ort2

ort2



rozciągani* oraz aktywacji receptorów a-adrenergicznych.21

Argumenty przeciwko mechanizmowi obwodowemu opierają się na braku stałego działania przeciwbólowego grzbietowej ganglionektomii, przecięcia korzeni tylnych i znieczulenia rdzenio-wego.23"28

Teoria rdzeniowa

Bodziec uszkadzający dochodzi do rdzenia kręgowego za pośrednictwem szyb-koprzewocjzących zmiclinizowanych włókiem A-A oraz niczmielinizowa-nych wolnoprze wodzących włókien C. Włókna A-£\ uwalniają aminokwas)' pobudzające, takie jak glutaminian. Głównym receptorem aminokwasów pobudzających w rogu rylnyin rdzenia |esc receptor N- metylo-D-asparaginianowy (NMDA). Włókna C uwalniają neuro-kininy, z których najważniejszą jest substancja P. Smbscancja P powoduje depolaryzację specyficznych, drugorzędo-wych neuro.nów bólowych w rogu tylnym oraz uwrażliwia inne neurony na aminokwasy pobudzające.29 50

Podczas uiszkodzenia obwodowego, zostają jednocześnie uwolnione aminokwasy pobuidzającc i neurokininy powodujące gwałtowną depolaryzację drugorzędowych neuronów nocycep-tywnych oraz usuwające zależny od Mg++ blok ograniczający dalszą depolaryzację.29,30 Wynikiem tego jest związana z długotrwałą depolaryzac ją i uwolnieniem Ca" + nadpobudliwość i ekscy-totoksycznoiść. Dochodzi do śmierci pośrednich neuronów hamujących i wtórnego uiszkodzenia innych neuronów, co prowadzi do przemodelowania synaptycznego. Taka kaskada reakcji doprowadza do depolaryzacji niezależnej od bodźcta i powstania bólu spontanicznego.31'i6s

Teorie ośroidkowe

W 1971 rokm Melzack*7 zaproponował pierwszą ośreodkową teorię bólu kończyny fantomiowej. Sugerował on, iż na skutek stalegco dopływu bodźców czuciowych schematyczna reprezentacja kończyny została wbudowana w ośrodkowy układ n-erwowy. Reprezentację tą można uważaj za „engram" kończyny. Poparcia dla c*ej teorii dostarczyły badania z blokady nerwów obwodowych zdrowej kończyny, która spowodowała powstanie doznań fantomowych.31 Osoby po amputacji doświadczające fantomowego swędzenia, podawały, że „drapanie” swędzącego obszaru kończyny fantomowej może spowodować ustąpienie drażniącego doznania, co dodatkowo potwierdza teorię schematycznej ośrodkowej reprezentacji amputowanej kończyny.39 Dalszych potwierdzających dowodów dostarcza częstsze występowanie bólu fantomowego po ampuracji bolącej kończyny2,5,40 Boląca kończyna mogła wytworzyć bólowy engram ośrodkowy, co doprowadziło do utrzymywania się bólu w kończynie fantomowej po amputacji.

Wychodząca z kończyny prawidłowa impuisacja dośrodkowa jest poddawana ośrodkowej modulacji hamującej z pnin mózgu. Inna teoria ośrodkowa sugeruje, iz utrata dopływu bodźców obwodowych z amputowanej kończyny powoduje ośrodkowe odhamowanie prowadzące do wzmocnienia wynikającego z uwrażliwienia neuronów.37,41

Teoria naczyniowa

Kilka badań wykazało, żc zmniejszony przepływ krwi w kikucie nasila pewne rodzaje bólu fantomowego, w tym palenie, pulsowanie, mrowienie i skurcze. l4,7,42_44 Zmiany w przepływie krwi można obserwować w kikucie podczas pogrubiania lub śdeńczania skóry kikuta, zmian wielkości obrzęku i zmian temperatury. Skurcze mięśni mogą wywoływać w kikucie kłujący ból, po którym często wtórnie do zmniejszonego przepływu krwi dochodzi do nasilenia bólu fantomowego.

Teoria „neuromatrix” (macierzy neuronalnej)

W 1990 roku Melzack włączył swoją ośrodkową teorię powstawania bólu fantomowego do teorii „neuromatrix”. Zaproponował, iż neuromatrix jest uwarunkowanym genetycznie szkieletem (podłożem) fizycznego „ja", powstałym na drodze złożonego oddziaływania między korą somarosensoryczną a strukturami wzgórzowo-korowyrni, limbicznymi i potylicznymi mózgu. Ten określony z góry „substrat” fizycznego „ja” może zostać zmodyfikowany przez dopływ bodźców czuciowych, ale może też funkcjonować bez tego dopływu, w ten sposób wytwarzając doznania fantomowe. Zniesienie modulacji czuciowej może prowadzić także do nieprawidłowego wzorca neuromatri*, w ten sposób powodując ból fantomowy.45

Poparcie dla teorii ncuromatrk opiera się na następujących obserwacjach. Chorzy z wrodzonymi amputacjami kończyn podają poczucie normalnej, lub prawie normalnej kończyny fantomowej. l,,9 Chirurgiczne uszkodzenie kory somatosensoryczncj, w tym gyrck-tomie, zwykle nie prowadzą do zniesienia bólu lub doznań fantomowych.44 Chorzy po chirurgicznym całkowitym poprzecznym przecięciu rdzenia kręgowego zgłaszali doznania fantomowe w porażonych częściach ciała, co sugeruje nadrdzeniowy mechanizm doznań fantomowych.37 Jednak ból i doznania fantomowe często okazują się być wyzwalane niezależnie. Ustąpienie doznań fantomowych rzadko wpływa na ból fantomowy i odwrotnie.25,47,48

Teoria dynamicznego odbicia

W 1994 roku Canavero4’ zaproponował teorię, którą nazwał „dynamicznym odbiciem”. Zaobserwował on, że ogniskowe uszkodzenia mózgu powodują ustąpienie bólu fantomowego. Uszkodzenia te dotyczyły głównie kory ciemieniowej, wzgórza oraz włókien koro-wo-wzgórzowo-korowych przectw-stronnych w stosunku do bólu fantomowego. Odnotował kilka przypadków, u których usunięcie kory powodowało ustąpienie bólu, a następnie stwierdził, iż niepowodzenie wykonywanych wcześniej zabiegów usunięcia kury, które okazały się nie znosić bólu fantomowego, wynikało z niedostatecznie dużego zakresu zabiegu. Ganavero przypuszczał, że ból fantomowy i doznania fantomowe były wynikiem dynamicznego odbicia między korą i wzgórzem, które „może funkcjonować” przy obecności pobudzenia czuciowego lub bez mego.

Jak wynika oczywiście z powyższej dyskusji dokładna etiologia bólu fantomowego nic została do chwili obecnej określona. Ma ona prawdopodobnie charakter wieloczynnikowy. Konieczne są dalsze badania dla wyjaśnienia przyczyny bólu fantomowego.

Wybrane

LECZENIE

Doznania fantomowe

Doznania fantomowe leczy się wykorzystując edukację chorych zarówno przed, jak i po zabiegu. Pacjent powinien zostać poinformowany, ze częstość występowania doznań fantomowych po amputacji wynosi prawie 100%. Doznania fantomowe typowo powstają zaraz po operacji, przypominając re odczuwane przed zabiegiem. Są one niebolcsne. Doznanie teleskopowe polegające na poczuciu, iż dysrahu część kończyny przemieszcza się proksymal-nie, jest zjawiskiem częstym, które może pojawić się po czasie w fantomowej kończynie. Natężenie i charakter doznań fantomowych może się zmieniać i jest to zjawisko normalne.

Ból kikuta

Ponieważ ból kikuta jese znacznie bardziej podatny na leczenie, niż ból fantomowy ważne jest różnicowanie tych dwóch rodzajów bólu. Konieczne jest zebranie dokładnego wywiadu, na temat umiejscowienia, jakości, natężenia i promieniowania bólu, czynników zaostrzających i łagodzących lwi oraz charakterystyki czasowej bólu. Zognisko wane badanie fizykalne oparte o uzyskane informacje często prowadzi do rozpoznania. Badanie to powinno obejmować ocenę skór)-, wyglądu i symetrii mięśni, postawy i chodu, a także protezy pod kątem jej dopasowania i funkcjonowania. Należy zbadać palpacyjnic kikut określając obszary zwiększonej wrażliwości, zrosty, wyrosła kostne i nerwiaki. Powinno się ocenić silę mięśni, aby wykryć niedowłady oraz zakres ruchów w stawach, a także wykluczyć przykurcze. W końcu, lekarz musi przeprowadzić badanie czucia, jako żc zniesienie czucia predysponuje do zranień skóry i infekcji.50

Intensywne leczenie bólu pooperacyjnego powinno obejmować właściwą farmakoterapię. Przykładowo można stosować doustne leki opioidowe, które dawkuje się raczej w sposób 2ależny od czasu, niż od bólu, kontrolowaną przez chorego pompę z lekiem przeciwbólowym, znieczulenie nadtwardówko-we, blokady nerwów obwodowych, tra-madol, niesteroidowe leki przeciwzapalne oraz acetaminofcn. Pozafarmako-logiczne leczenie bólu obejmuje zwalczanie obrzęków dzięki stosowaniu sztywnych opatrunków pooperacyjnych lub bandażowaniu kikuta, przezskórną elektryczną stymulację nerwów w miejscu oddalonym około 1 cm od linii szwów,51 akupunkturę,152,51 okładanie lodem, wczesne uruchamianie i masaże. Dokładny przegląd metod leczenia osuego bólu pooperacyjnego zaprezentowali Carr i wsp.54

Częste przyczyny bólu protezogcnuc-go obejmują bolesny ucisk od strony przywodzicidi u osób z amputacją powyżej kolana, 2mi.mv objętościowe kikuta prowadzące .Jo złego dopasowania protezy, brak wydrążeń protezy w miejscach wyniosłości kostnych, nieodpowiednie zamocowanie protezy powodujące jq ześlizgiwanie się, brak odpowiednich wkładek lub poduszek, nieodpowiednie ustawienie protezy prowadzące do złych wzorców chodu, zużywanie się protez, t 'kreślenie problemu i właściwe skorygowanie protezy powoduje zniesienie lólu.5j,5fi

Chirurgiczne usunięcie bolesnych nerwiaków często kończy się powodzeniem.17 Nerwiaki można także leczyć stosując ablację che miczną z wstrzyk-


„Klasyfikacja Bólu Przewlekłego • Opisy zespołów bólu przewlekłego i terminologia bólu"

to polskie tłumaczenie publikacji wydanej przez Międzynarodowe Stowarzyszenie Badania Bólu (IASP).

Na 450 stronach przedstawionych jest blisko 500 zespołów bólu przewlekłego. Książka kierowana jest do lekarzy i innych specjalistów pracujących z pacjentami cierpiącymi na przewlekle hole. Jest pomocna w pracy zawodowej i studiach medycznych.

Klasyfikację Bólu Przewlekłego możecie Państwo otrzymać w cenie 41 zl wpłacając powyższą kwotę na konto:

ELIPSA JAIMS.C.

30-203 Kraków, ul. Gonlyn.i 10/1 Kredyt Bank S.A. I o/Kral ów r-k nr 15001142-121140034134

Dla członków Klubu Czytelnika Rehabilitacji Medycznej cena wynosi 3( zł.


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
farma032 (2) 32 2. Leki blokujące receptory d-adrenergiczne, czyli tzw. (3-blokery Mechanizm działan
IMAG0090 (5) Czynnik wzrostu, którego aktywność jest związana aktywacją receptora TrkA oraz NGF
[21] RECEPTORY ADRENERGICZNE 87 20.    La Torre J. L., Lunt G. S., De Robert i s
005(2) 4 T. M. Efekty aktywacji receptorów p2-adrenergicznych Działanie bronc ho lityczne: zmniejsze
2012 03 30 059 Czynnik wzrostu, którego aktywność jest związana z aktywacją receptora TrkA oraz
DSC90 48 Danuta Nowakowska skurczu naczyń w wyniku aktywacji alfa-adrenergicznego receptora w ścian
skanuj0020 (113) układ wspołczulny noradrenalinę (NE) - receptory adrenergiczne głównie typu B1 otwi
Hans-Herman Hoppe, Misesowskie argumenty przeciwko Keynesowi 17 (oraz o postępie naukowym, ponieważ
4 RECEPTURA KOSMETYCZNA 3 2 21 Lukrecja     88 3 2 22 Melisa........ ................
IMAG0465 (5) Tobolo B 1-52. Względno wlcklywnoić agonitlów i ano-gonisiów receptorów adrenergicznych
6. Leki bląkujące receptory a-adrenergiczne po zakończeniu wysiłku fizycznego mogą powodować? a
Post. Blochem., 29, 67-91, 1983 PAWEŁ T. SZYMAŃSKI *>Receptory adrenergiczneAdrenergic receptors
[3] RECEPTORY ADRENERGICZNE 69 szereg amin katecholowych, których efekty wybiórczo hamowały
[5] RECEPTORY ADRENERGICZNE 71 występują w presynaptycznych błonach nerwów sympatycznych.
[7] RECEPTORY ADRENERGICZNE stkim w oskrzelach, macicy i naczyniach krwionośnych. Wrażliwość ich w s

więcej podobnych podstron