748

wystąp* we wczesnym okresie życia i wywołać raka skóry wiele Ul później Badacze bezspornie wykazali też. źc mclanotycznc raki skóry są następstwem mutacji w genie p$3.

Promieniowanie UV wywołuje mutacje tam. gdzie jedna z zasad pirymidynowych (cytozyna lub lymina)    z drugą zasadą piry midynową. Tego rodzaju

mutacje nie powstają pod wpływem Żadnego innego czynnika rakotwórczego. Substancje kancerogenne, na przykład 3.4-benzopircn. zwiększają prawdopodobieństwo indukcji raka skóry przez promieniowanie nadfioletowe. Spełniają one w tym procesie rolę fotooczuUczy

Fototoksyczne działanie porfiryn

Porfiryny są związkami pośrednimi w biosyntezie wielu białek spełniających ważne funkcje biologiczne, na przykład hemoglobiny, peroksydaz i cytochromów. Jedną z nich jest protoporfiryna (ryc. 23.12).

HOOC

Ryc. 23.12. Protoporfiryna.

Przy zakłóceniu metabolizmu tych białek stężenie porfiryn we krwi rośnie, odkładają się one w skórze, która staje się wrażliwa na światło słoneczne - ulega zaczerwienieniu. powstają obrzęki i blizny. Widmo tych fototoksycznych efektów od-powiada widmu absorpcji proiopodiryny (maksimum absorpcji w zakresie światła fioletowego, przy 404 nm).

Choroby związane ze zwiększonym wytwarzaniem w organizmie człowieka porfiryn i jednoczesną jego ekspozycją na światło słoneczne nazywa się porflriami. Są one następstwem działania porfiryny jako fotodynamiczncgo uczulac/a (patrz rozdział 23.6). Zachodzące wówczas procesy fizyczne: absorpcję światła przez uczu-lacz (porfiry nę P). bc/promiemstc przejście między systemowe ISC, przekaz) wame energii elektronowego w zbudzenia z porfiryny na cząsteczkę tlenu oraz fotoutlcnia-nic tlenem singletowym można opisać następującymi wzorami:

(23.16) (23 17)

P + hv-»'P* ^ISC-» ’P* + ’0,-♦ P ♦ 'Of substrat ♦ 'Of -♦ utleniony substrat

748