkowym lub dolnym nadbrzuszu

• ból zlokalizowany na małym obszarze, wskazywany przez pacjenta w obszarze klatki piersiowej, zwłaszcza w miejscu rzutowania rozrusznika serca

20-30% chorych ostry zespół wieńcowy nie objawia się bólem (postać bez bólowa zawału)

nietypowe objawy dotyczą częściej osób młodych, chorych z cukrzyca, kobiet.

6. Standardy reanimacji

uwaga: uderzenie pięścią w mostek może wywołać pracę, lub rozkojarzenie elektro-mechaniczne i dlatego zabieg ten można wykonywać jeśli dysponujemy defibrylatorem i stymulatorem. Jeżeli u chorych monitorowanych można wykonać defibrylację w czasie krótszym niż 60 sekund od chwili wystąpienia migotania komór, to zabieg ten trzeba wykonać w pierwszej chwili, a zabiegi ABC podjąć dopiero wówczas, gdy defibrylacja okaże się nieskuteczna. Należy podkreślić ze niezależnie od mechanizmu nagłego zatrzymania krążenia obraz kliniczny i doraźne postępowanie są we wszystkich przypadkach podobne. Jednakże w celu dokonania wyboru właściwego, definitywnego postępowania leczniczego konieczne jest wykonanie (w odpowiednim czasie i bez przerywania akcji ratowniczej) badania elektrokardiograficznego.

7. Mechanizmy zatrzymania krążenia

Nagłe zatrzymanie krążenia powstaje w wyniku:

Migotania komór, trzepotania komór lub niekiedy częstoskurczu komorowego

Asystolii (rzadziej)

rozkojarzenia elektromechanicznego mięśnia sercowego (najrzadziej)

Zatrzymanie krążenia:

pierwotne- potencjalnie odwracane, zależne od nagłej degradacji procesów bioelektrycznych w mięśniu sercowym, zdolnym do kontynuacji czynności mechanicznej.

wtórne- w przebiegu ciężkiej niewydolności krążenia, wstrząsu niewydolności oddechowej, przewlekłych chorób wyniszczających.

powikłanie choroby lub następstwo działania czynników zewnętrznych

rzadziej zaburzenia elektrolitowe; blok przedsionkowo komorowy, nadwrażliwość na leki i środki cieniujące, zatrucia egzogenne

Bioelektryczne zatrzymanie krążenia przyjmuje formę:

migotania komór lub asystolii (ciągła linia w zapisie EKG- brak wyróżnionych załamków)

rozkojarzenie elektromechaniczne

Przyczyny nagłego zatrzymania krążenia:

ostra niewydolność hemodynamiczna w przebiegu zatoru płucnego wstrząsu, pęknięcia serca lub tętniaka rozwarstwiającego aorty.

Przyczyny krótkotrwałych incydentów zatrzymania krążenia

okresowe zahamowanie automatyzmu

migotanie komór

krótkotrwały czestoskurcz komorowy

szybkie tachyarytmie przedsionkowo komorowe

objawy:

utrata przytomności, brak wyczuwalnej fali tętna w dużych tętnicach (szyjnych lub udowych)

po kilkunastu minutach stopniowe zatrzymanie oddechu

drgawki toniczno- kloniczne

sinica, rozszerzenie źrenic, zwiotczenie mięśni

8. Przeciwwskazania do testu wysiłkowego

świeży zawał serca w pierwszym tygodniu choroby

zaawansowane, utrwalone nadciśnienie tętnicze, przekraczające wartość 180/110 mmHg w dniu badania

znacznego stopnia zwężenie lewego ujścia tętniczego

tętniak serca i dużych naczyń

częstoskurcz nakromorowy lub komoroby

blok przedsionkowo- komorowy II- III°

nadciśnienie płucne

oste choroby infekcyjne układu oddechowego

stany gorączkowe róznego pochodzenia

choroby mięśni, stawów i naczyń obwodowych

bezwzględne:

ostry zawał serca

świeże zmiany w spoczynku EKG

niestabilna choroba wieńcowa

poważne zaburzenia rymu serca

ostre zapalenie osierdzia lub mięśnia sercowego

zapalenie wsierdzia

ciasne zwężenie zastawki aortalnej

ciężka dysfunkcja lewej komory

ostry zator płucny, zawał płuca

każde ostre lub poważne zaburzenia pochodzenia pozasercowego

ciężkie upośledzenie fizyczne

względne:

każda lekka nieprawidłowość pochodzenia pozasercowego

zaburzenia przewodzenia sródkomorowego

ewidentne nadciśnienie tętnice lub płucne

umiarkowane zaburzenia rytmu typu tachykardii lub bradykardii

nieprawidłowości spowodowane działaniem leków

sztuczny rozrusznik serca o stałej częstości rytmu

zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej lub jego ekwiwalent

choroba psychiczna lub niezdolność do współdziałania

9. Przyczyny artefaktów w zapisie holterowskim EKG. Jak im zapobiegać?

zarejestrowanie sygnałów nie będących skutkiem bioelektrycznej aktywności serca

okresowe, różnego stopnia zanikanie i/ lub deformacje sygnałów elektrokardiograficznych

stałe zniekształcenie EKG, zależne od technicznych parametrów aparatury

złe przygotowanie skóry badanego

tzw. Sucha elektroda

zły, zmienny kontakt między elementami łańcucha skóra- elektroda

techniczne:

uszkodzone kable

brudne lub zużyte głowice

zła jakość taśm magnetycznych

złe rozmagnesowanie taśm

artefakty w wyniku złego zasilania:

nierówny przesuw taśm

zła praca wzmacniacza sygnałów EKG

zła praca urządzenia tłumiącego wpływ pola elektrycznego

pacjent manipuluje przy elektrodach i/ lub kablach

nieprawidłowe połączenie przewodów z odprowadzenia dwubiegunowego

Zapobieganie:

wytłumienie artefaktów o niskiej i wysokiej częstotliwości

filtry niskich lub wysokich częstotliwości obcinające pasma poniżej 0,5Hz, powyżej 15Hz, powyżej 25Hz

urządzenie tłumiące wspólny synfazowy sygnał (odbieramy na dwóch biegunach sygnałów EKG)

należy dobrze przygotować skórę pacjenta

kasety należy dobrze rozmagnesowywać i muszą one być dobrej jakości

należy sprawdzać stan kabli i głowic

10. Zewnętrzne przyczyny zakłóceń pracy układu stymulującego serce.

Wpływ pozasercowych pól elektromagnetycznych na czynność rozruszników wciąż stanowi przedmiot badań i obserwacji. Dzięki zaopatrzeniu stymulatorów w filtry częstotliwości fale radiowe, telewizyjne i radarowe, a także elektrowstrząsy, nie zakłócają obecnie pracy rozruszników. Noże elektryczne i defibrylacja elektryczna mogą natomiast przerywać nie tylko sterowanie, ale i stymulację, a użyte w bezpośredniej bliskości w trakcie używania noża elektrycznego jest niemożliwa ze względu na „hałas elektryczny”, do monitorowania rytmu w czasie operacji pozostają przebiegi zmiennych hemodynamicznych: tętna i ciśnienia.

O wiele bardziej złożone i trudne do rozpoznania reakcje na pozasercowe pole magnetyczne wykazują rozruszniki programowane, zwłaszcza dwujamowe.

silne pole elektromagnetyczne

ultradźwiękowe badania diagnostyczne (dotykanie głowicą rozrusznika)

elektroliza- aplikator w odległości mniejszej niż 5cm

wentylacja mechaniczna (gdy stymulator włączony czujnik fizjologiczny)

elektrokoagulacja (hamowanie krwawienia z naczyń krwionośnych)

kardiowersja zewnętrzna, aparat słuchowy ze spiralą wokół szyi, litotrypsja, ablacja prądem o wysokiej częstotliwości.

radioterapia, MRI, diatermia (fizjoterapia)

piły łańcuchowe napędzane silnikiem spalinowym

ciężki sprzęt elektryczny, maszyny przemysłowe

11. Rodzaje stymulatorów

kod literowy:

pierwsza litera = miejsce stymulacji

V - komora

A - przedsionek

D (double) - obie jamy w fizjologicznej kolejności

S (single) - stymulator jednojamowy, albo komora albo przedsionek

Druga litera = miejsce sterowania (kardiotopowy potencjał sterujący)

Symbole jak wyżej; O - brak sterowania

Trzecia litera = sposób sterowania

T (triggered) - stymulacja wyzwalana rytmem sterującym

I (inhibited) - hamowana rytmem sterującym

D - synchronizowany lub hamowany rytmem sterującym (w zależności od programu)

R (reverse) - nieczynny przy wolnej pracy serca, zaczyna pracę przy szybkiej (do rozruszników antytachyarytmicznych)

O - brak sterowania

Czwarta litera = programowanie

P - programowanie proste, 1 - 2 funkcyjne

M - programowanie mnogie

C (communicating) - programowanie narzucone z zewnątrz, możliwość komunikowania rozrusznika z programistą

O - brak programowania

Piąta litera = czynności zapobiegające tachykardiom lub przerywające ich napady

B (burst) - krótkie serie impulsów

N - rytmy współzawodniczące o prawidłowej częstotliwości

S (scanning) - reakcje sprzężone np. pobudzanie przedwczesne o określonym sprzężeniu

E - funkcje kontrolowane z zewnątrz

Najczęściej wszczepiane:

VVI - hamowane rytmem komór

VOO - stymulacje komór o stałym rytmie

VTT - synchronizowanie rytmem komór - nie stosowane ze względu na dużą stratę energii i krótki okres działania generatora

VAT - sterowane rytmem przedsionków

AAI - stymulujące przedsionki i hamowane ich rytmem

DVI - sterowane rytmem komór o fizjologicznej sekwencji pobudzania przedsionków i komór

VDD - stymulujący komory, synchronizowany rytmem przedsionków i hamowany rytmem komór

DDD - pełne protezy, stymulujące kolejno obie jamy i sterowane z nich

12. Częstoskurcz stymulatorowy

Przewodzenie komorowo- przedsionkowe jest zachowane zaledwie u 14% chorych z dystalnym i u 3% z proksymalnym blokiem AV, stąd w trakcie stymulacji komór rzadko spotyka się pobudzenia nawrotne. Do ich powstania niezbędny jest oprócz zachowanego przewodzenia wstecznego odpowiednio długi czas przewodzenia w obie strony, tak by fala wstecznego pobudzenia dotarła do przedsionków, a następnie wróciła do komór po zachowaniu refrakcji włókien mięśniowych.

Natomiast u pacjentów z rozrusznikami dwujamowymi i zachowanym wstecznym przewodzeniem V-A może dochodzić do nawrotowego częstoskurczu rozrusznikowego, zwanego też częstoskurczem niekończącej się pętli (endless- loop tachycardia), zapoczątkowanego zwykle przez wsteczne przewiedzione do przedsionków, komorowe pobudzenie przedwczesne. Elektroda przedsionkowa wyczuwa je i po przerwie A-V, synchronizuje stymulację przez elektrodę komorową. Wystymulowana fala pobudzenia komór przewodzi się wstecznie do przedsionków i rozpoczyna kolejny cykl częstoskurczu. Zespoły QRS w częstoskurczu rozrusznikowym są więc zapoczątkowane iglicą, a ich kształt jest taki jak podczas prawidłowej stymulacji serca.

Częstotliwość rytmu jest ograniczona czasem trwania najkrótszej przerwy stymulacyjnej, zwykle nie przekracza więc 125/min.

Widoczne po zespołach QRS załamki P ujemne w II, III i aVF są pośrednim potwierdzeniem okrężnego ruchu fali pobudzenia.

Częstoskurcz rozrusznikowy wymaga różnicowania z przewodzonym przez stymulator częstoskurczem przedsionkowym, trzepotaniem lub migotaniem przedsionków.

Napady częstoskurczu komorowego pojawiające się w czasie stymulacji typu DDD nie stwarzają trudności różnicowanych ze względu na brak iglic stymulacji komorowej, oraz zmieniony kształt zespołów QRS podczas częstoskurczu.

Najszybszym sposobem przerwania częstoskurczu rozrusznikowego jest przyłożenie magnesu nad rozrusznikiem, zapobiega mu zaś przedłużenie okresu refrakcji elektrody przedsionkowej po impulsie komorowym ponad czas trwania wstecznego przewodzenia V -A.

13. Postępowanie z chorym w czasie utraty przytomności

W pierwszym okresie akcji ratowniczej nie wolno tracić czasu na osłuchiwanie serca, mierzenie ciśnienia tętniczego, wykonanie EKG, nie mówiąc już o innych czynnościach organizatorskich, gdyż opóźnienie czynności reanimacyjnych o 3-4 minuty powoduje hipoksemiczne, nieodwracalne uszkodzenie kory mózgowej, a nawet śmierć mózgu. Najpierw należy podjąć czynności resuscytacyjne a następnie wykonać EKG. Zdecyduje ono o właściwym postępowaniu i rozpoznaniu. Patrz też pytanie nr.6.

14. Elektrokardiograficzne cechy stanu zagrożenia życia

15. Migotanie przedsionków - kiedy wymaga leczenia inwazyjnego?

Gdy kontrola rytmu komór za pomocą leków jest bardzo trudna lub okazała się nieosiągalna (chirurgiczna ablacja, ablacja przez skórna). Gdy nie udaje się podczas trwania migotania przedsionków kontrolować częstości akcji komór.

16. Najczęstsze powikłania zabiegu przez skórnej angioplastyki wieńcowej

„duże powikłania” - ostre zamknięcie tętnicy

zgon (średnio nie więcej niż 1 % chorych)

zawał serca (w tym zawał bez Q = 3 x wzrost CK-MB) - około 4 %

konieczność pilnego CABG (nie więcej niż 3 %)

„mniejsze” powikłania - około 5 - 7%

zamknięcie gałęzi bocznej

konieczność defibrylacji lub elektrostymulacji

udar mózgu

krwawienia

tamponada serca

powikłania w miejscu nakłucia tętnicy udowej (promieniowej)

reakcja alergiczna na kontrast

Ważniejsze czynniki ryzyka wystąpienia powikłań PTCA

A) kliniczne:

wiek > 65 lat

niestabilna choroba wieńcowa lub AMI

wstrząs kardiogenny

nie wyrównana niewydolność serca

uprzedni zabieg CABG

B) angiograficzne:

niekorzystna morfologia zwężenia

choroba wielonaczyniowa

duży obszar zagrożenia serca („jeopardy score”)

EF < 35%

nagłe zamknięcie tętnicy w czasie zabiegu

17. Najważniejsze wskazania do wszczepienia stentu wieńcowego

zagrażające zamknięcie tętnicy (dyssekcja) - „bailout stenting”

po udrożnieniu przewlekle niedrożnej tętnicy

suboptymalny efekt POBA

zmiany de novo w tętnicach nie mniejszych niż 2,5 mm średnicy (zwłaszcza proksymalny segment LAD)

zmiany restenotyczne

ostry zawał serca

krótkie zwężenie pomostu wieńcowego

18. Czynniki decydujące o bezpośredniej skuteczności zabiegu angioplastyki wieńcowej w ostrym zespole wieńcowym

19. Najważniejsze wskazania do zabiegu angioplastyki wieńcowej

1. Stabilna choroba wieńcowa

nieskuteczność lub niepełna skuteczność farmakoterapii

mała rezerwa wieńcowa -wg. oceny testów nieinwazyjnych

zagrożenie dużego obszaru mięśnia serca (np. proksymalne zwężenie LAD)

2. Niestabilna choroba wieńcowa

Postępowanie inwazyjne - w zależności od wybranej strategii

Chorzy wysokiego ryzyka

zidentyfikowana zmiana odpowiedzialna za niedokrwienie („culprit lesion”)

akceptowana tzw. czynnościowa, niepełna rewaskularyzacja

3. Świeży zawał serca

leczenie z wyboru - „primary PTCA”

w przypadku przeciwwskazań do fibrynolizy

brak reperfuzji po fibrynolizie („rescue PTCA”)

reokluzja po leczeniu fibrynolitycznym

wstrząs kardiogenny

Dławica u chorych po CABG(pomostowanie tętnic wieńcowych)

Objawy niedokrwienia w ciągu 30 dni po operacji

Progresja miażdżycy w natywnych tt. wieńcowych (w tym także poszerzanie zwężenia pnia LTW)

Zwężenie pomostu (raczej przeciwwskazane udrażnianie przewlekle zamkniętych pomostów żylnych)

w przypadku nieobecności rozsianych zmian w pomoście

Stenty !

Profilaktyka mikroembolizacji (często !) - „protection devices”

Inhibitory IIb/IIIa nie zmniejszają występowania MI przy PCI pomostów żylnych !

debulking ! - DCA, ROTA, aterektomia ssąca,

20. Najważniejsze wskazania do koronarografii.

zbliżający się zabieg kardiochirurgiczny

przed terapeutycznym cewnikowaniem serca

w stanach, w których metody nieinwazyjne nie wystarczają do sprecyzowania rozpoznania

w warunkach intensywnej terapii

pacjenci z objawami (lub bez) choroby wieńcowej, z jej podejrzeniem

nietypowe bóle w klatce piersiowej z nieznaną przyczyną

niestabilna dławica piersiowa

po zabiegu zespolenia aortalno- wieńcowego z użyciem pomostów żylnych i zespolenia z tętnicą piersiową wewnętrzną

anomalie rozwojowe tętnic wieńcowych (np. przetoki wieńcowe, odejście tętnic wieńcowych od pnia płucnego

21. Kryteria angiograficzne oraz kliniczne decydujące o bezpośredniej skuteczności zabiegu angioplastyki.

Bezpośrednia skuteczność PTCA

Skuteczność angiograficzna

(70-98% zabiegów, w zależności od anatomii zmian i sytuacji klinicznej)

zwężenie rezydualne < 50% (optymalnie <20%)

zmniejszenie zwężenia o co najmniej 20 %

prawidłowy przepływ przez tętnicę (TIMI 3)

nieobecność istotnej dyssekcji

Skuteczność kliniczna

ustąpienie (zmniejszenie) objawów niedokrwienia

nieobecność istotnych powikłań - zgon, zawał serca, pilne CABG

22. Przeciwwskazania do wykonania zabiegu angioplastyki wieńcowej.

a) bezwzględne

zwężenie < 50 % średnicy naczynia

rozsiane zwężenia tętnicy

istotne zwężenia pnia, przy braku drożnego pomostu do GO lub GPZ (!?)

b) względne

poszerzanie jedynej drożnej tętnicy wieńcowej

poszerzanie tętnicy nieodpowiadającej za zawał (u chorych ze STEMI)

brak zabezpieczenia kardiochirurgicznego

rozsiane zmiany w pomoście żylnym

istotna koagulopatia, w tym INR > 2

23. Przeciwwskazania do zabiegu koronarografii.

Nie kwalifikują się pacjenci:

z niestabilną dławicą piersiową

z niewydolnością krążenia w III lub IV klasie wg NYHA

z zaawansowaną wadą mitralną lub aortalną

leczeni przeciwzakrzepowo (pochodnymi kumaryny)

z zaawansowaną miażdzycą tęt.

z ostrą niewydolnością nerek

kobiety w ciąży

Zawsze trzeba mieć na uwadze ewentualne przeciwwskazania poza medyczne, takie jak cewnikowanie w późnych godzinach popołudniowych i wieczornych lub wykonanie go u samotnych pacjentów czy tez mieszkających w znacznej odległości od ośrodka przeprowadzającego badanie.

24. Definicja restenozy w oparciu o kryteria kliniczne i angiograficzne.

kliniczna - dolegliwości wieńcowe spowodowane nawrotem zwężenia (konieczność powtórnej rewaskularyzacji - TLR)

angiograficzna - ponowne zwężenie, powyżej 50 % redukcji światła, w uprzednio poszerzanym miejscu

Najczęściej pierwsze 3 miesiące po PCI, do 6 miesięcy - rzadko później

średnio u 20 - 40 % chorych ( od 7 % do 70 %)

25. Mechanizm zabiegu angioplastyki wieńcowej.

Technika POBA (POBA= plain old balloon angioplasty)

Sprzęt

cewnik prowadzący

prowadnik (lider)

cewnik balonowy (balon)

Przebieg i ocena efektu zabiegu

-predilatacja

-redilatacja

-zwężenie rezydualne

-obecność widocznej dyssekcji

-przepływ przez tętnicę

pęknięcie blaszki

kompresja blaszki

redystrybucja blaszki

rozciąganie ściany tętnicy

Najpierw rozciągana jest błona środkowa, włókna kolagenowe błony zewnętrznej ściany tętnicy, wskutek czego poszerzony jest zarys zewnętrzny naczynia poddanego zabiegowi. Blaszka miażdżycowa jest wciśnięta w głąb ściany naczynia. Drugim czynnikiem jest pękanie błony wewnętrznej i częściowo środkowej, zwłaszcza na brzegu blaszki miażdżycowej.

Stosujemy przy poszerzeniu zwężonych przez blaszkę miażdżycową tętnic wieńcowych. Wprowadzany jest cewnik z balonikiem do tętnicy. Wprowadzamy go przez tętnice udową lub przez ramienna (za pomocą leadera). Balonik wprowadzamy w środek przewężenia i pompujemy go za pomocą soli fizjologicznej. Blaszka miażdżycowa jest wgniatana w ścianę naczynia wieńcowego. W miejsce po wkłuciu zakładamy opatrunek uciskowy.

26. Metody wspomagania funkcji lewej komory w trakcie zabiegu angioplastyki wieńcowej.

IABP - kontrapulsacja wewnątrzaortalna

przy EF < 30%, w niestabilnej dławicy, w AMI

1. pełny cykl sercowy

2. ciśnienie końcowo- rozkurczowe w aorcie - bez wspomagania

3. ciśnienie skurczowe - bez wspomagania

4. wzmocnienie diastoliczne

5. ciśnienie końcowo- rozkurczowe w aorcie - wspomagane

IABP - skutki zastosowania:

-Znaczny wzrost systemowego ciśnienia rozkurczowego

-Redukcja ciśnienia napełniania LK o 5-10 mmHg

-Wzrost objętości wyrzutowej i wskaźnika sercowego

-Wzrost przepływu systemowego i wieńcowego, wkrótce po rozpoczęciu kontrapulsacji

przez skórne krążenie pozaustrojowe

przy EF < 20% (chorzy zdyskwalifikowani od CABG)

27. Technika zabiegu koronarografii (dostęp, optymalne przygotowanie).

nakłucie tętnicy udowej (rzadziej promieniowej lub ramiennej) w znieczuleniu miejscowym

wprowadzenie prowadnika

wprowadzenie koszulki naczyniowej

wprowadzenie pod kontrolą fluoroskopii cewników do ujść obu tętnic wieńcowych oraz ewentualnie do jamy lewej komory

filmowanie przy użyciu środka cieniującego

PTW: 2-4 projekcje; LTW 3-6 projekcji

Badanie wykonuje się z dostępu przez tętnicę udową, a wyjątkowo też przez tętnicę ramieniową lub promieniową. W miejscu najlepiej wyczuwalnego tętna tętnicy udowej, 1-2 cm poniżej więzadła pachwinowego, należy wkłuć igłę i dokładnie znieczulić okolice tętnicy. Po wykonaniu nacięcia skóry nakłuwa się tętnice igłą punkcyjna pod kątem 30- 45° w stosunku do powierzchni ciała. Miejsce nakłucia musi być zlokalizowane poniżej więzadła pachwinowego (powyżej grozi krwawieniem do przestrzeni zaotrzewnowej).W celu zmniejszenia traumatyzacji w miejscu wkłucia używa się cieńszych niż zwykle (5F) koszulek i cewników. Dzięki zastosowaniu cyfrowej metody opracowania obrazu koronarografia jest oceniana bezpośrednio po badaniu, a nawet w jego trakcie.

Po usunięciu koszulki z tętnicy uciska się miejsce wkłucia ręką lub za pomocą specjalnie skonstruowanego prostego urządzenia. Ucisk jest utrzymywany aż do całkowitego ustąpienia krwawienia. Następnie zakłada się opatrunek uciskowy, pacjent przez 3h musi pozostać w pozycji leżącej. Jeżeli przed koronarografią zażywał leki hamujące agregację płytek, to pozostaje w pozycji leżącej 4-5h. Po usunięciu opatrunku pacjent wstaje, ok. 1h spaceruje pod kontrolą, jest informowany o środkach ostrożności.

14

Zmniejszenie zapotrzebowania serca na tlen

Wzrost perfuzji wieńcowej

---