DSC00075 3

7.4. ftwikcjn na dfźkt strat i zaburzenia adaptacyjna

477

stopie* psychologicznej tntumatyzacji doświadczanej przez oiiary, a zwiijzanej z samym katastroficznym stretorem. Skutki urazowe wiązały się głównie ze współohec-

Inością strtsorów wtórnych, takich jak bezpośrednia konfrontacja ze śmiercią, utratą, koniecznością separacji i migracji. Na przykładzie naturalnych katastrof jest widoczne, czy działający stresor będzie bardziej właściwy zaburzeniu przystosowawczemu czy syndromowi pourazowemu. Zależy to nie tyle od samego urazu, ile od znaczenia, jakie mu się nadaje. Dla pewnych osób zniszczenie domu jest stresorem równoznacznym z zagrożeniem tycia. Ponadto, badania wykazują, że strtsory spowodowane

I pracz człowieka (agresja, przemoc) mają bardziej traumatyczny wpływ niż zdarzenia naturalne. Poszkodowani zwykle czują, że stresora stworzonego przez człowieka można uniknąć, katastrofy naturalne zaś jako „akty nadprzyrodzone", są nie do uniknięcia, trzeba się więc z nimi pogodzić. O szczególnym charakterze stresora zadawanego przez człowieka (tylko człowiek ma zdolność czynienia umyślnej krzywdy) może świadczyć wyższe rozpowszechnienie PTSD tam, gdzie była obecna przemoc. Na skutek doznanej przemocy zagrożone jest poczucie integralności człowieka i jego samoocena. Choć natura lub katastrofy technologiczne niekiedy zabijają, nigdy nie zagrażają samoocenie.

I 10. Neurobiologia ASD i PTSD

Wicie reakcji psychofizjologicznych zmienia się pod wpływem urazowego bodźca. Ofiary urazu, u których po jego zadziałaniu stwierdzono utrzymujące się pracz tydzień znacznie przyspieszone tętno, w 4 miesiące później prezentowały pełnoobjowowe PTSD. Porównywalna grupa osób bez przyspieszonego tętna nie zachorowała na PTSD. Utrzymujące się przez tydzień po urazie przyspieszone tętno nie było zwiastunem ani depresji, ani ostrego zespołu PTSD (występującego do miesiąca po urazie). Wśród osób z PTSD obserwuje się ogólnie podwyższoną reaktywność. Jej skutkiem jest zarówno wolniejsze przewodnictwo skórne, jak i nadrcaktywność na bodźce akustyczne (mierzoną mrugnięciami oczu). Badania snu osób z przewlekłym PTSD stwierdzają dłuższy okres Intencji snu, większą liczbę przebudzeń, krótszy czas trwania i niższą skuteczność snu. Pacjenci z PTSD wykazują ponadto większą reaktywność na nieswoiste bodźce słuchowe przekazywane eksperymentalnie podczas snu W odróżnieniu od zaburzeń snu w ciężkiej depresji, w PTSD nie występuje skrócony okres Intencji snu REM i wydłużenie REM we wczesnej fazie snu. Zaburzenia snu podobne do występujących w PTSD stwierdza się w zespole lęku napadowego.

Badania morfometryczne mózgu wykonane za pomocą rezonansu magnetycznego (MR) wykazały, że pacjenci z PTSD mają mniejszą objętość hipokampu, zwłaszcza po strome lewej, w porównaniu z grupami kontrolnymi oraz osobami poddanymi ekspozycji na uraz, u których PTSD nie wystąpiło. Za pomocą tomografu emisji pozytronowej (PET] zidentyfikowano miejsca znacznej aktywacji i dezaktywacji struktur mózgowych związane ze stanem wywołanym przez symbolikę urazu. Osoby z PTSD wykazywały aktywację w rejonie jądra migdałowatego i okolicach parolimbicznych oraz dezaktywację w obszarze Broca. Wskazuje to, że jądro migdałowate może wykazywać nadmierną reaktywność w związku z automatycznym przetwarzaniem bodźców związanych z zagrożeniem.