0000001(2)

GENETYKA

Wnioski:

1.    Jcsi to przykład kontroli typu negatywnego. Tak jak w poprzednim przykładzie, system sterowa-ny jest przez białko o charakterze represorowym (w tym względzie operon tryptofanowy przy. pominą laktozowy).

2.    Jednocześnie operon tryptofanowy należy do systemów reprymowalnych. czyli takich, które pierwotnie są włączone i tylko w pewnych warunkach ulegają wyłączeniu. Krótko — wyłączenie tego operonu represjonuje syntezę enzymów (system wyłączony jest tylko czasowo).

3.    Operon tryptofanowy i jemu podobne chronią komórkę h coli przed nadprodukcją ocwgyyft substancji oraz przed syntezą nadmiernej ilości enzymów. Czasem może się przecież zdarzyć, że dużo tryptofanu jest w podłożu — po co wówczas syntetyzować enzymy związane z syntezą tego aminokwasu?

4.    Podobnie jak w przypadku laktozowego, tak i w opcronic tryptofanowym działa regulacja przez sprzężenie zwrotne ujemne.

5.    Operon tryptofanowy wykazuje dużą skuteczność (podobną do laktozowego).

Ogólnie rzecz biorąc, operon jest więc zespołem genów struktury posiadających własny rejon regulatorowy (składają się nań geny: promotor i operator). W skład operonu wchodzi też

położony dalej gen regulatorowy (por. Ryc. 102).

Cen

regulato

rowy

Promotor

Operator

Cen I

Gen II

Gen o

DNA

Gen sterujący całością

*v~

Rejon regulatorowy

"V

Geny struktury

Ryc. 102. Model organizacji operonu prokanołxcznego.

OPERONY ZORGANIZOWANE SĄ W REGUŁO NY

Dalsze badania wykazały, że istnieje możliwość skoordynowanego (nieformalnie — „zgranego w czasie") włączania i wyłączania różnych operonów związanych z metabolizmem jednej grupy cząsteczek chemicznych, np. cukrów albo aminokwasów. Grupa operonów pozostająca pod kontrolą jednego białka, kodowanego przez specjalny gen regulatorowy, nazywana jest reguło-nem Przykładowo, u coli jeden rcgulon tworzą m.in. operony: laktozowy, maltozowy oraz arabinozowy. Wszystkie one są kontrolowane przez białko CAP (białkowy aktywator metabolizmu). Rcgulon ten działa mniej więcej tak: w sytuacji wyczerpywania się rezerw glukozy' w komórce E. coli. podnosi się poziom cAMP (cykliczny adenozynomonofosforan), który przyłącza się do białka CAP. Taki aktywny kompleks CAP-cAMP łączy się z DNA w pobliżu rejonów regulatorowych wymienionych wyżej operonów stymulując ich transkrypcję. Zwiększa to szansę wykorzystania alternatywnych źródeł energii (zastanów się. dlaczego?). Stosowanie białka CAP jest więc przykładem regulacji typu pozytywnego (białko regulatorowe przyspiesza transkrypcję). Dodatkową zaletę tego „eleganckiego” rozwiązania stanowi to. że jeśli w podłożu wystąpi zarówno glukoza jak i np. laktoza, to komórka będzie korzystała głównie z tej pierwszej. Jest to prostsze i bardziej ekonomiczne rozwiązanie.

UWAGA: 1. U Eucaryota cAMP jest tzw. reliktowym sygnałem głodu. Jeśli jesteś w „biochemie”, może zajrzysz do CZĘŚCI: ANATOMIA I ...ROZDZ: 8.2.1 oraz MOLEKULARNE PODŁOŻE ... ROZDZ: 5.4. Przedstawiono tam mechanizm uruchamiania rezerw energetycznych w warunkach niedoboru glukozy. Tamte opisy dotyczą co prawda człowieka, ale rola cAMP jest podobna jak u E. coli (przemyśl to sobie).

2. U bakterii istnieją też inne mechanizmy regulowania transkrypcji, np. sterowanie przez białka Rho tcrminacją „przepisywania" albo tzw. atenuacja. Zagadnienia te nie są objęte programem szkoły średniej, dlatego zainteresowanych odsyłam do literatury, np. „Genetyki molekularnej" Węgleńskiego.

7. 2. Systemy kontrolne u organizmów eukariotycznych

UWAGA: W tym podrozdziale zostało jedynie zasygnalizowane istnienie procesów kontrolnych.

Zapaleńców i to z szybkimi mózgami, odsyłam więc do literatury'.

i EUKARIONTÓW REGULACJA DZ!At ANI A GENÓW MA ODMIENNY CHARAKTER

Geny organizmów eukariotycznych nie tworzą typowych operonów. Zauważysz to, jeśli tylko zwrócisz uwagę, że u Eucaryota transkrypcji ulegają pojedyncze geny. a nie całe ich zespoły.

Silą rzeczy regulacja ekspresji genów w takich komórkach jest więc znacznie bardziej skomplikowana. Skrótowo rzecz ujmując, może ona polegać na:

1. Sterowaniu szybkością transkry pcji (por. cnhancciy i silencery w ROZDZ: 3);

I J

Zmiennym składaniu egzonów (por. obróbka posttranskrypcyjna w ROZDZ: 3):

v Amplifikacji genu. Okazuje się, że niektóre komórki organizmów eukariotycznych mają problemy z zaspokojeniem zapotrzebowania na pewne rodzaje białek (szczególnie w czasie intensywnych podziałów komórkowych). Zwiększają więc ilość cząsteczek odpowiednich mRNA. Jednakże prędkość transkrypcji jest generalnie niewielka i czasem czynnik ten stanowi „wąskie gardło" możliwości danej komórki. Sposobem na ominięcie tego problemu jest zwiększenie liczby kopii odpowiedniego genu w chromosomie, nazywane amplifikacją genu. U sporej części organizmów jądrowych, wśród takich powtarzających się sekwencji DNA. jest np. do 450 kopii rDNA (na 1 komórkę), zaś liczba kopii dla każdego z 8 histonów sięga 500 (na 1 komórkę).

Czasem występuje taka sytuacja, że normalna zygota dziedziczy tylko pojedyncze kopie danego genu. ale część blastomcrów może sekwencje te zwielokrotnić (w komórkach tych dochodzi do powtarzających się inicjacji replikacji niewielkich fragmentów DNA. zawierających dany gen). Przez to ilość kopii, pierwotnie nielicznych genów, może wzrastać wielokrotnie. Sytuację taką opisano w pewnych komórkach muszki owocowej. Jest też prawie pewne, że zjawisko to ma miejsce także w niektórych komórkach człowieka;

4. Sterowaniu stabilnością mRNA. Trwałość mRNA w komórkach eukariotycznych jest znacznie większa niż w komórkach prokariotycznych. Opłaca się więc sterować czasem funkcjonowania tych cząsteczek. W ten sposób uzyskuje się wpływ na ilość ostatecznie /.syntetyzowanych cząsteczek białkowych. Sytuacja taka ma miejsce np. w uczulonym limfocycie B. który produkuje

165