Patofizjologia tekst, - PIERWSZA POMOC - ZDROWIE, - Ratownictwo Medyczne, Semestr II, Patofizjologia


PATOFIZJOLOGIA.

Wykładowca : Dr n. med. Krzysztof Sutkowski.

0x08 graphic

Wyższa Szkoła Medyczna LZDS w Legnicy

Kierunek : Ratownictwo Medyczne.

Epidemiologia chorób układu krążenia (CH.U.K)

-

statystyki państwowe:

OBECNIE ZNAMIENNY WZROST ZACHOROWALNOŚCI NA CH. U. K.:

+ rozwój cywilizacji ( wydłużenie życia, środki lokomocji)

+ zagęszczenie ludności

+ zmiana sposobu odżywiania (↑przemysłowo przetworzonej, wysokoenergetycznej żywności: gł. cukier, nasycone tłuszcze zwierzęce)

+ zmiana trybu życia

+ zanieczyszczenie środowiska naturalnego

+ 1995 rok udział chorób układu krążenia w ogólnej hospitalizacji 17% u mężczyzn, 11% u kobiet

+1996 roku CHUK powodowały 44% wszystkich zgonów mężczyzn oraz 49% wszystkich zgonów kobiet:

Chns odpowiednio 12% u mężczyzn i 8% u kobiet

udar mózgu 6% u mężczyzn i 9% u kobiet

+ Europejskie Biuro Regionalne WHO- poziom umieralności przedwczesnej z powodu ChUK w Polsce był 2,5 x wyższy niż w krajach UE. W 1999 r. w tej grupie wieku wynosiła ona 160% (mężcz.) i 130 % (kobiety) w stosunku do UE. Głównie dotyczy do naczyń mózgowych. Wskaźniki UE z 2001 roku Polska osiągnie w 2018 r.

+ zachorowalność na zawał m. serca: u mężczyzn w wieku 55-64 lat jest 30 x większa niż w grupie 25-34- latków u kobiet była 65-krotnie większa w odpowiednich grupach wiekowych

( zachorowalność ogółem na zawał m. serca wynosi 2,4:1 na niekorzyść mężczyzn),

+ w roku 2002 badanie NAdciśnienie Tętnicze w POLsce PLUS zaburzenia lipidowe i cukrzyca wykazało, że w Polsce:

Najważniejszym czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego są zaburzenia lipidowe. Kolejnym najbardziej rozpowszechnionym czynnikiem ryzyka jest nadciśnienie tętnicze.

Wiedza na temat czynników ryzyka jest niedostateczna.

Proces miażdżycowy - odkładanie w błonie wew. naczyń tętniczych:

Efekt: zwężenie, zamknięcie światła naczynia.

Wyróżnia się trzy rodzaje zmian miażdżycowych:

A. zmiany wczesne,

B. blaszkę miażdżycową

C.

powikłania blaszki miażdżycowej

Ad. A

Odczyn. błony wewnętrznej tętnicy - tzw. wczesne zmiany

miażdżycowe- gromadzenie się lipidów, obrzęk i/lub mikrozakrzep.

Ad.B

Budowa blaszki: jądro lipidowe (głównie cholesterol zestryfikowany kwasem olejowym),

otoczone elementami tk.łącznej , które są wytworem miocytów.

Ad.C.

Powikłania blaszki miażdżycowej:

• krwotok (z drobnych naczyń ją zaopatrujących)

• zakrzep

• zwapnienie (gdy odkładające się sole wapnia dają trwałe

i znaczne zwężenie światła naczynia)

• owrzodzenie

Najczęstszą przyczyną klinicznych powikłań miażdżycy jest zakrzep powstający w następstwie owrzodzenia blaszki miażdżycowej.

Teorie powstawania miażdżycy:

+ lipidowa

+ reakcji na uszkodzenie

+ monoklonalną i prostacyklinową

+ teorię zapalną

T.lipidowa: pierwotny czynnik to zaburzenia gospodarki lipidowej ( gł. zwiększenie LDL

a obniżenie HDL)

T. reakcji na uszkodzenie :czynnik to uszkodzenie śródbłonka naczyń ( hipercholesterolemia, czynniki hemodynamiczne, hormonalne lub substancje chemiczne):

+ uszkodzenie śródbłonka,

+ odsłonięcie włókien tkanki łącznej (głównie kolagenu)

w tym miejscu zawartości prostacykliny, agregaca płytek

(najsilniejszy czynnik antyagregacyjny),

substancje nasilające adhezję, agregację i powodujących odczyn ze strony miocytów.

Przez uszkodzony śródbłonek zwiększa się przenikanie lipoprotein ( LDL nasilają migrację i proliferację miocytów oraz kumulują się w nich- powstają komórki piankowate).

Jednorazowe uszkodzenie endotelium nie musi prowadzić do powstania blaszki miażdżycowej. Po ustaniu działania czynnika uszkadzającego, dochodzi do pokrycia uszkodzone-go miejsca nową warstwą śródbłonka.

Teoria monoklonalna :

każda zmiana miażdżycowa wywodzi się z jednej komórki lub też jednego klonu komórkowego, podobnie jak to ma miejsce w przypadku rozrostu nowotworowego.

Czynniki, które spełniały by w tym przypadku rolę mutagenów, to czynniki ryzyka, które powodują transformację komórek i ich szybką proliferację z następczym rozwojem blaszki miażdżycowej.

T. prostacyklinowa:

przyczyną miażdżycy jest zahamowanie aktywności syntetazy prostacykliny przez nadtlenki lipidów.

Nadtlenki lipidów są transportowane głównie z frakcją lipoproteinową LDL (w niektórych przypadkach także VLDL i chylomikronami), podczas gdy frakcja HDL nie zawiera ich, a nawet przypuszcza się, iż neutralizuje ich działanie.

W wyniku zmniejszonej zawartości prostacykliny w ścianie naczynia dochodzi do zachwiania równowagi między działaniem tromboksanu A2 znajdującym się w płytkach (działa proagregacyjnie), a działaniem prostacykliny ( )

T. zapalna :

proces miażdżycowy jest wynikiem pozbawionej kontroli, ciągłej mobilizacji leukocytów.

Miażdżyca -przewlekła choroba, w przebiegu której, wstępnie korzystny proces naprawczy tj. proces gojenia, leży u podstaw patologii .

W obrazie morfologicznym stwierdza się obecność komórek oraz układu odpornościowego.

Miejscowe gromadzenie się granulocytów, makrofagów i limfocytów T w zmienionej tkance, wydaje się być inicjowane

zbliżonym mechanizmem.

I etap: nieodwracalny proces adhezji.

zakotwiczenie komórek odpornościowych do śródbłonka przy udziale selektyn, a następnie na ekspresji i związaniu integryn śródbł. z odpowiednimi receptorami tych komórek.

Substancje takie jak: wolne rodniki, trombina, serotonina, histamina, czynnik aktywujący płytki, leukotrieny, endotoksyny, niektóre cytokiny, jak i zmodyfikowane lipoproteiny LDL sprzyjają ekspresji zarówno selektyn jak i integryn na powierzchni komórek.

II etap: chemotaksja: migracja komórek odpornościowych

do ściany naczynia

CZYNNIKI RYZYKA MIAŻDŻYCY:

A. Nadciśnienie ( hypertensio):

• Wartość należna 139/89 mmHg

• Dla chorych z DM 129/79 mmHg

• Kategorie ciśnienia wg WHO oraz PTNT

Kategoria ciśnienia wartość (mmHg)

129/80 Prawidłowe wysokie

139/89 Nadciśnienie łagodne

159/99 (graniczne: 149 i/lub 94) Nadciśnienie umiarkowane

179/109 Nadciśnienie ciężkie>180/110

Izolowane nadciśnienie skurczowe >=140 i<90 w tym graniczne 140-149 i <90

Zasady pomiaru RR

Powikłania to zmiany narządowe:

- przerost LK

- niewydolność serca

- stwardnienie nerek i ich niewydolność

- choroby naczyń obwodowych ( udar mózgu, Chns)

Korzyści z obniżenia RR:

+ obniżenie RRR o 5 mmHg zmniejsza: udary o 34%; Chns o 21% ( Collins i wsp.); o 10 mmHg na udar o 56% mniej, na Chns o 26% mniej zachorowań,

+ farmakoterapia skuteczna RRS : udary zmn. O 42%; wszystkich chorób ukł. krążenia o 26%. ( Bad. Syst-Eur)

+ wykazano iż najmniejsza zachorowalność na choroby ukł. krąż. występuje przy obniżeniu RRR do 83 mmHg( Bad. SHEP)

B. Zaburzenia gospodarki lipidowej( hipercholesterolemia - dyslipidemia, hipertriglicerydemia):

+ zaburzenia genetyczne,

+ nieprawidłowa dieta,

+ mała aktywność fizyczna,

+ niekoniecznie otyłość.

Szczególne znaczenie miażdżycorodne mają: lipoproteiny bogate w TG ( w hipertriglicerydemii dochodzi do wytwarzania małych, gęstych cząsteczek LDL o znacznej aterogenności), podklas LDL oraz Lp(a)

ZALECANE WARTOŚCI:

* p. pierwotna + obecne inne czynniki ryzyka: chol. całk. <190 mg/dl, a LDL <115 mg/dl, Tg ,180 ,g/dl, HDL > 40 mg/dl

KORZYŚCI Z LECZENIA HIPERCHOLESTEROLEMII:

* OBNIŻENIE STĘŻ. CHOLESTEROLU CAŁKOWITEGO O 1% PROWADZI DO ZMNIEJSZENIA UMIERALNOSCI SERCOWO-NACZYNIOWEJ O 2-2.5 % ( NIE TYLKO ZACHAMOWANIE PROGRESJI ALE I REGRESJA ZMIAN:

+ stabilizacja blaszki miażdżycowej + przywracanie funkcji śródbłonka + stabilizacja mechanizmów krzepnięcia),

+ hipercholesterolemia łagodna: 200-250 mg%,

+ hipercholesterolemia znaczna > 250 mg%,

Zła dieta:

+ mała liczba posiłków;

+ małe urozmaicenie,

+ wysoka kaloryczność,

+ bogata w tłuszcze zwierzęce,

+ skąpo witaminowa

Dieta prawidłowa:

+ ilość kalorii spożytych =ilość spalonych,

+ tłuszcze max. 15-30% ( nasycone max do 10%),

+ białko: 10-15%,

+ węgolwodany: min. 55-70 % ( cukry proste max. 10%),

+ owoce i warzywa min. 400 g/24 h,

+ sól kuchenna: max. 6 g/24 h.

Tylko nadciśnienie i hiperlipidemia z 6 klasycznych czynników ryzyka miażdżycy- na które mamy wpływ ( otyłość, cukrzyca, tytoń, mała akt. fizyczna) spełniają w pełni kryteria medyczne/badawcze

Inne czynniki ryzyka: wiek, płeć ( męska), choroba sercowo-

-naczyniowa w wywiadzie, dodatni wywiad rodzinny.

C. Zaburzenia węglowodanowe ( cukrzyca , stany przedcukrzycowe):

*Kryteria rozpoznania cukrzycy:N <110 mg% na czczo

Glikemie na czczo: .125 mg% co najmniej 2 x cukrzyca

Glikemia na czczo 110-125 mg% test obciążenia glu

>199 mg%

cukrzyca 140-199mg% IGT

<140 mg% IFG

D. Otyłość

-masa ciała ( BMI= masa ciała/wysokość w metrach do 2 )

nadwaga: BMI: 25 - 29

otyłość: BMI: 30 i >

- Nadwaga o > 20% należnej masy ciała podwaja ryzyko

chorób serca.

-W Polsce: ok. 68% mężczyzn i 64% kobiet ma co najmniej

nadwagę

-obwód talii: mężczyźni >=94 cm; kobiety >= 80 cm ( tzw. otyłość trzewna)

-odrębności metaboliczne tkanki tłuszczowej w zależności od rozmieszczenia ( tk. Wewnątrz - brzuszna - większe rozmiary adipocytów i większą wrażliwość na hormony np. glikokorty - kosteroidy)

Zaburzenia występujące w otyłości:

• Insulinooporność ( DM t.2)

•

Zaburzenia metabolizmu lipidów ( chol. całkowitego i LDL oraz TG; HDL)

* zaburzenia w strukturze i czynności serca ,

nawet jeśli nie ma HA; organiczna choroba serca

* występowanie bezdechu w czasie snu ( hipowentylacja).

ZESPÓŁ METABOLICZNY ( KRYTERIA 2005):

Czynnik ryzyka, wartość kryterium, otyłość trzewna obwód talii :

Mężczyźni >=94 cm

Kobiety>=80 cm

TG

>=150mg%

HDL

Mężczyźni <50mg%

Kobiety

<40 mg%

RR

>=130/85 mmHg

Glu na czczo

>=100 mg%

E. Nikotynizm

• RR ( zwiększone zużycie tlenu przez mm sercowy

• CO z dymu wiążę się z Hgb uniemożliwiając transport O2

• VLDL ( lipoproteiny o b. małej gęstości; HDL

•

LDL u palaczy są szybciej oksydowane i pochłaniane przez monocyty tworząc komórki piankowate

• dym indukuje aktywność PLT ponieważ uszkadza śródbłonek ( także upośledzenie jego funkcji wazodilat.)

Inne zaburzenia sprzyjające rozwojowi miażdżycy:

Hiperfibrynogenemia ( np. u palaczy, w DM)

Hiperhomocysteinemia

Hiperinsulinizm

Choroba niedokrwienna serca ( ChNS)

To zespół objawów klinicznych wywołany zaburzeniem równowagi pomiędzy wielkością przepływu wieńcowego,a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i związki energetyczne:

* najczęściej jest następstwem gromadzenia się złogów miażdżycowych pod błoną wewnętrzna dużych i średnich naczyń wieńcowych

* może być związana ze skurczem naczynia wieńcowego, który najczęściej jest idiopatyczny

( z/bez miażdżycy)

* związana z zatorem, zapaleniem naczyń

Postacie ChNS:

A.Stabilne zespoły wieńcowe (tzw.ch. wieńcowa przewlekła)

a) dławica piersiowa stabilna

b) sercowy zespół X

B. Ostre zespoły wieńcowe (OZW)- Na podstawie obrazu ekg:

a. OZW bez uniesienia ST

b. OZW z uniesieniem ST

Na podstawie obrazu klinicznego, biochemicznego i ekg:

a. niestabilna dławica piersiowa

b.dławica naczynioskurczowa( tzw. odmienna, Prinzmetala)od 2005 r.

c. zawał serca bez uniesienia ST

d. zawał serca z uniesieniem ST

e. zawał serca nieokreślony

f. nagły zgon sercowy

Ponadto zawał mięśnia serca może przebiegać z wytworzeniem załamka Q lub bez niego.

DŁAWICA PIERSIOWA:

- w klatce piersiowej, zamostkowo, promieniuje

-wywołany przez wysiłek fiz., stres emocjonalny

-ustępuje w spoczynku, po zażyciu Nitrogliceryny ( 1-3')

-zwykle trwa kilka minut i nie zmienia się w zależności od pozycji ciała ani fazy cyklu oddechowego

-ucisk, dławienie, gniecenie ( nie ostry, kłujący).

Cechy bólu w kl. piers. niecharakterystyczne dla dławicy:

kłujący, ostry, związany z cyklem oddechowym, nad koniuszkiem, wyzwalany przez zmianę pozycji, trawjacy wiele godzin, trwający kilka sekund TZW. równoważniki dławicy piersiowej: ( „ maski niedokrwienia”):

a)Duszność i zmęczenie

b)Omdlenie lub stan przedomdleniowy

c)Nudności i wymioty ( gł. w niedokrwieniu ściany dolnej)

Inne przyczyny bólu w klatce piersiowej:

1.Choroby sercowo-naczyniowe niezwiązane z niedokrwie-niem m.serca: rozwarstwienie aorty, zapalenie osierdzia

2.Choroby płuc: zator t. płucnej, odma opłucnowa, zapalenie opłucnej

3.Choroby układu pokarmowego : przełyku (zapalenie, kurcz, refluks, pęknięcie) ; dróg żółciowych ( kolka żółciowa, za-palenie p. żółciowego); wrzód trawienny, zapalenie trzustki

4.Choroby ściany klatki piersiowej ( zapalenie chrząstek żebrowcyh, złamanie zeber, półpasiec)

5.Choroby psychiczne

Stabilna dławica piersiowa:

Angina Pectoris Stabilis

- dolegliwości pojawiają się podczas wysiłku fizycznego,

stresu, pod wpływem zimnego powietrza, posiłku.

- Zależą od: wielkości zwężenia, lokalizacji, położenia blaszki miażdżycowej w naczyniu wieńcowym

Dławica Printzmetala- obecnie zal. do niestabilnych

Angina Vasospastica

- dolegliwości niezależne od wysiłku fizycznego, często w nocy.

- Nagły skurcz dużej tętnicy wieńcowej ból uniesienie ST

Sytuacje szczególne:

- u kobiet ból dławicowy częściej jest wywoływany przez emocje niż wysiłek fizyczny

- u ok. 10 % DM jedynym objawem jest duszność

- należy pamiętać, że u DM mimo braku objawów ryzyko występowania choroby wieńcowej wynosi > 50% w wieku 35-65 lat i > 70% w wieku >65 r.ż.

•- u chorych z DM częściej bez objawów podmiotowych

ChNS

OZW - nagłe zaburzenia równowagi m-dzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a podażą tlenu. Przyczyną jest najczęściej nagłe ograniczenie drożności t. wieńcowej przez zakrzep powstający na uszkodzonej blaszce miażdżycowej.

Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST:

Niestabilna dławica piersiowa Angina Pectoris Instabilis

-spowodowany świeżym lub narastającym ograniczeniem przepływu krwi przez tętnicę wieńcową: ból dławicowy lub jego równoważnik

( > 20', często w spoczynku, lub de novo lub znacznie nasilony w stosunku do poprzednich), bez markerów martwicy m. sercowego, zmiany ekg jak NSTMI nie reaguje na NT

ChNS

Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia ST

Zawał serca bez uniesienia odcinka ST Infarctus Myocardii Sine Elevatione ST

Przyczyna jw.:

ChNS

Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem ST

zawał mięśnia serca z uniesieniem ST - infarctus myocardii cum elevatione ST

- zwykle spowodowany ustaniem przepływu krwi przez t. wieńcową wskutek jej zamknięcia, co doprowadza do martwicy m. serca a przejawia się wzrostem markerów martwicy m. sercowego i przetrwałym uniesieniem odcinka ST w ekg.

Obraz kliniczny: * ból w klatce piersiowej (b. silny, piekący, dławiący, gniotący lub ściskający ale w 10 % przypadków jak opłucnowy-kłujący ostry), odczuwalny na większym obszarze ( objaw Levine'a), >20 ` i stopniowo narasta, nie reaguje na NT, promieniowanie,

ChNS

Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem ST

* czasem brak bólu-duszność ( ostra niewydolność LK serca-kaszel z odkrztuszaniem krwistej, pienistej wydzieliny; omdlenie, mały rzut v zaburzenia rytmu serca), kołatanie serca ( zaburzenia rytmu), lęk, nudności, wymioty (podrażnienie przepony w zawale ściany dolnej)

* bladosć, zlewne poty, uczucie lęku- pobudzenie ukł. współczulnego

•sinica- gdy wstrząs kardiogenny

EKG

-uniesienie ST w pkt J o >=0.2mV dla V1-V3 i o 1 mV dla innych odprowadzeń ale jednocześnie w co najmniej 2 odprowadzeniach- tzw. fala Pardeego

Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem ST

Ewolucja ST w zawale z załamkiem Q

a)wysokie, szpiczaste załamki T ( rzadko uchwytne)

b) Uniesienie odcinków ST ( wypukłe v poziome)

c)Patologiczny zał. Q ze zmniejszeniem R

d) Powrót ST do linii izoelektr. z dalszym zmn. zał. R,

pogłębieniem zał. Q i powstaniem ujemnych zał. T

Powikłania zawału mięśnia serca:

+ nawrót niedokrwienia lub ponowny zawał m.serca

+ pęknięcie wolnej ściany serca- w ciągu 5 pierwszych dni po zawale: podostre krew do worka osierdziowego tamponada ( do pęknięcia dochodzi na granicy zdrowej i martwiczej tkanki)

+ pęknięcie przegrody m-dzykomorowej- m-dzy 3-5 dniem po zawale. Objawy szybko narastajęcej niewydolności lewo i prawo komorowej.

+ peknięcie mięśnia brodawkowatego- m-dzy 2- 10 dniem po zawale. Powstaje ostra niedomykalność zastawki mitralnej objawiająca się obrzękiem płuc

Powikłania zawału mięśnia serca:

+ zaburzenia rytmu serca: dodatkowe pobudzenia komorowe, przyspieszony rytm komorowy, częstoskurcz komorowy, migotanie komór, migotanie przedsionków, bradykardia( zatokowa, spowodowana blokiem A-V)

+ tętniak serca- gł. W zawale ściany przedniej. Od kilku dni do m-cy- skrzepliny- zatorowość systemowa ( uniesienie ST przetrwałe)

+ zespół Dresslera- od kilku dni do m-cy, może nawracać: gorączka, zapalenie osierdzia z tarciem, ból opłucnowy, wysięk opłucnej, nacierki w tk płucnej i bóle stawów

+ wstrząs kardiogenny: `spadek RR i diurezy, `wzrost HR, `zaburzenia świadomosci, `wzmożona potliwość, `zimne , wilgotne kończyny ( najczęściej gdy utrata czynnego mięśnia LK przekracza 50%)

ZATRZYMANIE CZYNNOŚCI SERCA

- brak skurczu komór lub niedostateczny ich skurcz, który natychmiast prowadzi do NK ( w ciągu kilku minut prowadzi do zgonu)

Asystolia - całkowity brak aktywności elektrycznej serca w ekg z jednoczesnym brakiem

perfuzji, nieoznaczalnym RR i brakiem HR.

Rozkojarzenie elktro-mechaniczne- brak mechanicznej odpowiedzi serca

Objawy podmiotowe i przedmiotowe NZK:

W ciągu kilku minut rozwija się niedotlenienie prowadzące do uszkodzenia ważnych dla życia narządów

Rehabilitacja-stabilne zespoły wieńcowe:

• zaleca się zwiększenie aktywności fizycznej (bez przekraczania progu dławicy piersiowej), która zmniejsza dolegliwości dławicowe, poprawia tolerancję wysiłku oraz

ułatwia zwalczanie czynników ryzyka. Wskazane ograniczenie wys. fiz. w niskich temperaturach lub po posiłkach.

• gwałtowny wys. fiz. może spowodować nagły zgon sercowy ( u osób po 30 r.ż. miażdżyca tt wieńc. jest główną przyczyną zgonów związaną z uprawianiem sportu).

Postępowanie u osób z rozpoznaną stabilną ch.wieńcową, które chcą uprawiać sport intensywnie:

- ocena czynności skurczowej LK,

Ryzyko uznaje się za umiarkowanie zwiększone, gdy :

Osoby obciążone pośrednim ryzykiem mogą podejmować mało obciążające wysiłki dynamiczne i co najwyżej umiarkowane wys. statyczne. Jeżeli natomiast choć jeden z powyż-

szych warunków nie jest spełniony, to ryzyko uznajemy za duże i chory powinien się ograniczyć do mało intensywnych ćw. fiz.

Rehabilitacja- chorzy ze STEMI-ale bez nawrotów:

( niedokrwienia mm sercowego, objawów niewydolności serca i poważnych zaburzeń rytmu):

- unieruchomienie w łóżku >12-24 h

-

gdy brak powikłań chory może opuścić łóżko i korzystać z sedesu przyłóżkowego w 12 h po ustąpieniu dolegliwości dławicowych

-

w 2-3 doby powinien być poddany biernym ćwiczeniom i siadać w fotelu

-

w 4-5 dobie wskazane są ćw. Czynne

- od 6 doby spacery i chodzenie po schodach

- w okresie rekonwalescencji pożądana jest kompleksowa rehabilitacja stacjonarna przez 3-4 tyg., a następnie rehabilitacja ambulatoryjna do ok. 12 tyg.

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA


skurczowa

- to złożony zespół chorobowy na który składają się duszność i zmęczenie z towarzyszącą, potwierdzoną, nieprawidłową funkcją serca.

Niewydolność serca - to stan, w którym serce nie jest zdolne przepompować do tkanek krwi w objętości potrzebnej do ich prawidłowej funkcji

( serce nie jest w stanie zapewnić optymalnego rzutu- pojemności minutowej *)

Poole - Wilson : to zespół kliniczny, spowodowany nieprawidłowością pracy serca o charakterystycznym obrazie hemodynamicznym, któremu towarzyszy upośledzenie funkcji nerek oraz odpowiedź układu nerwowego i hormonalnego.

* poj. minutowa-ilość krwi przemieszczanej z danej komory w ciągu 1 minuty ( u zdrowych: 4-8 l/min w spoczynku)

Nieprawidłowa funkcja serca będąca przyczyną jego niewydolności:

• może być spowodowana spadkiem kurczliwości i/lub patologicznym wzrostem obciążenia wstępnego lub następczego

*obc. wstępne-obciążenie zależne od objętości krwi w okresie końcoworozkurczowym LK.

*obc. następcze-opór kt. mm LK musi pokonać w czasie skurczu, aby przepompować krew do aorty. Wzrost oporu obwodowego zwiększa obc.nast.

•

towarzyszy jej uruchomienie mechanizmów kompensujących nieprawidłową jego funkcję i spadek przepływu tkankowego.

Tak więc NS jest, patologią gdzie nakładają się zarówno przyczyny jak i następstwa ( tj. objawy kompensacyjne), które następnie w mechaniźmie „błędnego koła” powodują nieodwracalne uszkodzenie serca.

Patomechanizmy

Uszkodzenie LK

-

wzrost oporu obwodowego,

Mechanizmy wyrównawcze (stymulacja współczulna + aktywacja RAA)

Wzrost Na+ i retencja wody. Retencja wody i wzrost oporu obwodowego.

Wzrost promienia LK

- wrost naprężenia skurczowego i rozkurczowego (+) NS nieodwracalna

(-) NS odwracalna aktywacja układów neurohumoralnych

przerost mięśnia sercowego

Mechanizmy kompensacyjne:

A)Pobudzenie układu współczulnego: wzrost kurczliwości mm serca przerost mm serca

B) Pobudzenie ukł. współczulnego: wzrost oporu systemowego poprawa perfuzji tkankowej

A') Pobudzenie układu RAA: wzrost kurczliwości mm serca

przerost mm serca

B') Pobudzenie układu RAA: wzrost reabsorpcji Na i H2O

wzrost wolemii

1.przerost mm serca

3. zaburzenia mm serca,

4. nadmierny wzrost obciążenia wstępnego i następczego serca.

-

PRZYCZYNY NIEWYDOLNOŚCI SERCA:

V Choroba Niedokrwienna

V Nadciśnienie Tętnicze

V Wady Serca

V Kardiomiopatia Rozstrzeniowa

OBJAWY PODMIOTOWE NIEWYDOLNOŚCI LEWOKOMOROWEJ:

1. DUSZNOŚĆ: skala 5 stopniowa:

1. wysiłkowa

2. ortopnoe ( pojawia się w pozycji poziomej, ustępuje po wyższym

ułożeniu)

3. napadowa duszność nocna (asthma cardiale)

4. spoczynkowa

5. obrzęk płuc

SKALA NYHA ( New York Heart Association):

Klasa I chory bez ograniczenia codziennej wydolności fizycznej ( tylko duże wysiłki fizyczne powodują zmęczenie i/lub duszność)

Klasa II duszność, zmęczenie, uczucie szybkiego bicia serca podczas codziennych wysiłków

śmiertelność roczna < 10 %

Klasa III powyższe objawy przy aktywności fizycznej mniejszej niż codzienne wysiłki

( znaczne ograniczenie aktywności fizycznej śmiertelność roczna 10-20 %

Klasa IV niemożność wykonania jakiegokolwiek wysiłku- objawy występują w spoczynku śmiertelność roczna ok.. 50 %

2. OBJAWY MAŁEGO RZUTU:

3. KASZEL NOCNY

4.CZĘSTE INFEKCJE DRÓG ODDECHOWYCH.

OBJAWY PRZEDMIOTOWE Lewokomorowej NS:

• Powiększenie sylwetki serca

• Tachypnoe

• Tachykardia

• Rytm cwałowy

• Deficyt tętna

• Zaburzenia rytmu

• Rzężenia drobnobańkowe wilgotne u podstawy płuc

OBJAWY PRAWOKOMOROWEJ NS:

(żadko występuje jako sama izolowana niewydolność serca) np. w zespole serca płucnego:

różna lokalizacja, przesięki do jam opłucnowych i jamy brzusznej, rzadziej do osierdzia,

Jeśli dochodzi do niewydolności obukomorowej, to w obrazie klinicznym dominują cechy prawokomorowej NS mimo utrzymującej się duszności i cech zastoju w płucach. Przesięki do jam opłucnowych są typowym obrazem obukomorowej NS: wysokie ciśn. żylne w krążeniu systemowym i płucnym + nieprawidłowy drenaż limfatyczny→nieprawidłowe usuwanie wody z przestrzeni jamy opłucnej

•W początkowym okresie NS w badaniu fizykalnym mogą nie występować żadne odchylenia od normy:

Niewydolność serca zawsze prowadzi do NK ( zastionowa niewydolność serca), ale NK może powstać bez uszkodzenia serca.

REHABILITACJA:

Kontrolowana aktywność fizyczna w grupach chorych z małymi i umiarkowanymi dolegliwościami: gł. trening aerobowy np. marsz, pływanie Unikać wysiłków anaerobowych np. ćwiczeń siłowych

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA ROZKURCZOWA :

LK- sztywne ściany

( upośledzenie podatności ścian) komory napełniają się z trudem

wzrost ciśnienia napełniania

wzrost ciśnienia w kapilarach płucnych

zastój płucny ( duszność),

- zazwyczaj oba rodzaje niewydolności serca współistnieją ze sobą w różnym

stopniu

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE:

pierwotne- 95% przypadków; etiologia nie w pełni wyjaśniona

wtórne (objawowe)- towarzyszy innym chorobom, najczęściej zaburzeniom hormonalnym lub chorobie nerek

NADCIŚNIENIE PIERWOTNE:

- czynniki genetyczne; czynniki środowiskowe

( nadmierna zawartość sodu w diecie, powtarzające się

sytuacje stresowe, otyłość)

U podłoża nadciśnienia tętniczego leży podwyższony opór obwodowy.

ujawnia się gł. m-dzy 30 - 50 r.ż

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE:

Powikłania:

- Serce ( ChN, przerost mm LK serca)

- CUN ( encefalopatia, udar mózgu)

- Narząd wzroku

- Nerki ( niewydolność nerek)

Wywiad:

• rodzinne występowanie

Silny ból głowy, któremu towarzyszą postępujące zaburzenia widzenia sugerują fazę złośliwą nadciśnienia.

Ponadto w wywiadzie objawy wskazujące i wynikające z powikłań narządowych:

*

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

NADCIŚNIENIE OBJAWOWE ( WTÓRNE):

A)Choroby nerek ( miąższowe)- uwaga nerka może być zarówno

przyczyną jak i ofiarą.

Choroby kłębuszków:

• Ostre lub przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek;

• Nefropatia cukrzycowa ( stwardnienie kłębuszków nerkowych typu Kimmelstiela-Wilsona)

• Torbielowatość nerek ( choroba dziedziczona autosomalnie dominująco)

• Uszkodzenie nerek w kolagenozach ( sklerodermie, toczeń trzewny)

• Uszkodzenie nerek w sarkoidozie

• Uszkodzenie nerek w nieswoistym zapaleniu tętnic ( guzkowe zapalenie tętnic, plamica Schonleina-Henocha, ziarniniakowatość Wegenera)

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

HA w przebiegu chorób nerek

Pierwotne choroby cewkowo-śródmiąższowe nerek:

• Nefropatia refluksowa

•

Nefropatia zaporowa ( np. w kamicy moczowodowej)

•

Nefropatia analgetyczna

•

Inne choroby miąższowe nerek

* nefropatia po naświetlaniach nerek promieniami rentgenowskimi

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

- Nadciśnienie tętnicze w chorobach nerek

Objawy sugerujące nadciśnienie wtórne w ch. nerek:

• zmiany w badaniu moczu ( erytrocyturia, cechy zakażenia, białkomocz)

• podawanie w wywiadzie przebytej choroby nerek

• zmiany w USG nerek

•

Zwężenie 1 v 2 tętnic nerkowych

Objawy: nadciśnienie w młodym wieku zwłaszcza u kobiet ( dyspalzja włóknista) lub po 50 r.ż. ( miażdżyca); HA ciężkie i oporne na leczenie;

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

NADCIŚNIENIE OBJAWOWE ( WTÓRNE):

Nadciśnienie uwarunkowane hormonalnie:

1.Nadczynność tarczycy ( najczęściej RRS, zwiększona amplituda ciśnienia bo zmniejsza się RR

2.Niedoczynność tarczycy ( gł. Dotyczy RR

3.Pierwotna nadczynność przytarczyc ( wzrost parathormonu powoduje hiperkalcemię i odkładanie się złogów wapnia w miąższu nerek)

4.Pierwotny hiperaldosteronizm

5. Z. Conna

6. Z. Cushinga

7. Pheochromocytoma

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

NADCIŚNIENIE ZŁOŚLIWE:

- może rozwinąć się w przebiegu nadciśnienia o różnej etiologii (pierwotnego i wtórnego);

- najprawdopodobniej jest wynikiem znacznie uszkodzonej funkcji hormonalnej śródbłonka gł. presyjnie działającej endoteliny;

- u chorych z nadciśnieniem złośliwym wzrasta ryzyko wystąpienia udaru mózgu i niewydolności lewej komory serca ( aż do obrzęku płuc); zasami występują bóle brzucha z powodu zmian naczyniowych w obrębie trzustki lub jelit

-nieleczone prowadzi u 80% pacjentów do śmierci w ciągu 1 roku od ustalenia rozpoznania.

OBJAWY:

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

Leczenie niefarmakologiczne nadciśnienia ( często wystarczające dla chorych z nadciśnieniem granicznym i łagodnym):

• Redukcja masy ciała ( kinezyterapia + dieta)

• Ograniczenie spożycia soli kuchennej i alkoholu

• Zwiększenie aktywności fizycznej (redukcja masy ciała; poprawa parametrów gospodarki lipidowej; zwiększona aktywność fibrynolityczna osocza; poprawa wrażliwości na insulinę; zmniejszenie aktywnosci współczulnej)- co najmniej 3 x tygodniowa przez 30 min, wysiłek aerobowy ( pływanie, spacery, jazda na rowerze). Bez ćwiczeń izometrycznych.

•Odpowiednia podaż potasu i wapnia

•Ograniczenie zawartości tłuszczów nasyconych i cholesterolu

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

Leczenie niefarmakologiczne.

• Rzucenie palenia tytoniu

• Psychoterapia - techniki relaksacyjne

^ medytacja transcendentalna

^ ćwiczenia jogi

^ feedback ( wywoływanie pożądanej reakcji

fizjologicznej w odpowiedzi na stymulację

zewnętrzną z wykorzystaniem zasady

sprzężenia zwrotnego

Ponadto: muzykoterapia, terapia zajęciowa

Wady wrodzone serca

A). WADY PRZECIEKOWE- związane z nieprawidłowym połączeniem jam serca v dużych naczyń. Wspólną ich cechą jest zwiększenie przepływu płucnego o dodatkową objętość krwi, zależną od wielkości przecieku. Przeciążenie objętościowe poszczególnych jam serca zależy od lokalizacji ubytku.

1.Ubytek przegrody m-dzy przedsionkowej najczęściej w okolicy otworu owalnego; często przez wiele lat ma przebieg niemy klinicznie.

Objawy: * nadkomorowe zaburzenia rytmu ( np.napadowe czy utrwalone migotanie przedsionków; w późniejszym okresie cechy niewydolności PK ( gdy duża rozstrzeń przy wysokim nadciśnieniu płucnym);

Wady wrodzone serca

W badaniach ( USG, USG z kontrastem; rtg kl. piersiowej, ekg): *niedomykalność zastawki trójdzielnej; *wzmożony rysunek naczyniowy płuc, *czasem powiększenie PK; blok POPH, rsr' w V1, dextrogram

Ubytek w przegrodzie m-dzypp przeciek z LP do PP przeciążenie prawego serca objętościowe powiększenie PP i PK ( ich rozstrzeń) niedomykalność zastawki trójdzielnej

zwiększony przepływ przez płuca wzrost oporu w naczyniach płucnych nadciśnienie płucne ( jeżeli b. duże dochodzi do odwrócenia przecieku i sinicy)

Leczenie : operacyjne, za wyjątkiem przypadków z b. wysokim nadciśnienim płucnym

2. Ubytek przegrody m-dzykomorowej

-najczęstsza wada wrodzona serca ( ok. 30% u dzieci, u

dorosłych 10% ponieważ może się samoistnie zamknąć)

-najczęściej w części błoniastej przegrody, rzadziej bo ok.

10% ze wszystkich tego typu ubytków w cz. mięśniowej

Objawy i obraz w bad. dodatkowych: zależą od wielkości ubytku i objętości przecieku

*mały ubytek- bezobjawowo

*umiarkowany- nadciśnienie płucne z pow. PK; powiększenie LP i LK z ograniczeniem do wysiłku fiz. ( NS lewokomorowa), przeciek dwukomorowy z sinicą ,

rtg: poszerzenie jam lewego serca i pnia płucnego, w ciężkiej wadzie PK

3. Przetrwały przewód tętniczy - przetrwałe płodowe połączenie aorty z lewą t. płucną lub pniem płucnym. Ze względu na gradient ciśnień przepływ z lewa na prawo nadciśnienie płucne ( przeciążenie PK)

OBJAWY + obraz w bad. Dod.: u osób z nadciśnieniem płucnym

•Szybkie tętno z dużą amplitudą ciśnienia tętniczego

•Ekg- w duzej wadzie przerost lewego serca

•Rtg- przerost LK i LP + wzmożony rysunek naczyniowy + poszerzenie łuku aorty

B) WADY ZŁOŻONE

1.TETRALOGIA FALLOTA:

* ubytek przegrody m-dzy komorowej z *przesunięciem

ujścia aorty w prawo

* zwężenie pnia płucnego

Gdy istotne zwężenie pnia płucnego utrudniony przepływ krwi przez to naczynie wzrost ciśnienia w PK wyrównanie ciśnień w obu komorach mieszanie krwi w obu jamach desaturacja krwi w aorcie sinica centralna

OBJAWY KLINICZNE:

*ograniczenie wydolności fizycznej

*sinica nasilająca się gł. w wysiłku

*utraty przytomności gł. podczas wysiłku ( tzw. napady anoksemiczne)

*palce pałeczkowate, paznokcie w kształcie szkiełka od zegarka

•Badania krwi: wysoki hematokryt, hemoglobina; poliglobulia ( zwiększona lepkość krwi jest przyczyną zespołów neurologicznych)

•EKG: cechy przerostu PK, czasem PP

•Rtg: ubogi rysunek naczyniowy; serce w kształcie buta; poszerzenie aorty

ANOMALIA EBSTEINA

* Przemieszczenie płatka zastawki trójdzielnej w głąb PK ( często z niedomykalnością lub zwężeniem tej zastawki) PK jest szczątkowa

•Często współistnieje ubytek przegrody m-dzyprzedsionkowej

•

OBJAWY: * w zespołach poronnych przebieg bezobjawowy;

•W zaburzeniach hemodynamicznych istotnych: niewydoność PK. + napadowe nadkomorowe tachyarytmie

•Przy obecności ubytku m-dzyprzedsionkowego przepływ z prawa na lewo co daje sinice centralną

W badaniach: ekg- blok A-V I stopnia, P pulmonale, czasem blok POPH lub zespół WPW

Rtg- kulista sylwetka serca bo przerost PP

CAŁKOWITE PRZEŁOŻENIE PNI TĘTNICZYCH- aorta odchodzi z PK a pień płucny z LK serca

Sinicza wada u noworodków

-rzadko spotykana u dorosłych gdyż przeżycie możliwe jest jedynie gdy współistnieją połączenia m-dzy krążeniem płucnym i systemowym na poziomie przedsionków, komór lub dużych pni

-najczęściej występuje ta wada z inwersją komór : LK łączy się z PP poprzez zastawkę mitralną więc czynnościowo pełni funkcję PK, pień płucny odchodzi z prawostronnie położonej LK; a PK łączy się z LP poprzez zastawkę trójdzielną i dalej z aortą

Wtedy najczęstsze ujawnienie wady w 3-4 dekadzie życia- blok zupełny

C. INNE WADY WRODZONE SERCA ( bez przecieku):

1. ZWĘŻENIE DROGI ODPŁYWU PK ( najczęściej zwężenie zastawkowe pnia płucnego). Może być izolowane lub stanowić składową kompleksu wad ( trylogia i tetralogia Fallota, przełożenie dużych naczyń)

-Zaburzenia hemodynamiczne występują przy zmniejszeniu drogi odpływu ok.. 60%

-Wada prowadzi do przeciążenia PK serca i upośledzenia przepływu płucnego

wzrost ciśnienia skurczowego w PK przerost koncentryczny PK

OBJAWY: w łagodnym i umiarkowanym zwężeniu jest bezobjawowe

*ograniczenie wydolności wysiłku * powiększenie wątroby, *przesięki w jamach opłucnowych *zasłabnięcia

•

BADANIA: ekg- cechy przerostu PK; P pulmonale

Rtg: powiększenie PKi PP + poszerzenie postenotyczne pnia płucnego

2. ZWĘŻENIE CIEŚNI AORTY ( KOARKTACJA AORTY)

STANOWI ZAPORĘ DLA PRZEPŁYWU KRWI I POWODUJE WZROST CIŚNIENIA TETNICZEGO POWYŻEJ KOARKTACJI (przeciążenie LK)

przerost LK

OBJAWY:

BADANIA: EKG - cechy przerostu LK

Rtg-nadżerki żeber ( bo ucisk rozszerzonych tt m-dzyżebrowych- krążenie oboczne); wcięcie poczatkowego odcinka aorty zstepującej w m-cu zwężenia z przed- i postenotycznym poszerzeniem aorty ( kształt cyfry 3)

Częstym błędem w dgn jest rozpoznanie pierwotnego nadciśnienia tętniczego. Zgony do 30 rż. ok. 50 % ( powikłania wynikające z HA gł. Udary)

WADY NABYTE SERCA

A)ZWĘŻENIE LEWEGO UJŚCIA ŻYLNEGO ( ZASTAWKI MITRALNEJ)

-najczęściej jako wada poreumatyczna ( gorączka reumatyczna

wzrost ciśnienia w LP wzrost ciśnienia w żyłach i kapilarach płucnych ( nadciśnienie żylne) potem w tętnicach płucnych ( nadciśnienie tętnicze płucne) wzrost ciśnienia w PK ( jej rozstrzeń i niewydolność często z niedomykalnością zastawki trójdzielnej)

OBJAWY:

wiele lat bezobjawowo ( objawia się podczas wysiłku, ciaży, wzrost RR)

•nadkomorowe zaburzenia rytmu( zatory obwodowe)

* duszność wysiłkowa

Cechy przerostu lewego przedsionka ( P mitrale), nadkomorowe zaburzenia rytmu, zespół rsr' w odpr. Przedsercowych prawokomorowych

B) NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWKI MITRALNEJ

-poreumatyczna; -w wypadaniu płatka zastawki;-dysfunkcja mmbrodawkowatego w przebiegu ChNS;-rozstrzeń LK; -zwapnienie pierścienia zastawki

-w ostrej niedomykalności: pęknięcie nici ścięgnistej, zawał mm brodawkowatego lub jego uraz; destrukcja płatków zastawki w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia:

Skurcz lewej komory fala zwrotna do LP rozstrzeń LP

Przy braku dalszej jego podatności nadciśnienie płucne

niewydolność PK

Rozkurcz LK zwiększony napływ krwi do LK przerost mm LK

po czasie dysfunkcja skurczowa LK ( objawy niewydolności LK)

OBJAWY:

gdy małego i umiarkowanego stopnia niedomykalność bezobjawowo przez wiele lat ( poczatkowo zaburzenia rytmu nadkomorowe z powodu przerostu LP); następnie: duszność wysiłkowa i obrzęki płuc; w późniejszym okresie cechy niewydolności PK

* W przypadku ostrej niedomykalności z. mitralnej- najczęściej burzliwy obrzęk płuc + dołączająca się w krótkim czasie niewydolność PK

Obraz w badaniach: w ekg często utrwalone migotanie przedsionków, cechy przerostu PK lub obu komór, zmiany ST-T

C) ZWĘŻENIE ZASTAWKI AORTY

-Najczęściej wada poreumatyczna

-Zmiany degeneracyjno-wapniejące

Utrudniony wyrzut krwi do aorty wzrost ciśnienia w LK

Koncentryczny przerost mm LK bez poszerzenia jamy spadek

Podatności komory i dysfunkcja rozkurczowa

niedostateczny przepływ wieńcowy

OBJAWY:

początkowo objawy podczas wysiłku: zawroty głowy; mroczki przed oczami; omdlenia ( niedostateczny przepływ mózgowy); bóle wieńcowe ( niedoststeczny przepływ wieńcowy); duszność wysiłkowa ( wzrost ciśnienia kapilarnego); duszność spoczynkowa, nocna lub obrzęk płuc( w okresie rozwiniętej niewydolności LK)

OBRAZ W BADANIACH: przerost LK; blok przedniej odnogiPH, komorowe zaburzenia rytmu

D) NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWKI AORTY

-wada poreumatyczna

-tetniak aorty, zespół Marfana

Fala zwrotna do LK zwiększone obciążenie wstępne oraz następcze wysokie ciśnienie skurczowe, ale cofanie się krwi powoduje zmniejszone RRR

przerost mm LK wzrost ciśnienia w LP, kapilarach i tętnicy płucnej

niewydolność obu komór

OBJAWY:

uczucie kołatania serca, tętnienie naczyń szyjnych, bóle i zawroty głowy, ograniczenie wydolności fizycznej, duszność wysiłkowa, bóle wieńcowe-gdy niewydolność LK

OBRAZ BADAŃ: cechy przerostu LK serca w ekg- wysokie zał. R i T, głęboki q

Ostra niedomykalność ( infekc. zapalenie wsierdzia): obrzęk płuc, NPKiLK

E) ZWĘŻENIE ZASTAWKI TRÓJDZIELNEJ

-b.rzadko jako wada izolowana ( zwykle współistnieje z wadą mitralną jako

dwuzastawkowa wada poreumatyczna)

-w przebiegu rakowiaka, tocznia

-

Zapora w przepływie krwi do PK wzrost ciśnienia w PP, w żż głównych

zastój żylny

OBJAWY:

jeśli współistnije wada mitralna-ograniczenie wysiłku fizycznego; ponadto: przepełnienie żż szyjnych; ich tętnienie, powiększenie wątroby, obrzęki

OBRAZ W BAD.: przerost prawego przedsionka ( P pulmonale); migotanie przedsionków

F) NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWKI TRÓJDZIELNEJ

-poreumatyczna

-jako wyraz rozstrzeni PK

-jako wyraz obecności nadciśnienia płucnego pierwotnego lub wtórnego w przebiegu innych wad nabytych, wrodzonych i niewydolności LK

Ostra niedomykalność: w zawale mm serca PK; infekcyjnym zapaleniu wsierdzia

W dużej wadzie przeciążenie PP zastój w układzie żył systemowych

przeciążenie objętościowe PK rozstrzeń PK

pogłębienie wady

OBJAWY: nadmierne wypełnienie i tętnienie żż szyjnych; prawokomorowa niewydolność serca ( obrzęki, pow. wątroby, przesieki)

OBRAZ BADAŃ: migotanie przedsionkówm, cechy przesrotu PK

G) ZWĘŻENIE ZASTAWKI PŁUCNEJ

-b. rzadkie jako wada nabyta

-W rakowiaku

-Przerost PK przeciążenie PP cechy niewydolności PK

-

niedomykalność zastawki trójdzielnej

H) NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWKI t. PŁUCNEJ

-w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia; wtórnie do nadciśnienia płucnego

-Powrót krwi po skurczu daje przeciążenie PK przerost

INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA

-polega na obecności infekcji na strukturze wsierdzia ( gł. Zastawkach

serca)

Patogeny: bakterie ( paciorkowce, gronkowce, enterokokki); grzyby; riketsje; chlamydie

Sytuacje potencjalnie zakaźne: zabiegi operacyjne bez osłony antybiotykowej; infekcje jamy ustnej; zakażenia skóry; dróg moczowych; narządów rodnych

Infekcja wegetacja na wsierdziu z jego uszkodzeniem perforacja płatków zastawek

pęknięcie nici ścięgnistych wytworzenie ropni

uszkodzenie mięśnia serca lub/i układu przewodzącego poprzez nacieczenie

INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA

Powikłania ogólne zmian w sercu:

-zainfekowanie skrzepliny

-zatory i zawały do odległych narządów

-odległe ropnie np. w CUN, wątrobie

-wytworzenie pc i kompleksów immunologicznych

Powikłania miejscowe: niedomykalność zastawki mitralnej i/lub aortalnej

OBJAWY:

Postać ostra: objawy w kilka dni, bardziej drastycznie ( dreszcze gorączka, wysokie OB., leukocytoza, niedokrwistość)

Postać podostra: wiele tygodni: osłabienie, utrata masy ciała, męczliwosć, stany podgorączkowe, niedokrwiestość, mierna leukocytoza czasem leukopenia

CHOROBY MIĘŚNIA SERCOWEGO

( KARDIOMIOPATIE)

-powstają w wyniku innych przyczyn niż choroba wieńcowa,wrodzone

i nabyte wady serca, nadciśnienie tętnicze systemowe lub płucne czy też

choroby osierdzia: a) pierwotne- choroby mm serca o nieznanej przyczynie

b) wtórne ( kardiomiopatie swoiste)- znana jest przyczyna lub choroba współistniejąca ( ch. Metaboliczna, układowa, stan zapalny etc)

*KARDIOMIOPATIA ROZSTRZENIOWA

-charakteryzuje się rozstrzenią i upośledzeniem kurczliwości LK lub obu komór serca. Czynniki ją wywołujące: genetyczne, zapalne, toksyczne, metaboliczne.

-czynniki z powodu kt. powstaje mogą uszkadzać serce w sposób ciągły ( np. toczeń ukł., ggpp, dystrofie mm) lub wywoływać pojedynczy, samoograniczający się się epizod ( np.infekcje, połóg, alkohol)

CHOROBY MIĘŚNIA SERCOWEGO ( KARDIOMIOPATIE)

-występowanie rodzinne u ok.. 20-35% chorych, czasami współistnieje z zaburzeniami automatyzmu lub/i przewodzenia ; z dystrofią mięśniową

-dystrofia alkoholowa ( odwracalna postać kardiomiopatii), w przebiegu zapalenia mm serca u osób nadużywających alkohol; podobnie w kardiomiopatii połogowej; z powodu niedoborów żywieniowych; w nadużywaniu kokainy

-specyficzną odmianą jest arytmogenna dysplazja prawej komory, zastępowanie mm PK przez tk. tłuszczową i włóknistą; częste komorowe zaburzenia rytmu, nagła śmierć sercowa

Cechy charakteryzujące kardiomiopatię rozstrzeniową:

dwukrotny wzrost masy LK

czterokrotny wzrost objętości LKduża objętość końcoworozkurczowa (zastój krwi w koniuszku,zakrzepy) niedomykalność zastawki mitralnej H włóknienie ok.. 20% mm L i P komoryHnacieki limfocytarne + przerost kardiomiocytów( z utratą miofibryli)

CHOROBY MIĘŚNIA SERCOWEGO ( KARDIOMIOPATIE)

OBJAWY KLINICZNE:

-objawy niewydolności serca ( LK i PK): poczatkowo LK

-zaburzenia rytmu

-bóle w klatce piersiowej przypominające bóle wieńcowe

-zmiany zakrzepowo-zatorowe

-ryzyko nagłego zgonu

*Podejmowanie intensywnych wysiłków fizycznych u chorych z niewydolnoscią serca jest p.wskazane. Umiarkowany wysiłek fizyczny wpływa korzystnie poprzez: hamowanie niekorzystnych zmian w mm szkieletowych; zwiększenie przepływu krwi do ćwiczących mm; opóźnienie wystąpienia progu beztlenowego, zmniejszenie aktywności adrenergicznej)

•Umiarkowane wysiłki dynamiczne TAK

•

•Wysiłek izometryczny NIE ( dodatkowe, nagłe obciążenie dla LK)

•

•Aktywność zawodowa dostosowana do możliwości chorego

CHOROBY MIĘŚNIA SERCOWEGO ( KARDIOMIOPATIE)

** KARDIOMIOPATIA RESTRYKCYJNA

-charakteryzuje się upośledzeniem napełniania i zmniejszoną objętością

rozkurczową jednej lub obu komór przy prawidłowej lub prawie prawidłowej kurczliwości i grubości mm serca

Napełnianie serca jest hamowane nadmiernie sztywnymi ścianami komór

( włóknienie,przerost, nacieczenie w przebiegu różnych chorób np. amyloidozy, hemochromatozy, chorób spichrzeniowych, sarkoidozy)

OBJAWY:

NIEPODATNOŚĆ KOMORY zmniejszone napełnianie mały rzut

podniesione ciśnienie końcoworozkurczowe cisn. żylne

Nietolerancja wysiłku

Duszność wysiłkowa obrzęki, wodobrzusze,powiększona

wątroba

CHOROBY MIĘŚNIA SERCOWEGO ( KARDIOMIOPATIE)

*** KARDIOMIOPATIA PRZEROSTOWA

-uwarunkowana genetycznie choroba mm sercowego; mutacja genów kodujących białka kurczliwe sarkomeru. Dochodzi do przerostu mm serca, gł. LK ( PK rzadziej); jama LK jest prawidłowa lub zmniejszona.

Dodatkowo u ok.. 25% chorych współistnieje zwężenie drogi odpływu LK.

GŁÓWNE ZABURZENIA:

Zaburzenie funkcji rozkurczowej *

Zaburzenie funkcji skurczowej ( **objawy niewydolności serca L i PK)

Niedokrwienie MM sercowego ( ***bóle dławicowe )

•Zmniejszona podatność wzrost ciśnienia rozkurczowego w komorach wzrost ciśnienia w LP powiększenie LP wzrost ciśnienia w LP i żyłach płucnych duszność wysiłkowa,

**Objawy małego rzutu: mroczki, omdlenia, utrata przytomności początkowo gł. podczas wysiłku( tu także rola zaburzeń rytmu)

*** Prawidłowa budowa tt nasierdziowych krążenia wieńcowego, ale przerost bł. wewn. małych tętniczek, co zwęża ich światło + obecność mostków mięśniowych, które zaciskają naczynia + ucisk śródmięśniowych tętniczek przez przerosnięty mm sercowy + zawężenie drogi odpływu LK

ZABURZENIA RYTMU SERCA

WĘZEŁ ZATOKOWY ( GÓRNA CZĘŚĆ PRAWEGO PRZEDSIONKA)- FIZJOLOGICZNY NADAWCA RYTMU:

-

Szerzenie się pobudzenia w przedsionkach

- Szerzenie się przewodzenia do komór

(szlaki m-dzy węzłowe środkowy, przedni,

tylny + pęczek Bachmanna ( przewodzi z węzeł P-K PP do LP)

układ Hisa-Purkiniego

( L i P odnoga p. Hisa włókna Purkiniego kom. Mm

•ZABURZENIA RYTMU DOTYCZĄ ZABURZENIA WYTWARZANIA LUB PRZEWODZENIA BODŹCÓW

•ZE WZGLĘDU NA MIEJSCE POWSTAWANIA BODŹCÓW: NADKOMOROWE I KOMOROWE

A)Zaburzenia wytwarzania bodźców

Bradykardia zatokowa

Częstoskurcz nadkomorowy

Częstoskurcz komorowy

Pobudzenia przedwczesne nadkomorowe

Pobudzenia przedwczesne komorowe

Pobudzenia zastępcze

B) Zaburzenia przewodzenia- bloki przedsionkowo-komorowe, bloki zatokowo-przedsionkowe i odnóg pęczka Hisa

C) Zaburzenia wytwarzania i przewodzenia:

Zespół WPW ( z. preekscytacji)

PAT z blokiem ( częstoskurcz przedsionkowy z blokiem P-K)

Czynniki usposabiające do zaburzeń rytmu:

*NK; * ChNS; * Nadczynność tarczycy; * zaburzenia elektrolitowe ( hipokaliemia, hipomagnezemia); * spożywanie alkoholu; * nkt leki

DYSFUNKCJE WĘZŁA ZATOKOWEGO

*ZABURZENIA WYTWARZANIA BODŹCA: bradykardia zatokowa, zahamowanie zatokowe

Bradykardia zatokowa: w ciągu dnia HR<50/min; w nocy<40/min

Objawy kliniczne: wynikają z zaburzenia przepływu mózgowego: MAS ( napady utraty przytomności) lub tzw. objawy poronne: mroczki przed oczami, zawroty głowy, zaburzenia pamięci lub/i koncentracji; gorsza jest tolerancja wysiłku fiz. Ze względu na trudność w adaptacji częstości serca do zapotrzebowania; mogą wystąpić objawy dławicy piersiowej

**ZABURZENIA PRZEWODZENIA BODŹCA W ZAKRESIE PRZEDSIONKÓW:

blok zatokowo-przedsionkowy typu Wenckebacha- stopniowe wydłuzenie czasu przewodzenia bodźca z węzła zatokowego do przedsionka aż do zablokowania jednego z pobudzeń ( w ekg skracanie PP aż do braku)

Blok zatokowo-przedsionkowy typu II- okresowe wypadanie zał. P w rytmie 2:1 lub 3:1

Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca:

•Przedwczesne pobudzenia dodatkowe nadkomorowe

- to dodatkowe, poza wiodącym rytmem zatokowym; pobudzenia, które powstają powyżej rozwidlenia pęczka Hisa ale poza węzłem zatokowym.

Zawsze obecny jest załamek P przed dodatkowym pobudzeniem ale jest nieco inny niż w rytmie wiodącym.

Często bezobjawowe, ewentualnie uczucie nierównego bicia serca, kołatania lub zamierania pracy serca.

**Częstoskurcze nadkomorowe

-Rytm serca >100/min powstający powyżej rozgałęzienia p. Hisa ( węzłowy, przedsionkowo-komorowy, trzepotanie i migotanie przedsionków)

W migotaniu i trzepotaniu pp nie ma załamka P!

Objawy: kołatanie serca z uczuciem duszności, bólem w klatce piersiowej, czasami wielomocz, zaburzenia widzenia zawroty głowy, omdlenie ( nie zawsze)

Częstoskurcze nadkomorowe

* migotanie przedsionków ( fibrillatio atriorum continua v paroxysmalis)

-to nieuporządkowany rytm przedsionków , które kurczą się z częstością 350-700/min ( niemiarowość zupełna akcji serca z powodu ochronnego, zmiennego bloku A-V)

- poza w/w objawami ważnym powikłaniem są zatory obwodowe!

* trzepotanie przedsionków

-szybki rytm przedsionków o częstotliwości 250-350/min, ze względu na najczęściej występujący stały blok P-K akcja komór zazwyczaj jest miarowa ( miarowe tętno)

-objawy: kołatanie serca

KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU

-arytmie powstające ponizej rozwidlenia p. Hisa

* Przedwczesne lub zastępcze pobudzenia komorowe dodatkowe

-mogą być jedno lub wielokształtne ( zawsze szerokie zespoły QRS), mogą układać się w np.pary (bigeminie, trigeminie komorowe)

**Częstoskurcze komorowe ( rytm komorowy >100/min, trwający minimum 3 ewolucje), jeśli trwa powyżej 30 sek. uznajemy za utrwalony.

-U zdrowych osób również mogą występować ale w liczbie do 50-100/24h

Objawy: przedwczesne pobudz. komorowe- mogą przebiegać bezobjawowo, ewent. uczucie „ uciekania serca do gardła lub żołądka”; zamierania pracy serca; kłucia w okolicy serca; kołatanie serca.

Częstoskurcze komorowe ( z migotaniem komór włacznie): utrata przytomności, NZK

BLOKI PRZEDSIONKOWO-KOMOROWE

-utrudnienie lub zniesienie przewodzenia przewodzenia m-dzy przedsionkami a komorami

I stopnia- wydłużenie PQ

II stopnia: Wenckebacha ( tzw. Mobitz I) -stopniowe wydłużanie PQ do

wypadnięcia jednego zespołu ORS

II stopnia ( tzw. Mobitz II)- okresowy brak przewodzenia z przedsionków do komór bez poprzedzającego wydłuzenia PQ

IIIstopnia ( blok całkowity)- brak przewodzenia P-K z niezaleznym rytmem komór i przedsionków

Objawy: I i II stopnia zazwyczaj bezobjawowo; III stopnia MAS lub forma poronna zaburzeń ukrwienia CUN

BLOKI ŚRÓDKOMOROWE

a)Blok prawej o.p.Hisa

b)Blok lewej o.p.Hisa

c)Blok przedniej wiązki lewej o.p.Hisa

d)Blok tylnej wiązki lewej o.p.Hisa

e)Blok dwu wiązkowy

f)Blok trójwiązkowy ( jak blok całkowity P-K)

g)

Objawy- poza blokiem trójwiązkowym, nie występują ( tzn. dotyczą ewentualnie choroby podstawowej)

!!!W badaniu fizykalnym oceniamy miarowość oraz częstość tętna!!!

•Tętno szybkie, miarowe występuje: przyspieszenie zatokowe; częstoskurcze przedsionkowe lub komorowe; trzepotanie pp ze stałym blokiem P-K

•Tętno szybkie, niemiarowe występuje: przyspieszenie z licznymi pobudzeniami przedwczesnymi; migotanie przedsionków, trzepotanie pp z zmiennym blokiem P-K

•

•Tętno wolne: bradykardia zatokowa; blok całkowity P-K

Stopień niedokrwienia

Objawy

NIEDOKRWIENIE KOŃCZYN DOLNYCH:

Skala Fontaine'a

I

Najczęściej bezobjawowy, ewent. okresowo kurcze kończyn dolnych, uczucie dyskomfortu

II a

IIb

Objawy chromania przestankowego przy przejściu >200 metrów

j.w. po przejściu<200m

III

Bóle spoczynkowe

IV

Zmiany troficzne

Przyczyny niedokrwienia:

a) Miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych ( arteriosclerosis obliterans): typ obwodowy, udowo-podkolanowy, aortalno-biodrowy, wielopoziomowy

b) Zakrzepowo zarostowe zapalenie naczyń ( thrombangitis obliterans)

c) Zator t. kończyn dolnych

d) Objaw Raynaud'a - napadowe blednięcie palców kończyn z następczym ich zasinieniem i zaróżowieniem

*Chromanie przestankowe (claudicatio intermittens)-ból lub/i dyskomfort w zakresie kończyn dolnych pojawiający się po stałym wysiłku ( przejściu

tego samego dystansu) i ustępujący po jego zaprzestaniu w ciągu kilku minut ( 2-5'). Wyróżniamy dystans chromania względny- do pojawienia się bólu oraz bezwzględny- gdy pacjent nie może kontynuować marszu .

Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa:

* Zakrzepica żylna- zaburzenia co najmniej jednej ze składowych triady Virchova: zaburzenia składu krwi, zaburzenia jej przepływu( zwolnienie), zaburzenia budowy ściany naczyń( uszkodzenie)

Istotne znaczenie ma zakrzepica żył głębokich!

Objawy: obrzęk kończyny, zasinienie, bolesność, poszerzenie układu żył powierzchownych, rzadko stany podgorączkowe

** Zator t. płucnej- w przeważającej większości jest spowodowany obecnością materiału skrzeplinowego z układu żż głębokich ( w 90% przypadków).

Objawy; duszność, tachypnoe, tachykardia, ból w klatce piersiowej

WYKŁAD Z DNIA .........................................

ANATOMIA DRÓG ODDECHOWYCH:

•Górne drogi oddechowe:

-jama nosowa

-jama ustna

-gardło

-część krtani ( do poziomu fałdów głosowych)

*Dolne drogi oddechowe:

-tchawica

-drzewo oskrzelowe

Część oddechowa płuc rozpoczyna się od oskrzelików końcowych.

Gronko Płucne- podstawowa jednostka czynnościowa płuc w obrębie której dokonuje się wymiana gazowa. Gronko Płucne= pojedynczy oskrzelik końcowy + zaopatrujące go oskrzeliki oddechowe, przewodziki pęcherzykowe, pęcherzyki płucne.

Ściana pęcherzyków płucnych jest utworzona przez:

Naczynia włosowate

Włókna tkanki łącznej

Pneumocyty I typu- wyściełające jego powierzchnię wewnętrzną

Ponadto w pęcherzykach znajdują się:

Pneumocyty II ( wytwarzają surfaktant)

III typu

Makrofagi pęcherzykowe

•Surfaktant- substancja zmniejszająca napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych. Jego rola to:

-zmniejszenie pracy koniecznej do zwiększenia objętości płuc

-stabilizacja pęcherzyków ( zapobieganie zapadaniu się podczas

wydechu)

-zapobieganie obrzękowi płuc ( zmniejsza napływ płynu do

pęcherzyków z naczyń i śródmiąższu płuc)

Opór dla przepływu powietrza w oskrzelikach obwodowych stanowi

niewielką część całkowitego oporu dróg oddechowych, dlatego

choroby tej części drzewa oddechowego mogą ujawnić się dopiero

w stadium znacznego zaawansowania

MIĘŚNIE ODDECHOWE:

1.PRZEPONA- unerwienie ze splotu szyjnego ( nn przeponowe)

2.Mm m-dzyżebrowe zewnętrzne

3.

3.

W warunkach prawidłowych praca mm oddechowych odpowiada za 1-2% całkowitego zużycia tlenu. W stanie ciężkiej obturacji oskrzeli nawet za 30%

FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO:

1.Oddychanie zewnętrzne- wymiana gazów oddechowych m-dzy

atmosferą a krwią przepływającą przez płuca.

WENTYLACJA + WYMIANA GAZOWA

-wentylacja- zależy od właściwości mechanicznych klatki piersiowej

zależy od właściwości mechanicznych płuc

zależy od czynności mięśni oddechowych

-wymiana gazowa- zależy od wielkości powierzchni bariery

pęcherzykowo-włośniczkowej

zależy od dopasowania wentylacji do perfuzji

2. Oddychanie wewnętrzne- wymiana gazowa na poziomie tkankowym m-dzy komórkami a krwią krążenia dużego

REGULACJA ODDYCHANIA:

Ośrodek oddychania znajduje się w rdzeniu przedłużonym i moście:

-automatyczne generowanie rytmu oddechowego

-regulacja częstości i głębokości oddechów w zależności od

bodźców: *mechanicznych ( receptory w płucach i klatce piersiowej);

*chemicznych ( PO2, PCO2, pH z chemoreceptorów

*centralnych i obwodowych kłębków szyjnych i aortalnych)

Oddychanie może też być świadome, dobrowolnie regulowane

poprzez impulsy z kory mózgowej

WDECH- jest aktem czynnym, następstwem działania mm wdechowych. Wytworzone w czasie wdechu ujemne ciśnienie w jamie opłucnowej sprawia, że ciśnienie pęcherzykowe jest niższe od atmosferycznego dzięki czemu powietrze jest wciągane do płuc.

WYDECH- jest aktem biernym ( przynajmniej wydech spokojny)

Przy nasilonym wydechu ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej jest dodatnie i przewyższa ciśnienie wewnątrz oskrzeli, które są uciskane. Dlatego dynamiczny ucisk na drogi oddechowe jest przyczyną ograniczenia przepływu powietrza przy nasilonym wydechu!

Wentylacja dolnych partii płuc jest lepsza niż górnych ( pęcherzyki w górnych partiach płuc są bardziej rozciągnięte i mają większą objętość wyjściową ale mniej się rozciągają podczas wdechu). W dolnych partiach pęcherzyki są poddawane większemu gradientowi rozciągającemu na wdechu ale przy wydechu działa na nie większe ciśnienie i zamykają się wcześniej niż oskrzeliki położone wyżej. Przy małej objętości płuc przepływ powietrza przez ich dolne partie ustaje.

Podczas przepływu przez drogi oddechowe powietrze napotyka opór

Opór dróg oddechowych zależy od:

-długości dróg oddechowych ( wprost proporcjonalnie).

wydłużenie 2-u krotne dróg oddechowych podwaja opór

-średnicy dróg oddechowych ( odwrotnie proporcjonalnie do czwartej

potęgi promienia oskrzela)- tzn. że zmniejszenie światła o połowę

zwiększa opór aż 16-krotnie

Część powietrza wdechowego pozostaje w drogach oddechowych przewodzących i nie uczestniczy w wymianie gazowej- to tzw.

1ANATOMICZNA PRZETRZEŃ MARTWA ( ok.. 150 ml)

Także w pęcherzykach które są wentylowane ale nieukrwione nie dochodzi do wymiany gazowej- to tzw.

2PĘCHERZYKOWA PRZESTRZEŃ MARTWA.

1 i 2 tworzą tzw.

FIZJOLOGICZNĄ PRZESTRZEŃ MARTWĄ ( u osób zdrowych jest ona praktycznie równa anatomicznej przestrzeni martwej i wynosi 25-35% objętości pojedynczego wdechu

DWUTLENEK WĘGLA- CO2- jedyną drogą eliminacji z ustroju są płuca.

Ciśnienie parcjalne CO2 jest wprost proporcjonalne do jego produkcji a odwrotnie proporcjonalne do wentylacji.

Hipowentylacja- wentylacja zbyt mała do potrzeb powodująca zwiększenie PaCO2. Np.. Zwiększenie fizjologicznej porzestrzeni martwej ( co ma miejsce w wielu chorobach i jest przyczyną niewydolności oddechowej) wiąże się ze zmniejszeniem 1wentylacji pęcherzykowej. Pacjent może to „nadrabiać zwiększeniem 2wentylacji minutowej i do momentu kiedy wystarcza ten mechanizm nie rozwija się niewydolność oddechowa.

1wentylacja pęcherzykowa- objętość powietrza w pęcherzykach biorąca udział w wymianie gazowej w ciągu 1 minuty ( ok. 4 litry)

2wentylacja minutowa- objętość powietrza wdychana przez 1 minutę ( 6 l)

TRANSPORT GAZÓW WE KRWI- Zarówno O2 jak i CO2 są przenoszone we krwi w postaci: rozpuszczone, związane z białkami, przekształcone chemicznie.

•Głównym środkiem transportu O2 jest Hb. SATURACJA ( Sat)- to wyrażone odsetkowo wysycenie hemoglobiny tlenem. Wyraża jaka część dostępnych miejsc wiązania tlenu jest zajęta przez tą cząsteczkę w hemoglobinie.

•CO2 jest przenoszony we krwi w postaci rozpuszczonej, także związanej z Hb oraz w 90% jako wodorowęglan ( HCO3-)

Jeżeli do pęcherzyków płucnych nie dociera krew to nie może z nich być odbierany tlen ani eliminowany CO2. Pęcherzyki prawidłowo wentylowane i o prawidłowej perfuzji „ zawierają” Hb w pełni wysyconą i zwiększenie w nich ciśnienia parcjalnego O2 nie spowoduje znaczącego wzrostu tlenu we krwi.

Natomiast stale wzrastający PaCO2 powoduje pobudzenie ośrodka oddechowego i zwiększenie wentylacji minutowej ( tachypnoe) co zwiększa usuwanie CO2 z pęcherzyków płucnych zarówno tych o dobrej jak i gorszej perfzji.

OBJAWY PODMIOTOWE CHORÓB UKŁADU ODDECHOWEGO:

1. Kaszel ( tussis)- najczęstszy objaw

- odruch obronny mający na celu oczyszczenie dróg

oddechowych z nadmiaru wydzieliny lub ciał obcych

Nasilony wdech wydech przy początkowo zamkniętej głośni

nagłe otwarcie głośni ( przy już wysokim ciśnieniu w klatce piersiowej) wyrzucenie powietrza, które porywa napotkane na swojej drodze cząstki.

Kaszel powstaje na drodze odruchowej lub może być wywołany dobrowolnie. Receptory czuciowe ( mechano- i chemoreceptory w obrębie nabłonka oskrzeli) droga dośrodkowa ( gałąź n. błędnego)

ośrodek kaszlu ( rdzeń przedłużony)droga odśrodkowa ( wł. ruchowe n. błędnego, przeponowego i nn rdzeniowych) efektor

Kaszel ostry- do 3 tygodni:

-zakażenia górnych dróg oddechowych

-alergia

-obrzęk płuc

-zatorowość płucna

-zapalenie płuc

Kaszel podostry-3-8 tygodni:

-przebyte zakażenia wirusowe

Kaszel przewlekły >8tyg:

- spływanie wydzieliny po tylnej ścianie gardła

- astma

- choroby śródmiąższowe płuc

Kaszel produktywny- z odkrztuszaniem wydzieliny:

-ropnej ( zakażenie zatok, oskrzeli, płuc; bardzo obfitej w

rozstrzeniach). Flora beztlenowa daje cuchnącą plwocinę

-śluzowej, gęstej i lepkiej gł. rano- POCHP

-przeźroczysta, lepka- astma

-grudki, czopy- zakażenia grzybicze, mukowiscydoza

-z cząstkami pokarmu-m przetoki tchawiczo-przełykowe

-krwistej-zapalenie oskrzeli, rozstrzenie, tbc, npl, zapalenie płuc,

rzadko: zatorowość, niewydolność LK, urazy, skazy osoczowe i

płytkowe, leki

Suchy- nieefektywny:

Przyczyny nieskuteczności kaszlu: osłabienie mm oddechowych,

Osłabienie mm brzucha, zaburzenia ruchomości klatki piersiowej, zwiększenie lepkości śluzu, zaburzenia pracy rzęsek

POWIKŁANIA KASZLU:

*Omdlenie ( spadek powrotu żylnego wskutek dodatniego ciśnienia w klatce piersiowej z następczym zmniejszeniem rzutu serca)

*Odma opłucnowa

*Złamania żeber ( np. przy obecności meta-)

*Urazy mm

*Urazy nn rdzeniowych

CHRYPKA ( dysphonia):matowy i szorstki głos

-bezpośrednie uszkodzenie fałdów głosowych lub mm krtani

-uszkodzenie nn unerwiających mm krtani

•Chrypka ostra- zapalenie gardła i krtani, nagłośni, tchawicy

•Chrypka przewlekła-zawodowa, dym tytoniowy, npl, refluks

żołądkowo-przełykowy, ciało obce, ziarnina po intubacji, wtórne

choroby krtani: osłabienie mm gardłowych ( miastenia gravis)

(niedoczynność tarczycy), (wziewne sterydy) zapalenie stawu pierścienno-nalewkowego (rzs) (SLE)(dna moczanowa) jatrogenne uszkodzenie n. krtaniowego wstecznego npl krtani

neuropatie zmiany czynnościowe ( nie znamy przyczyny)

DUSZNOŚĆ ( dyspnoea)- subiektywne uczucie braku powietrza o różnym nasileniu

Skale duszności: Borga, częściej używana MRC:

0- duszność jedynie podczas dużego wysiłku fizycznego

1-podczas szybkiego marszu po płaskim terenie lub wchodzeniu na

niewielkie wzniesienie

2-z powodu duszności chory chodzi wolniej lub musi się zatrzymać

dla nabrania tchu

3-po przejściu około 100 metrów lub po kilku minutach marszu po

płaskim terenie chory musi się zatrzymać

4-dusznosć uniemożliwia choremu opuszczanie domu lub występuje

podczas ubierania się

* Skala duszności umożliwia określenie zaawansowania choroby i monitorowania skuteczności leczenia

*Duszność ostra- aspiracja ciała obcego

-odma opłucnowa

-zatorowość płucna

-zawał m. Serca

Narastająca w ciągu kilku godzin:

-astma

-ostra niewydolność lewokomorowa

Narastająca w ciągu kilku dni:

-zapalenie płuc

-zapalenie oskrzeli

*Duszność przewlekła - POCHP

-przewlekła niewydolność serca

-choroby śródmiąższowe płuc

-niedokrwistość

-choroby układu nn-mięśniowego

OBJAWY towarzyszące duszności:

-świst wdechowy

-ból zamostkowy w klatce piersiowej

-ból opłucnowy (jeśli nasila się przy wysiłku może towarzyszyć

nadciśnieniu płucnemu wskutek niedokrwienia PK; jeśli nagły

i przypomina dławicę piersiową- może wynikać z zatoru)

-wykrztuszanie plwociny

-krwioplucie

-osłabienie siły mięśniowej

-świsty wydechowe ( astma, POCHP, rozstrzenie, niewydolność LK)

OBJAWY PRZEDMIOTOWE W CHOROBACH UKŁADU ODDECHOWEGO:

Sinica ( cyanosis)- niebieskawe zabarwienie skóry i błon śluzowych będące wynikiem zwiększonej ilości odtlenowanej hemoglobiny we krwi włośniczkowej > 5g% lub obecności hemoglobiny patologicznej ( np. methemoglobiny)

*Sinica centralna- skóra i bł. śluzowe warg, jamy ustnej, języka. Wynika ze zmniejszenia wysycenia tlenem Hb krwi tętniczej lub obecnością Hb patologicznej.

Pojawia się gdy PaO2 wynosi <60 mmHg ( a wysycenie Hb tlenem- Sat < 85%)

•Sinica obwodowa- skóra dystalnych części ciała.

Wynika z nadmiernego odtlenowania Hb w tkankach obwodowych.

UWAGA- w sinicy obwodowej wysycenie Hb tlenem jak i ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej jest prawidłowe.

W następstwie tlenoterapii sinica wywołana chorobami układu

oddechowego i niewydolnością serca najczęściej się zmniejsza.

Przy obecności nieprawidłowej hemoglobiny i w wadach serca nie.

Sinica nie występuje u osób z ciężką niedokrwistością.

U osób z czerwienicą sinica ujawnia się wcześniej.

Z tych powodów sinica nie jest wiarygodnym objawem hipoksemii-

Należy posiłkować się wynikami gazometrii krwi tętniczej lub

pulsoksymetrią

Palce pałeczkowate- niebolesna proliferacja tk. łącznej na grzbietowej powierzchni dystalnych paliczków palców rąk i stóp ( tzw. pałeczki dobosza) prowadząca do uniesienia paznokci na kształt szkiełka zegarkowego + rumień okołopaznokciowy

Osteodystrofia przerostowa- bolesne tworzenie nowej kości podokostnowo w dystalnych częściach kończyn ( stawy nadgarstkowe, skokowe, kości przedramion i podudzi) klinicznie przypominające stan zapalny ( ból, obrzęk, zaczerwienienie); towarzyszy palcom pałeczkowatym ale występuje rzadziej od nich

Poszerzenie żył szyjnych- ocenia się u chorego leżącego z klatką piersiową uniesioną pod katem 45 stopni i głową zwrócona w bok.

U osoby zdrowej w takiej pozycji żyły są wypełnione do wysokości 1-2 cm powyżej wcięcia mostka, a często na całej długości są zapad-nięte. Ich wypełnienie zwiększa się w czasie wydechu a zmniejsza na wdechu. Przyczyny: zaawansowana niewydolność serca lub jego tam-ponada, zaciskające zapalenie osierdzia, z. żyły głównej górnej, nadciśnienie płucne, zator płucny

Zniekształcenia klatki piersiowej- zmiany w kręgosłupie, mostku, zebrach, mm i tk. podskórnej, płucach, opłucnej.

Skolioza, kifoza ( daje klatkę beczkowatą), klatka piersiowa beczkowata w przebiegu chorób płuc, klatka szewska, klatka kurza

Zaburzenia cyklu i toru oddychania- fizjologicznie wydech jest nieznacznie dłuższy od wdechu:

-znaczne wydłużenie wydechu w zaostrzeniu chorób obturacyjnych

( POCHP, astma)

-tachypnoe ( oddech przyspieszony). Prawidłowa ilość oddechów 12-

15/min. Fizjologicznie przyspiesza w wysiłku fizycznym.

Patologiczny objaw gdy towarzyszy: podwyższonej temperaturze ciała, duszności. Częstość oddechów >30/min jest objawem rozpoczynającej się niewydolności oddechowej w przebiegu chorób płuc lub serca.

-bradypnoe ( oddech zwolniony)- leki narkotyczne, choroby OUN

-oddech pogłębiony (hyperpnoe)-tzw. Oddech Kussmaula ( w

kwasicy metabolicznej)

-o. Cheyne'a Stokesa- nieregularny oddech polegający na stopnio-

wym przyspieszaniu i pogłębianiu oddechów a następnie na

zwalnianiu i spłycaniu ich z chwilami bezdechu ( po udarze

mózgu, w encefalopatii metabolicznej lub polekowej, w

niewydolności serca)

-o. Biota- szybki i nieregularny z przedłużającymi się okresami

bezdechu ( 10-30 sek). Podczas zwiększonego ciśnienia

wewnątrzczaszkowego, w uszkodzeniu OUN na poziomie rdzenia

przedłużonego lub w śpiączce polekowej.

-o. wzdychający - zaburzenia nerwicowe i psychoorganiczne

-bezdechy i spłycenia oddechu w czasie snu

Osłabienie ruchów klatki piersiowej i inne patologie:

-jednostronne: odma opłucnowa, płyn w jamie opłucnowej, zwłóknienie płuc

-paradoksalne ruchy klatki piersiowej ( zapadanie się klatki podczas

wdechu)- po urazach i złamaniu przednich odcinków żeber i mostka

-wyłącznie piersiowy tor oddychania: w znacznym wodobrzuszu, w

ciąży, dużych guzach w jamie brzusznej, porażeniu przepony

-wyłącznie brzuszny tor oddychania: zzsk, porażeniu mm m-

dzyżebrowych, przy nasilonym bólu opłucnowym

-praca dodatkowych mm oddechowych: m-o-s, czworoboczne, pochyłe, zaciąganie przestrzeni m-dzyżebrowych. Chory przyjmuje charakterystyczną sylwetkę ponieważ stabilizuje obręcz barkową przez podparcie kończyn górnych o sztywną powierzchnię.

BADANIA W PULMONOLOGII:

Gazometria- oznaczenie parametrów służących do oceny wymiany gazowej i równowagi kwasowo-zasadowej. Krew tętnicza, żylna lub arterializowana włośniczkowa.

Normy: pH: 7.35-7.45

PaCO2: 32-45 mmHg

PaO2: 75-100 mmHg

SaO2: 95-98%

HCO3-: stężenie wodorowęglanów w osoczu 21-27 mmmol/l

PATOLOGIE:

Kwasica oddechowa: pH, CO2 ; w normie HCO3-

Kwasica nieoddechowa: pH, HCO3- ale w normie jest PaCO2

Zasadowica oddechowa: pH, PaCO2, ale HCO3- jest w normie

Zasadowica nieoddechowa: pH, HCO3-, ale w normie jest PaCO2

Zdecydowanie nieprawidłowa saturacja <90% odpowiada PaO2 <60 mmHg co jest jednoznaczne z niewydolnoscią oddechową ( uwaga methemoglobinemie i obecność hemoglobiny tlenkowęglowej zawyżają saturację- podobne właściwości optyczne)

Badania obrazowe:

-Rtg PA i boczne, wykonuje się na stojąco, na szczycie wdechu ( poza odmą)

-

-TK- dla struktur litych, płynowych, tłuszczu, zwapnień ( odmiana to angio-TK

-

-NMR- wyjatkowo rzadko w pulmonologii

-

-Scyntygrafia perfuzyjna i perfuzyjno- wentylacyjna

-

-PET ( tomografia pozytronowa) dla ca i meta-

-

-USG- dgn płynu w jamie opłucnowej

-

-EUS- ocena węzłów chłonnych

Badania czynnościowe:

•spirometria- pomiar pojemności życiowej płuc, ocena natężenia wydechu, określenie max wentylacji dowolnej

•

Spirometria służy głównie ocenie obturacji- wyrazem jest obniżenie wskaźnika Tiffeneau ( FEV1/VC)

Spirometria po inhalacji środka rozszerzającego oskrzela wskazuje na brak lub obecność odwracalności obturacji. Wynik jest uznawany za dodatni ( skurcz oskrzeli jest odwracalny) jeżeli FEV1 zwiększy się o >200 ml i o >12 %

Wykonuje się też próby prowokacyjne dla oceny reaktywności oskrzeli: najpierw spirometria podstawowa, potem inhalacja substancji wywołującej skurcz oskrzela i ponowna spirometria z oceną FEV1. Jeżeli FEV1 zmniejszy się od wyjściowej o 20 % to świadczy o istotnej nadreaktywności oskrzeli.

•PEF - pomiar szczytowego przepływu wydechowego. Wykonywany pikflometrem. Ocenie podlega całodobowa zmienność PEF- norma to różnice do 20%. Uwaga- prawidłowa PEF ani prawidłowa spirometria nie wykluczają obturacji.

•

•

•Pletyzmografia- w kabinie pletyzmograficznej. Pomiar całkowitej pojemności płuc i ocena oporów w drogach oddechowych

•

•

•Badanie zdolności dyfuzji gazów w płucach- DLco z wykorzystaniem gazu wskaźnikowego ( tlenku węgla). To ilościowa ocena procesu dyfuzji gazów przez barierę pęcherzykowo-włośniczkową. Gł. w diagnostyce chorób śródmiąższowych płuc i rozedmy.

Test 6-minutowego marszu.

To najprostsza metoda oceniająca wydolność wysiłkową pacjenta. Polega na pomiarze dystansu chodu, którego szybkość zależy od samego pacjenta.

Uwagi co do wykonania:

1.Ustal długość odcinka prostego np.. 30 m i oznacz odległości co 3 metry

2.Nie wykorzystuj bieżni ruchomej

3.Wykonuj bez rozgrzewki po 10 min. odpoczynku chorego

4.Zbadaj przed testem: RR, HR, zabierz dane antropometryczne, wywiad o przyjmowanych lekach, niekoniecznie pulsoksymetria

5.Oceń duszność wyjściowo i w trakcie oraz po teście

6.Nie dopinguj chorego do szybszego i dalszego marszu!

7.Przerwij test natychmiast gdy: ból w klatce piersiowej niezależnie od charakteru, duszność nie do zniesienia, nagłe zblednięcie, spadek Sat (o ile jest pulsoksymetria)

8.Zatrzymaj pacjenta po 6 minutach i oblicz dystans marszu, HR, RR

9.Chory może spożyć jedynie lekki posiłek przed testem

10. Jeśli korzysta z tlenu to butla z tlenem może być w plecaku

11.Pacjent powinien normalnie zażyć leki

12. Jeśli używa chodzika czy laski powinien wykonać test z tymi wspomaganiami

Kiedy wykonujemy test: by ocenić odpowiedź na terapię, by ustalić wydolność czynnościową, jako predyktora zgonu i postępu choroby u pacjentów: do lub po przeszczepieniu płuc, resekcji płuc, operacji zmniejszenia objętości płuc, w planowanej rehabilitacji oddechowej.

P. wskazania: niestabilna dławica, zawał serca przed miesiącem, HR przed > 120/min, RRS> 180 mmHg, RRR> 100 mmHg.

Wyniki: u osób zdrowych 6MWD zależy od wieku i wynosi ok. 600 m dla mężczyzn i 500 dla kobiet ( wynik podajemy w metrach). Zmiana istotna klinicznie dla pacjenta to np. 70 m. Długi dystans oznacza dobrą wydolność dla pacjenta, krótki cechuje się małą swoistością.

Inne badania to:

Bronchoskopia, wideotorakoskopia, wziernikowanie śródpiersia,

biopsja przezskórna opłucnej i płuca, badanie plwociny,

bad mikrobiologiczne, odczyn tuberkulinowy.

ZAPALENIE ZATOK:

-50% wirusowe; - pozostałe to : bakterie tlenowe, beztlenowe

i b. rzadko grzyby

Czynniki ryzyka ZZP:

-przebyte zakażenia górnych dróg oddechowych

-alergiczny nieżyt nosa

-zakażenie zębopochodne

-zabiegi ( tamponada, zgłębnik)

-nieprawidłowości anatomiczne

-niedobory odpornosci

-mukowiscydoza

-nieprawidłowe oczyszczanie rzęskowo-śluzowe ( np. Z.Kartagenera)

-astma aspirynowa

-pływanie

-zanieczyszczenie środowiska

Obraz kliniczny ZZP:

-wyciek wodnistej wydzieliny ( alergia, wirusy)

-wyciek śluzowej, śluzowo-ropnej lub ropnej wydzieliny

-zatkanie nosa

-upośledzenie węchu

-spływanie wydzieliny po tylnej ścianie gardła ( uczucie drapania)

-ból głowy ( gł. w ostrym stanie) oraz okolicy zatok

Objawy przedmiotowe:

-gorączka lub stany podgorączkowe

-wydzielina jw..

-obrzęk powiek

-tkliwość uciskowa okolicy chorej zatoki

Dgn obrazowa: tylko w przewlekłym i nawracającym: TK i MR

Przebieg:

A)ostrego- wirusowe ustępuje samoistnie ok.. 7-10 dni. W około 0.5%-2% przechodzi w bakteryjne.Ostre bakteryjne- ustępuje w 70 % w ciągu 14 dni

Leczenie: -płukanie jamy nosowej solą fizjologiczną, emską lub

morską

-inhalacje pary wodnej

-aerozole wibracyjne ( łatwiejsza penetracja do zatok

czołowych i obocznych nosa)

-wody mineralne hipo- i izotoniczne- nawilżają bł.

śluzową dróg oddechowych i upłynniają wydzielinę

•Temperatura inhalacji: zimne (18-25 st.) działają p. zapalnie, zmniejszają obrzęk i przekrwienie bł. śluzowej. Uwaga- u osób z nadwrażliwością mogą wywołać skurcz oskrzeli.

•Temperatura obojętna (33-35 st.) i ciepła ( 36-38) poprawia ukrwienie ponieważ rozszerza naczynia krwionośne co pobudza lokalna przemianę materii i zwiększa wydzielanie śluzu oraz przyspiesza ruch rzęsek

B) Przewlekłe- przebiega z okresami remisji i zaostrzeń

Leczenie:

-chirurgiczne

-antybiotyk ( jeśli potrzeba)

-inhalacje jw.

-megnetoterapia

-prądy wielkiej częstotliwości ( wytwarzanie ciepła w tk)

-promieniowanie podczerwone ( podnoszenie t tkanek poprzez

zwiększenie energii kinetycznej ich cząsteczek) daje przekrwienie

tkanek

-kąpiele solankowe ( działanie p.zapalne, mobilizujece ukł. immunologiczny)

Zapalenie gardła i krtani- 60% wirusy, 5-40% bakterie, pozostałe

to: alergia, refluks

-obraz kliniczny zależy od czynnika etiologicznego

Krtań: zapalenie ostre < 3 tyg; przewlekłe >3 tyg

Objawy: ból samoistny, przy połykaniu, gorączka lub

stany podgorączkowe

Powikłania: zapalenie zatok przynosowych

zapalenie ucha środkowego

zapalenie nagłośni

ropień okołomigdałkowy

+ powikłania dla PBHA- gorączka reumatyczna, zapalenie kłębuszków nerkowych

Czynniki ryzyka dla ostrego i przewlekłego zapalenia:

-nieodpowiednio przeprowadzone leczenie

-nadużywanie głosu podczas choroby

-palenie papierosów

-czynniki drażniące

-czynniki jatrogenne (leki wziewne, wysuszające), intubacja

-oddychanie przez usta

Leczenie:

-płukanie gardła ( H2O2, szałwia)

-leczenie przyczynowe ( np. antybiotyki)

-oszczędzanie głosu

-nawilżanie powietrza

-zaprzestanie palenia

-inhalacje: ze sterydów w stanie ostrym obrzęku fałdów głosowych z wód mineralnych i leczniczych.

Ostre zapalenie oskrzeli ( bronchitis acuta)- to zakażenie układu oddechowego z kaszlem trwającym do 3 tygodni o ile wykluczone zostało zapalenie płuc. Jest najczęstszą przyczyna zgłaszania się pacjentów do lekarza z powodu kaszlu.

Etiologia: wirusowe najczęstsze, u < 10 % bakteryjne.

Objawy: gorączka, ból mm, kaszel, wykrztuszanie śluzowej lub ropnej wydzieliny, czasem świszczący oddech

Przebieg- jest chorobą łagodną samoograniczającą się o pomyślnym przebiegu.

Leczenie:

-przy wirusowym wziewne leki p. grypowe ( inhibitory neuramidazy) ale jeśli od objawów nie upłynęło więcej niż 48 h

POChP- przewlekła obturacyjna choroba płuc

-charakteryzuje się niecałkowicie odwracalnym ograniczeniem

przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Ma charakter

postępujący i towarzyszy jej nieprawidłowa odpowiedź zapalna płuc

na szkodliwe pyły i gazy ( gł. dym tytoniowy).

-mimo, iż choroba ta zajmuje płuca ma również istotne następstwa

układowe

-choroba rozwija się w wyniku interakcji czynników środowis-

kowych i osobniczych ( występuje tylko u 15 % palaczy co świadczy

o jej genetycznym podłożu). Dym tytoniowy ( też bierne palenie)

jest odpowiedzialne za 90% przypadków POChP.

Inne czynniki: opary substancji chemicznych, zanieczyszczenie

środowiska

USZKODZENIE PŁUC W POCHP JEST WYNIKIEM:

1.Przewlekłego stanu zapalnego dróg oddechowych, miąższu płuc i

naczyń płucnych

2. Proteolizy ( zachwianie równowagi m-dzy aktywnością proteinaz i antyproteinaz)

3. Stresu oksydacyjnego

Istotą choroby jest ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe, co jest wynikiem zwiększonego oporu ( obturacji) w małych oskrzelach i oskrzelikach oraz wzrostu podatności płuc wskutek zmian rozedmowych ( co ogranicza przepływ wydechowy).

* rozedma- to zwiększenie przestrzeni powietrznych położonych dystalnie od oskrzelika końcowego ze zniszczeniem ścian pęcherzyków płucnych. Rozwija się u 40 % palaczy nałogowych.

Bezpośrednie przyczyny obturacji:

- zwłóknienie ściany i zwężenie małych oskrzeli i oskerzelików

- utrata właściwości sprężystych płuca wskutek zniszczenia

pęcherzyków płucnych

- zniszczenia umocowania przegród m-dzypęcherzykowych

podtrzymujących drożność małych oskrzeli i oskrzelików

- wypełnienie światła oskrzeli przez komórki zapalne, śluz i wysięk

- skurcz mm gładkich oskrzeli

•Ponadto w przebiegu choroby ( dość wcześnie) dochodzi do

pogrubienia ściany naczyń płucnych ( nadciśnienie płucne !)

Zmiany patofizjologiczne występują w następstwie ( serce płucne, hipoksja) :

- nadprodukcji śluzu i upośledzania oczyszczania rzęskowego

- ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe

- rozdęcia płuc ( co upośledza wymianę gazową)

-

-rozwoju nadciśnienia płucnego

Objawy podmiotowe:

-palenie

-przewlekły kaszel ( okresowo lub codziennie, często przez cały

dzień)

-przewlekłe odkrztuszanie plwociny gł. rano

-duszność ( wysiłkowa potem spoczynkowa)

Objawy przedmiotowe:

- w początkowym okresie może nie być żadnych

- wdechowe ustawienie klatki piersiowej ( klatka beczkowata)

- zmniejszona ruchomość oddechowa przepony

- wydłużony wydech

- czasem słyszalne (gołym uchem) świsty i furczenia

- duszność ( używanie dodatkowych mm oddechowych)

- wydech przez zasznurowane usta

- objawy niewydolności prawokomorowej ( gdy serce płucne)

Badania pomocnicze:

1.Badania czynnościowe:

Spirometria -podstawowe badanie w rozpoznawaniu i monitorowaniu POChP. Kryterium rozpoznawania to : FEV1/VC <70% po próbie rozkurczowej.

Przy zaawansowanej rozedmie dochodzi też do zmniejszenia DLco oraz zmniejszenia tolerancji wysiłku ( ocena z wykorzystaniem 6-minutowego marszu)

2. Badania obrazowe: rtg klatki piersiowej- zwiększenie wymiaru

P-A, obniżenie i poziome ustawienie przepony

3. Badania laboratoryjne: zwiększenie liczby erytrocytów i Ht>55% u chorych z hipoksemią

4. Pulsoksymetria i gazometria: w niewydolności oddechowej:

-zmniejszenie SO2, - hipoksemia, -potem hiperkapnia i kwasica oddechowa

Badania te wykonuje się w celu oceny ciężkości zaostrzeń POCHP i w przewlekłej niewydolności oddechowej ( PaO2<60 mmHg i ewentualnie PaCO2> 50 mmHg).

Przebieg choroby: zmienny

- przewlekły kaszel i odkrztuszanie plwociny często na wiele lat poprzedza ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe ( ale nie u wszystkich osób z tymi objawami rozwinie się POChP)

-zdarza się też sytuacja odwrotna tj. obniżony jest wskaźnik Tiffenau mimo braku objawów klinicznych

-istnieją duże różnice w tempie utraty FEV1. Największy wpływ na tą dynamikę ma zaprzestanie lub kontynuowanie palenia tytoniu.

- gdy choroba się rozwinie o dalszym jej przebiegu decyduje napęd oddechowy:

* sini dmuchacze- chorzy z małym napędem oddechowym odczuwają zmniejszoną duszność i dobrze tolerują wysiłek fizyczny mimo występującej u nich hipoksemii. Niestety wentylacja płuc jest u nich niewystarczająca i nie zapobiega wystąpieniu spadku PaO2 oraz dalszej hiperkapni. Przyczyną zgonu jest rozwijająca się prawokomorowa niewydolność serca.

*różowi sapacze- chorzy z dużym napędem oddechowym, którzy dzięki hiperwentylacji mają mają prawidłowy skład gazów krwi. Jest to jednak okupione dużym wysiłkiem oddechowym oraz stałym uczuciem duszności i złą tolerancją wysiłku. Umierają zazwyczaj nagle z powodu zaostrzenia choroby i wystąpienia ostrej niewydolności oddechowej.

-każde zaostrzenie POCHP sprzyja przyspieszeniu utraty czynności płuc

--zagrożenie zgonem w POCHP najlepiej przewiduje się na podstawie wskaźnika BODE: B- BMI;

O- obstruction ( FEV1)

D-dyspnoe ( nasilenie duszności) w

skali MRC;

E- exercise ( dystans 6-minutowego

marszu)

Leczenie:

-całkowite zaprzestanie palenia tytoniu ( to jedyny sposób zahamo-

wania postępu choroby na każdym jej etapie)

•Rozpoznanie uzależnienia następuje po stwierdzeniu >=3 z następujących objawów: 1odczucia potrzeby palenia; 2trudności kontrolowania zachowań dotyczących palenia; 3występowania nikotynowego zespołu abstynencyjnego; 4oceny tolerancji dawki ( z upływem czasu występuje potrzeba coraz częstszego palenia); 5postępujące zaniedbywanie ( z powodu palenia) innych zainteresowań, 6kontynuowania palenia mimo wiedzy na temat jego szkodliwości.

•

Powszechnie stosuje się Kwestionariusz oceny uzależnienia od nikotyny wg Fagerstroma

Pytania

Odpowiedzi

Punkty

Kiedy po przebudzeniu zapalasz 1-go papierosa

Do 5 min

Po 6-30 min

Po 31-60 min

Po 60 min

3

2

1

0

Czy powstrzymanie się od palenia w m-cu gdzie tego robić nie wolno jest problemem

Tak

Nie

1

0

Z którego papierosa najtrudniej ci zrezygnować

Z pierwszego-rano

Z każdego innego

1

0

Ile papierosów dziennie wypalasz

<=10

11-20

21-30

>=31

0

1

2

3

Czy rano palisz więcej papierosów niż w ciągu dnia?

Tak

Nie

1

0

Czy nie możesz się powstrzymać od palenia nawet podczas choroby, gdy musisz leżeć w łóżku?

Tak

Nie

1

0

Stopień uzależnienia od nikotyny

0-3

4-6

7-10

Słabe

Średnie

silne

Następnie :ocena motywacji do zaprzestania palenia- jeśli pacjent

uzyska > 6 pkt to ma więcej szans na samodzielne rzucenie

palenia.

Pytania dla oceny motywacji:

1.Czy chcesz zaprzestać palenia?

2.Czy decydujesz się na to ze względu na siebie ( czy na innych)

3.Czy podejmowałeś wcześniej takie próby

4.Czy orientujesz się w jakich sytuacjach palisz najczęściej i dlaczego to robisz

5.Czy możesz liczyć na pomoc rodziny, bliskich etc

6.Czy członkowie rodziny są osobami niepalącymi

7.Czy w miejscu gdzie pracujesz pali się tytoń

8.Czy jesteś zadowolony ze swojej pracy i trybu życia

9.Czy wiesz gdzie i w jaki sposób szukać pomocy w razie trudności z utrzymaniem abstynencji

10.Czy wiesz na jakie trudności będziesz narażony w czasie abstynencji ( słabosci, zachcianki)

11.Czy wiesz w jaki sposób radzić sobie w sytuacjach kryzysowych

Objawy nikotynowego zespołu abstynencji:

I.Subiektywne:

psychiczny głód nikotynowy

natrętne myśli o paleniu

psychiczny niepokój, napięcie, trudności w odprężeniu się

nadmierna drażliwość i agresja

poczucie dyskomfortu i frustracja

depresja lub obniżony nastrój

trudności w koncentracji

zaburzenia snu

zwiększony apetyt

II. Obiektywne:

zwolnienie czynności serca

obniżenie ciśnienia krwi

zmniejszenie stęż. kortyzolu i katecholamin we krwi

zaburzenia pamięci

zaburzenia wybiórczej uwagi

przyrost masy ciała

Objawy abstynencji najbardziej sa nasilone w ciągu pierwszego miesiąca po zaprzestaniu palenia a następnie stopniowo ustępują.

Leczenie niefarmakologiczne nałogu:

-Poradnictwo przeciwnikotynowe minimalne- zasada 5 x P:

pytaj o nałóg palenia przy każdym spotkaniu

poradź za każdym razem zaprzestania palenia tytoniu

pamiętaj o ocenie motywacji i gotowości do rzucenia nałogu

pomagaj palącemu rozstać się z nałogiem ( ustal datę zakończenia

palenia, opracuj kinezyterapię, dietę, zaleć w razie potrzeby

wizytę u lekarza w celu wsparcia farmakologicznego) planuj terminy kolejnej rozmowy

-Pełne poradnictwo p.nikotynowe: intensywne wsparcie psychologiczne ( uzależnienie psychiczne i behawioralne): przez telefon, indywidualne, grupowe

-leczenie przewlekłe ( farmakologiczne i tlenem)

-leczenie zaostrzeń*

-leczenie operacyjne

-rehabilitacja

-

* zaostrzenie- epizod o naturalnym przebiegu choroby, charakteryzujący się nasileniem duszności, kaszlu lub odkrztuszaniem plwociny większym niż zwykłe wahania nasilenia tych objawów na dzień, uzasadniające zmianę leczenia.

Przyczyny zaostrzenia: zakażenie wirusowe lub bakteryjne układu oddechowego

zanieczyszczenie powietrza

zatorowość płucna

odma opłucnowa

płyn w jamie opłucnej

niewydolność serca

urazy klatki piersiowej

Rehabilitacja oddechowa ( wg ATS- American Thoracic Society)- postępowanie medyczne polegające na opracowaniu i realizacji indywidualnego i wielospecjalistycznego programu obejmującego rozpoznanie choroby i problemów z nią związanych oraz leczenie, w tym fizjoterapię oddechową, wsparcie psychologiczne, edukację, interwencję żywieniową.

Cele kompleksowej rehabilitacji oddechowej:

1.kontrolowanie, zmniejszanie a jeśli to możliwe odwracanie zjawisk patofizjologicznych i psychopatologicznych u chorych

2.Przywrócenie chorym max sprawności czynnościowej na jakie pozwala choroba

3.Wydłużenie i poprawa jakości życia

Program rehabilitacji najlepiej rozpocząć gdy choroba nie jest jeszcze zbyt zaawansowana ponieważ umożliwia to zmniejszenie niepełnosprawności chorego w późniejszym czasie ( gdy jest niewydolny oddechowo).

zabiegi ułatwiające usuwanie wydzieliny z dróg oddechowych poprzez:

1wywołanie kaszlu ( podwójne odkaszlnięcie, kaszel kontrolowany, kaszel wzmacniany, odkaszlnięcie połączone z intensywnym wydechem),

2natężone wydechy o małej objętości

U chorych wykrztuszających duże ilości plwociny lub z niedodmą płatową korzystne bywa:

3ręczne lub mechaniczne oklepywanie klatki piersiowej

4drenaż ułożeniowy ( statyczny - pozycje ułożeniowe

dynamiczny-rytmiczne, czynne zmiany ułożenia tułowia)

-ćwiczenia kontrolowanego oddychania:

1 oddychanie przez zasznurowane usta ( zmniejszenie częstości oddechów w spoczynku przy zwiększeniu objętości oddechowej; zmniejszenie duszności; zmniejszenie PaCO2 we krwi; poprawa Sat)

2 trening mm oddechowych ( poprawa ich wytrzymałości i siły; zwiększenie max zużycia tlenu oraz wydolności wysiłkowej; zmniejszenie duszności; zmniejszenie nocnego spadku wysycenia Hb tlenem u chorych z osłabieniem mm wdechowych)

3 czynny wydech

-ogólnousprawniające ćwiczenia fizyczne

U osób z przewlekłą choroba układu oddechowego nietolerancja wysiłku fizycznego jest jednym z głównych czynników ograniczających ich aktywność życiową. Gł. objawy to: duszność i zmęczenie.

Przyczyny nietolerancji wysiłku fizycznego w przewlekłej chorobie ukł. oddechowego: ograniczenie wentylacji,

upośledzenia wymiany gazowej i hipoksemii,

dysfunkcji serca,

dysfunkcji mm szkieletowych w tym oddechow.

Zalecany trening fizyczny w celu poprawy tolerancji wysiłku:

-Wytrzymałościowy ( jazda na rowerze, chodzenie)- najkorzystniej gdy długie sesje o intensywności przekraczającej 60% szczytowej wydolności wysiłkowej danego chorego ( czas >30 min). Ewentualnie trening interwałowy, jeśli chory nie toleruje innego.

-Siłowy ( lub oporowy)- ma większy wpływ na masę mięsni i ich siłę. Ponieważ zazwyczaj skutkuje mniejszą dusznością w czasie ćwiczeń jest lepiej tolerowany przez chorych

Połączenie treningu wytrzymałościowego i siłowego stanowi najprawdopodobniej najlepszą metodę leczenia dysfunkcji mm obwodowych w POCHP.

zabiegi inne niż klasyczne dla chorych pozostających w szpitalu:

profilaktyka p. zakrzepowa

-edukacja / oddziaływanie psychospołeczne ( w zakresie czynników szkodliwych i wyzwalających objawy; przebiegu choroby; techniki wziewnego stosowania leków; przewlekłego leczenia tlenem; właściwego odżywiania i podaży płynów/ radzenia sobie z choroba; redukcji lęku i depresji; zmniejszenia poziomu stresu; funkcjonowania w rodzinie i społeczeństwie)

•Poradnictwo żywieniowe jest niezbędne ze względu na to, iż niezależnie od stopnia ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe może występować utrata masy ciała, także beztłuszczowej ( mięśni). Jak wykazały liczne badania mała masa ciała wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zgonu.

Niedożywienie rozpoznajemy gdy BMI- <21 kg/m2 lub gdy doszło do utraty >10% masy ciała w ciągu ostatnich 6 m-cy lub >5% w ciągu miesiąca.

POWIKŁANIA POCHP:

-Nadciśnienie płucne

-ŻChZZ

-Depresja i zaburzenia lękowe

ASTMA- ( astma bronchiale)- to przewlekła, zapalna choroba dróg oddechowych w której uczestniczy wiele komórek i substancji przez nie uwalnianych

Przewlekłe zapalenie jest przyczyną nadreaktywności oskrzeli ( istota choroby) prowadzącej do epizodów: świszczącego oddechu, duszności, uczucia ściskania w klatce piersiowej i kaszlu ( gł. w nocy i nad ranem). Epizodom tym towarzyszy rozlana obturacja oskrzeli o zmiennym nasileniu często ustępująca samoistnie lub pod wpływem leczenia.

Klasyfikacja astmy:

przewlekła ( lekka, umiarkowana,ciężka)

Stan zapalny i nadreaktywność oskrzeli powodują ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe poprzez:

-skurcz mm gładkich oskrzeli

-obrzęk błony śluzowej oskrzeli

-tworzenie czopów śluzowych

-przebudowę oskrzeli

•W astmie alergicznej po kontakcie z alergenem dochodzi do wczesnej fazy reakcji alergicznej ( połączenia ag z pc klasy IgE na powierzchni mastocytów) z uwolnieniem z nich mediatorów: histaminy, heparyny, enzymów proteolitycznych. Efekt to obturacja.

•Patomechanizm astmy niealergicznej nie jest dokładnie poznany

Zapalenie bł. śluzowej oskrzeli uszkodzenie nabłonka oskrzeli

Uruchomienie procesów naprawczych przebudowa oskrzeli

•

Czynniki ryzyka zachorowania na astmę:

*Osobnicze: geny, alergia, nadreaktywność oskrzeli, rasa czarna , kobiety

*Środowiskowe: alergeny, czynniki zawodowe o działaniu uczulającym, dym tytoniowy, zanieczyszczenie środowiska, zakażenia ukł. oddechowego, infestracje pasożytnicze, otyłość, status społeczno-ekonomiczny

Czynniki wyzwalające napady astmy:

- alergeny z powietrza atmosf. i pomieszczeń

- zanieczyszczenie powietrza

- zakażenia ukł. oddechowego

- wysiłek fizyczny

- hiperwentylacja inna niż wysiłek ( np.. Emocje)

- zmiany pogody

- pokarm

- leki

- dym tytoniowy

Poza epizodami napadów i zaostrzeń objawy astmy ( podmiotowe jak i przedmiotowe) mogą w ogóle nie występować.

Objawy podmiotowe:

*duszność wydechowa ( gł. rano lub po ekspozycji), która może ustępować samoistnie

*czasem zamiast duszności jest ucisk w klatce piersiowej

*świszczący oddech

*suchy i napadowy kaszel ( może być jedynym objawem)

*objawy alergicznego nieżytu nosa

Objawy przedmiotowe w okresie objawowym:

* świsty, furczenia

*wydłużony wydech

Badania:

Przebieg- astma jest chorobą przewlekłą o różnym nasileniu objawów, która może się rozpocząć w każdym wieku. W okresie dziecięcym zazwyczaj poprzedza ją zakażenie wirusowe ukł. oddechowego i w tym okresie nazywa się ją: skurczowym zapaleniem oskrzeli.

- astma ma przebieg epizodyczny ze skłonnością do remisji

- jeśli rozpoczyna się w wieku dorosłym ma często charakter niealergiczny i cięższy przebieg

- zaostrzenia mogą rozwijać się gwałtownie ( kilka minut lub godzin po zadziałaniu czynnika wyzwalającego) lub stopniowo ( godziny, dni, tygodnie i często wiążą się z zakażeniem lub niepowodzeniem dotychczasowej terapii)

-wieloletnia, nie leczona lub źle leczona astma z czasem prowadzi do postępującego, nieodwracalnego ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe

Leczenie:

astmy nie można wyleczyć ale prawidłowe prowadzenie pacjenta pozwala na ogół kontrolować chorobę i nie skraca życia chorego. Leczenie ma charakter p.zapalny. Prawidłowe leczenie zapewnia utrzymanie normalnej aktywności życiowej.

Cele leczenia:

-trwałe opanowanie objawów

-zapobieganie występowaniu zaostrzeń

-utrzymanie wydolności ukł. oddechowego na poziomie najbardziej

zbliżonym do prawidłowego

-niedopuszczenie do nieodwracalnego ograniczenia przepływu

powietrza poprzez zapobieganie przebudowy

Leczenie obejmuje:

1.Wyeliminowanie narażenia na czynniki wyzwalające lub nasilające przebieg choroby

2.Leczenie przewlekłe

3.Leczenie zaostrzeń

Fizjoterapia:

1. U właściwie leczonych chorych na astmę często nie występują ograniczenia wentylacji i w związku z tym są oni zazwyczaj w stanie osiągnąć znaczne korzyści fizjologiczne z treningu o dużej intensywności. W celu zminimalizowania ryzyka skurczu oskrzeli wywołanego przez wysiłek zaleca się stosowanie przed ćwiczeniami leków rozszerzających oskrzela oraz wykonanie wystarczająco długiej rozgrzewki z ćwiczeniami o stopniowo zwiększanej intensywności. Do wysiłkowego zwężenia oskrzeli można też wykorzystać próbę spiroergometryczną

Ćwiczenia fizyczne, zwłaszcza pływanie ( woda ciepła tj. 38-39 st C) należy polecić wszystkim chorym.

2. Kąpiele solankowe- także w przewlekle nawracających zakażeniach dróg oddechowych i innych chorobach przewlekłych ukł. oddechowego.

Działanie:

wzrost przewietrzania płuc, zwiększenie odporności ogólnej. Uwaga r-ry > 3% powodują lekkie zapalenie i ból bł. śluzowych

3.Wody mineralne do picia ( gł. z dużą zawartością Ca)- ogólnie w chorobach alergicznych ( ich działanie p. alergiczne i p. obrzękowe). Tzw. wody wapniowo-chlorkowe. P. wskazania: kamica wapniowa.

4.Kąpiele powietrzne- pobudzanie sił obronnych organizmu

5. Wziewania ( inhalacje)- wprowadzanie do dróg oddechowych odpowiedniego środka leczniczego, który wywiera szybko bezpośrednio działanie miejscowe ( ale trudność w ocenie jaka dawka została wchłonięta)

. W poszczególnych odcinkach dróg oddechowych następuje odkładanie się kropel aerozolu o określonym przedziale wielkości (oczywiście zawsze jest niewielka ilość także kropel innej wielkości)

Działanie inhalacji:

-farmakologiczne

-działanie płynu w którym został rozpuszczony lek ( nawilżenie a nawet spłukanie dróg oskrzelowych np. z alergenu, upłynnienie lepkiego śluzu, poprawa funkcji nabłonka rzęskowego)

-działanie temperatury inhalacji- może zwiększać lub zmniejszać ukrwienie bł. śluzowych dróg oddechowych.

Często gruba zaschnięta w-wa śluzu w drogach oddechowych utrudnia wchłonięcie aerozolu i może okazać się konieczne kompleksowe leczenie inhalacjami i gimnastyką leczniczą lub wspomaganie inhalacji odpowiednim respiratorem.

Cele inhalacji:

-zwalczanie stanu zapalnego drzewa oskrzelowego

-poprawa funkcji bł. śluzowej i nabłonka rzęskowego

-rozszerzenie zwężonych dróg oddechowych

Poprzez: nawilżenie usprawniające czynność rzęsek,

-przyspieszenie regeneracji nabłonka rzęskowego,

-rozrzedzenie zagęszczonej i lepkiej wydzieliny,

- zmniejszenie obrzęku zapalnego,

-zniesienie skurczu mm gładkich,

- zmniejszenie ewent. nadwrażliwości oskrzeli,

- zapobieganie reakcji ag-pc i jej następstwom,

- zlikwidowanie zakażenia bakteryjnego, wirusowego etc w drogach

oddechowych

Szczególne zadania inhalacji są zależne od rodzaju użytego leku.

P. wskazania do inhalacji :

- ostre choroby górnych dróg oddechowych

- zaostrzenia przewlekłych nieżytów górnych dróg oddechowych

- choroby górnych dróg oddechowych z upośledzoną drożnością

wymagające leczenia operacyjnego

- przewlekłe ropne zapalenia zatok i migdałków wymagające

leczenia operacyjnego

- choroby ukł. oddechowego z objawami niewydolności krążenia i

oddechowej

- npl

- tbc

- astma wymagająca hospitalizacji

- zaawansowana pylica płuc

- choroby płuc i oskrzeli z krwiopluciem ( ryzyko wchłonięcia leku)

- zagrożenie krwawieniem z dróg oddechowych

Środki najczęściej stosowane do inhalacji:

•Inhalacje wód mineralnych ( zimne są p. wskazane w astmie);

stosowane zazwyczaj w leczeniu uzdrowiskowym, indywi-

dualne lub grupowe.

Działanie: p. zapalne, zmniejszające nadwrażliwość oskrzeli, regulują wydzielanie śluzu

* Środki lecznicze: B-mimetyki, blokujące reakcję ag-pc

( kromoglikan disodowy), sterydy

# elektroaerozole- dodatkowe naładowanie kropli aerozolu elektrycznością za pomocą specjalnej aparatury- gł. w uzdrowiskach w terapiach grupowych. Dodatnie elektroaerozole- hamują ruch rzęsek i powodują skurcz mm gładkich; aerozole z nadmiarem ładunków ujemnych- zwiększają wytwarzanie płynnego śluzu i pobudzają ruch rzęsek ( samooczyszczanie drzewa oskrzelowego)

# aerozole wibracyjne- dla lepszej penetracji zatok obocznych nosa

# inhalacje naturalne- aerozolu morskiego, okołotężniowe, subterranoterapia ( Wieliczka)

Ponadto z zabiegów balneoterapeutycznych w chorobach dróg oddechowych stosujemy:

-kąpiele morskie ( odmiana kąpieli chlorkowo-sodowej)- w przewlekłych nieżytach oskrzeli

-kąpiele w wodach z siarką- z powodu na działanie ogólne ( bez inhalacji).

Uwaga- szczególnie duża przepuszczalność skóry dla siarki jest u dzieci.

W: przewlekłych zapaleniach dróg oddechowych, krtani, gardła, j. ustnej i nosowej. Działanie- pobudzenie osi przysadkowo-nadnerczowej

ROZSTRZENIE OSKRZELI ( bronchiectases)- to nieodwracalne poszerzenie światła oskrzeli spowodowane uszkodzeniem ich ściany

a)wrodzone- związane z upośledzeniem oczyszczania śluzowo-rzęskowego gł. w przebiegu mukowiscydozy, lub z upośledzeniem ruchu rzęsek- z. Kartagenera ( pierwotna dyskineza rzęsek)

b)nabyte- *ciężkie zakażenia bakteryjne lub wirusowe ( np. wirusem odry)

*przewlekłe choroby prowadzące do włóknienia płuc ( mechanizm z pociągania): sarkoidoza, pylice, rzs, zzsk, samoistne włóknienie płuc, z. Sjoegrena)

* wdychanie toksycznych gazów ( bezpośrednie uszkodzenie ściany oskrzela)

*zwężenie oskrzela niezależnie od przyczyny( ucisk z zewnątrz po którym dochodzi do rozszerzenia)

* uszkodzenia popromienne

* refluks żoł.-przełykowy z mikroaspiracją treści pokarmowej

Powstawanie rozstrzeni tłumaczy hipoteza błędnego koła wg Cole ( 1984)- zasadniczą przyczyną jest pierwotne uszkodzenie mechanizmu oczyszczania śluzowo-rzęskowego,

kolonizacja dróg oddechowych przez patogeny

rozwój stanu zapalnego w oskrzelach

dalsze uszkodzenie nabłonka rzęskowego,

komórki zapalne wydzielają enzymy proteolityczne, powstają też wolne rodniki tlenowe

niszczenie substancji podst. w drogach oddechowych + pobudzenie rozrostu kom. wydzielających śluz

Objawy:

wykrztuszanie pełnymi ustami

suchy kaszel lub krwioplucie są b. rzadko

stan podgorączkowy

cuchnący oddech

+ w bardzo zaawansowanej chorobie: sinica, palce pałeczkowate, wyniszczenie

Badania: TKWR

Przebieg naturalny: kaszel stopniowo zwiększa się ponieważ zwiększa się ilość wydzieliny

często nawracają bakteryjne zakażenia oskrzeli ( też zapalenia płuc)

duszność i objawy niewydolności oddechowej

Leczenie: oczyszczanie drzewa oskrzelowego z wydzieliny

antybiotykoterapia

okresowo mukolityki

gdy nadreaktywność leki rozszerzające oskrzela

Rehabilitacja:

* drenaż ułożeniowy ( z wibracją, wstrząsaniem i oklepywaniem

klatki piersiowej

* technika natężonego wydechu ( oddychanie przez

zasznurowane usta)

MUKOWISCYDOZA:

( mucoviscidosis)- genetycznie uwarunkowane zaburzenie wydzielania przez gruczoły wewnątrzwydzielnicze dotyczące gł. ukł. oddechowego i pokarmowego

Zmiany w układzie oddechowym:

- Mała objętość płynu powierzchniowego nabłonka dróg oddechowych ( brak dobrego oczyszczania nabłonka)

- Duże stężenie NaCl w płynie powierzchniowym co inaktywuje enzymy i sprzyja zakażeniom

- Rozrost komórek nabłonka dróg oddechowych i zwiększone wydzielanie śluzu przez te komórki- zatykanie oskrzelików

Zwiększona objętość śluzu i zastój wydzieliny

Przewlekłe zakażenia i proces zapalny

Przywędrowanie i obumieranie komórek stanu zapalnego z „wydzieleniem” z nich DNA

Zwiększenie lepkości wydzieliny

Uszkodzenie ściany oskrzeli i powstanie rozstrzeni

Możliwość pękania torbieli pod opłucną ( odma)

Objawy:

Kaszel

Krwioplucie

Duszność

Przyspieszony oddech ( najpierw nieproporcjonalnie po niewielkim wysiłku fizycznym)

Ograniczenie drożności nosa ( polipy u 15-20% chorych a przewlekłe zapalenie bł. śluzowej nosa i zatok >90%, Wzdęcia i bóle brzucha

Oddawanie obfitych, cuchnących stolców

Utrata masy ciała wskutek niedoboru składników pokarmowych

Niewydolność oddechowa- sinica, palce pałeczkowate

W zaostrzeniach: pogorszenie stanu ogólnego, gorączka, utrata apetytu, nasilenie duszności, zwiększenie wydzielania śluzu

Leczenie:

nie ma leczenia przyczynowego.

Właściwe postępowanie prowadzone przez wielodyscyplinarny zespół ( pulmonolog, fizjoterapeuta, psycholog, dietetyk) przedłuża życie chorym.

Cele leczenia:

-usuwanie wydzieliny z drzewa oskrzelowego: systematyczna fizjoterapia kilka razy dziennie jest niezbędna u wszystkich chorych z objawami płucnymi. Drenaż ułożeniowy nie jest wystarczający, konieczne jest wspomaganie oklepywaniem lub wibracją klatki piersiowej. Także nauka efektywnego kaszlu

-zapobieganie zakażeniom bakteryjnym ( osobne stanowiska do

ćwiczeń dla tych chorych)

-poprawa odżywienia; dieta bogatobiałkowa, bogatokaloryczna ( 130-150 % normalnego zapotrzebowania kalorycznego/dobę) uzupełniona witaminami i preparatami enzymatycznymi

-

-Leczenie tlenem ( w niewydolności oddechowej)

-

-Szczepienia ochronne

-

--leki mukolityczne ( dornaza alfa 1 x dziennie 2.5 mg w inhalacji- zmniejsza lepkość wydzieliny)

-

--inhalacje hipertonicznego ( 7%) r-ru NaCl ( poprawia usuwanie wydzieliny i drożność oskrzeli)- przed inhalacją podaj B-mimetyk

Leczenie zaostrzeń: intensyfikacja fizjoterapii + działania lekarskie

Rokowanie w mukowiscydozie- średni czas przeżycia w Polsce 18 lat

-Stopniowe pogarszanie wydolności oddechowej ogranicza aktywność chorych w pracy oraz w nauce.

-

-Utrzymanie aktywności na jak najwyższym, możliwym poziomie poprawia jakość życia.

ZAPALENIA PŁUC -stan zapalny w obrębie miąższu płucnego

Przyczyna- bakterie, wirusy, grzyby, pierwotniaki

Objawy:

gorączka ( zwykle > 38 st.C)

Dreszcze

Poty

Ból w klatce piersiowej o charakterze opłucnowym

Kaszel i wykrztuszanie ropnej wydzieliny

Duszność

Tachypnoe

Badania: rtg, gazometria, bad. mikrobiologiczne

Przebieg- b. różny zależy od: wieku, chorób współistniejących, czynnika etiologicznego. Najcięższe są wywołane przez: gronkowce, legionellę, bakterie beztlenowe

Leczenie:

a)ambulatoryjne: niepalenie

nawodnienie

antybiotyk

odpoczynek

b) szpitalne: jw.. + tlenoterapia tak by PaO2>60 mmHg i SaO2>92%

Powikłania: wysięk w jamie opłucnowej i ropniak opłucnej

ropień płuca ( drenaż ułożeniowy)

CHOROBY ŚRÓDMIĄŻSZOWE- heterogenna grupa nieinfek-cyjnych i nienowotworowych chorób charakteryzujących się występowaniem zmian rozsianych w obrazie rtg i zaburzeniami o typie restrykcji.

Przyczyny:

czynniki szkodliwe w m-cu pracy, choroby tk. łącznej, idiopatyczne

Przebieg- nieuleczalne o złym rokowaniu (zła reakcja na leczenie)

Fizjoterapia w chorobach śródmiąższowych -

szczególny nacisk należy położyć na dostosowanie do stanu chorego podejmowanego wysiłku i czynności dnia codziennego, poprzez ich organizację, unikanie pośpiechu i dzielenie aktywności na mniejsze „ porcje”, ponieważ duszność może być b. duża a desaturacja podczas ćwiczeń trudna do korekty!!!!!!!!!

OBTURACYJNY BEZDECH SENNY-apnoe obturativa dormientis

-Stan zablokowania przepływu powietrza przez gardło podczas snu, powstający mimo zachowanej aktywności mm wdechowych i prowadzący do zmniejszenia utlenowania krwi ( spadek SaO2 o 2-4%)

--częściej chorują mężczyźni

-Wiek zachorowania 40-70 lat

-Zwężenie gardła wynika z braku w tym m-cu rusztowania chrzęstnego lub kostnego.

Zwiotczenie mm gardła, duża otyłość, otyłość szyi

Zahamowanie przepływu powietrza

hipoksemia i hiperkapnia + narastająca praca mm oddechowych

Wybudzenie,wzrost napięcia mm gardła, zakończenie bezdechu

Wyrównawcza hiperwentylacja po takiej fazie prowadzi do hipokapni i zmniejszenia napędu oddechowego. Osoba chora ponownie zasypia, ponownie zmniejsza się napięcie górnych dróg oddechowych, gardło ulega zapadnięciu i dochodzi do kolejnego bezdechu

Czynniki ryzyka:

Wiek i płeć

Nadwaga i otyłość

Obwód szyi > 43 u mężczyzn i >40 u kobiet

Nkt zmiany anatomiczne górnych dróg oddechowych

Zaburzenia rozwoju żuchwy

Spożycie alkoholu przed snem

Palenie

Akromegalia

Stosowanie leków uspokajających i nasennych

Otyłość jest najważniejszym czynnikiem rozwoju OBS. Przyrost masy ciała o 10% zwiększa ryzyko zachorowania 6-krotnie. Obwód szyi przekraczający 48 cm zwiększa to ryzyko 20 x.

Objawy w ciągu dnia:

-nadmierna senność

-poranny ból głowy

-zaburzenia pamięci i koncentracji

-osłabienie libido

-impotencja

-depresja

-zaburzenia emocjonalne

Objawy w nocy:

-chrapanie

-bezdechy

-zwiększona aktywność ruchowa

-wzmożona potliwość

-duszność

-dławienie się podczas snu

-nykturia (nadmiar przedsionkowego peptydu natriuretycznego)

-kołatanie serca

-trudności z zaśnięciem po przebudzeniu

-ból w klatce piersiowej

-zgaga ( wzrost ciśnienia w j. brzusznej podczas bezdechu predysponuje do refluksu)

-suchość w jamie ustnej

Objawy przedmiotowe: nadwaga lub otyłość, zwiększony obwód szyi, HA, nieprawidłowości anatomiczne

Przebieg: powtarzające się niedotlenienie wpływa na funkcje wielu narządów:

ostre incydenty wieńcowe

przyspieszona akcja serca

zaburzenia rytmu i przewodzenia

zaburzenia rytmu ciśnienia systemowego i HA

Leczenie: zmiana stylu życia

-zmniejszenie masy ciała

-unikanie spania na plecach

-unikanie picia alkoholu

-zaniechanie palenia

-unikanie leków nasennych

dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych v aparaty podtrzymujące żuchwę

NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA:

stan w którym zaburzenia układu oddechowego upośledzają wymianę gazową i prowadza do hipoksemii:

a)ostra- nagle ale potencjalnie odwracalna

b)przewlekła- stopniowo i nie w pełni odwracalna

c)

a') hipoksemiczna- PaO2<60 mmHg ale PaCO2 <= 49 mmHg

b') hipoksemiczno-hiperkapniczna- PaO2<60 mmHg; PaCO2>49 mmHg

Przyczyny:

1.Niedostosowanie wentylacji do przepływu płucnego

*zmniejszenie wentylacji ( niedodma, niedrożność dróg oddechowych, astma-napad, uszkodzenie ośrodka oddechowego, uszkodzenie nn, urazy klatki piersiowej, choroby opłucnej, choroby mm)

* zmniejszenie przepływu płucnego ( wstrząs , zator t. płucnej)

2. Wewnątrzpłucny przeciek krwi nieutlenowanej

Ustanie wentylacji pęcherzyków wskutek wypełnienia ich płynem lub zatkania dróg oddechowych powoduje wstrzymanie wymiany gazowej w obrębie tych pęcherzyków. Krew opływając je nie otrzymuje tlenu i przechodzi bez niego dalej napływając do żż płucnych gdzie miesza się z krwią natlenowaną ze zdrowych obszarów.

3. Zewnatrzpłucny przeciek krwi nieutlenowanej- sinicze wady serca

4. Upośledzenie dyfuzji pęcherzykowo-włośniczkowej

- przyczyna to pogrubienie bariery pęcherzykowo-

włośniczkowej i zmniejszenie przepuszczalności tlenu

( najczęściej w zmianach śródmiąższowych)

5. Obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu w mieszaninie

wdychanych gazów

Następstwa w/w:

- niedotlenienie tkanek;

-reakcje wyrównawcze ( tachykardia, wzrost RR, hiperwentyla-

cja, zwiększenie objętości wyrzutowej serca)

- nadciśnienie płucne; - niewydolność PK;

-sinica; -poliglobulia

Hiperkapnia- hipowentylacja pęcherzykowa jest jedynym istotnym mechanizmem rozwoju hiperkapni ponieważ CO2 przechodzi przez barierę pęcherzykowo-włośniczkową 20 x szybciej niż tlen.

Ani pogrubienie bariery pęcherzykowo-włośniczkowej ani zmniejszenie przepływu przez płuca nie mają istotnego wpływu na wymianę CO2 m-dzy powietrzem a krwią.

Rehabilitacja:

obejmuje fizjoterapię oddechową:

*pozycje ułożeniowe

*drenaż ułożeniowy

*zabiegi zwiększające efektywność drenażu

+ w przypadku ostrej niewydolności w fazie zdrowienia- ćwiczenia kontrolowanego oddychania i postępowanie ogólnousprawniające ( rehabilitacja ruchowa, trening fizyczny, edukacja)

Astma oskrzelowa

Leczenie przyczynowe:

- działania ograniczające kontakt z alergenem wyzwalającym

- odczulanie

Leczenie objawowe:

- hamowanie stanu zapalnego i obniżenie na dreaktywności oskrzeli

Astma oskrzelowa

Leki o działaniu przeciwzapalnym:

substancje hamujące uwalnianie mediatorów (kwas kromoglikanowy, nedokromil)

glikokortykosteroidy (beklometazon, budezonid, flunizolid, flutikazon)

antagoniści receptorów leukotrienów1 cysteinowych (-lukast, montelukast, zafirlukast, pranlukast, pobilukast, iralukast)

Astma oskrzelowa

Leki rozszerzające oskrzela:

beta2- sympatykomimetyki

teofilina

antagoniści receptora muskarynowego (parasympatykolityki)

β2-sympatykomimetyki

Teofilina

Stosowana w leczeniu ciężkich napadów astmy oraz stanu astmatycznego

Parasympatykolityki

Leki o działaniu wykrztuśnym

Substancje ułatwiające lub przyspieszające usuwanie wydzieliny śluzowej oskrzeli i tchawicy.

leki sekretolityczne

leki mukolityczne

leki stymulujące transport śluzu

Preparaty saponinowe oraz wymiotne działają na drodze odruchowej przez stymulacje aferentnych włókien przywspółczulnych.

Olejki eteryczne bezpośrednio stymulują wydzielanie śluzu.

Bromheksyna j.w. + rozkład kwaśnych mukopolisacharydów

Ambroksol j.w. + zmniejszenie napięcia powierzchniowego

Acetylocysteina obniżaja lepkość śluzu poprzez rozbicie mostków dwusiarczkowych w części białkowej czasteczki sluzu


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Kwal.I Pomoc tekst, - PIERWSZA POMOC - ZDROWIE, - Ratownictwo Medyczne, Semestr II, Pierwsza Pomoc
Trzustka tekst, - PIERWSZA POMOC - ZDROWIE, - Ratownictwo Medyczne, Semestr II, Anatomia Prezentacj
Mikrobiologia sem.II - tekst, - PIERWSZA POMOC - ZDROWIE, - Ratownictwo Medyczne, Semestr II, Mikro
Aseptyka i sterylizacja tekst, - PIERWSZA POMOC - ZDROWIE, - Ratownictwo Medyczne, Semestr II, Asep
TEST PATOLOGIA 2008, - PIERWSZA POMOC - ZDROWIE, - Ratownictwo Medyczne, Semestr II, Patofizjologia
Patofizjologia L(1) - toksykologia leków, - PIERWSZA POMOC - ZDROWIE, - Ratownictwo Medyczne, Semes
Chirurgia - Rany 16[1].X.04, - PIERWSZA POMOC - ZDROWIE, - Ratownictwo Medyczne, Semestr II, Ratown
TEST PATOLOGIA 2008 sciaga, - PIERWSZA POMOC - ZDROWIE, - Ratownictwo Medyczne, Semestr II, Patofiz

więcej podobnych podstron