larsen0221

10. Czynność serca 221

rzeń/min. Ekstremalna tachykardia może jednak być przyczyną obniżenia odcinków ST w zapisie EKG wskazującego na niedokrwienie warstw podwsier-dziowych. U chorych ze zwężeniem aorty, chorobą niedokrwienną serca lub niedokrwistością przyspieszenie do niższych częstości akcji serca może już być przyczyną niedokrwienia mięśnia sercowego.

Przerost komory. Przerost lewej komory, np. w przebiegu zwężenia aorty lub nadciśnienia tętniczego, może być przyczyną niedostatecznego przepływu wieńcowego, nawet jeżeli naczynia wieńcowe są prawidłowe. Przyczyną jest zwiększenie podstawowego oporu lepkości naczyń w krążeniu wieńcowym. Dzieje się tak wówczas, gdy wraz z przerostem mięśnia sercowego nie postępuje jego unaczynienie i w efekcie jest ono zbyt małe. W takim przypadku krzywa autoregulacji przepływu wieńcowego jest przesunięta na prawo, co oznacza, że już przy wyższych wartościach ciśnienia perfuzji następuje maksymalne rozszerzenie tętniczek. Dlatego chorzy ci są bardziej narażeni na spadki ciśnienia perfuzji od osób zdrowych.

Zwężenie aorty. Zwiększone ciśnienie skurczowe w lewej komorze w zwężeniu aorty jest przyczyną wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Poza tym przy znacznym przeroście lewej komory zwiększa się komponent zewnątrznaczynio-wy (kompresyjny) oporu wieńcowego oraz podstawowy opór lepkości. Nieprawidłowy gradient skurczowy pomiędzy ciśnieniem w lewej komorze a ciśnieniem perfuzji wieńcowej dodatkowo nasila te zmiany, tak że niedokrwienie obszaru podwsier-dziowego z bólem dławicowym może wystąpić nawet wówczas, gdy tętnice wieńcowe nie są zmienione patologicznie.

Niedomykalność zastawki aortalnej. W niedomykalności aortalnej rezerwa wieńcowa jest także zmniejszona, głównie z powodu przerostu objętościowego lewej komory. Innym czynnikiem jest spadek rozkurczowego ciśnienia perfuzji wieńcowej, który może prowadzić do krytycznego zmniejszenia przepływu w obszarze podwsierdziowym.

Niedokrwistość. Niedokrwistość jest przyczyną zmniejszonej pojemności transportowej krwi dla tlenu i ograniczonej podaży tlenu do mięśnia sercowego. Aby to wyrównać już w spoczynku wzrasta przepływ wieńcowy, dlatego nie dochodzi do niedotlenienia mięśnia sercowego. Ze względu na zmniejszoną lepkość krwi zmniejsza się również podstawowy komponent oporu krążenia wieńcowego wynikający z lepkości.

W badaniach na zwierzętach, zmniejszenie stężenia hemoglobiny < 5g/dl było przyczyną dużego spadku rezerwy wieńcowej i niedokrwienia mięśnia sercowego.

Nadkrwistość (policytemia). Podstawowy opór lepkości rośnie, krzywa wykresu maksymalnego rozszerzenia naczyń staje się plaska, a niedostateczny przepływ krwi przez warstwy podwsier-dziowe występuje już przy wyższych wartościach ciśnienia perfuzji niż u osób z prawidłowymi stężeniami hemoglobiny.

7 Odruchy sercowe

W anestezjologii odruchy sercowe mają bardzo duże znaczenie, ponieważ mogą zostać wywołane podaniem anestetyków lub czynnościami w czasie zabiegu operacyjnego.

7.1    Odruchy z baroreceptorów

W aorcie i w zatoce tętnicy szyjnej znajdują się receptory wrażliwe na rozciąganie, przez które mogą zostać wyzwolone odruchy z baroreceptorów lub z zatoki tętnicy szyjnej. Są one pobudzane przez wzrost ciśnienia tętniczego (> 170 mmHg). Bodźce drogą wstępującą przez nerw językowo-gardlo-wy i nerw błędny docierają do pasma samotnego w ośrodku krążenia w rdzeniu kręgowym i wywołują spadek aktywności współczulnej i wzrost aktywności przywspółczulnej, co skutkuje :

-    zmniejszeniem kurczliwości mięśnia sercowego,

-    zmniejszeniem częstości akcji serca (bradykardia),

-    zmniejszeniem napięcia ściany naczyń.

Spadek ciśnienia tętniczego wyzwala różnorodne następstwa, ale przy wysokości ciśnienia poniżej 50-60 mmHg odruchy z baroreceptorów są nieskuteczne.

7.2    Odruchy z chemoreceptorów

Receptory położone w kłębkach szyjnych i kłębkach aortalnych reagują na zmiany wartości pH i p0₂ lub hipoksemię (spadek pa0₂ poniżej 50 mmHg). Drogą wstępującą dla bodźców są włókna nerwu językowo-gardłowego i nerwu