0000030 5

48 Neurofizjologia kliniczna

że prowadzić do powrotu pełnej lub częściowej funkcji mięśnia. Istnieje wiele czynników, które wpływają na przebieg procesu regeneracji komórek mięśniowych. Do najistotniejszych z nich należą: szybkie unaczynienie (rewaskularyza-cja) i unerwienie (reinerwacja) regenerujących włókien mięśniowych oraz brak przerostu tkanki łącznej, która może stanowić przeszkodę mechaniczną dla odrastających włókien nerwowych. Warunkiem pomyślnego przebiegu regeneracji jest obecność w uszkodzonym mięśniu komórek prawidłowych, zdolnych do podziału mitotycznego, tzw. satelitarnych. Komórki te zapoczątkowują proces re-inerwacji i regeneracji włókna mięśniowego oraz proces tzw. bocznicowania włókien nerwowych, czyli odchodzenia ich od aksonów zachowanych zdrowych mo-toneuronów do sąsiadujących z nimi aksonów uszkodzonych, i tą drogą docierania do włókien mięśniowych (ryc. 16). Ponieważ mięsień szkieletowy jest łatwo dostępny dla badań klinicznych neurofizjologicznych, badania te w największym stopniu przyczyniają się do rozpoznawania jego reinerwacji i regeneracji.

5.6.2. Plastyczność neuronu. Określenie to jest związane z wieloma rodzajami zmian strukturalnych i funkcjonalnych komórki nerwowej. Zmiany te rozpoczynają się już w określonej fazie rozwoju embrionalnego, od momentu narodzin neuronu postmitotycznego, który już potem nie ulega mitozie. Dojrzewające neurony postmitotyczne migrują, aby tworzyć połączenia synaptyczne z innymi neuronami. Są to początki tzw. plastyczności rozwojowej układu nerwowego.

Tworzenie połączeń pomiędzy neuronami łączy się też ze zjawiskiem regeneracji aksonów po ich przecięciu. Przecięcie aksonu (aksonotomia) zapoczątkowuje - i to zarówno w ośrodkowym, jak i w obwodowym układzie nerwowym - serię wczesnych i odroczonych zmian zwyrodnieniowych, które pojawiają się nie tylko w komórce macierzystej przeciętego aksonu, ale także w neuronach, które były z nią połączone poprzez dendryty oraz poprzez uszkodzony akson. W uszkodzonym neuronie dochodzi do degeneracji odciętego aksonu, w dystalnym odcinku przeciętego aksonu obserwujemy degenerację typu walerianowskiego. Komórki Schwanna tracą kontakt z włóknami aksonu, pozostawiając szczątki rozpadającej się osłonki mielinowej, miejsce uszkodzenia zostaje infiltrowane przez komórki fagocytarne, w ciele komórki nerwowej rozpoczyna się proces chromatolizy. Również w komórkach nerwowych, które tworzą połączenia z neuronem uszkodzonym obserwuje się następujące zmiany: zakończenia aksonalne neuronu pre-synaptycznego tracą kontakt z dendrytami uszkodzonego neuronu, a w ciele komórkowym neuronu presynaptycznego rozpoczyna się transsynaptyczna degeneracja wsteczna. Proces transsynaptycznej degeneracji następczej może również rozpocząć się w neuronie postsynaptycznym (wg [21]). W o.u.n. wskutek aksonotomii zmiany zwyrodnieniowe mogą wystąpić w komórkach nerwowych,

A    substancja osłonka jądro komórki

Nissla mielinowa Schwanna

^Ryc. 17. Zmiany zwyrodnieniowe neuronów po przecięciu aksonu w neuronie macierzystym A - prawidłowe zależności anatomiczne pomiędzy neuronem presynaptycznym i postsynaptycznym, B - kolejność powstawania zmian zwyrodnieniowych po przecięciu aksonu (wg [21 ])