10. Czynność serca 213
zmieniają. Dlatego nie tak łatwo go obliczyć jak w izolowanym mięśniu serca.
- Według używanej powszechnie definicji obciążenie następcze jest to maksymalne naprężenie ściany komory w czasie skurczu. Występuje ono tuż przed otwarciem zastawki aortalnej.
- Prawidłowa jednakże definicja określa obciążenie następcze jako naprężenie ściany w każdym momencie skurczu komory.
W warunkach klinicznych dokonywanie pomiaru chwilowego naprężenia ściany jest trudne. Z tego względu do oceny obciążenia następczego używ'a się innych (znacznie uproszczonych) wskaźników. Są to ciśnienie rozkurczowe w aorcie oraz całkowity opór obwodowy. Ciśnienie w aorcie jest odpowiednikiem siły, która przeciwstawia się wyrzutowi krwi z komory. Ten parametr jest szczególnie ważny w nadciśnieniu tętniczym. Należy jednak pamiętać, że w niewydolności serca ciśnienie tętnicze krwi może być obniżone, podczas gdy opór w aorcie i opór obwodowy są podwyższone. Tak więc przy ocenie obciążenia następczego te wskaźniki muszą być uwzględniane.
Kurczliwość określa stopień wydolności serca, czyli zdolność dostosowania siły skurczu (inotropi-zmu) do zmieniającego się obciążenia. Serce może zwiększyć swoją kurczliwość na drodze trzech mechanizmów :
- rozciągnięcia włókien mięśniowych (mechanizm Franka-Starlinga),
- zwiększenia częstości akcji serca,
- aktywacji układu współczulnego.
Zależność siły skurczu od długości włókien (mechanizm Franka-Starlinga). Zgodnie z mechanizmem Franka-Starlinga rozciągnięcie włókien mięśnia sercowego powoduje zwiększenie siły skurczu. Nie wyjaśniono jeszcze, jak dokładnie przebiega ten mechanizm. Prawdopodobnie ważną rolę odgrywa w nim napływ jonów wapnia do białek kurczliwych rozpoczynający wzrost naprężenia, a następnie zależne od naprężenia uwalnianie jonów wapnia z siateczki sarkoplazmatycznej.
Mechanizm Franka-Starlinga odgrywa rolę przede wszystkim przy szybkich i nagłych zmianach obciążenia następczego, np. w celu regulacji kurczliwości w czasie obciążenia organizmu.
Zależność siły skurczu od częstości akcji serca (zjawisko Bowditcha). U zwierząt stałocieplnych wzrost częstości akcji serca powoduje wzrost kurczliwości serca przypuszczalnie w wyniku zmiany rozmieszczenia jonów potasu we wnętrzu komórki. Ten mechanizm, zwany także tropizmem częstości, ma znaczenie przede wszystkim przy przystosowaniu do wysiłku fizycznego.
Aktywacja sympatykoadrenergiczna. Pobudzenie układu współczulnego, np. w czasie obciążenia organizmu, powoduje zwiększenie siły skurczu i pojemności minutowej serca. Wzrost kurczliwości jest następstwem zwiększenia aktywności cyklazy adenylowej nagromadzonej w receptorach (3,- i p2-adrenergicznych. Receptory (3radrenergiczne są pobudzane przez noradrenalinę uwolnioną pod wpływem aktywacji adrenergicznej z zakończeń presynaptycznych współczulnych włókien nerwowych w mięśniu sercowym.
Stan kurczliwości serca bardzo trudno zmierzyć w warunkach klinicznych, ponieważ ulega stałym zmianom pod wpływem obciążenia wstępnego i obciążenia następczego (oraz częstości akcji serca).
Zmiana częstości akcji serca to najważniejszy mechanizm zwiększający pojemność minutową serca, zwłaszcza podczas obciążenia lub przy stałej objętości wyrzutowej. Jeśli objętość wyrzutowa nie ulega zmianie, to zależność pomiędzy częstością akcji serca a pojemnością minutową serca ma przebieg liniowy:
I Im wyższa częstość akcji serca, tym większa pojemność minutowa serca.
Zależność ta jest jednak prawdziwa tylko dotąd, aż nie ulegnie skróceniu okres rozkurczu, nie zmniejszy się obciążenie wstępne komory lub przepływ wieńcowy, czyli do częstości około 170/min.
Częstość akcji serca jest stale kontrolowana przez autonomiczny układ nerwowy: pobudzenie układu współczulnego powoduje przyspieszenie akcji serca, a pobudzenie nerwu błędnego jej zwolnienie. Nerwy współczulne serca pochodzą ze zwojów szyjnych i nn. accelerantes (Thl-Th4). Unerwiają one węzeł zatokowo-przedsionkowy, węzeł przedsionkowo-komorowy, układ bodźco-przewodzący i komory. Włókna przywspółczulne pochodzą od nerwu błędnego. Zaopatrują one węzły zatokowo-przedsionkowy i przedsionkowo-komorowy bez większego wpływu na komorę.