360 2

l WSPÓŁWYSTĘPUJĄCE CHOROBY I ŁA IMMUNOLOGICZNEGO

,bela 30. Częstość występowania ob]awów klinicznych w toczniu rumieniowatym układowym. Dane z przypadków SLE 260 psów i 21 kotów zostały zebrane i porównane, a następnie obliczono częstość występowania różnych objawów klinicznych towarzyszących SLE. U obu gatunków najczęściej występowały zmiany dotyczące stawów, skóry, nerek i układu krwiotwórczego

Objaw kliniczny	Psy (n = 260)	Koty (n = 21)
	Częstość w procentach	Częstość w procentach
Zapalenie wielostawowe	75	43
Zmiany na błonach śluzowych i skórze	49	48
Choroby kłębuszków nerkowych (białkomocz)	48	44
AIHA / AITP / leukopenia	43	57
Zapalenie opłucnej/zapalenie osierdzia	5,7	0
Zaburzenia neurologiczne	4,9	29

w surowicy we wczesnym stadium choroby. Koty chore na SLE mogą dawać wyniki ujemne w badaniach na obecność obu tych wirusów. Koty zapadające na SLE były w większości rasowe (syjamskie, perskie i perso-podobne).

Objawy kliniczne

Kliniczny obraz tocznia rumieniowatego układowego to szerokie spektrum objawów, obejmujące zmiany w obrębie stawów, skóry, układu krwiotwórczego, nerek, mięśni, opłucnej i mięśnia sercowego. Najczęściej występujące zmiany w przebiegu SLE u psów i kotów to zapalenie wielostawowe (727), zmiany śłu-zówkowo-skórne (na części twarzowej głowy, małżowinach usznych, błonie śluzowej jamy ustnej i kończynach) (728-731), białkomocz (uszkodzenie kłebuszków nerkowych) oraz niedokrwistość i trom-bocylopenia (tab. 30). Występują okresy remisji i ponownego pogorszenie stanu zdrowia. Szczegóły dotyczące poszczególnych zmian chorobowych opisano w innych rozdziałach tego podręcznika.

Rozpoznanie

Skomplikowany obraz kliniczny SLE do potwierdzenia diagnozy wymaga zastosowania wielu badań.

• Badanie hematologiczne w celu wykrycia niedokrwistości lub trombocytopenii, test Coombsa lub test wykrywający autoprzeciwciała przeciw trombo-eytoin, jeśli stwierdzono wspomniane powyżej nieprawidłowości. Nie zawsze przy SLE występuje re-generatywna niedokrwistość hemolityczna i dodatni odczyn Coombsa. U części pacjentów z przewlekłą postacią choroby występuje niedokrwistość nieregeneratywna, a odczyn Coombsa jest ujemny. Występująca czasami leukopenia rozwija sic na skutek pojawienia się autoprzeciwciał przeciw leukocytom. Mogą toż występować zabu

rzenia krzepnięcia krwi (zmiany czasu krzepnięcia i czasu częściowej trombopłastyny po aktywacji) w związku z obecnością przeciwciał przeciwko fosfolipidom (antykoagulant toczniowy) (rozdz. 4). Badanie biochemiczne surowicy i badanie moczu, aby wykazać obecność kompleksów immunologicznych w kłębuszkach nerkowych lub zapalenie mięśni.

Biopsja skóry dla określenia rodzaju zapalenia skóry (rzadko łeukocytokl as tyczne zapalenie naczyń łub zapalenie tkanki podskórnej) i badanie iminu-nohistochemiczne do wykrycia złogów białek immunologicznie czynnych (IgG, IgM, IgA, składnik C3 dopełniacza) w strefie błony podstawnej (lupus band test). W niektórych przypadkach stwierdzana jest dodatnia reakcja przy znakowaniu desmoso-mów śródnablonkowych i białka immunologicznie czynne mogą występować także w naczyniach powierzchownych skóry. W przypadku SLE u psów pozytywne odczyny immunohistochemiczne udokumentowano tylko w obrębie zmian skórnych, natomiast u ludzi w niezmienionej makroskopowo skórze można wykazać zmiany w badaniu immuno-hiśtochcmicznym. Wynika to z faktu, żc odkładanie się kompleksów immunologicznych nie jest pierwotną przyczyną powstawania zmian skórnych. Powstają one raczej z powodu cytotoksycznego uszkodzenia komórek naskórka przez naciekające limfocyty T (rozdz. 5).

Badanie radiologiczne clla wykazania charakterystycznych zmian w stawach bez powstawania nadżerek, a z obrzękiem tkanek miękkich (przypadki wielostawowego zapalenia z powstawaniem nadżerek były jednak stwierdzane w SLE u psów). Badanie cytologiczne mazi stawowej, test wytrącania rnueyny oraz posiew i biopsja chrząstki stawowej. Nieprawidłowości w mazi stawowej mogą być

732. Plazmafereza. Krew pacjenta zostaje wymieszana z antykoagulantem i poddana wirowaniu celem oddzielenia komórek od osocza. Następnie samo osocze przechodzi przez komorę immunoadsorpcyjną zawierającą paciorkowcowe białko A, w której wychwytywane są z osocza immunoglobulmy (autoprzeciwciała) i kompleksy immunologiczne Oczyszczone osocze z komórkami krwi wraca do |ego organizmu W jednym przypadku opisano przeprowadzenie zabiegu 8 razy w ciągu 45 dni, każdorazowo oczyszczając 1 I osocza. Dzięki plazmaferezom poziom kompleksów immunologicznych w surowicy się obniżył, natomiast poziomy CH₅₀ i C3 wróciły do normy. Początkowo poziom IgG również zmalał, z przejściowym umiarkowanym wzrostem przypisywanym zjawisku nasilania się objawów po zaprzestaniu leczenia

stwierdzane u zwierząt (zwłaszcza kotów) przy braku objawów klinicznych ze strony stawów.

Najważniejszym wśród testów serologicznych jest badanie na obecność ANA (rozdz. 6), jednak jego wyniki trzeba interpretować z rozwagą. U zwierząt zdrowych lub chorych przewlekle może występować niskie miano ANA, ale wysokie miano wskazuje na chorobę autoagresyjną. W przypadku podejrzenia SLE u pacjentów z klinicznymi objawami zapalenia wielostawo-wego należy też zbadać poziom czynnika reumatoidalnego w surowicy (rozdz. 6). Badania poziomu dopełniacza (rozdz. 12) i ClCs (rozdz. 5) w surowicy mogą być przydatne jako testy pomocnicze. Poziomy CH₅q oraz C3 i C4 mogą być obniżone w związku z ich zużyciem przy usuwaniu kompleksów immunologicznych. (Dziedziczny niedobór składnika dopełniacza został udokumentowany u ludzi z SLE, ale nie stwierdzono go u psów.)

Leczenie i rokowanie

Zalecana terapia w przypadku SLE u psów obejmuje działania wspomagające (m.in. odpowiednia dieta, przetaczanie pełnej krwi lub osocza wzbogaconego trombocytami) oraz zasadnicze leczenie imrnunosu-presyjne malejącymi dawkami kortykosteroidów, z ewentualnym dodatkiem leków cytotoksycznych. W jednym z doświadczeń uzyskano długoterminową remisję u 50% psów chorych na SLE po podaniu im-munomodulującego leku lewarnizol w dawce 3—7 mg/kg m.c. co 48 godzin (przy maksymalnej dawce 140 mg/zwierzę) w połączeniu z prednizolonem (1-2 mg/kg m.c. w dawce dobowej). Dawka prednizolonu była stopniowo zmniejszana przez 1-2 miesiące, po czym lek odstawiono, natomiast lewarnizol był podawany do 4 miesięcy. Po nawrocie choroby sam lewami-zol podawany był przez kolejne 4 miesiące. Naukowe podstawy do stosowania lewamizolu w tej terapii są jednak wątle, a jego podawaniu często towarzyszy występowanie skórnej osutki polekowej, która może być pochodzenia immunologicznego. U psów z SLE stosowano z dobrym skutkiem plazmaferezę w połączeniu z niskimi dawkami prednizolonu i cyklosporyny w przypadku nawrotów choroby.

Koty chore na SLE leczono z {powodzeniem samymi kortykosteroidami (prednizolon) albo w połączeniu z cyklofosfomidem lub chlorambucilcm. Bardziej intensywna terapia wymagana jest w przypadku choroby obejmującej nerki.

U pacjentów z SL,E należy regularnie badać:

•    morfologię krwi,

•    mocz,