bullock (36)

36

Rozdział 3 III B

teczce endopłazmatycznej (SR)] przez kinazę białkową A prowadzi do zwiększenia aktywności pompy wapniowej w siateczce. Fosfolam-ban normalnie hamuje aktywność pompy Ca²⁺ siateczki endoplaz-matycznej, fosforylacja natomiast znosi to hamowanie. Wskutek tego wzrasta aktywność pompy wapniowej, więcej jonów Ca²⁺ jest usuwanych z komórki i skraca się czas skurczu mięśnia komór.

Fosforylacja białek kanałów błony komórkowej przyspiesza powolną spoczynkową depolaryzację komórek rozrusznikowych oraz skraca czas trwania potencjałów czynnościowych przez aktywację kanałów K+ odpowiedzialnych za fazę 3 repolaryzacji (zob. rozdz. 10 II B 1 d), co przyspiesza akcję serca.

(ii) Płuca. Fosforylacja fosfolambanu w komórkach mięśni gładkich oskrzeli (i zwiększenie aktywności pompy Ca2+ w siateczce endo-płazmatycznej) zmniejsza napięcie mięśniówki dróg oddechowych.

(2) Receptory adrenergiczne a

(a)    Po przyłączeniu noradrenaliny do receptora a₂ (podtyp receptora a) następuje aktywacja białka G hamującego cyklazę adenylanową, co prowadzi do zmniejszenia zawartości cAMP w komórce. Białko G hamujące wytwarzanie cAMP nosi nazwę białka G_;.

(b)    Po przyłączeniu noradrenaliny do receptora Oh (inny podtyp receptora a) następuje aktywacja białka G, co podobnie jak w przypadku receptora muskarynowego prowadzi do powstania IP₃ i diacyloglicerolu (DAG). Pobudzenie receptora a_lf w wyniku zwiększenia aktywności układu współ-czulnego wywołuje skurcz mięśni gładkich naczyń krwionośnych.

b.    Podział receptorów adrenergicznych uwzględnia różnice między substancjami blokującymi i pobudzającymi te receptory.

(1)    Receptory adrenergiczne typu a są szczególnie pobudzane przez adrenalinę, a blokowane przez fenoksybenzaminę.

(2)    Receptory adrenergiczne typu (3 są szczególnie pobudzane przez izo-proterenol, a blokowane przez propranolol.

c.    Noradrenalina jest usuwana ze szczeliny synaptycznej w wyniku aktywnego transportu do zakończenia nerwowego oraz dyfuzji poza obszar synapsy. W przeciwieństwie do ACh degradacja enzymatyczna w przestrzeni synaptycznej nie odgrywa żadnej roli w przypadku unieczynniania noradrenaliny.

Z a.u.n. wyodrębnia się część stanowiącą autonomiczne unerwienie mięśni gładkich jelit. W skład tego układu wchodzą zwoje umieszczone w ścianie przewodu pokarmowego. Obecność części jelitowej a.u.n. zapewnia koordynację aktywności skurczowej mięśni gładkich z wydzielaniem żołądkowo-jelitowym.

1.    Przewód pokarmowy jest unerwiony przez pozazwojowe włókna współczulne i przywspółczulne.

2.    Neuroprzekaźnikami w jelitowej części a.u.n. są serotonina, enkefaliny i endorfiny, somatostatyna, naczynioaktywne peptydy jelitowe (VIPy), puryny - ATP i adenozyna - oraz tlenek azotu. Przypuszcza się, że w tym układzie występuje więcej mediatorów, jak dotąd nie zidentyfikowanych.

a. Tlenek azotu jest gazem syntetyzowanym z aminokwasu L-argininy w reakcji katalizowanej przez enzym zwany syntazą tlenku azotu.