głównym cciem jest powrót wydajności pracy mięśnia hercowego. Rcinodcling polega na takiej przebudowie ścian sercat aby funkcja mięśnia sercowego jako pompy była jak najmniej zaburzona. Nieefektywna przebudowa mięśnia sercowego doprowadza do przewlekłej niewydolności serca.
stan prawidlowy zawał mięśnia sercowego przerost wyrównawczy
postępujący zawał korteowa niewydolność
mięśnia sercowego
czas
Ryc. 11.3. Remodeling mięśnia sercowego. W prawidłowym mięśniu sercowym warstwy komórek ułożone są w ten sposób, iż ich praca zapewnia przenoszenie krwi do narządów (A). W przypadku zawału dochodzi do utraty części komórek mięśniowych. W odpowiedzi następuje przerost wyrównawczy pozostałych ścian mięśnia, zapewniający prawidłową czynność serca (B). W przypadku pogłębiającego się niedokrwienia lub zawału obejmującego znaczny obszar dochodzi do dużej utraty komórek i serce nie jest w stanie prawidłowo pełnić swoich funkcji (C).
W leczeniu zawału mięśnia sercowego czas niedokrwienia kardiomiocytów ma zasadniczy wpływ na rozległość ogniska zawałowego. Szybkość i skuteczność interwencji w kluczowy sposób wpływa na ograniczenie obszaru uszkodzenia mięśnia sercowego. Poprawę uzyskuje się dzięki przywróceniu przepływu przez naczynia wieńcowe metodami zachowawczymi lub
zabiegowymi. I uczenie fibrynolityczne, Kiorc liUjwuiw...«j -------
zachowawczą metodą leczenia zawału serca, polega na farmakologicznym rozpuszczeniu skrzepliny i przywróceniu przepływu w tętnicy wieńcowej. Do metod zabiegowych zaliczyć należy mechaniczne udrożnienie tętnicy (angioplastyka) oraz rzadziej stosowane w leczeniu świeżego zawału serca omijające pomosty aortalno-wieńcowe. Angioplastyka polega na poszerzeniu zwężonej tętnicy wieńcowej za pomocą cewnika balonowego wprowadzonego przez nakłucie tętnicy udowej. W celu zapobiegania ponownemu zamknięciu naczynia implantuje się w poszerzone miejsce stent.
Pomosty aotralno-wieńcowe (by-passy) to protezy naczyniowe omijające chory odcinek naczynia wieńcowego. Najczęściej do wykonania pomostów omijających wykorzystuje się autologiczne naczynia, tj. tętnice: piersiowe wewnętrzne, promieniowe i rzadziej żołądkowo sieciową prawą, nadbrzuszną dolną, podłopatkową oraz naczynia żylne: żyłę odpiszczelową.
Zawał mięśnia sercowego pobudza uwalnianie cylokin i migrację knmóiek macierzystych w okolice niedokrwionego obszaru. Prowadzone tmdunla kliniczne, których celem jest ocena przydatności zastosowani,i komórek macierzystych w leczeniu pozawałowej dysfunkcji mięśnia sercowego. W tym
(celu stosowano cytokiny, m. in. G-CSF (Granulocyte Colony-stimulating Factor) i SCF (Stern Celi Factor). Cytokiny nasilają mobilizację większej liczby komórek prekursorowych. W tkance mięśnia sercowego znajdują się somatyczne komórki macierzyste zwane satelitarnymi. Komórki te zdolne są do podziału i różnicowania w dojrzałe kardiomiocyty. Komórki satelitarne przekształcają się w kardiomiocyty i komórki naczyń krwionośnych pod wpływem czynnika wzrostu hepatocytów (Hepatocyte Growth Factor) i insulinopodobnego czynnika wzrostu (Insulin-like Growth Factor). Liczba komórek satelitarnych w mięśniu sercowym jest niewystarczająca do naprawy rozległych ognisk zawałowych.
Do leczenia zawału mięśnia sercowego przy pomocy technik inżynierii tkankowej i medycyny regeneracyjnej wykorzystuje się możliwość przekształcania komórek macierzystych w zróżnicowane kardiomiocyty lub stosuje się przeszczep zróżnicowanych komórek mięśni prążkowanych.
Istnieje wiele różnych metod przeszczepiania komórek do ogniska
14*?