patofizjologia zapalenie a owulacja

tworzenie ziarniny (granułomas) w chronicznie zapi. Tkankach przez stymulację Lokalnych fibr obi astŚŚfr i tk łącznej. Mają własności leukotaktyczne. Nie zawsze prowokują prozapalne odpowiedzi, Czasem działają jako czyTmiki przeciwzapalne (PG E). To antyfłogistyczne działanie zależeć może od. fazy procesu zapalnego. W fazie ostroje działają prozapalnie w chronicznym przesunięcie stosunku £:F może zahamować proces.

Aktywność proteolityczna.

Enzymy proteolityczne są również włączone w proces zapalny. W pierwszych godz. zapalenia proteazy typu-chjmotrypsyny są stwierdzane a w późniejszym stadium proteazy typu katepsyn. Najwięke stężenie tych enzymów jest w okresie szczytu aktywności fibrobłastów w .zapaleniu. W tkankach zapalnych jest też wzrost aktywności płaz miny. Pewna ilość plazminy jest generowana w związku z wytwarzaniem bradykininy.. Najwidoczniej proces zapalny inicjuje aktywacje czynnika Hagemana (cz. XTI), który konwertuje proaktywator plasminogenu do jego aktywnej formy i równocześnie stymuluje wytwarzanie bradykńmiy. W tk zapalnych rośnie- również aktywność kołagenolityczna chociaż dokładna rola kolagenazy nie jest do końca jasna. Ten silny enzym z pewnością ułatwia destrukcję ciał obcych. W stadiach pośrednich reakcji zapałenęj kołagenaza hydrołizuje peptydy' służące jak czynniki chemotaktyczne dla otaczającej tk. łącznej. W finalnych stadiach procesu zapalnego enzymy kolagenoiityczne biorą udział w remodeiowaniu uszkodzonej tk. łącznej.    .

Porównanie owulacji i zapalesiaą

W obu dyTiami-cznych procesach (owulacji i zapalenia) reakcje przebiegają w określonym ciągu i ścisłej sekwencji. Ponieważ te kaskadowo reakcje zachodzą na siebie jest trudno odróżnić poszczególne fenomeny i rozpatrywać jako oddzielne jednostki. Dane dotyczą królika gdzie proces owulacji wymaga 10 h.

D\wamika naczyniowa.

W ov>u facji    w zapaleń i u

Wysiew LH daje wyrążne zmiany w⁷ waskulatuize jajnika. Na początku histamina a później bradykinina i PG .

W ciągu kilku piizL-po wysiewie następuje istot wzrost powodująd/azódilatacjęj. wzrost przepuszczalności nacz. przeptywniTawi trwający⁷ 9 h ze szczytem po 4 h i hyperemią.

Leukocyiy i makrofagi.

W^; pęcherzy^rku Graffa gromadzą się bazofile a także inne Leukocyty⁷._Brak ich u królic w okresie przed eoitus: Po_

T h od pokrycia (2 h przed owulacją) pojawiają się bazofile w naczyniach wokół dużych pęcherzyków. A po 10 h od krycia są w pęcherzykach a miejsce ich akumulacji jest obrzękłe. Maxymalna akumulacja jest kilka godz. po owu-lacji, Bazofile są jeszcze jx> 24 h od koitus.

Ponieważ te same komórki migrują do pęcherzyka owula-Cyjnego, są źródłem enzymów proteolitycznych degradujących tk łączną pęcherzyka.

' Dojrzałe pęcherzyki otoczone są przez gęstą warstwę i tkanek osłonki (theca folliculi) zawierający'ch dużo ^; fibrobłastów, które stają się aktywne mitotycznie w czasie : owulacji. W -czasie owulacji fibroblasty theki migrują do ' stijatum gramilosum (warstwa ziarnista) tworząc i warstwę podporową tkanek zluteinizowanych. W innych ^: tk linifokmy- i peptydy pow'Stałe z degradacji kolagenu są : cbcmoatrakiantami dla fibrobłastów ale granulosa nie I zawiera ani naczyń ani kolagenu dlatego pozostają ^: nieznane atrakianty dla fibrobłastów w granulozie.

Jedną z głównych charakterystyk chronicznego zapalenia. jest włączenie różnych typów leukocytów, które migrują w okolicę zapalną. Ich krążenie do miejsca zapalnego w powoduje adhezję do endotelium i następnie diapedezę. Bazofile są bogate w histaminę, uwalnianej w miejscu zapalenia. Leukocyty polimorfonukleame są źródłem PG Chociaż głównym dodatkowym źródłem są makrofagr i trombocyty. Makrofagi, trombocyty i leukocyty⁷ polimorfonukleame (PMN) są źródłem kolagenazy, elastazy, aktywatora plazminogenu i niespecyficznych proteaz w miejscu zapalnym. -    _

W zapaleniu fibroblasty wykazują dwa '^lextremalne stany fizjologiczne”: spokój lub aktywną proltfeagkję. Przejście do stanu proliferacji regulowane jest przez stężenie zasadniczych skł. odżywczych, czyraków promujących wzrost, również PG, które pośredniczą w dalszych etapach zapalenia promują proliferację fibrobłastów. Fibroblasty sa źródłem PG. Prolioferacja fibrobłastów indukowana jest też przez proteazy zapalne (trypsyna, plasmina i trombina), proteazy mogą naw'et 7x zwiększać częstość mitoz fibrobłastów⁷. Fibroblasty są źródłem latentnej kolagenazy. Sekrecja prokolagenazy jest indukowana przez ekspozycje fibrobłastów na którykolwiek enzym proteolityczny jak trypsyna, chymotrypsyna, płazmina i elastaza.

Sekrecja koiagenaz jest inicjowana ty liro wtedy gdy zmniejsza się adhezja między komórkami. Uwolnienie fibrobłastów z kontaktowej inhibicji stymuluje proliferację i sekrecję. Fibroblasty transformowane produkują dużą ilość aktywatora plazminogenu szczególnie po potraktowaniu ich trypsyną. Fibroblasty⁷ są więc-żródłem PG, enzymów proteolitycznych jak