Kompendium
7

7. Przezskórna elektrostymulacja nerwów (TENS) 7.1 Teoria stymulacji przeciwbólowej

W roku 1965 Ronald Melzack i Patrick Wall publikują swoją „Teorię kontrolowanego przepustu rdzeniowego” czyniąc tym samym wielki przełom w rozumieniu istoty elektrote-rapii przeciwbólowej.

W następstwie tego odkrycia na całym święcie zaczęto prowadzić coraz więcej badań na temat neurofizjologii czucia bólu, mechanizmów jego kontroli oraz sposobów jego uśmierzania.

Teorię kontrolowanego przepustu rdzeniowego ilustruje poniższy rysunek.

Rys. 15 Drogi afferentne łączące sit; wspólnym układem synaptycznym w tylnych rogach rdzenia

kręgowego.

Afferentne włókna nerwowe typu A i C łączą się wspólnym układem synaptycznym w substancji galaretowatej tylnych rogów rdzenia kręgowego zwanej interneuronem. Niezmieli-nizowane pierwotne włókna nerwowe typu C odpowiedzialne są za przewodzenie bólu, natomiast grube, zmiel inizowane włókna nerwowe wiodą pobudzenie z receptorów czuciowych. Ich droga do centralnego ośrodka nerwowego łączy' się ze sobą wspólnym układem synaptycznym leżącym w intemeu-ronie, który następnie połączony jest synapsą inhibującą z komórką przekaźnikową T.

Jak możny wywnioskować z układu synaps przedstawionym na powyższym rysunku, pobudzenie interneuronu wpływa hamująco na aktywność komórek przekaźnikowych, które są odpowiedzialne między innymi, za transmisję bólu.

W metodzie TENS wpływa się uśmierzająco na odczuwanie bólu poprzez silną stymulację włókien typu A, związanych fizjologicznie z obszarem chorobowym. Nadmierne pobudzenie interneuronu przez stymulacje włókien zmielinizowanych powoduje hamowanie aktywności komórek przekaźnikowych typu T, odpowiedzialnych za transmisję bólu.

Jak widać mechanizm działania TENS jest dość prosty, aczkolwiek należy pamiętać, że powodzenie terapii zależy przede wszystkim od włąściwej lokalizacji elektrod, a to nie będzie możliwe bez dokładnego poznania anatomii obwodowego układu nerwowego.

Nie mniej istotnym elementem stymulacji jest dobór właściwych parametrów prądu zabiegowego. Aby uzyskać szybki efekt analge-tyczny należy używać prądu impulsowego o wysokiej częstotliwości i wysokim natężeniu. Problem ten będzie omówiony w dalszej części niniejszego kompendium.

Inną drogą osiągnięcia efektu przeciwbólowego w metodzie TENS jest wzmożenie syntezy endorfin przez stymulację nocyceptywnych receptorów w miejscach niezwiązanych z ogniskiem chorobowym.

Zastosowanie TENS niskiej częstotliwości i wysokiego natężenia w miejscach heteroto-powych (tj. poza obszarem pobudzenia bólowego indukuje uogólnioną reakcję hamowania bodźców szkodliwych - DN1C (ang. Diffuse Noxious Inhibitory Controls). Posiadające szeroki zakres reakcji neurony w rogach tylnych, odbierające bodźce afferentne zarówno z włókien A delta i C, mogą być zaktywowane poprzez bodźce szkodliwe. Badania na szczurach sugerują, że nocyceptory obwodowe wyzwalają reakcję DNIC. Znieczulenie wywołane przez stymulację niską częstotliwością może być zniesione przez nalokson, co sugeruje, że uwolnione zostały endorfiny i nastąpiła aktywacja układu anal-getycznego. Ośrodki wytwarzające endogenne opioidy zlokalizowane są w pniu mózgu. Po stymulacji TENS prądem niskiej częstotliwości odnotowano 367% wzrost stężenia endorfin w płynie mózgowo- rdzeniowym, w porównaniu do 49% wzrostu po stymulacji TENS prądem wysokiej częstotliwości.

17

Astar ABR