Obraz$6

nic /«uła mulona Biosyntezę czynnej formy witaminy D przedstawiono nu ryc, 6.13.

bobowe zapotrzebowanie na witaminę D, wynosi 100-400 jednostek Du/e dawki witaminy D mogą spowodować hipcrkulccmię i prowadzić do /uirucM Objawami zatruciu wiuminą D| są nudności, wymioty, odwodnienie. Niedobór wapnia prowadzi u organizmów rosnących do rozwoju choroby zwanej krzywką

Podsumowanie_______

I Hornemuza wapnia w urtroiu regulowana |ęst przez trzy hormony: paralhor-mon, aktywną (ormę witaminy D, fkalcytriol* i kalcytoninę Parathormon mobilizuj* wapń z koto i zmniejsza icgo wydalanie z moczem Zwiększa syntezę kałcytnolu. Kolcytnol zwiększa wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym. Działań* obu tych hormonów prowadzi do podwyższenia stężenia wapnia w osoczu. Kalcytonina obmza steżeroe wapnia we krwi

Nadnercza

Nadnercza >4 gruczołami położonymi nad górnymi biegunami nerek Nadnercze waży 4-6 g. Gruczoły te zbudowane są z części korowej i rdzeniu. Do rdzenia gruczołu docierają lęimc/ki bezpośrednie i naczynia biegnące z kory nadnercza Kora nadnerczy zbudowana jest z 3 warstw (ryc. 6 14) Są to warstwy (od zewnątrz)

•    kłębkowata.

•    pasmowata.

•    siatcczkow-ata

*»Ł *.14. Grwcrot o«d»*rc/owy

Hormony kory nadnerczy należą do grupy hormon** steroidowych, syntetyzowane są / cholesterolu Każda z warstw wydziela inną grupę hor raonów

Warstwa kłębkowata

Wiritwi kłębkowata wydziela mincralokortykosteroidy. / których najalclywniej-^tnjoi aldosteron. Aldostcron we krwi znajduje się głównie w sunie wolnym W komórkach docelowych wiąże się z receptorem wewnątrzkomórkowym. Kompleks aldosteron receptor /większa w jądrze komórkowym tworzenie mRNA odpowiedzialnego za syntezę białek przenoszących Na ' (głównie Na k'. ATP-azy). Receptor mineralokortykosleroidowy ma równic/ zdolność wiązania kortyzolu. Jednakże Komórki odpowiadające na aldosteron, z wyjątkiem mięśnia icrcowcgo i niektórych części mózgu, zawierają enzym dehydrogenazę ll-jkhydrokjy steroidową, która przekształca kortyzol do kortyzonu. Korty zon zaś nic łączy się z receptorem mincralokortykostcroidowym. Głównym miejscem dnalania uldosteronu są kanaliki dalsze i cewki zbiorcze nerek Aldostcron zwiększa tam reabsorpcję jonów sodu. a zwiększa wydalanie jonów potasu i jonów wodorowych Zatrzymanie jonów sodu powoduje zwiększenie objętości osocza Zwiększa leż wrażliwość warstwy mięśniowej tętnic/ck na dziulanic substancji zwężających naczynia Oba tc czynniki prowadzą do wzrostu ciśnienia tętniczego

Regulacja wydzielania aldostcronu

Głównym stymulatorem wydzielaniu aldostcronu jest peptyd o nazwie angiotcnsyna II. Peptyd ten powstaje w wyniku sekwencji reakcji zupocząt* kowanych pracz enzym proteolityczny - renmę. Dlatego też mówimy o układzie rcaina-angiotrimna-aldmirron Układ ten przedstawiono na ryc 6.15.

Rcnina wytwarzana jest w nerce, w l/w aparacie pr/ykłębus/kowym Wydzielanie rodny ulega zwiększeniu u wyniku obniżenia tętniczego ciśnienia ***'• obniżenia objętości płynu zewnątrzkomuricowego. a tukze w wyniku *»°stu aktywności układu udręncrgic/ncgo. Rcnina działa na angiotensynogrn jt° peptyd wytwarzany w wątrobie Rcnina odcina z niego dekapeptyd ■ngiotciuyoę I. która jest forma nieaktywną Angiotcnsyna I ulega konwersji do oktapcptydu angiotensyny II pod wpływem enzymu konwertującego Angictcn-^łyoa II. oprócz stymulacji wydziclunia aldostcronu. obkurcza tętniczki obwodowe i w rezultacie zwiększa ciśnienie tętnicze krwi Angiotcnsyna II Przekształcana jest przez enzym angiotensy na/ę do heptapeptydu angiotensy ny Angiotcnsyna III również zwiększa wydzielanie aldostcronu i kurew naczynia krwionośne

^ TH zwiększa wydzielanie aldostcronu jedynie przejściowo Przyjmuje ^/e H bier/c udział w stymulacji wydzielania aldostcronu tylko wiłku*¹^¹^ ^,,reww>^cb Wydzielanie aldostcronu zwiększa się równic/ pod piywcm podwyższonego stężenia jonów potasu w osoczu. Obniżenie stężenia ow sodu w osoczu wywiera stosunkowo niewielki wpływ stymulujący na wydzielanie tego hormonu

321