SEMIOTYKA I BUDOWA SKÓRY

Dermatologia powstawała głównie w Paryżu i Wiedniu, pierwotnie jako dermatologia opisowa. Potem rozwijała się mykologia dermatologiczna, histopatologia dermatologiczna i immunologia dermatologiczna.

1203 rok - do Krakowa przybywają zakonnicy duchowni, zakładają pierwszy szpital - Szpital Dufatów.

XVII w. - przybywają Bonifratrzy (ul. Trynitarska, Szpital Bonifratrów). W tym czasie w Europie panowała kiła, która trafia także do Krakowa. Według Macieja z Miechowa kiłę przywiozła do Krakowa z Rzymu pewna niewiasta.

Wojciech Oczko

1863 rok - senat UJ powołał I-szą na ziemi polskiej Klinikę Dermatologii.

Antoni Rosner - I-szy profesor dermatologii, Władysław Reis - II-gi profesor dermatologii, Franciszek Walder - Profesor i ostatni rektor UJ z wydziału lekarskiego, zanim oddzielono Akademię Medyczna (ostatni rektor lekarz). Włodzimierz Leiman - profesor dermatologii, profesor JBC - siódmy profesor dermatologii w Klinice Dermatologii UJ.

Druga klinika w Polsce powstała we Lwowie 30 lat po pierwszej. Obecnie mamy w Polsce 10 klinik.

SEMIOTYKA = nazewnictwo dermatologiczne

WYKWITY SKÓRNE PIERWOTNE

Charakterystyczne dla danych jednostek chorobowych. Powstają na uprzednio nie zmienionej skórze.

1. PLAMKA - MACULA:

• W poziomie skóry,

• Różni się zabarwieniem od otoczenia (przebarwienie lub odbarwienie), np. piegi.

• Może być związana z odczynem zapalnym, np. plama rumieniowa po ekspozycji na słońce.

2. GRUDKA - PAPULA:

• Wystaje nad powierzchnię skóry;

• Kilka mm średnicy;

• Nie musi różnić się zabarwieniem;

• Nie pozostawia blizny;

• Powstaje przez pomnożenie warstw naskórka - to grudka naskórkowa lub naciek w skórze właściwej - grudka skórna, lub może być grudka skórno - naskórkowa.

3. GUZEK - TUBERCULUM:

• Wyniosły;

• Ustępując pozostawia bliznę, bo naciek w skórze właściwej;

• Średnica kilka mm (trochę większy od grudki).

• Przykład - gruźlica - ziarnina gruźlicza niszczy prawidłowe utkanie skóry i pozostawia bliznę.

4. GUZ - TUBER, NODUS, PHYMA:

• Zapalny lub nowotworowy;

• Zawsze pozostawia bliznę;

• Przykład: Rhinophyma - u mężczyzn rozrost guzowaty nosa

5. PĘCHERZYK - VESICULUM:

• Kilka mm średnicy;

• Wystaje nad powierzchnię skóry;

• Zawiera treść surowiczą;

• Status spongiosus (treść między komórkami naskórka) lub

• Obrzęk śródkomórkowy.

6. PĘCHERZ - BULLA:

• Większy wykwit z płynem surowiczym;

• Płyn gromadzi się pod naskórkiem - podnaskórkowy lub

śródnaskórkowo -śródnaskórkowy

Świeży pęcherzyk i świeży pęcherz mają zawsze płyn surowiczy.

7. KROSTA - PUSTULA:

• Wyniosła;

• Przypomina pęcherz, ale od początku zawiera treść ropną.

8. BĄBEL POKRZYWKOWY - URTICA:

• Wyniosły nad powierzchnię skóry;

• Na obwodzie czerwona obwódka, w części wyniosłej biały, rzadko cały czerwony;

• Swędzi;

• Jeśli niedrapany znika szybko.

• Przykład: po pokrzywie.

WYKWITY WTÓRNE

Powstają na bazie wykwitów pierwotnych.

1. NADŻERKA - EROSIO:

• Ubytek naskórka po pęknięciu pęcherzyka, pęcherza lub krosty;

• Goi się bez pozostawienia blizny

2. PSZECZOS - EXCORIATIO:

• Linijny ubytek naskórka po podrapaniu.

3. PĘKNIĘCIE, SZCZELINA - FISSURA:

• Linijny ubytek sięgający do skóry właściwej;

• Pęknięcie sięga głęboko, dlatego goi się z pozostawieniem blizny;

• Wokół otworów naturalnych (otoczenie ust, odbytu) lub na podeszwach.

4. ROZPADLINA - RHAGAS:

3 i 4 to synonimy.

5. OWRZODZENIE - ULCUS, ULCERATIO:

• Dołek, ubytek sięgający do skóry właściwej;

• Pozostawia bliznę;

• Ma dowolny kształt;

• W obrębie tkanek naciekowych, które się rozpadły, nowotworów, które się rozpadły lub w obrębie tkanki źle unaczynionej.

• W opisie tego wykwitu podajemy:

• Lokalizację;

• Wielkość;

• Opis dna:

• Czy żywa, czy atoniczna ziarnina;

• Czy ropa, czy tkanka martwicza;

• Brzegi owrzodzenia:

• Płaskie,

• Podminowane;

• Wygląd skóry w dalszym otoczeniu;

• Stan węzłów chłonnych (powiększone przy nowotworach)

6. ŁUSKA - SQUAMA:

• Wykwit chorobowy, pokryty na powierzchni szaro - brunatną, szarą lub brunatną warstwą rogową - łuską, która częściowo trzyma się podłoża;

• Zbudowana wyłącznie z naskórka;

7. STRUP - CRUSTA:

• Z komórek naskórka, leukocytów, włóknika, grzybów lub bakterii;

• Pokrywa infekcyjne wykwity ropne bądź grzybicze;

• Podobna do łuski.

8. BLIZNA - CICATRIX:

• Powstaje po owrzodzeniu;

• Może być cienka, atroficzna - kosmetyczna

• Może być przerosła - twarda, zgrubiała, może dawać nawet przykurcz w stawie.

Czyrak jest to naciek guzowaty.

Budowa skóry

Skóra zaczyna się rozwijać w trzecim tygodniu życia płodowego. Początkowo jednowarstwowa, potem kolejne warstwy. Kolagen w skórze obecny jest od około 3-go miesiąca życia płodowego.

• Naskórek (Epidermis) - pochodzenie ektodermalne;

• Skóra właściwa (Dermis, Cutis propria) - z mezodermy;

• Tkanka podskóra (Tella subcutanea) - z mezodermy;

*typy dermatoglifów - łuki, pętle, spirale

*płód 4 m-ce ma wszystkie w-stwy skóry jak u doroslego

1) EPIDERMIS - naskórek:

Zbudowany jest z szeregu warstw pochodzących z warstwy leżącej najgłębiej. Granica między skórą właściwą a naskórkiem jest falista. Na tej granicy jest pierwsza warstwa naskórka - warstwa podstawna

w-wa rogowa stratum corneum

w-wa świetlana stratum intermediale/lucidum

w-wa ziarnista stratum granulosum

w-wa kolczysta stratum spinosum

w-wa podstawna stratum basale/germinativum

Stratum basale i stratum spinosum to żywe warstwy naskórka i stanowią tzw. Stratum Malpighi.

Stratum basale

• Jeden szereg komórek walcowatych o owalnym jądrze.

• W obrębie ciała komórki zaczynają się zaznaczać ciała włókniste: tonofibryle i tonofilamenty -prekursory cytokeratyn.

• Na błonach komórkowych są zgrubienia- desmosomy, które łączą komórki między sobą, przypominają zatrzaski.

• Od spodniej strony komórek bazalnych są semidesmosomy.

• W warstwie bazalnej są widoczne mitozy.

• Co dziesiąta komórka to komórka dendrytyczna (to melanocyty, komórki Merkla i Langerhansa)

• Występują komórki:

• Melanocyty:

• Powstały w procesie ewolucji, jako mechnizm obronny przeciw UV (opalenizna jest obroną skóry przed UV). Najwięcej raków skóry wśród Irlandczyków w Australii i Szwedów w Afryce. Komórka w fazie podziału jest najbardziej wrażliwa na UV (jądro) wobec tego należy ją chronić w tym okresie - stąd są między komórkami bazalnymi melanocyty.

• To komórki dendrytyczne o jasnym ciele komórkowym z dendrytycznymi wypustkami sięgającymi warstwy bazalnej i kolczystej.

• Zawierają brunatne ziarna Melaninu - powstaje z Tyrozyny /Enzymy: Tyrozynaza i L-DOPA - oxydaza/. Jest to ziarnista substancja, tworzy ziarenka. Te ziarenka zostają wstrzyknięte do komórek bazalnych i kolczystych (Cytokrynia) i w nich grupują się w formie czapeczki nad jądrem.

• Wśród makrofagów skóry właściwej są też melanofagi, mają ziarna melaninu, ale nie mają DOPA-oksydazy, nie są więc producentami melaninu, tylko go pożarły. Melanofagi uprzątają ziarna melaninu, które dostały się do skóry właściwej podczas cytokrynii w naskórku.

• U murzyna tyle samo komórek, ale różnica w melanizacji

• Komórka Langerhansa (komórka dendrytyczna):

• Ppochodzenie szpikowe

• Prezentacja Ag kom.immunokompetentnym

• kom.Merkla

• Pochodzenie neuroendokrynne

• Tworzą nowotwory typu guzy Merkla

Stratum spinosum:

• Kilka szeregów komórek wielobocznych, przylegają do siebie jak kocie łby,

• Łączą je desmosomy.

• Też są mitozy???

Szczeliny między komórkami bazalnymi a kolczystymi wypełnia substancja z polisacharydów - desmogleina. Obkurczone komórki - na obwodzie artefakt - desmosomy - wyglądają jak kolce, mostki pomiędzy komórkami

Stratum granulosum:

• 1 - 3 szeregów komórek wrzecionowatych

• Ich oś długa jest równoległa do powierzchni naskórka

• Komórki mają ziarnistości (ME) - keratohialina - kolejny etap tworzenia cytokeratyn

Stratum intermediale:

• Ukazuje się ją w specjalnym barwieniu;

Stratum corneum:

• Bezjądrzaste trupy komórek naskórka (wypełnione cytokeratynami);

• Różnie gruba;

• Najbardziej powierzchowna warstwa;

• Stale się złuszcza - jest to stratum disjunktum;

Membrana basalis (błona podstawna):

1. Część powierzchowna - lamina lucida: głównie semidesmosomy, glikoproteiny, elementy włókniste.

2. Część głębsza - lamina densa: kolagen IV i mukopolisacharydy.

W błonie podstawnej jest bardzo dużo substancji o właściwościach antygenowych.

2) CUTIS PRIOPRIA, DERMIS

• Stratum papillare (Pars papilaris) - kapilary, sieć powierzchowna

• Stratum reticulare (Pars reticularis) - sieć głęboka, tętnicza pozioma, pomiędzy nimi tt. pionowe

Każdej tętnicy toważyszą żyły i naczynia limfatyczne

Obecne trzy rodzaje włókien:

• Włókna kolagenowe;

• Włókna elastyczne;

• Włókna reticulinowe.

W warstwie siatkowatej są pomiędzy włóknami nieliczne komórki (fibrocyty, mastocyty, limfocyty, histiocyty - komórki żerne). Macierz międzykomórkowa zbudowana głównie z kwaśnych mukopolisacharydów (kwas chondroitynosiarkowy, kwas hialuronowy) i wody.

Budowa tkanki łącznej w warstwie brodawkowatej jest bardziej delikatna, im głębiej, tym budowa bardziej gęsta.

3) TKANKA PODSKÓRNA

• Zbudowana ze zrazików tłuszczowych poprzedzielanych przegrodami łącznotkankowymi.

• Wygląda nieco inaczej w zależności od wieku i płci.

• W przegrodach zrazików naczynia i nerwy.

Unaczynienie skóry:

Do skóry właściwej wchodzą naczynia tętnicze, w warstwie siatkowatej rozgałęziają się poziomo (głęboka sieć tętnicza). Następnie, idąc do góry, przechodzą w cieńsze tętniczki - w warstwie brodawkowatej tworzą sieć tętniczą powierzchowną. Prekapilary dążą do brodawek skórnych, na szczycie brodawek są już kapilary i dalej wszystko przechodzi w sieć żylną. W naskórku naczyń nie ma. Transport odbywa się drogą osmozy przez substancję cementującą.

Unerwienie skóry:

• Unerwienie autonomiczne i mózgowo - rdzeniowe.

• Z przegród wchodzą do skóry właściwej pnie nerwowe, rozgałęziają się w cienkie włókna, do naskórka wchodzą nagie zakończenia nerwowe (prawdopodobnie przewodzą czucie bólu).

• W skórze ciałka: Maisnera, Merkla, Ruffiniego, Krausego, Pacciniego - dawniej uważano, że przewodzą konkretne czucie, obecnie się to podważa.

ŚLUZÓWKI

• Gruczoły śluzowe, brak rogowacenia, różnica w turn-over time:

• Naskórek 26-28 dni;

• Śluzówki 5 dni;

• Wszystko goi się szybciej

PRZYDATKI:

1. Włosy;

2. Gruczoły

3. Paznokcie;

Ad 1. Włosy

Budowa:

• Łodyga - nad powierzchnią naskórka

• Korzeń

• Opuszka włosa (Bulbus pili)- i tu poniżej linii jest tzw. macierz włosa, w której są żywe komórki włosa.

• Brodawka z kapilarami - zepchnięta na dno mieszka, odżywia włos

Fazy rozwoju włosa:

1. Faza wzrostu (anagen):

• Dla włosów na głowie genetycznie zakodowana na 2-6 lat; dla brwi anagen kilka tygodni lub miesięcy.

• 85% włosów w tym stadium.

2. Katagen:

• Trwa 2 tygodnie;

• 1% włosów;

3. Telogen:

• Jeszcze przez 2-4 m-cy włos trzyma się w mieszku włosowym, a pod nim rośnie już następny włos.

• 15% włosów w tej fazie.

Wszystkie ssaki oprócz człowieka i świnek morskich mają zsynchronizowany cykl wzrostowy włosa.

W łysieniu plackowatym, jak wypada włos to wygląda jak niezatemperowany ołówek.

Kolor włosów:

• Rudy - barwnik trychosyderyna

• Inne kolory - barwnik melanin

Rodzaje włosów:

• Długie - na głowie owłosionej, na brodzie u mężczyzny, włosy pachowe i okolicy genitalnej.

• Szczeciniaste - brwi, rzęsy, w przedsionku nosa i uchu zewnętrznym.

• Meszkowe - cieniutkie, jasne lub ciemne; całe ciało z wyjątkiem części dłoniowej rąk, podeszwowej stóp.

Wszystkie różnią się anagenem.

Ad 2. Gruczoły:

• Pod względem budowy cewkowe i zrazikowe

• Pod względem sposobu wydzielania:

• Ekrynowe:

• Na powierzchni skóry gruczoły potowe (cewkowe) - wszędzie, najwięcej na dłoniowej stronie rąk i podeszwowej stóp, na czole.

Budowa:

• Cienka cewka w skórze właściwej zwinięta w kłębuszek, uchodzi na powierzchni skóry.

• Komórki cewki nie ulegają zniszczeniu podczas produkcji potu; zapach potu jest delikatny.

• Holokrynowe:

• Gruczoły o budowie zrazikowej zbudowane z kilku zrazików.

• Ujście do górnej części mieszka włosowego.

• Przykład: gruczoł łojowy.

• Komórki całkowicie stłuszczałe ulegają rozpadowi, tworzą wydzielinę łojową.

• Apokrynowe (Schifferdeckera):

• Pod pachami, w pachwinach, wokół genitaliów, na sutkach.

• To inne gruczoły cewkowe, większe, w trakcie produkcji część obwodowa komórek ulega zniszczeniu (bierze udział w produkcji potu); część komórki, leżąca bliżej światła cewki się rozpada.

• Ten pot ma intensywny zapach.

• Jest to wydzielina apokrynowa, a gruczoły potowe apokrynowe (Schifferdeckera).

• Są czynne dopiero od okresu powitania, związane z funkcją gonad.

Rynna łojotokowa:

• Głowa owłosiona

• Okolica nad i podłopadkowa

• Mostek

Wydzielanie łojowe zależy od testosteronu i progesteronu

Estrogeny - spadek łoju

Ad 3. Paznokcie:

• Rogowe płytki wytwarzane przez macierz paznokcia, ukryta w części paznokcia najbardziej dosiebnej.

• Paznokcie suną do przodu po łożysku paznokcia.

• Paznokieć otoczony jest z trzech stron wałami paznokciowymi.

• W okolicy wału proksymalnego może być obłączek, rozjaśnienie. W miejscu tym znajduje się macierz (gdy tu uraz, to może się okazać, że paznokieć będzie odrastał zwichrowany).

• Ochrona przed infekcją:

• Obrąbek podpaznokciowy (Hybonychium) - naskórek.

• Perionychium - narasta z trzech pozostałych stron (od wałów).

Budowa:

• Obrąbek naskórkowy pod i nadpaznokciowy

• Płytka paznokciowa

• Macierz

• Łożysko

Funkcje skóry:

1. Ochronna przed urazami:

• Fizycznymi,

• Mechanicznymi - obrona za pomocą tkanki tłuszczowej, włókien kolagenowych, elastycznych i hiperkeratozy:

• Modzele - zgrubienia u robotników,

• Odciski od butów.

• Chemicznymi;

• Infekcyjnymi:

• Stałe złuszczanie naskórka,

• pH 5,5,

• Leukocyty,

• Limfocyty,

• Układ immunologiczny skóry.

2. Termoregulacja:

• Parowanie potu;

• Promieniowanie;

• Przewodnictwo.

• Resorpcja - zwłaszcza tkanka zmieniona zapalnie i u małych dzieci. Resorpcji mogą ulegać różne substancje, np. leki (maść borowa, maść salicylowa).

LECZENIE DERMATOLOGICZNE

Lecznictwo dermatologiczne choroby ropne

Grzybice

Łuszczyca

Ch. Pasożytnicze

Świeżb

Bardzo ważna jest odpowiednia forma opatrunku.

Opatrunki okluzyjne -do zap. skóry przew. i ostrych,

-cienka warstwa wilgotnej gazy,

-przykrywamy folią,

-brzegi folii zalepiamy plastrem.

Wytwarza się komora o wyższej temp. ---rozpulchnienie naskórka

/

lepsza penetracja leku

Leczenie zależy od:

-rozległości zmian,/skóra szczególnie uszkodzona- duże właściwości wchłaniania substancji też leków/

-lokalizacji./np.:skóra owłosiona głowy- b. duże ilości mieszków włosowych - jest to ogromna powierzchnia chlonna/.

FAŁDY SKÓRNE-w nich występuje jakby naturalna okluzja

-wzrost temp.

-odczyn obojętny lub zasadowy,

-często zmacerowany naskórek,

-lepsze wchłanianie leków.

Np.: w łuszczycy cygnoliny nigdy nie daje się w fałdy skórne, tam daje się plastry dzięgciowo-?????. Trzeba też uważać ze sterydami w fałdach.

(0.5%) Salicyl -dod. do maści

-zakwasza maść

-w niskim stężeniu działa keratoplastycznie <rozluźnia keratyne>

-3% - keratolitycznie

-wchłania się

W łuszczycy 1-3% maści salicylowe.

Formy leków w dermatologii

1.- Roztwory (SOLUTIONES)

-wodne

-alkoholowe

-alkoholowo-wodne

-inne np.: acetanowe.

Wodne:-do okładów chłodzących/rozgrzewających,

-do kąpieli leczniczych,

Okład chłodzący- woda szybko paruje- uczucie ochlodzenia.

• najczęściej w ostrych stanach zap.,

• zainfekowane zmiany skórne sączące,

• owrzodzenia.

Okład chłodzący z dodatkiem środków odkazających:

• Rivanol,

• Chinozol,

• Woda barowa.

Wszystkie recepty pisane na 100, żeby zapamiętać %.

Rp

Rivanoli 0,1 do okładów ochładzających z

(chinosoli) 0,1) dodatkiem śr. Odkaż.

Aqua destilata ad 100,0

M.f.solutio

D.S. do okładów

Kwas borowy: 1% na twarz

3% na inne części ciała

j.w. tylko Ac. Borici 0,1 zamiast Rivanoli

Okłady rozgrzewające-w celu rozszerzenia naczyń skórnych,

• wzrost wchłaniania nacieku zapalnego (nie może być infekcyjny),

• np.: rumień guzowaty ( zapalne guzy na podudziach).

Okład z: -wody destylowanej,

-kompres na skórę,/

-folia, />wzrost T.>rozszerzenie naczyń

-bandaż. /

Okład można skropić spirytusem.

Roztwory do kąpieli leczniczych

>15-20 min

do wody - środki odkażające,

• środki ściągające,

• odsłaniające.

N.p.: kąpiele z KmnO4 u chorych z owrzodzeniami,

U dzieci z AZS - krochmal (osłaniające).

Kąpiele uzdrowiskowe.

2.AEROZOLE

• obecnie tendencja do wycofywania, bo nośnikiem jest freon,

• na podostre i ostre stany zapalne,

• wielokrotnie w ciągu dnia.

n.p.: Neomycyna, Oxycort, Dexapolcort.

3.ZASYPKI (pulveres)

• na ostre i podostre stany zapalne,

• też w fałdy skórne,

• muszą być obojętne dla skóry,

• dobrze wiązać się z lekami.

-- roślinne - drobno sproszkowane, mogą ulegać rozkładowi na skórze

• skrobia pszeniczna(Amylum tritici)

• skrobia ryżowa(Amylum oryzae)

• skrobia ziemniaczana(Amylum solani)

--mineralne - częściej: często mieszane ze sobą

• talk(Talkum venetum)

• cynk(Zincum oxydatum)

• węglan Mg(Magnesium carbonicum)

• kreda biała(Bolus alba)

ZnO: - nośnik leku

- działanie odkażające.

Rp

Acidi borici 1,0

Talcii veneti

Zinci oxydati aa ad 100

M.f.pulvis

D.S. stosować w fałdy skórne

4.PUDRY PŁYNNE (lotiones)

• w ostrych i podostrych zapaleniach,

• można smarować duże powierzchnie,

• składają się z zasypek + gliceryna /wzrost przylepności/ + woda.

Rp

Talcii veneti

Zinci oxydati aa ad 30,0

Glycerolii 15,0

Aq.dest. ad 100.0

M.f. lotio

D.S. do smarowania

Przy np.: pokrzywce:

Rp

Vioformii veri 3,0 (środek odkaż.)

Hydrocortisoni 0,5

Talci veneti

Zinci oxydati aa ad 30,0

Glyceroli 15,0

Aq.dest. ad 100,0

M.f.lotio

D.S.

5.KREMY I MAŚCI

• półstałe,

• łatwo się rozsmarowują,

• zawierają tłuszcze jako nośniki lub syntetyczne podłoża,

• muszą być obojętne dla skóry, nie alergizować, nie drażnić, rozkładać się na skórze.

Maść - unguentum - tłysta, mało wody

Krem - cremor - zawiera dużo wody, uczucie ulgi w stanie zapalnym

Można w nich stosować środki rozpuszczalne w H2O

Zaróbki do maści, kremów:

- hydrofobowe -wazelina, parafina, smalec, oleje roślinne, silikonowe,

- adsorbcyjne -np.: lanolina/tłuszcz z wełny owczej/,

-wchłaniają częściowo H2O,

-nierozpuszczalne w wodzie,

- można do nich wprowadzić lek rozpuszczalny w wodzie,

- zmywające się wodą - rozpuszczalne w wodzie

- np.: Euceryna /pochodna lanoliny + metacholesterol/,

- rozpuszczalne w wodzie - głównie glikole, alkohole.

Rp

Eucerini

Aq.dest. aa ad 100,0

M.f.unguentum

D.S.

Do tego podłoża różne leki np.: Rp Neomycini 1,0

Np.: łuszczyca - kwas solny do rozpuszczania łusek

Rp

Acidi salicini 3,0

Vaselini ad 100,0

M.f.

D.S.

Na łuszczycę skóry głowy

Rp

Acidi salicili 3,0

Olei Raphe ad 100,0

(Olei oliveri)

M.f.

D.S.

Maść półtłusta:

Rp

Vaselini

Lanolini

Aq.dest. aa ad 100,0

6.PASTY (pastae)

• mocno przylegają do skóry,

• miękkie -10% ciał sproszkowanych,

• średniomiękkie -30%

• twarde -50%

• zawierają ciała sproszkowane (talk, ZnO)

PODŁOŻE

Rp

Talci veneti

Zinci oxydati aa 15,0

Vaselini ad 100,0

ŁUSZCZYCA

Rp

Ac.salicili 0,5

Cignolini 0,25

Talci veneti

Zinci oxydati aa 15,0

Vaselini ad 100,0

M.f. pasta

D.S.

---------------------------------------------------------------------------------

Ropne choroby skóry

-ostre zapalenia, sączące, ropne

-okład chłodzący

-środki odkażające

Rivanol 0,9%

Chinozol 0,1%

Kwas borny 1-3%

Argentum nitricum 0,1-0.25%

-po ustąpieniu ostrego stanu zapalnego: maści i kremy z AB np. neomycyna, detreomycyna,

-zmiany rozległe - piodermia:

>np. puder płynny z Rivanolem 0,1%

-nalewki roztwory alkoholowe

Rp Rp

Gentianae 1,0 Gentianae 1,0

Aq.dest. ad 100,0 Spir.vini 40% ad 100,0

-związki rtęci np. maść precypitatowa biała

Rp

Hydrargyri praecipitati albi 5,0

+podłoże do masci

na głowie- grubo nawarstwione strupy (np. po wszawicy)

Rp

Ac.salicili 3,0

Hydrargyri praec. Albi 5,0

Axunglae porti benzoacti ad 100,0 >smalec wieprzowy

M.f.unguentum >najlepiej go zmyć z głowy

Czerwony siarczan rtęci- bakteriob.,grzybob.(pleśniaki, drożdżaki)

Rp

Hydrargyri sulfurati rubri 1,0 /

Sulf.praecipitati 5,0 /tzw pasta cyndorowo-

Pastae Zinci oxidati ad 100,0 / siarkowa

Siarkę i cynober można stosować jako puder.

Żółty tlenek rteci - często w okolice oczu (nie drażni spojówek)

- bakteriob.,grzybiczob.,redukujący

Rp

Hydrargyri oxydati flavi 1,0

+baza do maści, pasty

Do oczu specjalne podłoża

Ung.opthalmici

W/w na łuszczyce na powiekach

-krem d'ALIBOURE'A - bakteriobójczy

siarczan miedzi

siarczan cynku

tenek cynku

Rp

Cupri sulfurici

Zinci sulfurici aa 0,1

Zinci oxidati 10,0

Vaselini

Lanolini

Aq.dest. aa ad 100,0

- związki Vioformu - bakteriob.,grzybob.

Rp

Vioformi veri 1-3-10,0 %

Na bazie pudrów płynnych, maści, past

-antybiotyki - jeśli są ogólne wskazania

GRZYBICE

-w/w preparaty rtęciowe

-siarka - maści(skóra owł.)

- pasty(skóra gładka)

Rp

Sulfuri praecipitati 5-10%

+podłoże do maści lub pasty

- DZIEGCIE -Oleum rusci -dziegieć bukowy /

-Pix liquida - dziegieć sosnowy / roślinne

-na grzyby, bakterie

-działanie redukujące

-stosowane teą w łuszczycy (w fałdy skórne)

-z węgla kamiennego: Proderminum

Liquor carbonis detergens

-najczęściej w mieszankach z siarką

Rp

Sulf.praecipitati

Liquor carbonis detergentis aa 10,0

+podłoże do maści, pasty

Maść WILKINSONA -grzybob.,bakteriob.

-ciemnobrązowy kolor

-w leczeniu świerzbu

Rp

Sulf.ppt

Olei rusci aa 15,0

Cretae albae 5,0 /kreda biała

Saponis viridi 20,0 /specjalne szare mydło

Vaselini ad 100,0

M.f.unguentum

-związki jodu

Rp

Jodi puri 1,0

Kalii jodati 10,0

Spir.vini 40% ad 100,0

M.f.

-Vioform - na bazie maści, past

ZASADY LECZENIA GRZYBICY STÓP

-pasty

-odkażanie skarpet ect.

-jeśli sączenie + obrzęk - okłady z rivanolu, chinozolu

ŁUSZCZYCA pospolita

-maści złuszczające + kąpiele

(-kw.salicylowy od 1-3% - w zależności od rozległości zmian)

-po usunięciu łusek

-leki redukujące CIGNOLINA na bazie pasty

-powoduje plamy na odzieży

-b.rzadko na głowę bo drażni spojówki >>zapalenie

Rp

Cignolini 0,1 0,25 0,5 1,0

Stężenia stopniowo zwiększamy do uzyskania poprawy

-w fałdy skórne: pasty/maści dziekciowe lub dziekciowo-siarkowe

-na skórę głowy owlosionej: maść 3% salicylu /

5% Hg praec.alb. / patrz wcześniej

smalec /

Maść Lagozy

Rp

Phenoli 0,1

Balsami peruwani 3,0

Ac.salicyli 3,0

Hydrargyri ppt alb. 5,0

+smalec wieprzowy ad 100,0

-inne preparaty

Psorantau /

Curatoderm / po nich zostają nacieki - trzeba stosować sterydy

„Zło konieczne” w łuszczycy - STERYDY -b.szybka remisja ale

-b.szybki nawrót

np. Lorinden A (steryd+kw.salicylowy)

GRZYBICE

Czynnik chorobotwórczy należy do królestwa roślin. Grzyby nie posiadają chlorofilu, to saprofity lub pasożyty. Systematyka według Linneusza:

Królestwo: Rośliny

Podkrólestwo: Tallophyty

Typ: Grzyby (Eumycetes)

Klasa:

1. Podstawczaki;

2. Workowce;

3. Pleśniaki;

4. Fungi imperfecti (grzyby niedoskonałe - brak płciowych form rozmnażania)

Podrodziny:

• Dermatophytes:

Rodzaj:

• Mikrosporon (gatunek),

• Trichophyton (gatunek),

• Epidermophyton (gatunek).

• Cryptococoidae

Rodzaj:

• Candida (gatunek, np. albicans - najbardziej patogenny dla człowieka)

Budowa:

• 1 lub wielokomórkowe;

• Komórka grzyba: jądro, cytoplazma, błona komórkowa, ściana komórkowa (zawiera mannan i celulozę).

• Często elementy grzyba układają się w nici - strzępki (hyphae), a splot tych strzępek to grzybnia (mycelium).

• Brak chlorofilu → saprofity lub pasożyty

Jako saprofity przebywają w ziemi lub na podłożu sztucznym, w fazie pasożytniczej na człowieku i zwierzęciu.

Krąg:

Ziemia → zakażają się drobne gryzonie → zakażają słomę w stajni → zwierzę → człowiek → wypadają włosy, złuszcza się naskórek → zakaża się ziemię.

Diagnostyka:

Grzyby w formie pasożytniczej, pobrane z materiału od pacjenta, mają bardzo skąpe formy życiowe (strzępki lub rozpadające się elementy strzępek).

Pobieranie materiału:

• Włosy - trzeba wyrwać pęsetą (cześć zainfekowana w mieszku) nie wolno ucinać nożyczkami.

• Łuski - z najbardziej zmienionych zapalnie okolic

• Paznokcie - wyskrobać zmiany spod paznokci, obciąć dystalne części → rozmiękanie

1. Badanie bezpośrednie:

• Ługowy najczęściej;

• Barwiony rzadko;

• Stwierdzenie czy grzyb jest, czy go nie ma.

W badaniu preparatu bezpośredniego trudno rozpoznać grzyba, dlatego resztę preparatu posiewa się na podłoże. Można tu stwierdzić tylko elementy grzyba, jaki to grzyb - nie wiemy.

2. Posiew na podłoże:

• Agar Sabouraud - stwierdza, jaki to grzyb;

• Dla dermatofitów po około 3 tygodniach powstaje kolonia.

• Oceniamy kolor, wygląd, powierzchnię.

• Czasem - badania biochemiczne (np.: fermentacja, asymilacja cukrów).

• Pobieramy ezą cząstki grzyba i szukamy charakterystycznych form (służących do rozmnażania):

1. Artrospory - segmenciki, które odpadają od nitki (fragmentacja) - są widoczne w fazie pasożytniczej w materiale od pacjenta. Te segmenciki to czynnik, który, gdy spadnie na skórę, może rozwinąć kolonię.

W fazie saprofitycznej:

2. Mikroconidia - wyglądają jak bazie na gałązce, pączki lub jak winogrona. Każdy odpadający mikrokonidium na skórze może dać nowy grzyb.

3. Makrokonidia - 3 kształty, stąd wynika podział Dermatophytów:

• Wrzecionowaty - szpiczasty na końcach - MICROSPORON. Elementy wielokomórkowe.

• Cygarowaty - oba końce zaokrąglone - TRICHOPHYTON;

• Rakietowaty - jeśli grubsze na 1 końcu a na 2-gim szerszy -EPIDERMOPHYTON;

1. Chlamydospory - formy przetrwalnikowe, okrągłe, grubościenne na podłożach ubogich, w trudnych warunkach.

3. Diagnostyka wspomagająca:

• Lampa Wooda - przenośna, fluorescencja w ciemnym pokoju.

Zakażające skórę człowieka grzyby spotykają się z obroną immunologiczną - głównie obrona komórkowa (IV typ alergii - wykrycie za pomocą próby śródskórnej z trychophytyną; 10-30 dni po zakażeniu próba jest dodatnia). Powstaje też mnóstwo przeciwciał, jednak bez praktycznego znaczenia.

Czynniki sprzyjające wystąpieniu grzybicy:

1. Stosowane przez dłuższy czas antybiotyki, sterydy, leki immunosupresyjne;

2. Cukrzyca;

3. AIDS;

4. Nowotwory.

Gdy wstępnie podejrzewamy grzybicę, ale jeszcze nie jest ona potwierdzona posiewem:

Mycosis peduum susp.

Tinea peduum susp.

Gdy już mamy posiew to rozpoznanie kliniczne pochodzi od nazwy tego grzyba i wtedy,np.:

Trichophytiasis peduum (gdy T. rubrum)

Epidermophytiasis peduum

DERMATOPHYTES

• Keratynofilne (enzymy rozpuszczają keratynę);

• Atakują naskórek, włosy, paznokcie;

• W glebie, na posiew - faza saprofityczna;

• Nić grzyba - hyphe /strzępka/ i splot nici - mycelium /grzybnia/;

• Nić rozpada się, każdy fragment to ARTROSPOR → to widzimy w fazie pasożytniczej u człowieka;

• Typy rozmnażania w fazie saprofitycznej:

1. Mikrokonidia;

2. Makrokonidia;

3. Chlamydospory.

RODZAJE:

• Mikrosporon /włosy, naskórek/

• Trichophyton /włosy, paznokcie, naskórek/

• Epidermophyton /paznokcie, naskórek/

PATOGENEZA

1. Mycetismus - zatrucie np. muchomorem

2. Alergie na grzyby głównie pleśniowe /ok. 5% astmy oskrzelowej/

3. Mycotoksykozy - pokarm z pleśniami np. Aspergilus flavus /nowotwór wątroby/

4. Mykozy - zmiany chorobowe, w których występuje grzyb w organizmie

Organizm tworzy obronę Ab, ale słabą; obrona komórkowa 10-30 dni, diagnostyka śródskórna. Próba z wyciągiem z grzybów trychofityną do diagnostyki sarkoidozy a nie grzybicy.

Sarkoidoza: próba z trichofityną (-), próba tuberkulinowa (-)

JEDNOSKI CHOROBOWE

1. EPIDERMOPHYTIASIS INGUINALIS - Grzybica obrębna pachwin

• Wywołana przez Epidermophyton Inguinale.

• Lokalizacja:

• Pachwiny,

• Wewnętrzna powierzchnia ud,

• Na powierzchni worka mosznowego.

• Chorują ludzie o cienkiej, potliwej skórze.

• Zmiany rumieniowe, na obrzeżu większe nasilenie zmian. Mogą być grudki, pęcherzyki, nadżerki, złuszczanie.

• Do diagnostyki wystarczy preparat bezpośredni.

2. TINEA PEDUM - Grzybica stóp

• Wywoływana przez głównie Trichophyton i Epidermophyton.

Sprzyja:

• Praca w gumowym obuwiu - choroba zawodowa górników;

• Potliwość stóp;

• Chodzenie w obuwiu na sztucznym spodzie;

• Duże grupy społeczne, np. wojsko - tu łatwo się szerzy.

• Tzw. stopa sportowca czyli athlet's foot - w piśmiennictwie anglosaskim tak jest określana ta jednostka chorobowa.

4 warianty:

1. Varietas interdigitalis - Grzybica międzypalcowa:

• Najczęściej między 4-5, 3-4 palcem (tutaj szczeliny są najwęższe i tutaj jest najciaśniej);

• Maceracja naskórka, pęcherzyki, nadżerki po pękniętych pęcherzykach i złuszczające się nabłonki wokół nadżerek;

• Świąd;

• Wywołana przez T.rubrum lub T.mentagrophytes

2. Varietas dyshiorotica - Odmiana potnicowa:

• Na podeszwie, wzdłuż podłużnego sklepienia;

• Na podłożu rumieniowym liczne pęcherzyki, krosty i nadżerki.

1. Varietas desqamatica - Odmiana złuszczająca

• Podeszwa wzdłuż sklepienia podłużnego;

• Na rumieniowym podłożu złuszczanie naskórka;

• Świąd;

• Ciężko zróżnicować z łuszczyca dłoni i podeszew.

1. Varietas hyperkeratotica - Odmiana z nadmiernym rogowaceniem

• Najczęściej na piętach;

• Masywne zgrubienia rogowe, pękają, pozostają głębokie, bolesne fissury.

Powikłania grzybicy stóp:

• W wyniku drapania róża (wtórna infekcja paciorkowcowa), mogąca nawracać przez całe życie. Po kilku nawrotach może dać słoniowaciznę nogi.

• Odległe reakcje alergiczne - wiele antybiotyków pierwotnie pochodziło z grzybów, które miały wspólne grupy antygenowe z grzybami zakażającymi skórę i taki pacjent z bardzo długo nieleczoną grzybicą dostaje antybiotyk i może dojść do wstrząsu anafilaktycznego (np. po penicylinie) lub osutki, bo powstaje reakcja krzyżowa między lekiem i antygenem grzyba. W USA, gdy przepisuje się penicylinę → obowiązek sprawdzenia, czy pacjent nie ma grzybicy stóp.

• Bardzo nasilona grzybica międzypalcowa może przejść w ognisko Egzemy (wyprysku) mycoticum - alergenem jest składnik grzyba.

3. TINEA (MYCOSIS) UNGIUM - Grzybica paznokci

• Te same grzyby, co w grzybicy stóp (najczęściej Trichophyton i Epidermophyton).

• Może towarzyszyć grzybicy stóp i może występować niezależnie od niej.

• Brak zmian zapalnych na wałach paznokciowych.

• Paznokieć zajęty od wolnego brzegu.

• Płytka nieprzezroczysta, zmienia kolor, bardzo często rogowacenie podpaznokciowe - to boli, bo paznokieć się podnosi i grubieje.

• Płytka zaczyna się wykruszać.

• Może dojść do całkowitego zniszczenia płytki;

Czynniki sprzyjające: zaburzenia ukrwienia kończyn dolnych

Leczenie: p/grzybicze + naczyniowe

4. TRICHOPHYTIASIS - Grzybica strzygąca

Zakażone są włosy i mieszki włosowe.

1. Postać powierzchowna (superficialis)

• Najczęściej T.violaceum;

• Zakażenie tylko człowiek - człowiek;

• Grzyb zawiera enzymy keratolityczne, wgryza się w środek włosa (Endotrix - zakażenie wewnątrzwłosowe);

• Mały odczyn zapalny, odczyn leukocytarny bardzo mały;

Lokalizacje:

1. T. s. capiliti - skóra głowy owłosionej.

Wśród zmian, nieznacznych objawów zapalnych i złuszczania występuje nierówne łamanie się włosów („grzybica strzygaca”).

2. T. s. barbae - broda, zarost. Zmiany jak na głowie owłosionej.

3. T. s. cutis glabrae - na skórze gładkiej.

Charakterystyczne okrągłe, owalne, medalionowate ogniska rumieniowe, na obwodzie nasilenie zapalenia - grudki, pęcherzyki, nadżerki, złuszczanie /czasem w środku zdrowe/

1. Postać głęboka (profunda)

• T. mentagrophytes;

• Często odzwierzęca;

• Tu grzyb oplata włos w mieszku, ale na zewnątrz włosa.

• Typ zakażenia EKTOTHRIX.

• Tworzy się odczyn zapalny.

Lokalizacje:

1. T. p. capiliti,

2. T. p. barbae,

3. T. p. cutis glabrae

We wszystkich trzech lokalizacjach jest jeden opis. To zawsze guz zapalny, w obrębie którego większość włosów ulega wyropieniu, te które są w mieszkach są bardzo obropiałe, można je wyjmować bez bólu, przy ucisku z mieszków wypływają krople ropy.

→ BŁĘDY!!- ropa, krosty→ nie AB bo to sprzyja grzybicy

Kerion Celsi (kerion - z gr. plaster miodu; celsi - od nazwiska encyklopedysty - Kornelius Celsus) - inna nazwa na tę postać guzowatą.

5. Jeśli klinicznie identyczny a zostanie wyhodowany Mikrosporon → MICROSPORIASIS - analogicznie jak Trichophytiasis też superficialis et profunda:

• Te same lokalizacje: głowy, brody, skóry gładkiej

• Superficialis - najczęściej M.audouin /oduał/:

Ta grzybica przez dziesiątki lat nie występowała w Polsce, obecnie coraz częściej. Jest ona najbardziej zakaźna i oporniejsza na leczenie niż inne grzybice.

• Profunda - M. canis.

• Zakażenie mieszane ENDO-EKTOTHRIX

Lampa Wooda służy do wstępnej diagnostyki grzybic, głównie mikrosporiasis. Przy badaniu masowym materiał pobiera się na badanie z tych ognisk, które fluoryzują na zielono.

6. TINEA FAVOSA - Grzybica woszczynowa (inaczej parch - w staropolskim języku)

• Nie ma jej w Polsce;

• Wywołana przez T. Schönleini

• Łuskowate strupy, krosty

• Specyficzna woń → łysienie

7. TRICHOPHYTIASIS CHRONICA

• Są pojedyncze przypadki, gdzie T. superficialis przebiega przewlekle, trwa długie lata z małymi objawami zapalnymi.

• Prawdopodobnie u osób z zaburzeniami endokrynologicznymi, immunologicznymi.

Zakażenia grzybicze zmieniają się w czasie i miejscach.

REAKCJE TYPU „ID” - reakcje alergiczne odległe np.

• Baktrerid - alergia na bakterie w zębach, bardzo długie bakteryjne zapalenie pęcherzyka żółciowego itp.

• Mycid (albo Dermatophitid) - najczęściej w grzybicy stóp lub grzybicach głębokich (strzygących lub Mikrosporiazie), np. obrzęk twarzy i powiek a przyczyna tkwi w grzybicy stóp lub na rękach zmiany rumieniowo - pęcherzykowe, pękają, nadżerki, sączenia - to reakcja alergiczna typu ID na dłoniach, a grzybica jest na stopach, na palcach jej nie ma.

Grzybice głębokie pozostawiają bliznę.

CRYPTOCOCOIDAE (drożdżaki, grzyby drożdżoidalne)

Rodzaje:

• CANDIDA, np. albicans /Candidiosis np. mucosae oris, genitaliorum/;

• PITYROSPORUM np. ovale (Malasesia furfur);

• Predyspozycje: cukrzyca, ciąża, zespół Cushinga, AB, sterydy, kacheksja nowotworowa

Dermatofity nie mają prawa znaleźć się na zdrowej skórze, natomiast Candidy, zwłaszca albicans, żyją sobie w niewielkiej ilości na ludzkiej skórze głownie w fałdach i błonach śluzowych. Są słabo wyposażone w enzymy keratolityczne, więc wola śluzówki, ale ostatecznie nawet na paznokciach mogą swoje zrobić.

• Zajmuje raczej błony śluzowe, rzadziej skórę, bo ↓ aktywności enzymów keratolitycznych.

Diagnostyka:

1. Preparat bezpośredni - robimy rozmaz ze śluzówki (widać np. spory, komórki nabłonkowe, leukocyty) - jest to ocena ilościowa. Rozmaz mówi nam tylko, co ewentualnie jest w śluzówkach i wynik traktujemy z przymrużeniem oka.

2. Posiew na podłoże Sabouraund (rośnie bardzo szybko - 2 dni, dermatofity - 3 tygodnie).

3. Czasami dodatkowo szczepienie zwierząt.

Candida albicans wywołuje:

• Candidiasis = Kandidiasis = Kandidosis

CANDIDIAZA BŁON ŚLUZOWYCH

1. Stomatitis candidomycetica (drożdżakowe zapalenie jamy ustnej) (pleśniawki = soor)

• Najczęściej chorują noworodki, niemowlęta, ludzie starsi leczeni antybiotykami, sterydami, lekami immunosupresyjnymi.

• Na śluzówce policzka białe naloty, przypominają zsiadłe mleko lub biały serek. Te naloty można zetrzeć, pod nimi śluzówka jest zaczerwieniona.

• Glossitis candidamycetica (drożdżakowe zapalenie języka)

• Czerwony, obrzękły, powiększony język.

• Na bocznych krawędziach odciski zębów.

• Drobne białe naloty lub wygląda jak biała kołderka.

• Cheilitis candidamycetica ( drożdżakowe zapalenieczerwieni wargowej)

• Brak białych nalotów;

• wargi obrzękłe z głębokimi popękaniami, fissury, nadżerki, sączenia, złuszczenia.

• Angulus infectiosus - zajad

• Mieszane bakteryjno - drożdżakowe zakażenie w kątach warg;

• Zaczerwienienie i bolesne pęknięcia;

• Sprzyja: źle dobrana lub brak protezy, z zaciekami śliny;

• Vulvo - vaginitis candidamycetica (drożdżakowe zapalenie sromu i pochwy)

• Głównie w ciąży, zmiany pH w drogach rodnych i flory bakteryjnej w pochwie;

• Objawy:

• świąd,

• serowata wydzielina, upławy /nadmierna wydzielina z dróg rodnych, tylko u ♀/;

• śluzówka zaczerwieniona, obrzękła,

• na szyjce macicy białe, serowate naloty

• ♀ zaraża noworodka grzybicą podczas porodu i powstaje u dziecka Stomatitis candidomycetica.

• ♀ zakaża też partnera seksualnego i rozwija się u niego - Balanitis et balanopostitis candidamycetica (drożdżakowe zapalenie żołędzi i wewnętrznej blaszki napletka) - jest to bardzo częste u starszych mężczyzn chorych na cukrzycę.

6. Balanitis et Balanopositis candidamycetica (drożdżakowe zapalenie żołędzi i wewnętrznej blaszki napletka)

• Na żołędzi stan zapalny, białe naloty, nadżerki pod nalotami.

• Sprzyja ciepły klimat (tam→obrzezanie), brak higieny, cukrzyca

CANDIDIAZA SKÓRY

1. Erosio interdigitalis - wyprzenie międzypalcowe

• Występuje na dłoniach najczęściej między 3 a 4 palcem (najwęższa przestrzeń, zazwyczaj noszenie pierścionka - pod nim wilgoć, bo złe wysuszenie po umyciu rąk);

• Opisywane jako choroba zawodowa u kobiet podczas Oktober Fest w Monachium. Kobiety myjące kufle mają mokre ręce, na kuflach jest ślina i łapią zakażenie.

• Skóra czerwona zmacerowana i potem pęka.

2. Intertrico candidamycetica - wyprzenie drożdżakowe

• W fałdach ciała: brzucha, podsutkowych;

• Zmiany zapalne z nasileniem na obwodzie, zaczerwienienie, grudki, pęcherzyki i nadżerki, w otoczeniu satelitarne „odpryski” (na zdrowej skórze);

• Sprzyja otyłość, cukrzyca

3. Onychia et perionychia candidamycetica ( drożdżakowe zakażenie paznokcia i wału paznokciowego

• Zazwyczaj najpierw wał paznokciowy jest zaczerwieniony, obrzękły, po ucisku wydobywa się z niego ropa. Potem zakażenie przechodzi stąd na płytkę:

• Zmian barwy;

• Nieprzezroczystość;

• Rogowacenie podpaznokciowe;

• Złuszczanie;

• Należy zrobić pełną diagnostykę mykologiczną.

ZAPALENIA DROŻDŻAKOWE NIE WYWOŁANE PRZEZ CANDIDĘ

Pityriasis versicolor - Łupież pstry

• Pityrosporum ovale - faza saprofityczna (niepatogenna);

• Malassesia furfur - faza patogenna;

• Sprzyja cienka, potliwa skóra;

• Zmiany bardzo często wykrywane są przypadkowo na klatce piersiowej;

• Plamki różowe, blado czerwone, rdzawe, lekko łuszczące się na klatce piersiowej i plecach.

• Grzyb uszkadza melanocyty → biała plamka, uwidacznia się po opalaniu na słońcu w miejscach zajętych przez grzyba (stąd łupież pstry).

• Występują też dyskretne zmiany skóry owłosionej

• Jest to grzybica powierzchowna.

• Leczenie: szampon Nizoral, leczy się bardzo łatwo.

Leki:

Griseofulvina - działa tylko na dermatofity

Nystatyna - tylko na drożdżaki (nie wchłania się z przewodu pokarmowego, stosujemy do ssania, do jamy ustnej, dopochwowo)

Obecnie wiele leków przeciwgrzybiczych nowej generacji ma szerokie spektrum.

WIRUSOWE CHOROBY SKÓRY

Wirusy, aby przeżyć muszą zainfekować komórkę → efekt:

• Zabicie komórki.

• Rozmnażanie wewnątrzkomórkowe bez dużych zmian w komórce.

• Rozmnażanie wewnątrzkomórkowe i co jakiś czas aktywizacja → objawy.

• Proliferacja nowotworowa komórek.

Wirusy dzielimy na:

• RNA wirusy;

• DNA wirusy.

Wirusy RNA to przypuszczalny czynnik przyczynowy w chorobach autoimmunologicznych:

• Infekcja wirusem wywołuje odpowiedź immunologiczną → pomyłki układu immunologicznego → przeciwciała przeciw własnym tkankom organizmu.

Praktyczne znaczenie ma obrona komórkowa: NK, Limfocyty T_c, Limfocyty T_{swoiście cytotoksyczne dla danego wirusa}. Wszelkie czynniki osłabiające naszą odporność komórkową (AIDS, chłoniaki, białaczki, chemioterapia) sprzyjają zakażeniu wirusami.

Wirusa trudno jest wyhodować (tylko w celu diagnostycznym) i trudno też udowodnić etiologię wirusową choroby. Wiele wirusów daje utajone zakażenie, więc np. wyhodowanie HSV nie oznacza, że to on powoduje określoną chorobę.

• Najpewniejszą metodą diagnostyczną jest rozmaz cytologiczny, gdyż niektóre z wirusów wywołują wtręty wewnątrzjądrowe - HSV, wtręty śródplazmatyczne - wirus ospy.

• Można tez wykonywać preparaty i oglądać je w mikroskopie elektronowym i fluorescencyjnym. Można siać wirusy na błonę owodniowo - omoczniową zarodków kurzych. Herpes hoduje się tą metodą a Zoster nie.

• Można szczepić zwierzęta.

• Można badać wirusy antygenowo.

• Badanie metodą PCR - najnowsza metoda.

Wirusy DNA

Grupa Herpes:

Wirus opryszczki pospolitej (Herpes simplex)

Pod względem immunololgicznym są dwa jego podtypy:

• HSV-1 - atakuje na ogół człowieka od pasa w górę.

• HSV-2 - atakuje na ogół człowieka od pasa w dół.

Zakażamy się tym wirusem wszyscy w ciągu pierwszych pięciu lat życia. 99% z zakażonych dzieci przechodzi to zupełnie bezobjawowo. 1% ma objawy:

• Najczęściej Stomatitis herpetica (opryszczkowe zapalenie jamy ustnej):

• Dziecko rozgrymaszone, płacze;

• Ślinotok;

• Stan podgorączkowy;

• Nie chce pić soków - w jamie ustnej na rumieniowym podłożu pęcherzyki i nadżerki po pękniętych pęcherzykach;

• Na ogół przebieg łagodny.

Leczenie:

Płukanie ściągające i odkażające środki - napar z rumianku. Leki przeciwgorączkowe. Nie dawać kwaśnych i słonych rzeczy.

• Keratitis herpetica (opryszczkowe zapalenie rogówki):

• Poważniejsze, bo nadżerki na rogówce mogą goić się z pozostawieniem zmętnienia - w centrum pola widzenia → upośledzenie wzroku.

• Na skórze pojawiają się takie zmiany jak w HS u dorosłych.

• Meningoencephalitis herpetica (opryszczkowe zapalenie opon i mózgu).

Leczenie: Acyklovir (p.o. lub i.v.).

Wirus po zakażeniu na zawsze pozostaje w organizmie - w zwojach układu nerwowego. Znajdowano go w:

• Łzach,

• Ślinie,

• Wydzielinach z dróg rodnych kobiety.

• Albo całe życie bez choroby z powodu Herpes,

• Albo co jakiś czas objawy nawrotowej opryszczki pospolitej.

Mechanizmy cynglowe w Herpes (tak jak spuścić cyngiel żeby wystrzeliła kula):

• Przeziębienie,

• Infekcje grypowe,

• Czasami tylko zmarznięcie,

• Przegrzanie,

• Jakaś infekcja,

• Miesiączka.

Dany czynnik jest zazwyczaj charakterystyczny dla konkretnego pacjenta. Charakterystyczna dla danej osoby jest też lokalizacja zmian.

Objawy:

• Pieczenie,

• Mrowienie,

• Potem rumień w tym miejscu,

• A na nim drobne surowicze pęcherzyki,

• Które następnie pękają → nadżerki → pokryte strupem.

• Po kilku dniach strup odpada, wszystko się goi.

Typowa lokalizacja:

HSV-1

• Warga (Herpes labialis);

• Skrzydełko nosa (Herpes Nasalis);

• Może być w dowolnym miejscu, nawet na dłoni.

• Gdy objawy zakażenia w okolicy dróg rodnych → herpes progenitalis.

Kobiety ciężarne:

Gdy kobieta bezpośrednio przed porodem ma objawy aktywnego herpes progenitalis → wskazanie do ciecia cesaskiego. Nie chcemy, żeby dziecko rozgniatało te pęcherzyki i żeby się zakaziło w momencie obniżonej odporności.

Herpes nie jest wirusem onkogennym, ale jest kofaktorem:

Wielokrotne nadżerki na szyjce macicy → gojenie → nawrót → to dalej może być pośrednim czynnikiem sprzyjającym rozwojowi raka dróg rodnych.

Atopowe zapalenie skóry (AZS)

U małego dziecka liczne zmiany zapalne, pęcherzykowe i nadżerki, świąd - dziecko się drapie. Gdy ktoś mający Herpes na wardze pocałuje dziecko to rozwojem bardzo ciężkiej, zagrażającej życiu choroby - Egzema Herpeticatum: Na objawy atopowego zapalenia skóry nakłada się zakażenie herpesem, co grozi meningoecephalitis i śmiercią.

Wirus Voricella - Zoster

Ten wirus, gdy nas dopadnie → ospa wietrzna (Voricella), a potem się ukrywa:

• W zwojach przykręgowych,

• Rogach przednich i tylnich rdzenia kręgowego,

• Zwojach nerwów czaszkowych.

Zazwyczaj przez wiele lat nie odzywa się. Gdy duże obniżenie odporności, w starszym wieku → ten wirus szerzy się wzdłuż nerwów obwodowych do skóry → zmiany skórne w strefie unerwienia tego nerwu, zajmujące połowę ciała.

Ze względu na lokalizację wyróżniamy:

• Zoster frontalis;

• Zoster thoracalis;

• Zoster lumbosacralis.

Objawy:

• Parestezje i Mrowienia,

• Potem pojawia się rumień,

• Na nim pęcherzyki,

• Które zasychają lub pękają → nadżerki i strupy.

Zoster hemorrhagicum - gdy pęcherzyki wypełnione są treścią kristą.

Zoster gangrenosum - głębokie nekrotyczne zmiany, owrzodzenia → blizny.

Niebezpieczna lokalizacja:

Na ½ ciała i powiekach jednego oka, w rejonie unerwienia przez gałązkę nerwu trójdzielnego (V) → może się zdarzyć niebezpieczne zajęcie gałki ocznej - Zoster ophtalmicus. Te zmiany na rogówce nie muszą wystąpić w tym samym czasie, co Zoster frontalis. Takiego pacjenta należy kontrolować okulistycznie, co 2-3 dni. Gdy zaniedbamy to powstaną niebezpieczne zmiany: nadżerki → owrzodzenia rogówki → perforacja rogówki → panophtalmopatia → nawet enukleacja gałki ocznej.

Chociaż klasyczny półpasiec lokalizuje się po jednej stronie ciała, to są przypadki, że na pozostałych częściach skóry są drobne, rozsiane rumieniowe zmiany z pęcherzykami takimi jak przy ospie wietrznej. Nazywa się to Zoster generalisatus (symptomaticus) → ujawnia szczególne obniżenie odporności: albo w przebiegu AIDS, albo u pacjentów z chłoniakiem.

Zasadniczo półpasiec przechodzi się w życiu jeden raz. Wyjątek stanowią chorzy na AIDS, u których pojawia się nawracający półpasiec.

Poxoviridae

Wirus ospy prawdziwej

Jenner - szczepionka przeciw ospie prawdziwej. Podobne zmiany do występujących w ospie zauważył na wymionach krów. Dojarki dojące te krowy nie chorowały bądź przechodziły chorobę lżej. Sporządzona szczepionka to tzw. Krowianka - zdarzały się bardzo poważne powikłania neurologiczne.

Gdy były te szczepionki to istniała choroba - Krowianka przeszczepiona:

• Przeniesienie ropy z miejsca szczepienia → powstanie winnym miejscu wykwitów, takich jak w miejscu szczepienia.

• Gdy dziecko było z AZS → powstawało coś podobnego do Egzema herpeticatum i nazywało się: Eruptio varicelliformis Kaposi = AZS z nałożonymi zmianami krowiankowymi.

• W amerykańskich podręcznikach Egzema herpeticatum = Eruptio varicelliformis Kaposi.

Choroby powodowane przez wirusy z grupy Poxoviridae:

1. Guzki dojarek (noduli mulgentium):

• Wywoływane przez wirusa Paravaccini.

• Przenosi się z krów, gdzie występuje na wymionach, na ręce i twarz dojących.

• Występują wykwity o średnicy 1-2 cm - zazwyczaj jest ich kilka 3- 4. Guzki mają czerwono - sine zabarwienie z zagłębieniem na szczycie (della).

• Cofa się w przeciągu kilku tygodni.

• Jest to choroba zawodowa dojarek - choroba odzwierzęca.

• Ectyma contagiosum Orf (niesztowica zakaźna):

• Chorują owce, krowy, kozy → od nich zakażają się ludzie.

• Wirus wywołujący zbliżony do Paravaccini.

• Powstają duże pęcherze wypełnione na początku treścią surowiczą → ulegają zropieniu → pęknięciu →

• Owrzodzenie głębokie lub

• Rozrost brodawkowaty z dna pęcherza.

• Mięczak zakaźny (Molluscum contagiosum):

• Chorują dzieci, dorośli rzadko - często chorzy nowotworowi.

• Zmiany bardzo zakaźne → rozdrapanie → przeniesienie na inne miejsce.

• Na skórze i śluzówkach są grudki lub guzki barwy perłowej, w centrum wykwitu jest dołeczek (jakby krater) i masy rogowe. Gdy usuwa się takie wykwity (w celu leczniczym łyżeczką chirurgiczną) po ich zamrożeniu, to z tych guzków wysypuje się kaszowata treść (w cytoplazmie komórek naskórka wirusy utworzyły bardzo liczne ciała wtrętowe - ciałka mięczakowe).

Grupa Papova

Nazwa grupy jest skrótem pochodzącym od:

• Papilloma

• Polioma

• Vacuolating virus

2-ga i 3-cia grupa - udowodnione działanie onkogenne.

Papilloma

• Łagodny rozrost epitelialny, choć niektóre mają też znaczenie onkogenne (nowotwory śluzówek jamy ustnej, narządów płciowych, odbytu).

• HPV (Human Papilloma Virus) - tych wirusów jest ponad 100.

• Nie dają się hodować, ani na podłożach, ani poprzez szczepienie zwierząt.

• Zakażają i ludzi i zwierzęta, ale człowiek zakaża się tylko od człowieka, a zwierzę od zwierzęcia. Wyjątek stanowią prawdopodobnie brodawki pospolite występujące najczęściej u rzeźników - czy mogą być odzwierzęce do końca nie wiemy.

• Są obecne testy dotyczące śluzówek genitarnych. Gdy u kobiet stwierdzi się typy onkogenne → specjalny nadzór.

• Najważniejsze onkogenne serotypy HPV: 16, 18, 31, 33, 35.

HPV 16 i 18 produkują białka:

• E6 (produkowane przez HPV-16);

• E8 (produkowane przez HPV-18).

Blokują korzystne dla naszego organizmu antyonkogenne działanie genu p53 i Rb. Te białka przestają nas chronić i same stają się onkogenami.

W nowotworach śluzówek wykazano obecność:

• HPV-16 i 18;

• Białko E6 i E8;

• Blokadę i mutację genów supresorowych onkogenezy.

Stosunki oralne z tym wirusem powodują nowotwór migdałków.

1. Verrucae vulgares (brodawki pospolite):

• Najczęstsza zmiana chorobowa wywoływana przez HPV (HPV-2).

• Niezapalne guzki o średnicy od kilku mm do centymetra. To wykwit guzkowy o nieregularnej, brodawkowej powierzchni, barwy cielistej lub szarawej.

• Brak zapalnego podłoża.

• Większa podatność u dzieci i młodzieży, wraz z wiekiem maleje.

• U osób ze spadkiem odporności jest ich więcej i większa szansa wystąpienia.

Typowa lokalizacja:

• Palce,

• Grzbiety rąk i stóp,

• Rzadziej inne części kończyn,

• Wały paznokciowe (tu bolesne usuwanie),

• Pod paznokciem na łożysku paznokcia (trzeba zerwać paznokieć, żeby zniszczyć brodawkę).

Odmianą są Brodawki mozaikowe - gdy brodawka pospolita jest na podeszwowej stronie stopy, to jest na powierzchni skóry tylko nierównomierność - bardzo bolesna zmiana.

2. Verrucae plantares doloroses (Myrmeciae) (brodawki podeszwowe bolesne) /są duże jak kopiec mrówek: myrmex - mrowisko/:

• Zakażamy się głównie na basenach kąpielowych.

• Są duże i bolesne.

• Zdarza się spontaniczne ustępowanie (tego sygnałem jest czarne zabarwienie - to Foramen Arthusi → brodawka znika).

• Jako jedyne zostawiają odporność.

• Verrucae planes sine iuveniles (brodawki płaskie młodzieńcze):

• Występują u dzieci na twarzy, rękach, stopach.

• Są to drobne wykwity grudkowe barwy żółto - brunatnawej, średnicy 2-3-4 mm.

• Są niezapalne, wystające, górna powierzchnia jest płaska.

• Są ich dziesiątki.

4. Condylomata acuminata (kłykciny kończyste) /brodawki kończyste genitaliów/:

• Brodawkowate wykwity na genitaliach, na śluzówkach dróg rodnych, cewki moczowej, skórze okolicy odbytu, skórze pachwin itd.

• Wyglądają jak kawałeczki kalafiora (nóżka + rozrosty).

• Jeżeli jest ich dużo obok siebie → mogą tworzyć jeden guz.

• Zasadniczo nie przechodzą w raka.

• U mężczyzn pod napletkiem Condylomata acuminata gigantea - zdarza się przejście w raka kolczystokomórkowego.

• Te same wirusy wywołują na żołędzi penisa i szyjce macicy bardzo delikatne zmiany o nazwie Condylomata plana, które w 10% przechodzą w raka.

5. Epidermodysplasia verruciformis Lewandowsky:

• Bardzo rzadkie schorzenie.

• Często występuje rodzinnie.

• Wywoływane przez wirusy tej grupy, ale oznaczane skrótem EV-HPV.

Istnieją EV-HPV 1-20 (dla nas istotne są 5, 8, 4 - te onkogenne, powodują powstanie raków Bowena).

• Albo rodzinne upośledzenie odporności przeciw wirusom, albo rodzinne zakażenie w bardzo wczesnym dzieciństwie.

• Dwa rodzaje wykwitów:

• Setki wykwitów o charakterze brodawek płaskich;

• Plamy rumieniowo - złuszczające, odbarwione, przebarwione. Wirusy 5, 8, 4 są głównie w tych wykwitach rumieniowych - tu rozwijają się raki Bowena.

Wirusy RNA

6. Pryszczyca (Stomatitis epizootica, Febris aphtosa):

• Chorują świnie i krowy → można się zarazić przez bezpośredni kontakt z tymi zwierzętami lub produkty pochodzące od tych zwierząt (mleko itp.).

• Objawy ogólne niewielkie:

• Stan podgorączkowy;

• Bóle stawowe;

• Na śluzówkach jamy ustnej i bocznych powierzchniach palców rąk i stóp wykwity pęcherzykowe i krostowe na podłożu rumieniowym → pękanie → sączące nadżerki.

• Przebieg łagodny.

• Pytyriasis rosea Gilberti:

• Prawdopodobna etiologia - wirusowa, bo występują falami epidemie - głównie wiosna i jesienią.

• Pozostawia odporność.

• Wyizolowano wirusa, ale nie udało się wywołać przy jego użyciu tej choroby.

• Charakterystyczna sekwencja objawów skórnych:

• Najpierw 1 wykwit rumieniowy, kształtu owalnego, układający się osią długą wzdłuż linii rozszczepialności skóry, lekko łuszczy się na obwodzie.

• Potem wiele takich wykwitów, ale mniejszych.

• Zazwyczaj przebieg bardzo lekki bez konieczności hospitalizacji.

• Skóry w tym czasie nie można drażnić, bo może dojść do erytrodermii (nie wolno myć się gąbką ani nosić swetrów na gołe ciało).

• Wystarczy Puder płynny osłaniająco.

Lokalizacja:

• Głownie na tułowiu,

• Twarzy,

• Dosiebnych częściach kończyn.

INFEKCYJNE BAKTERYJNE ZAKAŻENIA SKÓRY

To dość częste choroby, też często zawodowe.

Skóra ludzka fizjologicznie nie jest jałowa.

Fizjologiczna flora bakteryjna:

• Staphyloccocus epidermidis,

• Corynebacteriae,

• Ziarniniaki.

Główne patogenne bakterie (flora patogenna)

• Paciorkowce,

• Gronkowce.

Obrona skóry przed patogenami realizowana jest na drodze:

• Niskiego pH skóry - 5,5 - nie przychylnego dla większości szczepów bakteryjnych;

• Stałego złuszczania się naskórka;

• Komórkowej - makrofagi, leukocyty;

• W mniejszym stopniu na drodze immunologicznej, poprzez produkowane przeciwciała.

Czynniki predysponujące do bakteryjnych zakażeń skóry:(to co obniża ogólną odporność):

• Niedożywienie;

• Niedobory witaminowe;(awitaminozy)

• Kacheksja nowotworowa;

• Cukrzyca;

• Przewlekła terapia sterydowa;

• Mikrourazy - najczęściej zawodowe, powtarzające się.

PYODERMIE

Podział ze względu na etiologię:

• Czysto paciorkowcowe;

• Czysto gronkowcowe;

• Mieszane: paciorkowcowo - gronkowcowe.

Inne, np.:

• Dyphteria skóry,

• Erysipeloid,

• Erytrazma,

• Actinomycosis.

Paciorkowcowe:

1. Róża (Erysipelas)

Dość częsta, ostra choroba, tzw. róża przyranna (po zakażeniu miejsca zranionego mechanicznie (nawet dłubanie w nosie lub mechaniczne uszkodzenie naskórka w innych okolicach) lub uszkodzonego przez proces chorobowy (np. grzybice)).

Lokalizacja:

• Może lokalizować się wszędzie;(lokalizacja dowolna)

• Najczęstsza - podudzia (niewielkie nadżerki z obecności grzybicy międzypalcowej, owrzodzenia żylakowate-dlatego mówi się, że róża jest chorobą przyranną); choć może też powstać na podłożu zwykłego otarcia skóry- zawsze musi być przerwanie ciągłości naskórka)

• Twarz;

Objawy:

• Wysoka gorączka 39 - 40°C;

• Dreszcze;

• W miejscu wystąpienia róży silny obrzęk;

• Intensywne zaczerwienienie;

• Skóra napięta i lśniąca; czerwona

• Wyraźne okonturowanie zmiany; wyraźny kontrast między zdrową a chorą skórą

• Zmiana chorobowa ma często „wypustki”, - bo szerzy się drogą naczyń chłonnych.

Odmiany:(w zależności od tego, co na tym rumieniu jest)

• Erysipelas haemorrhagicum - z licznymi wybroczynami;

• Erysipelas bullosum - z obecnością pęcherzy;

• Erysipelas gangrenosum --gdy martwice- czarne miejsca, powstają owrzodzenia po demarkacji.

Róża nie pozostawia odporności, wręcz przeciwnie - kolejne nawroty zdarzają się z coraz większą łatwością-pozostawia podatność

Erysipelas recidivans (wielokrotna róża) → zaburzenia w obrębie naczyń limfatycznych (ona w którymś nawrocie zostawi słoniowaciznę)→ elephantiasis nostra (słoniowacizna).

Można się spodziewać takiej sekwencji zdarzeń: grzybica międzypalcowa→infekcja paciorkowcowa→róża→elefantiaza

Gdy infekcja paciorkowcowa dotyczy głębszych warstw -nawet między mięśniami=Ropowica - występuje bolesność, ten stan, gdy jest głęboko to na skórze nie będzie zmian zapalnych-wymaga nacięcia, opróżnienia ropy+antybiotyki

2. Ropowica (Phlegmone):

Głęboko zlokalizowany naciek zapalny między tkanką podskórną a powięzią

Objawy:

• Znaczne ocieplenie;

• Bolesność;

Cellulitis:

• W terminologii amerykańskiej jest to zapalenie ropne głębokie szerzące się w tkance podskórnej i okołopowięziowej po infekcji paciorkowcowej (pośrednie między różą a Phlegmone);

• W terminologii europejskiej określa się tym pojęciem defekt kosmetyczny (zmiana nie związana z infekcją- brak stanu zapalnego, gorączki), pojawiający się szczególnie u kobiet, które gwałtownie przytyły. Zlokalizowany jest najczęściej na udach i pośladkach. Skóra zaczyna wyglądać jak pikowana kołdra (zagłębienia na skórze). U kobiet przebieg włókien łącznotkankowych jest pasmowaty pionowy, a u mężczyzn łukowaty - włókna bardziej przeplatają się. Gdy u kobiet dojdzie do szybkiego rozrostu tkanki tłuszczowej, te włókna ciągną skórę, nie puszczają jej, powstają dołeczki.

• Limfadenitis et Limfangiosis ( ostre paciorkowcowe zapalenie węzłów chłonnych i naczyń chłonnych).

• Wynik urazu najczęściej na obwodzie kończyny,

• Najczęściej czerwona smuga zapalana ciągnąca się od urazu w kierunku dosiebnym,

• Powiększenie najbliższych węzłów chłonnych.

Leczenie - antybiotyki.

Gronkowcowe:-częściej dotyczy mieszków włosowych

1. Folliculitis staphylogenes (Gronkowcowe zapalenie mieszka włosowego):

Pojedyncze krosty zlokalizowane przywłośnie - na szczycie przebija ją włos. Zmiana tworzy się w ujściu mieszka włosowego

Follicilitis staphylogenes chronica barbae = Sycosis (Figówka)=chroniczne zapalenie gronkowcowe mieszków brody:

Na brodzie w zakresie zarostu u mężczyzn mogą być zajęte liczne mieszki, wykwity krostkowe, guzkowe, bliznowaciejące, strupy, trudne do wyleczenia. Po goleniu należy używać alkoholowe wody.

2. Furunculus (Czyrak): zakażenie w obrębie mieszka włosowego

Z początku zakażenie ujścia mieszka włosowego - Ostiofolliculitis → Następnie zakażenie obejmuje cały mieszek (przechodzi w głąb)- Folliculitis → Perifolliculitis - tworzy się naciek zapalny wokół mieszka (grudka lub guzek barwy sinoczerwonej z krostą). Zaczyna się od krosty przywłośnej→guzek sinoczerwony, zapalny, na szczycie guzka martwica (bo ciemne zabarwienie- szczyt czernieje)→w centrum czop martwiczy się wytwarza → demarkacja (powinien spontanicznie oddzielić się)→ wypływa ropa → owrzodzenie → czyrak pozostawia bliznę.

Lokalizacja:

• Niebezpieczna dla życia: na twarzy, powyżej linii ustno - usznej (bo połączenia naczyniowe z zatokami mózgu). Może powodować przejście infekcji przez naczynia do zatoki żylnej i infekcja może przejść na opony dając zapalenie opon i mózgu , doprowadzając do zgonu; Dlatego inaczej traktujemy czyraka na plecach inaczej na twarzy.

• Może lokalizować się wszędzie.

Leczenie:

• Czyrak w lokalizacji pozatwarzowej (np. na łydce, plecach) → antybiotyki lub odczekać i naciąć na szczycie martwicy;

Gdy leczymy bez antybiotykow, to czekamy na spontaniczny rozwój zmiany do momentu czopu martwiczego, a następnie nacinamy go.

Gdy dajemy antybiotyk to zmiana się cofnie lub nie i może powstać abscessus furunculosus - zbiornik ropy, nie „przebija”

• Czyrak na twarzy → nie podanie antybiotyków jest błędem sztuki! Antybiotyki podajemy najlepiej w iniekcji ( po doustnym podaniu można zwymiotować, można zapomnieć). Nie wolno wygniatać; Czasem konieczne jest zalecenie jedzenia przez rurkę, aby nie powodować niepotrzebnego ucisku od wewnątrz; dla bezpieczeństwa hospitalizować.

Furunculosis (Czyraczność) - kilka czyraków w różnych miejscach naraz lub pojedyncze czyraki ciągnące się przez długi okres czasu. Obowiązuje nas badanie poziomu cukru w kierunku cukrzycy.

Carbunculus (Karbunkuł, Czyrak gromadny ) - infekcja gronkowcowa - zajętych jest kilka sąsiadujących ze sobą mieszków, duży naciek z wieloma czopami martwiczymi; gigantyczne owrzodzenie lub kilka mniejszych w obrębie zmiany. Obowiązuje nas badanie poziomu cukru. Najczęściej na karku, na plecach.

3. Zakażenie gruczołów potowych:

Zaczyna się od potówki-gdy dziecko przegrzejemy, jest to na początku zmiana nieinfekcyjna. Najpierw zastoinowe cystki potowe-tworzą się w ujściach gruczołów potowych, bez odczynu zapalnego. Wyglądają jak kropelki rosy nie dające się zetrzeć, tzw. Miliaria crystalina.

Leczenie: kąpiele z rumiankiem.

Występuje zazwyczaj u niemowląt. Jeśli dołącza się infekcja gronkowcowa, tworzy się zapalna obwódka dookoła tych cystek, to zmiany na całym ciele- niespecjalnie groźnie ⇒ Miliaria rubra (zalecenie lecznicze: codzienne kąpiele ze środkami odkażającymi i ściągającymi, np.: kora dębu, rumianek, riwanol itp.

Abscesus multiplices infantum (Ropnie mnogie niemowląt): to gronkowcowe zapalenie gruczołów potowych

Jest to głębokie zapalenie kłębków gruczołowych gruczołów potowych.

Na tylnej powierzchni głowy, na potylicy (tam gdzie becik), plecach i pośladkach- tworzą się ropnie wielkości dużej śliwy o średnicy 1-2-3 cm.

Chełbocze, przebijające ale z trudem

Leczenie: Nacięcie + antybiotyk.

Hydradenitis suppurativa (axillare) (ropnie mnogie (pach)):

Jest to zakażenie kłębków gruczołów apokrynowych.

Najczęściej w pachach, choć nie wyłącznie - też pachwiny i inne lokalizacje.

U dorosłych, zakażenie gruczołów apokrynowych. Nacieki zapalne sporych rozmiarów (1-2 cm.), bolesne, z trudem przebijają i tworzą się przetoki (małe kanaliki, z których wylewa się ropa). Różnicować z czyrakiem - gdy jest czop martwiczy to czyrak.

Liszajec pęcherzowy noworodków - Impetigo bullosa neonatorum

Dotyczy noworodków, zakażenie od nosicieli wśród personelu - to typ II gronkowca podtyp 71. Ten gronkowiec tworzy toksynę epidermolityczną, która niszczy struktury budujące więź między komórkami naskórka. Zmiana: na rumieniowym podłożu duże wiotkie pęcherze, pękają. Może być stan podgorączkowy. Gdy nie leczymy to sprawa się pogarsza⇒dermatitis bullosa ex foliativa Ritter'i ⇒ III stadium SSSS- czyli zespół 4 S (choć 1 S oznacza syndrom, więc powinno być zespół 3 S)=Staphylococcal „Scalded” (oparzeniowy) Skin Syndrome - dziecko wygląda jakby go ktoś wrzucił do wrzątku - na rumieniowym podłożu pęcherze→pękają→sączą się.

Stan ogólny ciężki- zaburzenie ciepłoty, gospodarki wodnej, elektolitowej - bo z powierzchni skóry wszystko ucieka. Podsumowując: choroba ma 3 stadia:

I stadium: Impetigo bullosa

II stadium: Dermatitis bullosa ex foliativa Ritter'i

III stadium: SSSS- czyli zespół 4 S)=Staphylococcal „Scalded” (oparzeniowy) Skin Syndrome.

Zakażenia mieszane (gronkowcowo-paciorkowcowe):

1. Zajad (Angulus infectiosus):

Etiologia zajadu może być grzybicz, bakteryjna, mieszana. Tu mówimy o zajadzie, którego etiologią jest mieszane zakażenie gronkowcowo-paciorkowcowe.

W kątach ust odczyn zapalny, maceracja naskórka, pękanie → bolesne fissury.

2. Impetigo contagiosa (Liszajec zakaźny):

Najczęściej dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym.

Na twarzy lub w miejscu urazu np. na kończynach. Na podłożu rumieniowym pęcherze, bardzo nietrwałe. Pęcherze pękają i zasychają w charakterystyczne miodowo - żółte strupy. Choroba bardzo zakaźna.

3. Impetignisatio secundaria - wtórne zliszajowacenie - nałożenie się powyższej infekcji na inną chorobę skóry np. alergiczną też wszawicę głowy owłosionej (tu też strupy miodowożółte,zlepiają włosy, może na głowie powstać kołtun = plica polonica -oczywiście, gdy ktoś jest bardzo zaniedbany).

4. Intertrigo microbica (Wyprzenie bakteryjne) - zmiana zapalna lokalizująca się w fałdach ciała. Na podłożu rumieniowym pęcherzyki, krosty, pękają, sączą się, powstają spore powierzchnie pozbawione naskórka. Powstaniu tej zmiany sprzyja cukrzycy.

5. Ecthyma microbica (Niesztowica bakteryjna):

Na podudziach (najczęściej) pęcherze (bardzo krótkotrwałe) na podłożu rumieniowym → pękają → okrągłe, wysztancowane (o ostrych brzegach) owrzodzenie. Obecnie rzadka choroba - częsta w czasach I wojny światowej, u żołnierzy w okopach.

Leczenie: antybiotyki miejscowe.

6. Pyodermia papillaris et vegetans (brodawkujące i bujające):

U osób zaniedbanych. W sąsiedztwie przetok. Ropa między elementami papilarnymi, brodawkami.

Leczenie: ścinanie, wypalanie, koagulowanie tych wyrostów papilarnych.

Inne:

1. Erysipeloid (Różyca):

• Wywołana przez Erysipelothrix rhusiopathiae (włoskowiec różycy).

• Zakażenie częste u kucharzy, przy ranach podczas krojenia mięsa.

• Dobrze idzie na leczenie i ma małą skłonność do nawrotów w porównaniu z różą.

Lokalizacja:

• Na grzbietowej powierzchni palców i grzbietów dłoni osób, które kontaktują się z mięsem - rzeźnik, kucharka.

Objawy:

• Zaczerwienienie (słabsze niż w róży) w miejscach lokalizacji;

• Objawy ogólne minimalne - w porównaniu z różą to łagodna infekcja;

Leczenie:

• Penicylina.

2. Erythrazma (Łupież rumieniowy):

• Wywołany przez bakterie z grupy Corynebcterium minutissimum.

Lokalizacja:

• Jak w grzybicy obrębnej pachwin:

• Pachwiny,

• wewnętrzna strona ud,

• skóra worka mosznowego.

Objawy:

• Zaczerwienienie i złuszczanie naskórka, nie ma pęcherzyków i nadżerek na obwodzie (jak w grzybicy), przypomina grzybicę odrębną pachwin, ale nie ma nasilenia zmian na obwodzie, co najwyżej lekkie złuszczanie.

• Actinomycosis (Promienica):

• Wywołana przez Actinomyces bovis Wolf - Israeli.

• Czynnik chorobotwórczy ma kształt splątanych nitek, dlatego myślano, że to grzyb.

• W jamie ustnej każdy ma promieniowce w fazie tlenowej (niepatogenne - faza saprofityczna).

• Jeśli uraz (korzeń zębowy, ekstrakcja zęba) ⇒ wnikanie bakterii wgłęb zębodołu i przejście ich w fazę beztlenową - patogenną.

• Jest ona bardzo szkodliwa i może dotyczyć wszystkich narządów wewnętrznych.

Lokalizacja:

• Najczęściej okolica szyjno - twarzowa,

• Pod żuchwą lub

• Na wysokości kąta żuchwy,

• Płuca,

• Jama brzuszna.

Objawy:

• Występuje naciek zapalny, deskowato twardy, w centrum rozmięka → martwica → po pewnym czasie przetoki (kanaliki, przez które wydobywa się ropa).

• Po zagojeniu bardzo brzydkie blizny.

• Jeśli w sąsiedztwie żuchwy, to może zniszczyć kość.

Najczęstsze postaci:

1. Twarzowo - szyjna;

2. Płucna - z płuc przetoki na klatkę piersiową;

3. Brzuszna - z jelit na powłoki brzuszne.

Diagnostyka:

• Przetoki → w treści ropnej widoczne są gołym okiem siarkowo - żółte ziarenka („druzy”, „ziarenka promienicze”).

W promienicy leczenie antybiotykami kilka miesięcy ⇒ istotne prawidłowe rozpoznanie (podobnie w grzybicach istotny jest preparat bezpośredni).

• Wyciskamy ropę na szalkę Petriego,

• Ezą pobieramy ziarno promienicze:

• Preparat bezpośredni:

1. Albo rozmaz zabarwiony metodą Grama.

2. Albo na szkiełko + kropla soli fizjologicznej + szkiełko nakrywkowe (nie barwimy) → w mikroskopie obniżamy abbego → w przyciemnionym polu widzimy niezabarwione ziarno, jakby spruty kłębek wełny, promienisty na obwodzie. Te niteczki czasem na końcu buławkowato poszerzone.

• Resztę ropy:

• Posiew w warunkach beztlenowych (zaznaczyć na skierowaniu!).

• Badanie histo - patologiczne - wśród ziarniny ziarna promieniowca.

• Promienicę różnicujemy z postacią gruźlicy rozpływnej węzłów chłonnych (w promienicy większa twardość, w gruźlicy większy naciek).

Leczenie:

• Możliwe wykonanie radykalnego, operacyjnego oczyszczenia + duże dawki antybiotyków.

GRUŹLICA SKÓRY

Gruźlica wywoływana jest przez bakterie Mycobacterium tuberculosis następujących typów:

• Typus humanus;

• Typus bovinus;

• Typus avium:

• Uważany był przez długi czas za niepatogenny.

• Wywołuje infekcje u osób ze znacznie upośledzoną odpornością (najczęściej u chorych na AIDS).

• W terminologii amerykańskiej określany jako Mycobacterium avium intracellulare (MAI).

• Wywołuje zmiany narządowe i skórne bardzo oporne na leczenie.

Diagnostyka:

1. Stwierdzenie prątków w rozmazie barwionym metodą Ziehl - Nielsena (prątki są kwasooporne).

2. Posiew na podłożu Loevensteina (podłoże jajowe) - stwierdzenie prątków żywotnych.

3. Zaszczepienie świnek morskich (lub rzadziej inne zwierzęta) (czekamy 3 - 6 tygodni) - sprawdzenie sekcyjne, czy prątki są patogenne.

Infekcję w gruźlicy starają się ograniczyć:

• Obrona komórkowa;

• Odczyn łącznotkankowy.

Odczyn komórkowy typu gruźliczego (typu gruzełka gruźliczego):

• Klasycznie - gruzełek = komórka olbrzymia, wielojądrzasta, otoczona wałem z komórek nabłonkowatych, na obwodzie limfocyty.

• W skórze nie zawsze możemy znaleźć klasycznego gruzełka o koncentrycznym układzie.

• Samo stwierdzenie zmiany gruzełkowej nie zawsze musi oznaczać gruźlicę. Może to być np.: grzybica głęboka, kiła, a nawet odczyn z tworzeniem ziarniny gruźliczopodobnej w przebiegu procesów nowotworowych (rak podstawnokomórkowy).

• Na podstawie samego gruzełka nie możemy rozpoznać gruźlicy.

Odczyny tuberkulinowe:

• Długotrwałe zakażenie prątkami → przestrojenie immunologiczne ⇒ kontakt z wyciągiem z prątków wywołuje odczyn zapalny (reakcja nadwrażliwości typu IV).

• Obecnie stosuje się oczyszczoną frakcję białkową PTT = Tuberkulina RT 20 - podajemy po wewnętrznej stronie przedramienia, strzykawką z bardzo cienką igłą, przyłożoną prawie równolegle do skóry, śródskórnie 0,1 ml (powinien pokazać się bąbelek - taki jak w pokrzywce).

• Obecnie to próba śródskórna Mantroux. Po iniekcji jak wyżej, oglądamy zmiany po 24, 48 i 72 godzinach.

• Reakcję skórną oceniamy:

• Średnica;

• Czy jest rumień;

• Czy jest grudka (w części centralnej może być nawet martwica);

Wynik próby tuberkulinowej (3 podstawowe możliwości):

Dodatnia próba tuberkulinowa nie oznacza odporności na prątka, a jedynie reaktywność na jego produkty.

1. Reakcja anergiczna - brak odpowiedzi:

• Świadczy o próbie (-).

Oznacza to, że:

• Osobnik nigdy nie zetknął się z prątkiem.

• Miał kontakt z prątkiem, ale ma załamaną odpowiedź komórkową (chorzy z defektami immunologicznymi)

• Reakcja normoergiczna:

• Świadczy o próbie (+);

• Czerwona grudka o średnicy od kilku do kilkunastu mm.

Oznacza to, że:

• Pacjent był szczepiony lub

• Przeszedł proces chorobowy (gruźlicę).

• Reakcja hyperergiczna:

• Świadczy o próbie (+);

• Może pojawić się nawet martwica.

• Czerwona grudka o średnicy nawet do kilku cm.

• Nasilenie próby nie jest wyrazem większej odporności na prątka, a jedynie dowodem na nadmierną odpowiedź na produkty prątka.

POSTACIE GRUŹLICY SKÓRY:

I. Gruźlica właściwa:

• Próba tuberkulinowa jest dodatnia (+);

• Można znaleźć prątki;

• Histologia typu gruźliczego.

1. Gruźlica toczniowa (Tuberculosis luposa, Lupus vulgaris) (lupus - wilk, chory wyglągda, jak pogryziony przez zwierzę):

Nie jest groźna dla życia, ale oszpeca.

Zakażenie:

• Drogą kropelkową:

• Prątki osadzają się na śluzówce nosa.

• Pierwsze zmiany w obrębie nosa:

• Nacieczenia,

• Guzki,

• Utrudnienie oddychania.

• Prątki wtórnie przechodzą na skórę nosa.

• Drogą krwi z płuc (najczęściej) lub z innych narządów:

• Pojawia się w dowolnej lokalizacji wykwit - guzek toczniowy (śluzówki mogą być nie zajęte):

• Średnica kilka mm do (5 mm).

• Barwa czerwono - brunatna.

• Charakterystyczny objaw diaskopii:

• Szpatułką z grubego szkła, a obecnie szkiełkiem podstawowym uciskamy skórę w badanym miejscu (guzek) → anemizacja → guzek ma barwę żółto - brunatną (barwa palonego cukru).

• Po zaprzestaniu ucisku barwa wraca do wyjściowej.

• Zmiana barwy na żółto - brunatną związana jest z obecnością produktów rozpadu prątka.

Guzek toczniowy - określenie czysto kliniczne, widać go gołym okiem.

Gruzełek - określenie obrazu mikroskopowego zmiany.

Zmiana szerzy się i może przybierać różne postaci:

1. Tuberculosis luposa plana:

• Czerwono - brunatne guzki są obok siebie, przylegają do siebie,

• Ognisko pełznie, szerzy się obwodowo, pozostawia bliznę,

• Przechodzi w 2-gą postać:

2. Tuberculosis luposa serpiginosa (serpens - wąż):

• Pełzająca,

• Niekiedy zajęte bardzo duże powierzchnie,

• Pozostawia bliznę;

3. Tuberculosis luposa tumida / hypertrophica (tumida - nacieczona, wyniosła; hipertrophica - przerosła):

• Wyniosłe, wręcz guzowate,

• przerosłe,

• grube, nacieczone ognisko;

4. Tuberculosis luposa verrucosa (brodawkowata):

• Guzki,

• Blizny,

• W biegunie widoczny brodawkowaty rozrost (w części wykwitów);

5. Tuberculosis luposa vorax (żrąca):

• Ubytki,

• Owrzodzenia,

• Zniszczenia skóry i narządów pod nią leżących (brak ucha, nosa, zarośnięte powieki);

6. Tuberculosis luposa mutilans (zniekształcająca)

• Zniekształcenia;

7. Tubercolosis luposa exulcerans:

• W środku owrzodzenie.

Przebieg choroby jest wieloletni.

Powikłania:

• Róża;

• Słoniowacizna (sama gruźlica powoduje zmiany w naczyniach chłonnych lub w przebiegu róży);

• Rak kolczystokomórkowy - carcinoma in lupo.

Blizny nie są uformowane do końca, są nieostateczne. Pozostaje w nich ziarnina gruźlicza, która po zaprzestaniu leczenia może dać wznowę. Blizna potoczniowej gruźlicy to stan przedrakowy.

2. Limfadenitis Tuberculosa (gruźlicze zapalenie węzłów chłonnych)

Przyczyna:

• Najczęściej mleko krowy chorej na gruźlicę.

Sposób zakażenia:

• Zakażone mleko → migdałki - jeśli przełamana zostanie ta bariera ochronna → drogą limfatyczną zajęcie węzłów chłonnych podżuchwowych - najczęstsza lokalizacja, zazwyczaj jednostronne.

Obserwowane zmiany:

• Powiększenie węzła chłonnego;

• Tkliwość;

• Skóra początkowo niezmieniona, a później zaczerwieniona (zmiana zapalna);

• Rozwija się martwica w obrębie węzła chłonnego → tworzy się przetoka, przez którą wydobywa się treść ropna (wykorzystywana do diagnostyki).

• Przy gojeniu (gdy leczymy) powstają brzydkie blizny, tzw. mostkowe:

Blizna mostkowa to pasmo tkanki łącznej i skóry, pod którym można przeprowadzić zgłębnik.

Diagnostyka:

• Obserwowane utkanie gruźlicze;

• Masy serowate;

• Prątki (w ropie lub węzłach);

• Odczyn tuberkulinowy (+).

3. Tuberculosis colliquativa (Gruźlica rozpływna):

Wychodzi z węzłów chłonnych, kości, stawów, tkanek miękkich, gdzie tworzy się naciek, ziarnina z martwicą i skłonnością do rozpadu.

Klinicznie:

• Guzek lub guz zapalny, ulegający po czasie przebiciu (przetoka) z wydobywaniem treści ropnych i tworzeniem brzydkich blizn.

Obserwujemy:

• Utkanie histologiczne gruźlicze;

• Prątki;

• Odczyn tuberkulinowy (+).

Postaci:

• Młodzieńcza - najczęściej na policzku na wysokości kąta ust (okolica skrzyżowania dróg chłonnych).

• Starcza - najczęściej w okolicy mostkowej i na pośladkach.

4. Tuberculosis verrucosa:

Dość rzadka. Dawno jej nie ma w Polsce. Wywoływana przez prątek bydlęcy.

Lokalizacja:

• Na kończynach dolnych ludzi zaniedbanych (najczęściej ubogich rolników).

• Na palcach rąk (u anatomo - patologów) - odmiana: Verruca necrogenica.

Zakażenie:

• Od wydzielin i wydalin chorych na gruźlicę zwierząt.

Zmiany:

• Dość rozległe;

• Brodawkowate;

• Z odczynem zapalnym u podstawy;

• Na początku przypomina verruca vulgaris (zmiana wirusowa) - tu jednak zmiana na podłożu zapalnym.

5. Tuberculosis ulcerosa (gruźlica wrzodziejąca):

Istnieje w 4 odmianach. Obecnie spotykamy tylko dwa z nich:

1. Tuberculosis ulcerosa primaria:

Noworodek lub niemowlę z ujemnym odczynem tuberkulinowym → kontakt z osobą chorą na gruźlicę (np. gruźlicę rozpadową płuc) → w miejscu wszczepienia prątków - owrzodzenie bolesne na wardze lub policzku → w około tydzień później powiększenie regionalnych węzłów chłonnych - tzw. skórny zespół pierwotny (węzły chłonne + miejsce wniknięcia prątka).

Próba tuberkulinowa początkowo (-), później (+).

2. Tuberculosis ulcerosa propria lub e autosuperinfectione:

• Pacjenci w końcowym stadium gruźlicy rozpadowej jakiegoś narządu:

• Płuca → zmiany pojawią się w okolicy jamy ustnej;

• Jelita → zmiany pojawią się w okolicy okołoodbytniczej (owrzodzenie);

• Nerki → zmiany pojawią się w okolicy ujścia cewki moczowej.

• Próba tuberculinowa często (-), bo już jest anergia przez załamanie odporności.

Odczyn tuberkulinowy (+):

• U nieszczepionych ⇒ miał kontakt z gruźlicą, ma zwapniały kompleks pierwotny;

• U szczepionych - próba tuberkulinowa powinna być (+)

Teraz odczyn tuberkulinowy (-):

• W sarkoidozie (upośledzona reakcja) - dzisiaj tylko takie znaczenie tej próby;

Przy szczepieniu dzieci w szkole:

• Doszczepiane powinny być tylko dzieci (-). Należy zrobić wcześniej próbę Mantoux.

II. Tuberculidy

• Nie stwierdza się prątków. Jeśli są to w jakimś innym narządzie, nie na skórze;

• Odczyn tuberkulinowy silnie (+) - hiperergiczny;

• Swoista budowa histologiczna.

1. Tuberculosis papulo - necrotica (grużlica guzkowo - zgorzelinowa):

• Na wyprostnych powierzchniach kończyn guzki barwy czerwonej, ulegające na powierzchni martwicy.

• Zostawiają po wygojeniu małe blizny.

Rozwój:

• Prątki (ognisko zakażenia) → toksyny → kompleksy immunologiczne → zajęcie tkanki naczyniowej → vasculitis necroticans (trzeba szukać zmian w małych naczynkach).

• Stan ogólny dobry.

• Szukać zasadniczego ogniska.

2. Tuberculosis indurativa („Erythema Induratum”) - rumień stwardniały:

• Młodzi do 40 r.ż., częściej kobiety.

• Na podudziach po stronie zginaczy naciek, guzy zapalne, twarde nacieki, bolesne.

• Mogą się resorbować z pozostawieniem zagłębionych blizn.

• Mogą się też rozpadać → owrzodzenia → blizny.

• Tu też Vasculitis necroticans - dotyczy większych naczyń niż w poprzedniej jednostce chorobowej.

ŁOJOJTOKOWE CHOROBY SKÓRY

Czynniki ryzyka:

• Skłonność rodzinna;

• Bruneci częściej niż blondyni (u nich większa ilość gruczołów łojowych);

• Mężczyźni częściej niż kobiety;

• Androgeny i progesteron ⇒ ↑ łojotoku; chodzi głównie o zaburzenie wzajemnych relacji między androgenami i estrogenami;

• Stresy ⇒ ↑ łojotoku;

• Aktywne zapalenie mózgu ↑ łojotoku.

• Zimno - ↑ łojotoku, słońce ↓.

• Estrogeny działają przeciwłojotokowo.

Sebostasis - zbyt małe wydzielanie łoju; cecha chorych z atopowym zapaleniem skóry (AZS).

Soborrhoe - łojotok.

Zmiany wydzielania łoju:

• Do 5 roku życia ↑ wydzielania łoju, potem ↓;

• Następny ↑ w okresie pokwitania ze stabilizacją około 20 roku życia;

• Następnie ↓ z wiekiem.

Łupież łojotokowy (Pytyriasis sicca = alba lub Pytyriasis sebacea)

Łupież suchy (Pityriasis sicca):

• Białe łuseczki na lekko rumieniowym podłożu;

Łupież tłusty (Pityriasis sebacea):

• Przylegające mocno do skóry głowy żółte masy łojowe.

• Trochę swędzi skóra.

• Po zdrapaniu widoczne zmiany zapalne.

• Następstwem jest wypadanie włosów - Łysienie łojotokowe.

Łojotokowe zapalenie skóry (Parakeratosis psoriasiformis):

Lokalizacja - głównie miejsca łojotokowe:

• Twarz;

• Okolica międzyłopatkowa;

• Okolica łokciowa;

• Głowa.

• Zmiany rumieniowo - wysiękowe i rumieniowo - złuszczające, trudne do leczenia.

Odmianą jest erytrodermia seborrhoica Leineri:

• Dotyczy niemowląt, u których najpierw na skórze owłosionej, a później na całym ciele pojawiają się zmiany rumieniowo - sączące; towarzyszą temu biegunki i skłonność do infekcji bakteryjnych, zapalenia płuc.

• Zaburzenia piątej frakcji komplementu, funkcji fagocytarnych i leukocytów.

Acne vulgaris (Trądzik pospolity, młodzieńczy):

• Jest najczęstsza chorobą łojotokową skóry.

• Zaczyna się w wieku pokwitania, częściej u płci męskiej.

• Rolę odgrywają czynniki genetyczne, hormonalne i pewne bakterie - Propionibacterium acnes:

• Bakterie te żyją na skórze, szczególnie w ujściach mieszków włosowych.

• Produkują lipazy, które rozkładają trójglicerydy łoju do wolnych kwasów tłuszczowych.

• Powstałe wolne kwasy tłuszczowe drażnią naskórek, zwłaszcza w ujściach mieszków włosowych → ↑↑ rogowacenie.

• Tworzy się rogowy koreczek zatykający ujście gruczołu łojowego i powodujący tworzenie się wykwitów.

Comedones - zaskórniki:

• Otwarte:

• Ciemnawe punkty, które przy ucisku z dwóch stron dają się wycisnąć.

• Wyciskana masa to, tzw. Filamentum sebaceum (nitka z ciemną główką - utleniona i zabrudzona keratyna z masami łojowymi.

• Zamkniete:

• Powstają, gdy dojdzie do całkowitego zamknięcia ujścia gruczołu łojowego.

• Widoczne jako biaława grudka lub białawy guzek.

• Jest to pierwsze stadium acne comedonosa.

• Zmiany mają charakter niezapalny.

Lokalizacja:

• Twarz;

• Okolica międzyłopatkowa;

• Okolica mostkowa.

Jeśli gromadzi się naciek zapalny, tworzą się grudki ⇒ acne papulosa.

Gdy pojawia się krosty ⇒ acne pustulosa.

Sąsiadujące nacieki i grudki łączą się w większe, czasem kilkucentymetrowe, chełboczące zmiany, które ulegają zropieniu ⇒ acne conglobata - trądzik skupiony: Kilka mieszków połączonych w jeden konglomerat;

• Histologicznie: obraz „lisiej nory” (kilka mieszków, wspólny naciek, mieszki połączone korytarzami) - po ucisku ropa wydobywa się w różnych miejscach.

Jeszcze cięższa postać, bardziej zaawansowana to acne phlegmonosa - trądzik ropowiczy:

• Pozostawia brzydkie blizny na całe życie - acne indurata.

Acne fulminans:

• Zmiany skórne typu najcięższego.

• Zajmuje duże powierzchnie.

• Występuje gorączka i bardzo silne dolegliwości stawowe.

• Przypuszcza się, że jest to jakiś odczyn hiperergiczny.

• Jest to jedyna postać trądziku pospolitego, będąca wskazaniem do stosowania sterydów.

Leczenie trądziku szczepionkami na bakterie jak dotąd okazało się nieskuteczne.

Dążymy do ↓↓ populacji tych bakterii poprzez stosowanie środków odkażających zewnętrznie i antybiotyków.

Odmiany zawodowe:

Szereg substancji podrażnia ujścia mieszków włosowych i powstają wykwity.

Acne oleosa:

• Związany ze smarami.

• Lokalizuje się na przednich powierzchniach kończyn i udach.

• Mężczyźni z dużym trądzikiem mają przeciwwskazanie do pracy ze smarami.

Trądzik dziegciowy (Acne picea)

Trądzik polekowy (Acne medicamentosa): leki - I, Br, wit B₁₂, barbiturany, wazelina.

Trądzik kosmetyczny: nadmiar kosmetyków → zaczopowanie ujść gruczołów łojowych → wtórne wykwity.

Rosacea (Trądzik różowaty) - dawniej - Acne rosacea

• Chorują prawie wyłącznie kobiety, mężczyźni bardzo rzadko.

• Wiek około 40 - 50 lat.

• Osoby chorujące najczęściej w młodości miały skłonność do gwałtownego rumienienia się (związane ze zmianami naczyniowymi):

• Erythema emoticum (z emocji);

• Erythemea e pudore (z zawstydzenia).

• Kobiety z zaburzeniami ze strony przewodu pokarmowego:

• Hiper- lub hipochlorhydria;

• Zapalenie i kamica pęcherzyka żółciowego;

• Skłonność do nawykowych zaparć.

• Zaburzenia hormonalne:

• Okres preklimakterium lub klimakterium.

Lokalizacja:

• Zmiany najczęściej na twarzy;

• Rzadziej na dekolcie.

Przebieg:

• Na początku zajęte: nos i policzki. Często kształt motyla (różnicować z SLE).

• Na podłożu rumieniowym: grudki, krosty, zapalenie brzegów powiek (Blepharitis) i spojówek (Coniunctivitis).

• U mężczyzn skłonność do tworzenia guzowatego przerostu nosa (Rhinophyma - guzowatość nosa):

• Rozrost w obrębie nosa gruczołów łojowych i tkanki łącznej.

• Nos powiększa się, staje się czerwony, guzowaty, na powierzchni pojawiają się zagłębienia.

• Leczy się tę zmianę praktycznie chirurgicznie.

W trądziku różowatym obserwujemy reaktywność na zmiany temperatury, przejściowe zaczerwienienie po wejściu do ciepłego z mrozu, po alkoholu, po kawie, po gorących napojach. W trądziku różowatym jest wolne od zmian otoczenie ust.

Leczenie:

• Absolutnie nie leczyć sterydami - trzeba ciągle zwiększać dawkę i sterydy powodują trwałe rozszerzenie naczyń.

• Miejscowe NSAID + Antybiotyki (tetracyklina, metronidazol).

Dermatitis perioralis et peripalpebralis:

• Choroby tej nie było do czasu, aż zaczęły pojawiać się maści sterydowe, zwłaszcza silne - ze sterydów fluorowanych.

• Dotyczy prawie wyłącznie kobiet.

• Wokół ust, też często wokół powiek stan zapalny z wykwitami grudkowymi, rzadziej krostkowymi (nieznana rola past do zębów z fluorem).

ALERGICZNE CHOROBY SKÓRY

Alergia - inne reagowanie-swoista, nabyta, zmieniona odczynowość skóry lub narządów wewnętrznych.

Swoista - jest konkretny czynnik - alergen, ta reakcja następuje przy kontakcie z tym alergenem.

Może być tak, że jesteśmy uczuleni na jeden lek z grupy sulfonamidów lub na całą grupę.

Nabyta - nie ma sytuacji, żeby człowiek się urodził i już był na coś uczulony. Musi istnieć, co najmniej dwukrotny kontakt z alergenem. Czasami może być tak, że ten pierwszy kontakt odbył się bez naszej świadomości.

Alergen działa niezależnie od ilości, czynnik drażniący zależnie od ilości.

Podział Jella - Combsa - 4 patomechanizmy:

I typ - Odczyn typu anafilaktycznego (natychmiastowego):

• Pod wpływem antygenu produkcja IgE, które osadzają się na mastocytach i bazofilach i czyhają na następny kontakt z alergenem.

• Przy powtórnym kontakcie z alergenem następuje jego połączenie z przeciwciałem na powierzchni komórki → powstaje kompleks (bez dopełniacza) → degranulacja → uwolnienie:

• Histaminy,

• Bradykininy,

• Czynnika płytkowego,

• Serotoniny,

• Czynnika powolnego anafilaksji - SRSA.

• Dochodzi do:

• Rozszerzenia naczyń;

• ↑ przepuszczalności naczyń w skórze;

• W ścianie oskrzeli - skurcz mięśni gładkich;

• W przewodzie pokarmowym - biegunki.

• Alergenami są:

• Pyłki,

• Pleśnie,

• Roztocza (kurz → astma),

• Leki,

• Pokarmy (mleko, jaja, cytrusy).

• Choroby niedermatologiczne:

• Astma,

• Katar sienny,

• Zapalenie spojówek.

• Choroby dermatologiczne:

• AZS,

• Część pokrzywek.

• Wszystkie specjalności:

• Wstrząs anafilaktyczny

II typ - cytotoxyczny:

• Przenoszony przez przeciwciała klasy IgM, (rzadziej IgA, IgG).

• Alergenami są najczęściej leki i te przeciwciała, które powstają pod wpływem alergenów opłaszczają komórki krwi, np. erytrocyty.

• Gdy kolejny transport alergenu → reakcja Ab-Ag (+dopełniacz) na powierzchni erytrocytów → rozpad komórek → np. anemia hemolityczna, leukopenia itd.

• Alergeny: głównie leki.

III typ - odczyn typu choroby posurowiczej (krążących przeciwciał, typ zjawiska Arthusa):

• Przeciwciała tworzone pod wpływem alergenu to najczęściej IgG, czasem IgM, IgA.

• Po wytworzeniu przez limfocyty B od razu łączą się z antygenem i jeśli stosunek ilościowy Ab:Ag jest zrównoważony → makrofagi fagocytują te kompleksy. Jeśli nadmiar antygenu (stały dopływ, np. autoAg) → fagocytoza nie nadąża → kompleksy odkładają się w różnych tkankach, np. w naczyniach i uszkadzają je (np. SLE).

• Dochodzi tutaj do aktywacji układu dopełniacza.

• Część pokrzywek,

• Choroba posurowicza (może jej towarzyszyć pokrzywka).

IV typ - nadwrażliwość typu późnego:

• Mediatorem są limfocyty.

• Wyróżniamy tu 2 podtypy:

1. Odczyn typu próby tunerkulinowej:

• Gdy alergen jest wewnątrz naszego organizmu → limfocyty stykają się z nim bezpośrednio i przygotowują się do zwalczania go.

• Dochodzi do pobudzenia limfocytów, ↑ ich produkcji → uwolnienie limfokin → odczyn zapalny w miejscu wnikania Ag.

• Reakcja typu egzematycznego (wypryskowa):

• Alergen działa przez skórę, często jest to hapten.

• W naskórku łączy się z proteiną → zostaje sfagocytowany przez komórkę Langerhansa → przeniesiony do węzła → i zaprezentowany limfocytom.

• Dalszy przebieg jest jak przy wcześniej opisywanej reakcji.

Diagnostyka:

• Anamneza (najważniejsza) - jest łatwa, gdy alergen jest czynnikiem rzadki9m w życiu.

• Eliminacja alergenu lub ekspozycja, np. dieta w warunkach szpitalnych.

• Testy, które w alergii typu I można oznaczać: poziom IgE albo reakcję IgE na konkretny, podejrzany alergen. Testy na oznaczanie IgE:

• RIST - CZY ↑ IgE,

• RAST (RadioAlergoSorbent Test)- pozwala określić uczulenie na konkretny alergen,

• ELISA.

• Test degranulacji bazofilów (hodowla bazofili i ekspozycja in vitro najczęściej z lekami).

• W reakcji późnej - próby skórne różnego typu:

• Płatkowe - plastry → reakcja typu IV → wynik po 48 godzinach;

• Prick test - kropla alergenu → ukłucie igłą → wynik praktycznie od razu (reakcja typu I);

• Próby śródskórne, np. próba tuberkulinowa;

• W reakcji typu IV test blastyzacji limfocytów - w hodowli limfocytów w obecności alergenów pojawiają się blasty (młode formy).

• Testów alergicznych nie robi się dzieciom do 3 r.ż.

• Należy odstawić leki, które chcemy badać, np. w teście degranulacji mastocytów.

• Testów nie można robić zawsze ze wszystkimi czynnikami - bardzo kosztowne.

• Pewna doza krytycyzmu - czasem coś tylko w pewnym okresie życia jest alergenem.

Typ I

Atopia - genetycznie uwarunkowana, rodzinna skłonność do reagowania odczynem alergicznym typu I z nadprodukcją IgE. Klinicznie może się to wyrażać rozmaicie:

• Astma oskrzelowa,

• Katar sienny,

• Zapalenie spojówek,

• Biegunki przy zajęciu przewodu pokarmowego,

• Atopowe zapalenie skóry,

• Pokrzywki na skórze.

Są tu też choroby, które mogą być atopowe, ale nie muszą.

AZS (Atopowe Zapalenie Skóry - Dermatitis Atopica):

• Genetyczna predyspozycja (bliźnięta jednojajowe):

• Jeśli jeden z rodziców → 30% szans, że dziecko też;

• Jeśli obydwoje → 70% szans, że dziecko będzie atopikiem.

Mechanizm:

• U podstawy leży nadmierna aktywacja komórek Langerhansa.

• Komórki te za pomocą receptora dla F_c przyłączają przeciwciała → pobudzają komórki układu immunokompetentnego (w fazie ostrej dochodzi do proliferacji limfocytów T_h2 ze spadkiem T_h1, a w przewlekłej wzrastają T_h1) → stymulują produkcję rozmaitych aktywnych substancji: Il-1, 5 (wywołuje eozynofilię), 10 (↓ oporności na infekcje bakteryjne i wirusowe), 13.

• ↓ odporności na infekcje:

• Atopik alergizuje się na infekcję, np. uczula się na antygeny bakteryjne, wirusowe.

• W początkowej fazie AZS (ostrej) jest przewaga pobudzenia limfocytów T_h2 a spadek T_h1, w przewlekłej na odwrót. Ogólnie wzrasta liczba limfocytów CD4 w stosunku do T_s.

• 3 fazy wiekowe:

1. Do 2-go roku życia;

2. Do 12-go roku życia;

3. > 12-go roku życia.

Ad 1. Schorzenie zaczyna się w pierwszym półroczu życia. Uczulenie na mleko, jajko, soczki owocowe (głównie cytrusowe), truskawki, poziomki, rzadziej jabłka, gruszki.

Lokalizacja:

• Na policzkach;

• W zgięciach;

• W fałdach ciała;

• Na nadgarstkach po stronie zgięciowej.

• Skóra jest zaczerwieniona, obrzękła, pokryta wykwitami grudkowymi i pęcherzykami → pękają i tworzą się sączące nadżerki.

• Występuje świąd → dziecko się drapie.

W alergii pokarmowej jest pewna bariera ilościowa, którą przewód pokarmowy wytrzymuje.

Ad 2. Obraz kliniczny i lokalizacja podobna.

Ad 3. Zmiana obrazu klinicznego i lokalizacji.

• Przeważa zajęcie powierzchni wyprostnych nad stawami, grzbietów rąk, karku.

• Skóra, na skutek silnego drapania ulega lichenizacji - zgrubienie skóry, pogrubienie rysunku skórnego, powierzchnia skóry wygląda jakbyśmy patrzyli na nią przez lupę, barwa szaro - brunatnawa, suchość, łuszczenie.

Chorzy z AZS w 30% mają pozorną rybią łuskę, nadmierną suchość skóry, często towarzyszy tym zmianom skórnym astma, w krańcowych sytuacjach może dojść do erytrodermii. Długoletnie trwanie u dorosłego → uogólnienie zmian, prurigo „świerzbiączka” - ciężka postać AZS.

Jest to choroba na całe życia (przebiega z okresowymi poprawami), dlatego ważny jest odpowiedni wybór zawodu dla dziecka. Korzystnie działa słońce: UVB → ↓ liczby komórek Langerhansa.

Pokrzywka (Urticaria):

• Może być:

• Alergiczna:

• I lub III typ nadwrażliwości

• Niealergiczna:

• Wywołana przez czynniki fizyczne:

• Słońce (U. solaris) /Fotourticaria/;

• Zimno (U. e frigore);

• Wodę (U aquatica);

• Ucisk mechaniczny (U. mechanica) /dermographismus/;

• U. cholinergica - po wysiłku fizycznym i spoceniu, pod wpływem Ach uwalnianej przez włókna nerwowe zaopatrujące gruczoły potowe.

• Pokrzywka psychogenna - bardzo trudno stwierdzić.

• Pokrzywka aspirynowa - 30% pokrzywek jest po aspirynie i jej pochodnych. Aspiryna - wpływ na mastocycty i uwalnianie PGI₂ i LT_s.

• Trwa latami;

• Jest bardzo trudna do leczenia;

• Inny podział:

• Ostra - do 4 tygodni (6 tygodni);

• Przewlekła - dłużej.

• Przewlekła nawracająca - z okresami remisji.

Opis zmian:

• Na skórze - bąble pokrzywkowe, wyniosłe nad powierzchnię skóry, białe w środku z czerwoną obwódką na brzegu. Mogą być całe czerwone, drobne lub duże (U. gigantea).

• Wszystkie silnie swędzą.

• Gdy się nie drapie to czas trwania pojedynczego wykwitu jest krótki - kilka godzin.

• Drapanie - mechanizm degranulacji kolejnych mastocytów.

• Cała choroba trwa tygodnie miesiące.

Pokrzywce może towarzyszyć:

Oedema angioneuroticum Quincki:

• Istotą bąbla pokrzywkowego jest obrzęk na skutek wzrostu przepuszczalności naczyń. Gdy dotyczy to naczyń skórnych → masywny obrzęk na naszej skórze, szczególnie tam, gdzie luźna tkanka łączna: powieka, genitalia, wargi, krtań. Obawiamy się obrzęku angioneurotycznego krtani. Zapytać:

• Czy nie ma duszności?

• Czy normalnie oddycha, czy są z tym kłopoty?

• Jeśli pokrzywka ostra → zwracać uwagę, jak chory oddycha.

• Pacjenta z ostrą pokrzywką przyjmujemy do szpitala chociaż na 1-2 dni.

• Leczenie: i.v. Hydrocortisonum hemisuccinatum.

Oedema angioneuroticumhereditatum:

• Wrodzony obrzęk angioneurotyczny - polega na niskim poziomie inhibitora syntezy dla frakcji C₁ komplementu.

• Czynnikiem prowokującym jest uraz → bardzo gwałtowny obrzęk angioneurotyczny, groźny dla życia.

• Nie reaguje na zwykła leczenie, jak w innym obrzęku angioneurotycznym. Należy spytać w ostrej fazie, czy pacjent ma specjalną legitymację z tym rozpoznaniem.

• Pomagają 2 rzeczy:

• Danazon - androgen;

• Przetoczenie świeżego osocza.

Wstrząs anafilaktyczny:

• Przy śladowych ilościach alergenu może dojść do klinicznych objawów ogólnych:

• Dochodzi do gwałtownego rozszerzenia łożyska naczyniowego w jamie brzusznej;

• Spadku ciśnienia tętniczego krwi;

• Tachykardii;

• Skóra blada, pokryta potem;

• Chory traci przytomność, może oddać stolec lub mocz.

• Apteczka przeciwwstrząsowa:

• Muszą w niej być zawsze wszystkie potrzebne leki.

• Nie mogą być przeterminowane.

• Leczenie wstrząsu anafilaktycznego:

• Położyć poziomo,

• Zabezpieczyć drożność dróg oddechowych,

• Wkłuć się do żyły - płyny.

• Podskórnie, i.m. lub i.v. podajemy adrenalinę (¹/₂ ampułki 1 mg), można powtórzyć po 20 minutach.

• Do kroplówki włączamy kortykosteryd (silny) > 200 mg Hydrocortisonum hemisuccinatum (w praktyce podajemy od razu 500 mg). /Hydrocortisonum aeceticum - działa wolno; podawany dostawowo, we wstrząsie nie podawać/

Zespół Hoigne'a:

• Nie jest to zespół alergiczny.

• Polega na tym, że gdy robimy zastrzyk z penicyliny prokainowej i.m. i przypadkowo penicylina dostaje się do naczynia, to po kilku sekundach bardzo gwałtowne objawy związane z mikroemboliami w naczyniach mózgowych:

• Zaczerwienienie twarzy;

• ↑ ciśnienia tętniczego krwi;

• Bardzo silne pobudzenie psychiczne;

• Bardzo często nadwrażliwość na bodźce słuchowe.

• Nie zagraża życiu pacjenta.

• Wystarczy podać sedativa i kazać się wyspać.

• Teoretycznie chory może dostać kolejny zastrzyk penicyliny (w przypadku wstrząsu anafilaktycznego nie moglibyśmy podać ponownie leku, który go wywołał).

Typ III

• Część pokrzywek;

• Gdy podajemy surowicę przeciw wściekliźnie lub p / tężcową → w 9 dni po tym → powiększenie węzłów chłonnych, gorączka, pokrzywka.

Typ IV

• Główną jednostką chorobową jest Egzema (wyprysk), Contact dermatitis (niealergiczna), Contact egzema (alergiczna).

• Zapalenie skóry + spongiosa (zgąbczenie naskórka) - obrzęk międzykomórkowy jest charakterystyczny dla zapalenia skóry alergicznego i niealergicznego.

• Ten typ reakcji - komórkowy, późny - występuje tylko w części przypadków. Kontakt z jakimiś związkami może wywołać:

• Wyprysk typu IV reakcji nadważliwości;

• Ale może też powstać wyprysk na zasadzie podrażnienia mechanicznego;

• Gdy większość ludzi ma zmiany skórne → z podrażnienia.

• Gdy jeden lub dwóch pracowników - są to alergie.

Jeśli takich pracowników damy a zwolnienie to, jeśli przyczyną był czynnik drażniący - zmiany ustępują szybko, jeśli alergia - utrzymują się dłużej.

Lokalizacja:

• Podrażnienie - ściśle ograniczone do miejsca kontaktu.

• Alergia - zmiany w miejscu kontaktu, ale też gdzie indziej.

CONTACT DERMATITIS	CONTACT EGZEMA
Wszyscy dostali zmiany	Tylko część osób (1-2) zareagowała inaczej
Po odstawieniu zmiany ustępują szybko	Po odstawieniu nie ustępują lub wolno
Dużo zależy od koncentracji czynnika	Nie zależy od koncentracji czynnika
Zmiany w miejscu kontaktu, ostre granice	Zmiany mogą zaczynać się w miejscu kontaktu, nieostre granice, potem zmiany odległe

Morfologia i klinika:

• Zmiany typu Egzema i Dermatitis są klinicznie identyczne.

• Zmiany rumieniowe, na nich są grudki obrzękowe → przechodzą w pęcherzyki → te pękają → sączące się nadżerki → po jakimś czasie nadżerki zasychają → potem wszystko powtarza się (nawrotowość jest cechą charakterystyczną).

• Faza sącząca to tak zwana: Egzema maligans.

Pododmiany tego wyprysku:

• Egzema microbicum - gdy są jakieś ogniska bakteryjne (zepsute zęby itp.); mogą być pieniążkowe zapalne wykwity.

• Egzema mycoticum - przy długotrwałej grzybicy międzypalcowej, np. stóp - na grzbiecie stopy, podudzi są zmiany wypryskowe.

• Egzema professionale (w. zawodowy) - np. murarz - cement.

• Egzema dyshigroticum (potnicowa) - pęcherzyki, czasem nadżerki sączące na dłoniach i stopach na rumieniowym podłożu.

• Egzema chronicum cruris varricosi - zmiany wypryskowe są na podłożu żylakowym. Przyczyna: zaburzenia odpływu krwi → owrzodzenia → flora bakteryjna może uczulać; stosowane zewnętrznie leki też mogą uczulać → wokół owrzodzenie Egzema - bardzo trudno lecząca się.

Odczyny polekowe skórne:

• Mogą wystąpić po wszystkich lekach (ogólnych i miejscowych) i nie jest błędem, gdy pacjent nie zgłaszał alergii na ten lek. Winą jest, jeśli pacjent powie, że jest uczulony na coś, a my mu to podamy.

• Contact dermatitis - np. maść.

• Najczęściej brak reguły: lek - skutek; wyjątek stanowi reakcja na brom - guzy o brodawkowatych powierzchniach, bujające, tzw. Bromoderma tuberosum.

Odczyny:

• Wszystkie rodzaje wykwitów od rumieniowych, pęcherzowych, pokrzywkowych. Różne leki dają różne osutki:

• Plamista,

• Grudkowa,

• Pokrzywkowa,

• Pęcherzykowa,

• Krwotoczna,

• Typu SLE,

• Typu lichen planus / ruber,

• Rzadko paznokcie - zmiana zabarwienia,

• Polekowe zmiany włosów.

Choroby rumieniowe:

Wykwit podstawowy - wykwity rumieniowe.

1. Rumień wysiękowy wielopostaciowy (Erythema exudativum multiforme):

• Występuje jako odczyn po infekcjach, bardzo często wirusowych (głównie Herpes), też bakteryjnych, mycoplazmatycznych oraz jako odczyn po dowolnych lekach.

• Występuje w dwóch odmianach: lżejszej (Minor) i cięższej mogacej zagrażać życiu pacjenta (maior) - czyli zespół Stevens - Johnsona.

Lżejsza postać - Minor:

• Podwyższenie ciepłoty ciała;

• Wykwity rumieniowe na początku na wyprostnych częściach kończyn, w centrum których pojawia się odczyn zapalny wysiękowy → pęcherz → pęka → sącząca się nadżerka. Często wokół wykwitu tworzy się większy , potem jeszcze wiekszy - obraz „tarczy strzelniczej”.

• Ponieważ te wykwity pojawiają się w różnym czasie - różne formy wykwitów (→ multiforme).

• Śluzówki są zajęte, ale stan chorego nie jest taki ciężki, jak w

Zespole Stevens - Johnsona:

• Wysoka temperatura;

• Szczególna predylekcja do śluzówek;

• Tworzą się rozległe zmiany nadżerkowe (po rumieniu i pęcherzach);

• Na skórze też więcej tych wykwitów.

• Stan ciężki - niekiedy zejście śmiertelne.

2. Toksyczna naskórkowa epidermoliza (TEN - Toxic Epidermal Necrosis, czyli Zespół Lyell'a):

• W większości jest to odczyn polekowy.

• Pojawia się najpierw w fałdach ciała.

• W ciągu 2-3 dni zmiany ulegają błyskawicznemu uogólnieniu na całą skórę i są tak bardzo masywne, że cały naskórek ulega epidermolizie.

• Bardzo wysoka śmiertelność.

Leczenie:

• i.v. sterydy.

• Erythema fixum:

• Jest zawsze odczynem polekowym.

• Po zażyciu konkretnego leku w jakimś jednym miejscu pojawia się swędzenie i rumień.

• Potem rumień brązowieje, ciemnieje, resorbuje się i znika - nie ma go do momentu ponownego zażycia tego leku → wtedy pojawia się rumień w tym samym miejscu.

• Jeśli chory z uporem bierze ten lek → może powstać rumień wysiękowy, a nawet rozwinąć się zespół Stevens - Johnsona.

• Erythema nodosum (Rumień guzowaty):

Etiologia:

• Infekcja - u dzieci głównie prątki gruźlicy, u dorosłych - paciorkowce.

• Polekowa;

• Odczyn w trądzie;

• W głębokiej grzybicy;

• Opisano też współistnienie z sarkoidozą:

W sarkoidozie Zespół Löfgrena - zmiany sarkoidalne w ęzłach wnękowych i rumień guzowaty na skórze.

• W Zespole Crohna.

Objawy:

• Gorączka,

• Czasem bóle stawowe,

• Złe samopoczucie;

• Na przedniej powierzchni podudzi guzy zapalne 1-2 cm, bolesne przy ucisku, żywo - czerwone, mogą łączyć się w większe guzy; nigdy nie wrzodzieją.

• Przy ustępowaniu spłaszczają się, zmieniają barwę: czerwone → niebieskie → sine → zielone → żółte → znikają.

• Różnicujemy ze zmianami naciekowo - wrzodziejącymi umiejscawiającymi się na tylnych powierzchniach podudzia (np. z Erythema induratum).

• Bardzo rzadko Rumień guzowaty pojawia się na wyprostnej powierzchni kończyn górnych i dolnych.

Zaburzenia rogowacenia



1 - hyper -


2 - para - keratozy


3 - dys -

Ad. 1) Nadmierne rogowacenie ( rogowacenie typu prawidłowego, tyle, że nadmierne)

Ad. 2) Rogowacenie niepełne; są jądra kom. w w. rogowej

Ad.3) Przedwczesne rogowacenie w dolnych warstwach naskórka.

PARAKERATOZA:

ŁUSZCZYCA (PSORIASIS - „psora” z grec. - łuska)

Choroba znana od starożytności. Chorują ludzie na wszystkich kontynentach. Z powodu łuszczycy leczy się od 2 - 3 % populacji (Anglia, Ameryka). Częstość zależy od pigmentacji skóry. Skóra ciemniejsza →↓ skłonność do łuszczycy.

Wyspy Owcze - łuszczyca szczególnie częsta (małżeństwa w zamkniętej populacji). W wielu wypadkach słońce w łuszczycy działa korzystnie!!!

Etiologia:

• Nieznana;

• Być może infekcje bakteryjne i wirusowe (ale nie wiadomo);

Wysiew:

• Często po anginie (paciorkowce)!!!

Patogeneza:

1. Genetyka:

• Skłonność genetyczna (na Wyspach Owczych szczególnie częsta)

• Rodzinne występowanie (np. bliźnięta jednojajowe)

• Statystycznie:

• Jeśli jedno z rodziców ma → 50 % u dzieci;

• Dwoje → 75 % u dzieci.

• HLA B27 usposabia do ciężkiej postaci (tzw. stawowej)

Podział łuszczycy pod względem genetycznym:

A:

• Początek w wieku dziecięcym lub młodzieńczym;

• AD;

B:

• W wieku dojrzałym / starczym;

• Dziedziczy się nieregularnie wielogenowo;

2. Zjawiska hist. - pat.:

• Przyspieszona produkcja komórek w obrębie naskórka- tzw. Turn over time

• W naskórku łuszczycowym jest 10 × większa szybkość syntezy DNA, 3 × więcej mitoz (w warstwach dzielących się komórek);

• Czas trwania mitozy 4 × krótszy - ok. 15 min; 60 minut norma;

• Turn over time - czas, aby komórki przeszły z warstwy bazalnej do warstwy powierzchownej, złuszczającej się (norma: 26 dni)

• Normalnie 26 dni, 13 w dwóch pierwszych (żywych) warstwach, 13 dni w warstwach obumierających

• W łuszczycy 4 dni, 2 w dwóch pierwszych (żywych) warstwach

2 dni w rogowych warstwach

• Przy szybkim tempie „przelatywania” tych komórek od stratum basale do stratum corneum dochodzi do niepełnego rogowacenia - są na powierzchni komórki PARAKERATOTYCZNE.

3. Zmiany naczyniowe:

Proliferacje naczyń w brodawkach skórnych, zwiazane ze wzrostem bFGF (basic fibroblastic growh factor), który powoduje proliferację naczyń. Są w tych naczyniach otworki (gaps), przez które przechodzą komórki, głównie limfocyty, powstaje naciek wokół kapilarów. Z limfocytów i mastocytów-IL-1,6,8- czynniki prozapalne - nasila się tu proces zapalny. W tej aktywacji elementów komórkowych biorą udział neuropeptydy - głównie neuropeptyd P.

Prawdą jest, że pierwszy wysiew łuszczycy jest po infekcji paciorkowcowej. Pewne typy paciorkowców wykazują homologię do białek keratynocytów. Wykazano też, że w stosunku do retrowirusów obecnych na powierzchni naszego naskórka wytwarzane są Pc reagujące krzyżowo z antygenami keratynocytów.

Podsumowując:

• ↑ ilości czynników angiogenetycznych;

• Przekrwione naczynia;

• ↑ ilości adhezyn na powierzchni śródbłonków → ↑ przylegania Li T_H

• Przy ↓ przepływu → przez okienka kom. krwi przenikają poza naczynia → naciek okołonaczyniowy.

Sprzyjają temu IL 1, 6, 8

Wpływ mogą mieć tu neuropeptydy (łuszczyca ma pewien związek ze stresem) → degranulacja mastocytów → proteazy → ↑ przepuszczalności kapilar

Neuropeptydy → ↑ chemotaksji neutrofili

→ ↑ prod. i aktywacji Li

4. Mech. autoimmunologiczne:

Często pacjenci z łuszczycą mają cukrzycę

• Paciorkowce → Ig-wytworzone przeciw paciorkowcom reagujące krzyżowo (ale starsi - nie wykazano związku przyczyn.) z keratyną naskórka

• Stwierdzono retrowirusy w naskórku →Ig-przeciw retrowirusom reagujące j.w.

Ig + keratyna:

• Reakcja typu Arthrusa,

• Aktywacja dopełniacza,

• Chemiotaksja leukocytów → naciek leuko (tworzą się mikroropnie)

Na skutek tych Pc (przeciw wirusom i paciorkowcom) dochodzi do reakcji krzyżowej z keratynocytami, odmaskowania antygenów naskórka, które normalnie nie są dotępne dla ukł. Immunologicznego, dalej aktywacja dopełniacza, chemotaksja leukocytów-one wchodza do tego naskórka, dodatkowo odmaskowują naskórek.

Łuszczyca to choroba całego życia. Przebiega w postaci nawrotów i remisji, za każdym razem leczy się nawrót.

Początek łuszczycy może być we wczesnym dzieciństwie, spory szczyt w wieku szkolnym.

Ostatnio częściej w wieku starszym. Pierwszy wysiew często po ostrej infekcji paciorkowcowej.

Typowy wykwit:

• Grudka -barwy czerwonej pokryta srebrzystobiałą łuską;

• Średnicy kilka mm.-psoriasis punctata, gdy większe ok. 5 mm. -p.guttata

• Ostro odgraniczona;

Grudki w większej ilości mogą zlewać się lub grudka rozrasta się obwodowo.

Rozróżnia się:

1. Psoriasis punktata - najczęściej po infekcji streptokokami;

2. Psoriasis guttata - kroplista - wykwity kilkumilimetrowe;

3. Psoriasis numularis - pieniążkowa;- jeszcze większe wykwity

4. Psoriasis in placibus - plackowata;

5. Psoriasis geographica - jeśli wykwity zajmują duże obszary skóry;

6. Psoriasis figurata (gyrata) - w centrum zdrowy; aktywny wykwit na obwodzie.

Typowa lokalizacja:

1. Wyprostne powierzchnie kończyn:

• Często na łokciach /kolanach pojedynczy wykwit nawet w okresie remisji

• Głowa -(skóra owłosiona):

• Mogą być wszystkie ww. postacie.

• Ale często - jeden duży wykwit obejmujący całą głowę, wychodzący poza granicę czoła, z tyłu na szyję.

• Większość chorych z łuszczycą mają gęste włosy (przez lepsze ukrwienie)

3. Zmiany na paznokciach:

• Psioriasis punktata ungium - łuszczyca punktowa paznokci:

• Paznokieć naparstkowy - punktowate dołki;

• Proces łuszczycowy dotyczy macierzy paznokcia

• Łuszczycowa plama olejowa

• Proces dotyczy łożyska paznokcia(pod płytką paznokciową), prześwieca przez płytkę

• Oprócz tego mogą występować niecharakterystyczne:

• Nierówności

• zagłębienia

• Hyperkeratoza (pod paznokciem)- przypomina grzybicę

• Wykruszanie blaszki

Podobne do grzybicy ale nie są to zjawiska diagnostyczne

Objawy charakterystyczne dla klasycznej łuszczycy:

1. Objaw KÖBNERA /kebnera/:

• U chorego w okresie wysiewu, nawrotu łuszczycy

• Występowanie sprowokowanych wykwitów łuszczycowych po zadrapaniu - linijnie ułożonych (musi sięgać do skóry właściwej - lepiej: poniżej naskórka);

• Wykwity pojawiają się po 10—14 dnach Występują tylko w fazie nawrotu choroby;

• Inne czynniki powodujące (+) objaw Kebnera: nagły wzrost stężenia cignoliny (prowokacja chemiczna).

• Słońce zwykle w łuszczycy korzystne, ale w okresie wysiewu - oparzenia słoneczne- nadmierne nasłonecznienie- mogą spowodować objaw Kebnera. Trzeba umiarkowanie dawkować.

2. Objaw Auspitza-robimy, gdy jest podejrzana o wykwit łuszczycowy zmina.

• Wykwit skrobiemy szpatułką:

• Liczne srebrzyste łuski;

• Potem sypią się łuski jak ze świecy skrobanej nożem (objaw świecy stearynowej);

• Dalsze skrobanie → objaw krwawienia punkcikowatego

Mniej typowe postacie:

1. Psoriasis inwersa (P.PLICARIUM, Flexurarum) - łuszczyca odwrócona - fałdów i zgięć

2. Psoriasis Inveterata (zastarzała):

• Nieleczona;

• Najczęściej w okolicy krzyżowej i przednia pow. podudzi

• Wykwit bardziej gruby;

• Wiele pokładów łusek;

• Lekooporna, wynika z tego, że pacjent nie próbował wcześniej jej leczyć.

• Psoriasis verucosa( brodawkująca):

• Rzadka odmiana;

• Naskórek jest brodawkowato rozrośnięty i pokryty łuską;

4. Psoriasis rupioides (brudźcowa); brudziec (RUPIA)

• Uwarstwiony strup z łuskami na powierzchni, większy przy podstawie;

5. Psoriasis Exudativa - wysiękowa:

• Łuski wilgotne;

• Nie łuszczy się jak poprzednie;

• Często łączy się z:

6. Psoriasis Arthropatica - łuszczyca stawowa:

• Nie wiadomo czy częste współistnienie z RZS jest przypadkowe czy nie.

• Specyficzne zmiany stawowe;

• Może dotyczyć:

• Drobnych stawów między paliczkowych;

• Kręgosłupa i stawów krzyżowo biodrowych;

• Dowolnych stawów;

• Dramatyczna postać → inwalidztwo;

• Metody lecznicze słabo wpływają na dolegliwości stawowe

7. Psoriasis pustulosa - krostkowa:

1. Generalisata - uogólniona:

• Na całym ciele stan zapalny w postaci erytrodermi, na której występują tysiące krost wielkości łebka szpilki - w krańcowych przypadkach epidermoliza.

2. Palmarum et plantarum:

• Na dłoniach i podeszwach wykwit łuszczycowy z krostami, nadżerkami i łuskami;

• Podobne do grzybicy i pewnych postaci wyprysku;

• Różnicowanie:

• Badanie mykologiczne.

• Badanie histopatologiczne.

8. Erytrodermia psoratica:

• Od początku zajęcie całej skóry;

• Bardzo źle rokuje, co do wyleczenia

lub

• Mogła być zwykła łuszczyca, źle leczona - zbyt energicznie → erytrodermia (tu lepiej rokuje)

Histopatologia:

Wycinek z pogranicza skóry właściwej i wykwitu dla porównania

Skóra zdrowa:

• Warstwa rogowa (bezjądrzasta);

• Jest warstwa ziarnista

Wykwit:

• Są jądra w warstwie rogowej (parakeratoza);

• Brak warstwy ziarnistej;

• Papilomatoza (wydłużenie brodawek);

• Akantoza (wydłużenie sopli naskórkowych);znaczny przerost warstwy kolczystej;

• Pomnożone i przekrwione kapilary w brodawkach, wokół nich komórki nacieku;

• Komórki z brodawek wchodzą pod warstwę rogową naskórka - tworzy się tam skupienie, czyli MICROROPIEŃ MUNRO.

Klinicznie:

Różnica między Psoriasis. Vulgaris a Psoriasis Pustulosa polega na ilości mikroropni. Jeśli jest ich dużo - widać krosty.

Krwawienie punkcikowe w objawie A - bierze się z uszkodzonych szczytów brodawek

Słońce:

Bardzo wielu chorych na łuszczycę reaguje korzystnie na naświetlanie słoneczne (to wykorzystane w puvaterapii). Wykorzystują to kraje budujące osiedla do leczenia łuszczycy nad Morzem Martwym. Ale gdy pacjent jest w okresie wysiewu i nadmiernie się naświetli to dochodzi do wzrostu wysiewu.

HYPERKERATOZY

1. RYBIA ŁUSKA (ICHTIOSIS)

Odmiany:

1. Ichtiosis vulgaris:

• Dziedziczenie AD;

• Początek 1-3 r.ż.

• Przeważa na wyprostnych powierzchniach ciała;

• Fałdy ciała oszczędzone, poza tym skóra całego ciała pokrywa się delikatna łuseczką;

• Skóra sucha, szorstka;

• Pokryta cienkimi łuseczkami mocno przylegającymi, bez stanu zapalnego

• W 30% współistnieje skłonność do atopii;

• Zależy od ilości i wykorzystania witaminy A; w lecie poprawia się, gorzej zimą i jesienią - zależność pomiędzy nasileniem zmian a porą roku.

b) Ichtiosis sex - linked:

• Sprzężona z płcią (X);

• Kobiety - nosicielki;

• Tylko mężczyźni chorują;

• Początek 3-4 miesiąc życia;

• Fałdy ciała mogą być zajęte;

• Skóra pokryta grubymi, rogowymi blaszkami (jakby skóra węża).

c) Ichtiosis foetalis - płodowa:

• AR;

• W łonie matki powstają nawarstwienia blaszek rogowych, grube płytki rogowe;

• Dziecko rodzi się jakby było w pancerzu;

• Płytki mogą zaciskać np. palce → martwica → zniekształcenie;

• Zniekształcenie małżowin usznych;

• ↓ odpowiedzi komórkowej;

• Zazwyczaj śmierć w młodym wieku;

d) Erytrodermia ichtiosiformis congenita

• AR;

• Od urodzenia stan zapalny całej skóry;

• Potem tworzą się hiperkeratotyczne łuski;

• Erytrodermia łagodnieje z wiekiem;

• Może przejść w rybią łuskę lśniącą - ichtiosis ritigal(?) (migida-u Ani, icht lamellaris-u S.O.)

• Tworzą się cuchnące pęcherze

Określenie robocze COLLODION BABY - gdy łuski są delikatne, dziecko czerwone, a skóra pokryta dużymi, białymi płatkami.

Collodium - klej stosowany w chirurgii do przyklejania opatrunków; substrat do płynów na odciski; skóra pokryta collidium - cienka błonka się złuszcza.

Dziecko może mieć od urodzenia cienkie, złuszczające się łuski na tle zapalnym.

Może być poronna postać rybiej łuski.

e) Erytrodermia ichtiosiformis bullosa:

• AD;

• Rodzi się dziecko czerwone, złuszczanie, a w wielu miejscach tworzą się pęcherze.

f) Ichtiosis histrix (jeżasta):

• Na ciele od dzieciństwa kolczyste, hiperkeratotyczne twory, jak na skórze jeża.

2. ROGOWIEC DŁONI I STÓP (KERATOMA PALMARE ET PLANTARE)

• 6 jednostek (3AD, 3AR);

• Różnią się lokalizacją, współistnieniem innych zmian

Cechy wspólne:

1. Na podeszwach i dłoniowej powierzchni rąk bardzo nasilone nadmierne rogowacenie → pękanie → fissury.

• Zajmują cały obszar dłoni lub stopy;

• Lub okrągłe, pasmowate (miejscowe) ogniska rumieniowo - hiperkeratotyczne;

2. Doprowadzą do inwalidztwa;

DYSKERATOZY:

CHOROBA DARIERA (Dyskeratosis Congenita)

• Ujawnia się w różnym okresie życia, negatywnie reaguje na słońce.

• Rzadka;

• AD;

• W miejscach łojotokowych (przednia powierzchnia klatki piersiowej, okolica mostka, nad i między łopatkowa) - różowe grudki opatrzone rogowym korkiem;

• Zmiany mogą być słabo nasilone (defekt urody);

• Gdy są obfite mogą się zlewać, tworzą się brodawkujące, sączące, cuchnące powierzchnie skóry.

• Na grzbietach rąk są grudki przypominające Verrucae planae

LICHEN RUBER (PLANUS) LISZAJ CZERWONY PŁASKI

• Wykwity nie zawsze czerwone i nie zawsze płaskie (obie nazwy niedobre).

Etiologia:

• Nieznana;

• W przebiegu GVHR (postać ostra) występuje bardzo podobna osutka;

• U chorych więcej zakażeń HCV niż w całej populacji;

• Bardzo podobne zmiany występują jako osutki polekowe;

• Towarzyszy świąd;

• Układ nieraz w przebiegu nerwów (teoria nerwowa odrzucona).

Wykwit:

• Grudka średnicy kilku mm, barwy różowo - fiołkowa z lekkim odcieniem sinawym, w łuszczycy zdecydowanie czerwona.

Lokalizacja:

• Okolice nadgarstków (wewnętrzna strona) i chętnie w fałdach ciała - początek, potem na całej skórze.

• Grudki na głowie → bliznowacenie → trwałe łysienie.

• Często zajęte są śluzówki (typowa zmiana) jamy ustnej (najczęściej wewnętrznej powierzchni policzków) białe grudki układające się smugowato i drzewkowato - może to być stan przedrakowy.

• Może tworzyć koliste / pasmowate postacie (+ objaw Kebnera);

• Grudki na powierzchni mają opalizującą siateczkę WICKHAMA;

AIDS

Należy do STD (Sexual Transmitted Disease). W 1893 roku L. Morganie wykrył wirusa HIV (Human Immunodeficiency Virus). Wirus ten należy do retrowirusów (białaczka włochatkomórkowa, mycosis fungoides - etiologia związana również z retrowirusami). Są to retrowirusy wirusy limfotropowe.

Wirus pochodzi prawdopodobnie od małp z Afryki:

• Jedzenie półsurowego mięsa z małp;

• Do szczepionek stosuje się hodowlę, np. na nerce małp;

• Metoda Woronowa w XIX w. - aby odmłodzić mężczyznę wszywano mu pod skórę małpie jądra;

Afryka → Haiti → Ameryka (Afryka głównie w strefie subsacharyjskiej).

Gdy matka HIV⁺ a dziecko HIV^- → NIE KARMIĆ

Sto tysięcy chorych na AIDS → 1000.000 preAIDS → 10.000.000 HIV⁺, w najbliższych pięciu latach zakazi się 100.000.000.

HIV-1 - Ameryka, Europa;

HIV-2 - Afryka;

Wirus w dużych ilościach u człowieka zakażonego w:

1. Spermie,

2. Wydzielinie z dróg rodnych kobiety,

3. Limfocytach,

4. Surowicy.

W mniejszych ilościach w:

1. Łzach,

2. Ślinie,

3. Moczu,

4. Płynie mózgowo - rdzeniowym,

5. Mleku kobiet.

Drogi zarażenia:

1. Sex (homo- i hetero-),

2. Krew (transfuzje, przeszczep, np. Rogówki, sztuczne zapłodnienie, narkomani, relacja matka - płód - 50% szans, że dziecko będzie zdrowe),

3. Poród; cięcie cesarskie???,

4. Wielokrotni biorcy krwi, zwłaszcza hemofilicy.

Grupy ryzyka:

1. Homosexualiści,

2. Narkomani,

3. Prostytutki,

4. Wielokrotni biorcy krwi, zwłaszcza hemofilicy.

Budowa retrowirusa HIV:

• 100 nm średnicy,

• Lipidowa otoczka, w której tkwią grzybki (gp41, gp120),

• Osłonka rdzenia - 2 nici: RNA i 2 enzymy:

• Integraza,

• Rewertaza (odwrotna transkryptaza),

Wniknięcie do komórki, zawierającej receptor CD4 (limfocyt T_h, ale też niektóre limfocyty B, monocyty, makrofagi, komórki glejowe - mikroglej w CSN), przenika przez błonę komórkową (integraza), we wnętrzu komórki działa rewertaza RNA, powstaje proviral DNA, wbudowanie do DNA gospodarza, replikacja, wydobycie się z komórki, która ginie.

Komórka T_h - porównanie do dyrygenta w orkiestrze immunologicznej:

• Stymulacja limfocytów B i wzrost syntezy immunoglobulim;

• Stymulacja NK, MC (memory cell);

• U chorego spadek limfocytów CD4 (norma CD4:CD8 = 2:1, u chorego 1:2).

Diagnostyka:

Wkrótce po zakażeniu w surowicy można wykryć wirion wirusa.

1. 2 odczyny:

1. Przesiewowy Elisa (antygen wirusa + badana surowica + surowica zwierzęcia uczulonego na ludzką immunoglobulinę, połączonego z peroksydazą chrzanową + chromogen). Negatywny (-) - bezbarwny, pozytywny (+) - zółtawy odcień. Jeśli dodatni albo wątpliwy to:

2. Immunoblot (western blott) - elektroforeza antygenu zabitego wirusa, (blotting) przenosi się na pasek nitrocelulozy + badana surowica + surowica przeciw ludzkiej immunoglobulinie. Czasem tylko jeden pasek się zabarwia, w miarę trwania infekcji coraz więcej pasków.

2. Badanie ogólne:

• Leukocyty, limfocyty, typizacje limfocytów CD4, CD8;

• Próba typu alergii późnej (tuberculinowa) - „ujemna”

Przebieg AIDS:

Zakażenie → między czwartym dniem a czwartym tygodniem pojawiają się lub nie pierwsze objawy zakażenia wirusowego. Między trzecim tygodniem a szóstym miesiącem pojawiają się wyżej wymienione odczyny serologiczne.

1. U 30% zakażonych pojawiają się ostre objawy serokonwersji: osutka plamista, powiększenie węzłów chłonnych, gorączka, złe samopoczucie. Objawy mononukleozy lub grypy, mielopatii, neuropatii obwodowej, meningoencephalitis - mijaja po 1 - 2 tygodniach. Okres latencji różnie 5-10-20 lat - zależy od stanu wyjściowego.

2. Okres PGL (Persistant Generalised Lymphadenopathy).

Powyżej trzech miesięcy utrzymuje się powiększenie węzłów chłonnych, co najmniej w dwóch miejscach (z wyjątkiem pachwinowych), powyżej 1 cm, nie rozmiękają; powiększenie węzłów chłonnych może ustąpić lub przejść w następny etap.

3. ARC (AIDS Related Complex) - pre AIDS:

Objawy mało nasilone - przynajmniej 2 objawy z nastepujących:

• Osłabienie,

• Męczliwość,

• Spadek wagi o 10%,

• Nocne poty,

• Długo utrzymująca się temperatura powyżej 38°C,

• Biegunki długo utrzymujące się, nawracające,

• Kandidiaza,

• Ciężki Zoster,

• Leukoplakia włochata języka (biały, frotowy język)

Może być PGL + 1 z poniższych objawów trwający dłużej niż 3 miesiące:

• Anemia,

• ↓ Leukocytów,

• ↓ Limfocytów,

• ↓ Trombocytów,

• ↓ CD4, ^CD4/_CD8 = ½,

• ↑ γ-globulin,

• Obecność antygenu HIV lub Pc przeciwko HIV,

• Ujemna próba tuberkulinowa.

4. Pełnoobjawowy AIDS:

1. Bez jakichkolwiek zapowiedzi.

2. Każdy z etapów może przejść w AIDS.

• Spadek odporności komórkowej:

• Objawy infekcji;

• Objawy nowotworu;

• Niejasne objawy.

Objawy infekcji:

• Pasożytnicze:

• Pneumocystis Carinii - pierwotniak, zakaża większość ludzi we wczesnym dzieciństwie, bezobjawowy przebieg lub objawy typu: niska temperatura, nieefektywny kaszel.

• Toxoplazmoza (Toxoplasma Gondii) - zakaża głównie CSN, objawy, jak w guzie mózgu: ucisk, bóle głowy, wymioty. W mózgu kuliste cienie z przejaśnieniem w środku.

• Criptosporidium enteritidis lub Isospora belli - pierwotniaki, które powodują przewlekłe, nawracające biegunki.

• Wirusowe:

• Herpes Siplex;

• Varicella Zoster - atypowe, głębokie, martwicze zmiany, meningitis, pneumonia, biegunki. Zoster nawraca kilka razy, co nie jest typowe.

• HPV - condylomata acuminata, brodawki, przypuszczalnie włochata leukoplakia na języku (ale być może to EBV - rogowacenie włochate jamy ustnej), molusca contagiosa.

• HBV.

• CMV - siatkówka.

HIV atakuje bezpośrednio układ nerwowy. HIV → demencja, czyli zanikowe zmiany demienilizacyjne wywołane bezpośrednio przez wirusa.

• Bakteryjne:

Wszystkie mogą atakować w ciężkich przypadkach.

• Salmonella - sepsa.

• Prątki, np. prątek MAI (Mycobacterium Avium Intracellulare - ptasi). Wysoka temperatura, potu, ogniska naciekowo - rozpadowe w płucach, prątki oporne na leki.

• Grzybicze:

• Candidiaza - przwód pokarmowy, płuca, skóra.

• Dermatomycozy;

• Pleśnice - przewód pokarmowy, układ oddechowy, np. aspergilloza płuc.

• Kryptokokoza (Kryptoccocus neoformans). Z rodziny drożdżakoidalnych - płuca, CNS, nerki, skóra - nacieki, owrzodzenia.

• P. ovale - łojotokowe zapalenie skóry.

Nowotwory:

• Sarcoma Kaposi (Kaposi - naukowiec):

Powstaje ze śródbłonków naczyń krwionośnych, infekcyjny (HHV-8 / KS - Human Herpes Virus)

4 kliniczne warianty:

1. Klasyczny:

Starsi mężczyźni na podudziach, przebieg wolny, bez zaburzeń immunologicznych. Objawy: czerwono - purpurowo - sine guzki i nacieki skupione w jednym miejscu, np. grzbiet stopy. Nowotwór złośliwy, ale przebieg bardzo wolny, umierają z innych przyczyn.

2. Afrykański:

Występuje u osób młodych i dzieci, duże grzybiaste rozrosty, zaburzenia immunologiczne nawrotowe, kończy się śmiercią pacjenta.

3. Jatrogenny:

Z powodu przeszczepu narządów, immunosupresji. Mężczyźni:Kobiety = 1:1. przebieg zależy od dawek leków. Rokowanie bardzo dobre, jeśli można odstawić leki.

4. Związany z AIDS:

Młodzi mężczyźni chorzy na AIDS (najczęściej homoseksualiści). Zmiany są rozsiane od początku, ¹/₃ to zmiany na śluzówkach jamy ustnej: nacieki i guzki, guzy brunatno - czerwone na tułowiu, wzdłuż przebiegu żeber, zaburzenia immunologiczne; prognoza bardzo zła.

W populacji homoseksualistów przeciwciała przeciwko HHV w 80 - 100%, heteroseksualistów 1 - 2%. Zakażenie powstaje wcześniej, dopiero przy spadku odporności wzrost częstości mięsaka Kaposiego.

• Chłoniaki B - komórkowe - np. chłoniak mózgu (tylko u chorych na AIDS)

Częściej występują:

• Czerniaki;

• Raki skóry i błon śluzowych.

Choroby o nieznanej etiologii:

• Plamica;

• Łojotokowe zapalenie skóry, p. ovale;

• Zaburzenia zabarwienia paznokci.

AIDS a krwiodawstwo:

1. Przetaczanie krwi tylko w sytuacjach zagrożenia życia.

2. Operacja planowa - pobrać krew od chorego i przechować.

3. Spośród dawców krwi eliminacja z grup ryzyka, na dziewięć miesięcy eliminacja ludzi, którzy wrócili z Afryki, Europy Zachodniej, Ameryki - którzy przeszli akupunkturę lub tatuaż.

4. Pobiera się krew - odczyny diagnostyczne mogą być dodatnie, ale też ujemne przez trzy tygodnie do trzech miesięcy. Dawca musi zgłosic się po trzech miesiącach i ponowne badanie serologiczne.

5. Preparaty krwiopochodne przygotowuje się w podwyższonej temperaturze, co zniszczy wirusa.

AIDS a służba zdrowia:

1. Zgoda pacjenta na badanie w kierunku AIDS.

2. Każdy pacjent jako potencjalne źródło.

Jeśli krew dostanie się na skórę, na spojówki i błony śluzowe (tu gorzej):

• Nie tamować krwawienia!

• Maksymalnie długo spłukiwać skaleczenie!

• Na koniec umyć wodą z mydłem!

Wykład 9. Znamiona, nowotwory łagodne, stany przedrakowe i nowotwory złośliwe skóry

Raki:

1. Carcinoma in situ:

1. Na skórze i śluzówkach są 2 postacie:

1. Na skórze - choroba Bowena;

2. Na śluzówkach - identyczna histologicznie - Erytroplasia Queyrat.

W Erytroplasia Queyrat jest udowodniona rola wirusów HPV, głównie tych o cechach onkogennych.

W pewnych przypadkach współistnieje Erytroplasia Queyrat i Choroba Bowena - też prawdopodobnie wpływ HPV.

Klinicznie:

1. Czerwono - brunatny, płaski naciek, w jego obrębie są guzki, czasami nadżerki pokryte strupem. Gdy choroba Bowena występuje na zakrytych częściach ciała może być rewelatorem nowotworów narządów wewnętrznych (wyjątek wśród rewelatrów, bo sam jest nowotworem).

2. Erytroplasia Queyrat - na genitaliach, ognisko czerwone o nierównej groszkowanej powierzchni.

3. W obu przypadkach rak nie przechodzi poniżej błony podstawnej. Jedynie atypowe komórki, „bałagan” świadczą o procesie nowotworowym.

2. Raki skóry:

Wyróżniamy:

1. Carcinoma basocellulare;

2. Carcinoma spinocelullare;

Carcinoma basocellulare:

• Najczęstszy nowotwór skóry;

• Częstość wynosi około 20 przypadków / 100 tysięcy, ale w Australii, głównie wśród Irlandczyków, ta liczba rośnie 4 - 5x;

Przyczyna rozwoju:

• Punktowe mutacje protoonkogenu oraz zablokowanie genów ochronnych (antyonkogenów): p53, pRb przez białka odpowiednio E₇ i E₈ - są to białka pochodzenia wirusowego. Te antyonkogeny same mogą stać się onkogenami.

Czynniki sprzyjające:

• Koloryt skóry:

Skóra:

• Grupa I - ludzie rudzi i z piegami.

• Grupa II - blondyni o bardzo jasnej cerze („opalają się na czerwono” = oparzenie)

Obie ww. grupy ludzi powinny unikać przedłużonej ekspozycji na słońce.

• Klimat - Irlandczycy w Australii, biali w Afryce;

• Ostatnie badania - bardzo niebezpieczne krótkotrwałe, masywne ekspozycje na słońce /Skandynawowie na wakacjach na safari/;

• Niska liczba limfocytów /NK/;

• HPV;

• Mutacja protoonkogenów - UV, HPV;

• Ca basocellulare jest przez niektórych nazywane nowotworem łagodnym - ale daje przerzuty w <1% (jest nowotworem o dużej sile niszczenia);

• Budzi w skórze odczyn obronny ze strony tkanki łącznej - wpływ korzystny, bo hamuje rozsiew raka, ale też od tkanki łącznej dostaje się do nowotworu dużo naczyń odżywiających nowotwór.

Lokalizacja:

• Typowo na skrzydełku nosa, w kącie między nosem a dolną powieką, przed i za małżowiną uszną;

• Może lokalizować się wszędzie.

• Jest kilka postaci klinicznych:

Wykwit:

• Typowo guzek cielistej barwy o średnicy kilku mm;

• Potem guzków przybywa i powstają większe ogniska, które oceniamy jako postacie:

• Carcinoma basocellulare planum cicatricans:

• W centrum jest blizenka,

• Na obwodzie wałeczek z perłowych cielistych guzków.

• Carcinoma basocellulare ex ulcerans (Ulcus rodens):

• W centrum jest owrzodzenie,

• Owrzodzenie siega nieraz bardzo głęboko,

• Na obwodzie wałeczek z perłowych, cielistych guzków.

1. Carcinoma basocellulare pigmentosum:

• W utkaniu jest sporo melanocytów i melanofagów;

• Guzek ma ciemną, czarnawą barwę - budzi podejrzenie czerniaka.

1. Carcinoma basocellulare cysticum:

• Najczęściej na powiekach występuje kilka guzków przypominających pęcherzyki, ale są dość twarde.

1. Carcinoma basocellulare sclerodermiforme (morfeiforme):

• Przypomina twardzinę, trudny do rozpoznania;

• Jest blaszka twardzinopodobna - kremowa, biaława, twarda (nie da się ująć w fałd), prawie niewidoczny na obwodzie wał brzeżny.

1. Carcinoma basocellulare vegetans:

• Guzek o brodawkowatej, nierównej powierzchni;

1. Carcinoma basocellulare superficiale:

• Występuje na skórze tułowia;

• Jako jedyny ma podłoże rumieniowe (czerwone), na obrzeżu którego znajdują się trudno wykrywalne guzki (brzeg perełkowy).

Histologicznie:

• Solidum - z litymi ogniskami komórek podobnych do podstawy;

• Adenoides - komórki raka układają się w pseudocewki gruczołowe.

• Cysticum

• Pigmentosum

• Reticulare - bardzo drobne ogniska raka w tkance łącznej - bardzo duży odczyn włóknisty w podłożu.

• Superficiale multicentricum - tuż pod naskórkiem są półwyspy komórek basaliomatycznych.

• Pochodzenie histogenetyczne:

3 teorie powstawania tego raka:

I. Teoria Krompekera - powstaje z pączkowania z warstwy podstawnej.

II. Teoria Lëvera - w okresie życia płodowego od naskórka pączkują grupki komórek - Primary epithelial germ - są poswięcone na rozwój przydatków. Nie wszystkie te zawiązki epitelialne są wykorzystane - z nich może się rozwinąć basalioma.

III. Teoria Finkusa - przez całe życie są w naskórku komórki ….. epitelialne, które grożą rozwojem basalioma.

Carcinoma spinocellulare

• Rzadszy (1:20 w stosunku do ca basocellulare), ale bardziej złośliwy;

• Czynnik genetyczny, kolor skóry, ale też:

• Czynniki fizyczne - UV, Rtg;

• Czynniki chemiczne - anilina, smoła pogazowa;

• Czynniki biologiczne powstające w naszym organizmie - związki wielopierścieniowe typu hormonów płciowych i kwasów żółciowych.

• Typowa lokalizacja:

• Na przejściu skóry w błony śluzowe, może być gdzie indziej - warga, zwłaszcza dolna;

• Przejście skóry na genitaliach.

• 2 postacie:

1. Bujająca - guzek o nierównej brodawkowatej powierzchni.

2. Wrzodziejąca - twarde nacieczone owrzodzenie, niebolesne.

Badamy owrzodzenie dwoma palcami. Badamy również okoliczne węzły chłonne.

• Przerzuty - 2,9 - 50% - najczęściej do okolicznych węzłów chłonnych.

• Pod względem histologicznym - pewna skala złośliwości tego raka - skala Brodersa:

• Ma 4 stopnie - najgorszy IV-ty;

• Zlicza się liczbę komórek atypowych (I - podziały do 25%, II - do 50%, III - do 75%, IV - do 100%).

• Im ten rak jest łagodniejszy, tym więcej w jego utkaniu jest pereł rogowych Waldeyera.

3. W skórze mogą być Przerzuty raków z narządów wewnętrznych:

• Głównie rak sutka:

• Może przechodzić drogą naczyń krwionośnych, limfatycznych lub z sąsiedztwa.

• Najczęściej guzki niezapalne, układające się smugowato;

• Może tworzyć na skórze pancerz skórny - taka forma przerzutów;

• Przerzut może imitować różę.

Odmiana - Erysipelas carcinimatosus = ca erysipelatoides:

• Najczęściej z sutka, w raku sutka rozprzestrzenianie się kom nowotworu nacz limf

• Najczęściej na skórze tułowia

• Udaje róże

• Bez gorączki

• Z dowolnych nowotworów narządów wewnętrznych - najczęściej z sutka

• Mogą to być guzki, nacieki, owrzodzenia,

• Rzadko cała klatka piersiowa w „pancerzu” - nacieku

4. Może być też na skórze rak Pageta - Carcinoma Paget:

• Występuje na skórze sutka;

• Jest to właściwie rak przewodu wyprowadzającego gruczołu mlecznego;

• Komórki tego raka wykazują epidermotropizm - wypełzanie komórek do naskórka.

• Na skórze jest ognisko rumieniowe, złuszczające, czasem sączące - przypomina egzemę.

• Rozpoznanie opiera się na histopatologii - należy szukać raka macierzystego w sutku.

• Jest to carcinoma in situ, bo nie przekracza błony podstawnej, ale leczenie to odjęcie całego sutka.

• KLINICZNIE: zmiany rumieniowo-złuszczające, czasem sączące, występujące w 1 sutku, niszczy brodawkę sutkową, brodawka często ulega wciągnięciu.

• Może być mylony z eczema mamme - zazwyczaj obustronne zmiany rumieniowo-złuszczające, nigdy nie niszczą brodawki sutkowej.

• Histologicznie: komórki w naskórku charakterystyczne - komórki Pageta - jakby puste.

Carcinoma Paget extramammalis:

• Rzadko;

• Na genitaliach, rzadziej pod pachą - tam gdzie gruczoły apokrynowe;

• W około 90%przypadków wykryto równoczesne występowanie raka z gruczołów potowych (więc bywa rewelatorem);

• Rzadko związany z adenocarcinoma (stercza, odbytu, pęcherza moczowego).

Różnicowanie:

• Morbus Bowen;

• Przewlekły wyprysk;

• Wyprzenia o różnej etiologii.

Istnieje kilkadziesiąt jednostek skórnych, będących wyrazem chłoniaków ogólnych związanych ze skórą. Jeden należy do non Hodkin Lymphoma i wywodzi się pierwotnie z limfocytów T_h1, ale wkrótce są limfocyty T_h2. Najprawdopobniej jest wywołany przez retrowirusy bardzo bliskie wirusowi HIV - HTLV-5.

Mycosis fungoides:

3 fazy kliniczne:

1. Stadium premycoticum.

• Ani obraz kliniczny, ani histopatologiczny nie jest patognomiczny:

• Nieostre, rumieniowe ogniska, lekko łuszczące się, barwy czerwono - …….., swędzące;

• Zmiany łuszczyco- lub wypryskopodobne.

1. Stadium infiltrativum:

• Faza naciekowa - na skórze są płaskie nacieki barwy czerwonawej.

1. Stadium tuberosum:

• Płaskie lub uszypułowane guzy barwy czerwonawej - mogą ulegać owrzodzeniu.

• Należy do nowotworów złośliwych, ale o długoletnim przebiegu.

• Histologicznie rozpoznawany jest od II-go stadium.

• Może być tak, że te stadia przebiegają w odwrotnej kolejności.

• Po wielu latach powiększają się węzły chłonne, mogą być zajęte narządy wewnętrzne - praktycznie wszystkie.

• We krwi mogą wystąpić komórki, które nazywamy komórkami Sezary'ego - charakteryzują się tym, że mają stosunkowo duże jądro o powierzchni pofałdowanej (jak mózg) - są to limfoblasty. Ma ich być powyżej 10% - istotne klinicznie. W dawnych podręcznikach opisywano, że do obrazu tego chłoniaka może być włączona erytrodermia, dzisiaj nazywa się to zespół Sezary'ego - pierwotnie opisano komórki we krwi, potem zmiany w skórze.

56

---