3 tężec

136    | Rozdział 13

(2)    Najczęstszą postacią botulizmu jest obecnie botulizm niemowląt, szczególnie u dzieci między 3 a 20 tygodniem życia.

(a)    Podejrzewa się, że karmienie miodem zawierającym spory Clostridium odpowiada za powstanie zatrucia. Toksyny nie można wykryć w surowicy, ale przypuszcza się, że objawy są spowodowane przez uwalnianie toksyny do światła jelita przez rozmnażające się C. botulinum. Niemożność wykrycia toksyny jest prawdopodobnie związana ze współdziałaniem kilku czynników: niskiego poziomu syntezy lub słabego wchłaniania jelitowego i szybkiego usuwania z układu krążenia, dzięki wysokiemu powinowactwu do płytek nerwowo-mięśniowych.

(b)    Objawy. Zakażone dziecko jest osłabione i ma objawy porażenia wiotkiego (zespół „zwiotczałego dziecka”). Badanie elektromiograficzne wykazuje zaburzenia przewodnictwa mięśniowego charakterystyczne dla botulizmu.

(c)    Musi rozwijać się jakaś ochronna odporność, ponieważ C. botulinum można wyizolować z kału jeszcze kilka tygodni po ustąpieniu objawów klinicznych.

(3)    Botulizm przyranny, który charakteryzuje się objawami klinicznymi takimi samymi, jakie występują w przypadku zatrucia pokarmowego, jest spowodowany przez toksynę uwalnianą z zakażonej rany.

3.    Epidemiologia

a.    Rezerwuary. C. botulinum jest wszechobecne.

(1)    Znajduje się w glebie i osadach morskich.

(2)    W Stanach Zjednoczonych większość szczepów wydziela toksyny A lub B. Szczepy wydzielające toksynę A dominują w zachodnich stanach, szczepy wytwarzające toksynę B dominują natomiast we wschodnich, a szczepy produkujące toksynę E są zwykle znajdowane w przetworach rybnych pochodzących z Alaski.

b.    Zapadalność

(1)    Zatrucia pokarmowe. W każdym roku odnotowuje się dwadzieścia pięć do trzydziestu przypadków botulinowych zatruć pokarmowych.

(2)    Botulizm niemowląt obecnie występuje najczęściej. Rocznie odnotowuje się około 70 przypadków.

4.    Rozpoznanie wstępne jest ustalane na podstawie objawów klinicznych. Hodowla i izolacja C. botulinum trwa kilka dni.

5.

Leczenie

a.    Leczenie objawowe jest najważniejsze. W krytycznych przypadkach, niezbędne jest zabezpieczenie odpowiedniej wentylacji płuc za pomocą urządzeń wspomagających oddychanie.

b.    Lekiem z wyboru jest penicylina, ale jej skuteczność jest ograniczona (szczególnie, kiedy choroba jest spowodowana przez spożycie wytworzonej toksyny).

c.    Antytoksyna. Użycie trójważnej antytoksyny (z przeciwciałami przeciwko toksynom A, B i E) jest kontrowersyjne.

tetani (ryc. 13-2)

Czynniki determinujące chorobotwórczość. W miejscu zakażenia C. tetani wydziela

silną neurotoksynę — tetanospazminę. Toksyna hamuje uwalnianie przekaźników

blokujących i wywołuje porażenie spastyczne.

2. Patogeneza i objawy kliniczne a. Patogeneza

(1) Zakażenie następuje podczas urazów penetrujących, które zapewniają beztlenowe warunki do wzrostu tego drobnoustroju.